Anda di halaman 1dari 34

TB PARU

IKTERIK NEONATORUM
Pendamping : dr. Sujito

PORTOFOLIO

SINDROM KORONER AKUT

Oleh :
dr. Ichwan Zuanto

Pendamping :
dr. Sujito

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SUNGAI DAREH


DHARMASRAYA
2015

PORTOFOLIO
No. ID/ Nama Peserta : dr. Ichwan Zuanto
No. ID/ Nama Wahan : RSUD Sungai Dareh
Topik : Sindrom Koroner Akut
Tanggal Kasus : 10 Juli 2015
Presenter : dr. Ichwan Zuanto
Tanggal Presentasi :
Pendamping : dr. Sujito
Tempat Presentasi : RSUD Sungai Dareh
Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi : Laki laki, 60 tahun, nyeri dada kiri sejak 2 jam SMRS
Tujuan : mendiagnosis dan memberikan tata laksana gawat darurat pada kasus
Bahan Bahasan
Tinjauan Pustaka
Riset
Kasus
Audit
Cara Membahas
Diskusi
Presentasi & Diskusi
Email
Pos
Data Pasien
Nama : Tn. Amran
No. Registrasi :
Nama Wahana : RSUD Sungai Dareh
Terdaftar Sejak : 10 Juli 2015
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
Diagnosis / Gambaran Klinis :

Nyeri dada sejak 2 jam SMRS, terutama di sebelah kiri, menjalar sampai ke punggung

dan lengan kiri, muncul tiba tiba saat sedang bekerja.


Keluhan utama disertai nyeri ulu hati namun tidak diikuti dengan mual dan muntah,

keringat dingin (+), berdebar debar (+)


Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi (+) sejak 2012, tidak minum obat antihipertensi dengan teratur
DM (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Hipertensi (+), DM (+)
Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum / Kesadaran : sedang / compos mentis


Tekanan darah : 170/110 mmHg
Frekuensi nadi : 84 x/mnt
Frekuensi nafas : 20 x/mnt
Suhu : 37,0 oC
Status Generalis
o Kepala : Normocephal
o Mata : konjungtiva anemis (-/-), skela ikterik (-/-), pupil bulat isokhor, diameter 3
mm/ 3 mm, reflex cahaya (+/+)
o Hidung : pernafasan cuping hidung (-)

o Telinga : normotia, liang telinga lapang, membrane timpani intak


o Mulut : mukosa lembap, sianosis (-)
o Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : batas jantung kanan : ICS IV PSL dextra, batas jantung kiri : ICS
5 MCL sinistra, pinggang jantung : ICS 3 PSL sinistra
Auskultasi : BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)

o Paru
Inspeksi : simetris, retraksi (-)
Palpasi : vocal fremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : suara nafas vesicular (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
o Abdomen
Inspeksi : datar
Palpasi : nyeri tekan (-), hepar/ limpa tidak teraba besar
Perkusi : shifting dullness (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
o Ekstremitas : CRT < 3detik, akral hangat, edema (-/-)
Pemeriksaan Penunjang

Hb : 13,0 gr/dL
Leukosit : 8.800 /mm3
Golongan Darah : B
GDS : 112 gr/dL
EKG : irama sinus, HR 85 x/mnt, normoaxis, P wave normal, PR interval 0,12, QRS
complex 0,08, ST segmen normal, T inverted di II, III, aVF

Diagnosis
Acute Coronary Syndrome Non-ST Elevasi Myocardial Infarct Inferior
Hipertensi Stage II
Penatalaksanaan

O2 4 lpm
IVFD RL 20 tpm
ISDN 3 x 5 mg SL
Aspirin 160 mg kunyah, selanjutnya 1 x 80 mg kunyah
Clopidogrel 320 mg po, selanjutnya 1 x 75 mg po
Captopril 2 x 25 mg po
Pantoprazol 1 x 40 mg iv
Sucralfat syr 3 x 500 mg po
Alprazolam 1 x 0,5 mg po

Prognosis
Quo ad vitam
: dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
Daftar Pustaka

Anderson JL et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the Management of


Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction. J

AM Coll Cardiology 2007. 50(7); e8z


Hoekstra J, et al. Management of patients with unstable angina/nonST-elevation myocardial infarction: a critical review of the 2007

ACC/AHA guidelines. Int J Clin Pract, April 2009, 63, 4, 642-655a


Kasper, et al. Harrisons principles of internal medicine vol 2. 16th ed.

New York: McGraw-Hill. 2005.


Pedoman tatalaksana sindroma koroner akut dengan ST elevasi. 2004.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI).


Hasil Pembelajaran

Klasifikasi sindrom koroner akut


Patogenesis sindrom koroner akut
Diagnosis sindrom koroner akut
Tata laksana gawat darurat sindrom koroner akut

RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN

1. SUBJEKTIF
Laki - laki, 60 tahun, nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri sejak 2 jam SMRS. Riwayat
hipertensi (+), tidak minum obat antihipertensi dengan teratur.

2. OBJEKTIF
Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan :
Gejala klinis nyeri dada kiri, menjalar ke lengan dan punggung
Hasil pemeriksaan fisik : tekanan darah 170/110 mmHg
Hasil pemeriksaan penunjang yang mendukung : pada pemeriksaaan EKG terdapat T
inverted di lead II, III, dan aVF

3. ASSESMENT
Penyakit kardiovaskuler dinyatakan sebagai penyebab kematian utama dengan
kontribusi sebesar 19,8% dari total kematian pada tahun 1993 dan meningkat menjadi
24,4% pada tahun 1998. WHO memperkirakan 17,5 juta populasi meninggal akibat
penyakit kardiovaskular pada tahun 2005, dimana angka tersebut mewakili 30 % dari
seluruh kematian.
Salah satu tipe penyakit kardiovaskuler yang paling sering terjadi masyarakat
adalah penyakit jantung iskemik. Penyakit ini terjadi ketika dinding bagian dalam arteri
tertimbun plaque sehingga menyebabkan pembuluh darah semakin sempit dan aliran

darah yang kaya akan oksigen terhambat sehingga supply oksigen ke otot jantung juga
menurun.Pada kondisi tertentu ketika bekuan darah menghambat aliran darah menuju otot
jantung secara total menyebabkan terjadinya Angina pectoris stabil dan Sindroma
Koroner Akut (SKA) yang terdiri dari: Unstable angina, Non-ST segment elevation
myocardial Infarction(NSTEMI), ST segment elevation myocardial lnfarction (STEMI).
Iskemia myocardial adalah nekrosis miokard yang terjadi akibat gangguan darah
arteri koroner yang bermakna sebagai akibat oklusi arteri koronaria karena trombus atau
spasme hebat yang berlangsung lama sehingga kebutuhan oksigen miokard tidak
terpenuhi.
Iskemia myocardial sering terjadi akibat adanya plak aterosklerosis, yang akan
menurunkan suplai darah pada otot jantung. Aterosklerosis merupakan penyakit arteri
yang berkembang secara perlahan, dengan penebalan intima terjadi akibat penumpukan
fibrosa yang secara bertahap akan menyempitkan lumen, dan secara bertahap menjadi
tempat perdarahan dan pembentukan thrombus.

Ruptur Plak Aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari sindroma koroner


akut, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Terjadinya rupture menyebabkan
aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus.
Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan ST elevasi
sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang
berat akan terjadi angina tak stabil.

Diagnosis ACS NSTEMI ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,


dan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan EKG, pemeriksaan darah untuk melihat
kadar enzim jantung seperti troponin T, CK, dan CK-MB serta biokimia marker lainnya.
Selain itu dapat pula dilakukan test pencitraan lain yaitu pemeriksaan Echocardiogram
dan angiografi.
Petanda dari jantung adalah protein-protein yang dihasilkan oleh sel myocardial
dan dilepaskan ke dalam sirkulasi darah saat sel mengalami nekrosis. Petanda tersebut
adalah Troponin T, Troponi

I, myoglobin, dan CK-MB. Selain itu dianjurkan

pemeriksaan creatinine kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I
dan dilakukan secara serial.
Peningkatan nilai enzim jantung diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan
ada nekrosis jantung (infark miokard). CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10 24 jam dan kembali normal dalam 2 - 4 hari.
Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

Tata Laksana Sindrom Koroner Akut


1. Oksigen
Diberikan oksigen 2 4 l/menit. Meskipun tanpa komplikasi, beberapa penderita
mengalami hipoksemia akibat tidak serasi antara ventilasi perfusi, bila ada gagal
jantung hipoksemia akan lebih berat .
2. Pasien diistirahatkan atau bed rest dan diberi penenang.
3. Pemasangan EKG 12 sadapan segera dilakukan dan langsung dinilai. IVFD segera
dipasang untuk pemberian obat-obatan dan pengambilan sampel darah.
4.

Nitrat
Pemberian nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan dosis 5 mg dan
dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Nitrogliserin dapat
mengurangi nyeri dada, dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi
pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral.

Terapi

nitrat

harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau pada

pasien dengan curiga menderita infark ventrikel kanan. Nitrogliserin juga tidak
diberikan bila ada bradikardia atau takikardia berat terutama disertai hipotensi.
Karena hipotensi mengakibatkan perburukan iskemia miokard.
5. Mengurangi/menghilangkan nyeri (analgetika)
Rasa sakit menyebabkan gangguan atonomik yang dapat menyebabkan
aritmia, hipotensi atau hipertensi dengan akibat memperluas infark. Morfin
menghilangkan ansietas dan rasa sakit, namun dapat menyebabkan venodilatasi.
Karena efek dari morfin adalah penurunan saraf simpatis sehingga akan mengurangi
curah jantung dan tekanan arteri.
6. Obat anti agregasi trombosit
Obat anti platelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan ACS
NSTEMI, maupun angina tidak stabil. Tiga golongan obat anti platelet, seperti
aspirin, tienopiridin, dan inhibitor GPIIb atau IIIa telah terbukti bermanfaat.
Aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal
160mg/hari dan dosis selanjutnya 80-325mg/hari. Klopidogrel merupakan derivat
tienopiridin, yang dapat menghambat agregasi platelet. Klopidogrel dianjurkan untuk
diberikan yang tak tahan terhadap pemberian aspirin. Tapi dalam pedoman
ACC/AHA klopidogrel juga dianjurkan untuk diberikan bersama aspirin paling
sedikit 1 bulan sampai 9 bulan. Dosis klopidogrel dimulai 300mg per hari dan
selanjutnya 75 mg per hari.
7. Tindakan revasklarisasi pembuluh koroner
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia
berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan
di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri
yang kurang tindakan operasi by pass (CABG) dapat memperbaiki harapan hidup,
kualitas hidup dan mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada tindakan
bedah darurat mortalitas dan morbiditas lebih buruk daripada bedah elektif. Pada
pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu
pembuluh darah atau 2 pembuluh darah atau bila ada kontrainsikasi tindakan
pembedahan PCI merupakan pilihan utama.
4. PLAN
o Diagnosis

Penegakan diagnosis untuk sindrom koroner akut belum memenuhi


persyaratan. Idealnya, selain pemeriksaan penunjang EKG, harus dilakukan juga
pemeriksaan enzim jantung. Namun, karena dari pemeriksaan EKG sudah
didapatkan adanya kelainan, maka tidak dilakukan pemeriksaan enzim janutng
tidak apa apa.

o Tata laksana
Medikamentosa
Penanganan umum sindrom koroner akut sudah sesuai dengan
standar pelayanan medis.
Pemberian obat obatan kegawatdaruratan pada sindrom koroner
akut sudah sesuai standar pelayanan medis
PPI dan sitoprotektor diberikan untuk mengurangi kemnungkinan
perdarahan lambung akibat pemberian obat anti agregasi trombosit
dosis tinggi.

Nonmedikamentosa
Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner tidak mutlak
diperlukan unutk aksus ACS NSTEMI. Tindakan invasif dini atau
konservatif tergantung dari stratifikasi risiko pasien; pada risiko
tinggi, seperti angina terus-menerus, adanya depresi segmen ST,
kadar troponin yang meningkat, faal ventrikel kiri yang buruk,
adanya gangguan irama jantung yang maligna seperti takikardia
ventrikel, perlu tindakan invasif dini.

BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini, tanggal .......................................... telah dipresentasikan portofolio oleh :

No.

Nama Peserta
Judul / topik
Nama Pendamping
Nama Wahana

: dr. Ichwan Zuanto


: Sindrom Koroner Akut
: dr. Sujito
: RSUD Sungai Dareh

Nama Peserta Presentasi

1.

dr. Maya Ramadhani

2.

dr. Herlina Armariani

3.

dr. Hilda Fakhrani Fardiani

4.

dr. Shesilia Agnesti

5.

dr. Cynthia Oktarisza

Tanda Tangan

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping

PORTOFOLIO

dr. Sujito

TB PARU

Oleh :
dr. Ichwan Zuanto

Pendamping :
dr. Sujito

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SUNGAI DAREH


DHARMASRAYA
2015
PORTOFOLIO

No. ID/ Nama Peserta : dr. Ichwan Zuanto


No. ID/ Nama Wahan : RSUD Sungai Dareh
Topik : Tuberkulosis Paru
Tanggal Kasus : 23 Agustus 2015
Presenter : dr. Ichwan Zuanto
Tanggal Presentasi :
Pendamping : dr. Sujito
Tempat Presentasi : RSUD Sungai Dareh
Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi : Laki laki, 58 tahun, sesak, batuk, riwayat TB (+)
Tujuan : mendiagnosis dan menatalaksana penyakit
Bahan Bahasan
Tinjauan Pustaka
Riset
Kasus
Audit
Cara Membahas
Diskusi
Presentasi & Diskusi
Email
Pos
Data Pasien
Nama : Tn. Cipto
No. Registrasi :
Nama Wahana : RSUD Sungai Dareh
Terdaftar Sejak : 23 Agustus 2015
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
Diagnosis / Gambaran Klinis :

Sesak sejak 3 hari SMRS terus menerus, tidak dipengaruhi perubahan posisi, tidak

disertai suara mengi.


Batuk sejak 3 minggu SMRS, berdahak kuning, sulit keluar. Batuk darah (-)
Demam (+), mual (+), muntah (+) saat batuk saja.
Penurunan berat badan (-), lemas (+)
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit paru paru 5 tahun yang lalu, minum obat selama 9 bulan, sudah

dinyatakan sembuh oleh dokter di puskesmas


Riwayat asma (-)
Riwayat hipertensi, DM (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Hipertensi (-), DM (-)
Riwayat Sosial

Merokok (+) sejaka 30 tahun yang lalu, kira kira 2 bungkus/ hari, sudah berhenti

merokok sejak 5 tahun yang lalu


Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum / Kesadaran : tampak sesak / compos mentis


Tekanan darah : 110/70 mmHg
Frekuensi nadi : 90 x/mnt
Frekuensi nafas : 300 x/mnt
Suhu : 37,9 oC
Status Generalis

o Kepala : Normocephal
o Mata : konjungtiva anemis (-/-), skela ikterik (-/-), pupil bulat isokhor, diameter 3
mm/ 3 mm, reflex cahaya (+/+)
o Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : batas jantung kanan : ICS IV PSL dextra, batas jantung kiri : ICS

o Paru

5 MCL sinistra, pinggang jantung : ICS 3 PSL sinistra


Auskultasi : BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)
Inspeksi : simetris, retraksi (+) sela iga
Palpasi : vocal fremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : suara nafas vesicular (+/+), rhonki (+/+) basah kasar di lapang

paru atas dan tengah, wheezing (+/+)


o Abdomen
Inspeksi : distensi (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), hepar/ limpa tidak teraba besar
Perkusi : shifting dullness (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
o Ekstremitas : CRT < 3detik, akral hangat, pitting edema (-/-)
Pemeriksaan Penunjang

Hb : 12,0 gr/dL
Leukosit : 14.800 /mm3
Golongan Darah : B
Ro thorax : tulang dan jaringan lunak baik, sudu costofrenikus tajam, diafragma kiri
tenting (+), corakan bronkovaskular meningkat, tampak infiltrk di apeks kanan dan kiri,

hilus normal, trakea lurus di tengah, CTR 50%.


Diagnosis
Observasi Dispneu ec susp. TB Paru Relaps dd/ Sindrom Obstruksi Pasca TB
Sindrom dispepsia
Penatalaksanaan

O2 4 lpm NK
Inhalasi Ventolin 1 respule 3x jarak 15 menit sesak (+), wheezing berkurang
IVFD D5% + drip Aminofilin 2 amp 12 jam/kolf
Inhalasi Ventolin 1 respule tiap 4 jam
Dexametason 1 amp iv
Ambroxol 3 x 30 mg po
Cetirizine 2 x 10 mg po

Paracetamol 3 x 500 mg po
Ranitidin 2 x 1 amp iv
Prognosis
Quo ad vitam
: dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
Daftar Pustaka

Bahar A. Tuberkulosis Paru. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI / 1990; 2: 715-26.


Braunwald E. Harrisons Manual of Medicine. Mcgraw Hill Book Company; 2002.
Danusantoso H. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Hipokrates; 1998: hal. 93-131.
Depkes, RI. Pedoman Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta: Direktorat Jendral

Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan / 2001; 6: 7-17, 33-7.


Depkes, RI. Pedoman Penanggulangan TB. Jakarta: Direktorat Jendral Pemberantasan

Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan / 2002; 8: 5-19.


Hasil Pembelajaran

Patofisiologi TB paru
Diagnosis TB paru
Penatalaksanaan TB paru

RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN

1. SUBJEKTIF
Laki laki, 58 tahun, sesak sejak 3 hari SMRS, batuk berdahak, riwayat TB paru.

2. OBJEKTIF
Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan :
Gejala klinis sesak, batuk, dan riwayat TB 5 tahun yang lalu.
Hasil pemeriksaan fisik : FN 30 x/mnt, suara nafas vesikular, rhonki basah kasar di

kedua lapang paru, dan wheezing di kedua lapang paru


Hasil pemeriksaan penunjang yang mendukung : Leukosit : 14.800 /mm3, Ro thorax :
infltrat di kedua apeks paru.

3. ASSESMENT
Tuberkulosis

(TB)

merupakan

infeksi

kronis

yang

disebabkan

oleh

Mycobacterium tuberculosis dengan gejala yang sangat bervariasi. Mycobacterium


tuberculosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru, dimana
ia akan membentuk suatu sarang pneumonik yang disebut sarang primer atau afek primer
atau sarang fokus Ghon. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam
paru, berbeda dengan sarang reaktivitas. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan
saluran getah bening menuju hilus (limfangitis regional). Peradangan tersebut diikuti oleh
pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Sarang primer
limfangitis lokal dan limfadenitis regional dikenal sebagai kompleks primer (Ranke).

Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya dapat
menjadi :

Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini banyak terjadi.


Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di
hilus, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya >5 mm dan 10%

diantaranya dapat terjadi reaktivitas lagi karena kuman yang dormant.


Komplikasi dan menyebar secara:
o per kontinuitatum yakni menyebar ke sekitarnya
o secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya.
Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke
usus.
o secara limfogen ke organ tubuh lainnya
o secara hematogen ke organ tubuh lainnya.
Kuman yang dormant pada TB primer akan muncul bertahun-tahun kemudian

sebagai infeksi endogen menjadi TB dewasa. Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. TB


sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna,
diabetes, AIDS, gagal ginjal. TB post-primer ini dimulai dengan sarang dini yang
berlokasi di regio atas paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior).
Invasinya

adalah

ke

daerah

parenkim

paru

dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang
pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma
yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans (sel-sel besar dengan banyak inti)
yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan bermacam-macam jaringan ikat. TB post primer
juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua.
Diagnosis
Kini secara luas digunakan teknik pewarnaan Ziehhl Nielsen dan atau Kinyoun
Gabett untuk mendeteksi BTA menggunakan mikroskop biasa. Sementara itu, penemuan
BTA khususnya untuk screening juga dapat dilakukan dengan mikroskop fluoresens
dengan pewarnaan auramin-rodamin. Selain pemeriksaan mikroskopik langsung untuk
mendapatkan BTA, pemeriksaan mikrobiologik untuk TB paru ini meliputi juga
pemeriksaan kultur untuk identifikasi dan resistensi. Penemuan basil tahan asam (BTA)

merupakan suatu alat penentu yang amat penting pada diagnosis tuberkulosis paru. Untuk
mendapatkan hasil yang akurat diperlukan rangkaian kegiatan yang baik, mulai dari cara
mengumpulkan sputum, pemilihan bahan sputum yang akan diperiksa, teknik pewarnaan
dan pengolahan sediaan serta kemampuan membaca sediaan dibawah mikroskop.
Diagnosis TB juga dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan fisik dan gambaran
roentgen, dengan berbagai kriteria dan keterbatasannya pula. Gejala yang timbul dapat
bervariasi mulai dari batuk, batuk berdarah, nyeri dada, badan lemah dan lain-lain.
Sedangkan gambaran TB paru dapat terlihat dalam berbagai bentuk. Secara klasik,
gambaran TB yang aktif adalah gambaran infiltrat dan kavitas. Gambaran TB yang tidak
aktif ditunjukkan oleh adanya fibrosis dan kalsifikasi. Predileksi TB paru pada orang
dewasa adalah di lobus atas dan segmen apikal lobus bawah maka bila ditemukan
gambaran kelainan pada daerah tersebut dapat diduga kemungkinan timbulnya multiform
dapat berupa bercak awan, kavitas, penebalan pleura, bayangan garis-garis fibrosis dan
lain-lain. Sementara itu, sarana diagnosis lain adalah dengan tes tuberkulin. Diagnosis
TB paru sebaiknya dicantumkan status klinis, status bakteriologis, status radiologis dan
status kemoterapi. WHO tahun 1991 memberikan kriteria pasien TB paru, antara lain1,3,10:
1. Pasien dengan sputum BTA positif, yakni:

pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis ditemukan BTA,


sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan atau satu sediaan sputumnya positif

disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan gambaran TB aktif, atau


satu sediaan sputumnya positif disertai biakan yang positif.

2. Pasien dengan sputum BTA negatif

Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemukan


BTA sedikitnya pada dua kali pemeriksaan tetapi gambaran radiologis sesuai

dengan TB aktif atau


Pasien yang pada pemeriksaan spiutumnya secara mikroskopis tidak ditemukan
BTA sama sekali, tetapi pada biakannya positif.
Di luar pembagian tersebut di atas, pasien digolongkan lagi berdasarkan riwayat

penyakitnya, yakni :

1. Kasus baru, yakni pasien yang tidak mendapat obat anti TB lebih dari 1 bulan.
2. Kasus kambuh, yakni pasien yang pernah dinyatakan sembuh dari TB, tetapi kemudian
timbul lagi TB aktifnya.
3. Kasus gagal (smear positive failure), yakni:
-

pasien yang sputum BTA-nya tetap positif setelah mendapat obat anti TB lebih dari

5 bulan.
pasien yang menghentikan pengobatannya setelah mendapat obat anti TB 1-5 bulan
dan sputum BTA-nya masih positif.

4. Kasus kronik, yakni pasien yang sputum BTA-nya tetap positif setelah mendapat
pengobatan ulang (retreatment) lengkap yang disupervisi dengan baik.
Obat TB diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup
dan dosis tepat selama 6 8 bulan, agar semua kuman (termasuk kuman persisten) dapat
dibunuh. Apabila panduan obat yang digunakan tidak adekuat (jenis, dosis dan jangka
waktu pengobatan), kuman TB akan berkembang menjadi kuman kebal obat (resisten).
Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan tahap lanjutan.
Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi langsung
untuk mencegah terjadinya resistensi terhadap semua Obat Anti TB (OAT), terutama
rifampisin. Bila pengobatan tahap intensif diberikan secara tepat, penderita menular
menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar penderita TB BTA
positif menjadi BTA negatif pada akhir pengobatan intensif. Sedangkan pada tahap
lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang
lebih lama. Paduan Obat Anti TB (OAT) di Indonesia WHO dan IUATLD (International
Union Againts Tuberculosis and Lung Diseases) merekomendasikan paduan OAT standar,
yaitu :
kategori 1 (2 HRZE /4 H3R3 atau 2 HRZE / 4 HR atau 2 HRZE / 6 HE);
kategori 2 (2 HRZES / HRZE/ 5 H3R3E3 atau 2 HRZES / HRZE / 5 HRE); kategori 3 (2
HRZ /4 H3R3 atau 2HRZ / 4 HR atau 2 HRZ / 6 HE).

Program Nasional Penanggulangan TB di Indonesia menggunakan paduan OAT,


yaitu :
kategori 1 (2 HRZE / 4 H3R3);
kategori 2 (2 HRZES / HRZE/ 5 H3R3E3); dan paduan obat sisipan (HRZE).
Obat Kategori 1 (2 HRZE / 4 H3R3). Tahap intensif terdiri dari isoniazid (H),
rifampisin (R), pirazinamid (Z), dan etambutol (E). Obatobat tersebut diberikan setiap
hari selama 2 bulan (2 HRZE). Tahap ini diteruskan dengan tahap lanjutan yang terdiri
dari isoniazid (H) dan rifampisin (R) yang diberikan tiga kali dalam seminggu selama 4
bulan.
Obat ini diberikan pada penderita baru TB Paru BTA positif , penderita TB Paru BTA
negatif rontgen positif yang secara klinis sakit berat, dan penderita TB Ekstra Paru yang
secara klinis sakit berat.
Obat Kategori 2 (2 HRZES / HRZE / 5 H3R3E3). Tahap intensif terdiri dari isoniazid
(H), rifampisin (R), pirazinamid (Z), ethambutol (E) dan suntikan streptomisin setiap hari
di unit pelayanan kesehatan selama 2 bulan. Tahap ini dilanjutkan dengan isoniazid (H),
rifampisin (R), pirazinamid (Z), dan ethambutol (E) setiap hari selama 1 bulan. Setelah
itu diteruskan dengan tahap lanjutan selama 5 bulan dengan HRE yang diberikan tiga kali
dalam seminggu.
Obat kategori 2 ini diberikan pada penderita kambuh (relaps), penderita gagal (failure),
dan penderita dengan pengobatan yang lalai (after default).
Obat sisipan (HRZE). Obat ini diberikan apabila pada akhir tahap intensif dari
pengobatan dengan kategori 1 atau kategori 2, hasil pemeriksaan sputum masih BTA
positif. Obat sisipan (HRZE) diberikan setiap hari selama 1 bulan. Kini telah
diperkenalkan obat dalam bentuk FDC (Fixed Dose Combination/ Kombinasi Dosis
Tetap). Dalam satu tabletnya terdiri dari 2,3 atau 4 obat sekaligus. Obat jenis ini harus
diproduksi secara baik untuk menjamin bioavailabilitas obat-obat yang tercampur dalam
satu tablet. WHO menganjurkan obat 4 FDC, yang berisi Rifampisin 150 mg, INH 75 mg,

etambutol 275 mg, dan pirazinamid 400 mg, diberikan satu tablet untuk setiap 15
kilogram berat badan

4. PLAN
o Diagnosis
Gold standard penegakan diagnosis TB Paru adalah melalui pemeriksaan
sputum. Apabila ditemukan BTA dalam sputum makan kasus ini adalah TB paru
relaps. Saat ini pasien msih didiagnosis banding dengan SOPT karena belum da
hasil pemeriksaan sputum, walapun dari hasil pemeriksan foto thorax sugestif TB.

o Tata laksana
O2 4 lpm NK
Inhalasi Ventolin 1 respule 3x jarak 15 menit sesak (+), wheezing berkurang.
Kemungkinan besar selain terdapat TB Paru relaps, pasien ini juga mengalami
SOPT. Pada SOPT sesak terjad karena penyemptan bronkus akibat inflamasi
kronis, sementara pada TB paru sesak terjadi karena penurunan kemmapuan
recoil paru akibat fibrosis parenkim. Bila kasus ini TB paru murni maka
seharusnya sesak tidak berkurang dengan pemberian bronkodilator. Oleh
karena itu,pemberian drip Aminofilin dan inhalasi Ventolin tiap 4 jam boleh

diberikan
Ambroxol 3 x 30 mg p untuk mengencerkan dahak
Cetirizine 2 x 10 mg po
Regimen OAT dimulai di ruangan setelah diagnosis TB Paru relaps sudah tegak

BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini, tanggal .......................................... telah dipresentasikan portofolio oleh :

No.

Nama Peserta
Judul / topik
Nama Pendamping
Nama Wahana

: dr. Ichwan Zuanto


: Tuberkulosis Paru
: dr. Sujito
: RSUD Sungai Dareh

Nama Peserta Presentasi

1.

dr. Maya Ramadhani

2.

dr. Herlina Armariani

3.

dr. Hilda Fakhrani Fardiani

4.

dr. Shesilia Agnesti

5.

dr. Cynthia Oktarisza

Tanda Tangan

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping

PORTOFOLIO

dr. Sujito

IKTERIK NEONATORUM

Oleh :
dr. Ichwan Zuanto

Pendamping :
dr. Sujito

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SUNGAI DAREH


DHARMASRAYA
2015
PORTOFOLIO

No. ID/ Nama Peserta : dr. Ichwan Zuanto


No. ID/ Nama Wahan : RSUD Sungai Dareh
Topik : Preeklampsia Berat
Tanggal Kasus : 1 September 2015
Presenter : dr. Ichwan Zuanto
Tanggal Presentasi :
Pendamping : dr. Sujito
Tempat Presentasi : RSUD Sungai Dareh
Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi : Neonatus 10 hari, kuning seluruh tubuh
Tujuan : mendiagnosis, dan menatalaksana penyakit
Bahan Bahasan
Tinjauan Pustaka
Riset
Kasus
Audit
Cara Membahas
Diskusi
Presentasi & Diskusi
Email
Pos
Data Pasien
Nama : By. Arkhan
No. Registrasi :
Nama Wahana : RSUD Sungai Dareh
Terdaftar Sejak : 1 September 2015
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
Diagnosis / Gambaran Klinis :

Kuning seluruh tubuh sejak 2 hari SMRS. Awalnya kuninghanya di mata, 2 hari SMRS

kuning menyebar ke seluruh tubuh


Demam (+) sejak 2 hari, batuk (-), pilek (-), sesak (-)
Lemas (+), tidak mau menyusu sejak 2 hari SMRS, muntah (-), mengantuk terus
Lahir 10 hari yang lalu, UK 40 minggu, SC, ketuban ibu hijau keruh.
Lahir langsung menangis, BL 2700 gr, PB 49 cm
Sejak lahir hanya mendapat ASI
Setelah lahir sudah diberikan Vit. K dan imunisasi Hepatitis B 0
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat kuning saat baru lahir (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat sakit kuning pada ibu (-)
Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum / Kesadaran : lemah / letargi


Berat Badan : 2600 gr
Frekuensi nadi : 165 x/mnt
Frekuensi nafas : 50 x/mnt
Suhu : 39,0 oC
Status Generalis
o Kepala : Normocephal, UUB datar
o Mata : konjungtiva anemis (-/-), skela ikterik (+/+), cekung (-/-)
o Jantung
Inspeksi : ictus cordis terlihat

o
o

Palpasi : ictus cordis teraba


Auskultasi : BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)
Paru
Inspeksi : simetris, retraksi (-)
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : suara nafas vesicular (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
Inspeksi : datar, tali pusat layu
Palpasi : nyeri tekan (-), soepel
Perkusi : tidak dinilai
Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstremitas : CRT < 3detik, akral hangat
Kulit : Kramer V

Diagnosis
Ikterik Neonatorum ec susp. Sepsis Neonatorum
Penatalaksanaan

Non medikamentosa
ASI ad libitum
Rencana Fototerapi
Medikamentosa
- O2 1 lpm
- IVFD D10% 180 cc/kgBB/hari 486 cc/hari ~ 500 cc/hari 12 tpm mikro
- Ampisilin 50 mg/kg/12 jam 2 x 150 mg iv
- Gentamisin 5 mg/kg/hari 1 x 12 mg iv
- Paracetamol 3 x 30 mg po
Prognosis
Quo ad vitam
: bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam
Daftar Pustaka
1. Hay, William W, Myron J. Levin, Judith M. Sondheimer, Robin R. Deterding. Current Diagnosis
& Treatment In Pediatrics 18th edition. Mc. Braw Hill. 2007.
2. Schwartz, M. William. Clinical Handbook Of Pediatrics. Lippincott Williams & Wilkins. 2003
3. Meadow, Roy, Simon Newell. Lecture Notes Pediatrica 7 th edition. Erlangga. 2005
4. Diagnosis Dan Tata Laksana Penyakit Anak Dengan Gejala Kuning. FKUI-RSCM. 2007.
5. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak Edisi I. Ikatan Dokter Anak Indonesa. i2004.
6. Panduan Pelayanan Medis. Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM.2007.

Hasil Pembelajaran

Etiologi ikterik neonatorum

Patofisiologi ikterik neonatorum


Tata laksana ikterik neonatorum

RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN

1. SUBJEKTIF
Bayi laki laki, 10 hari, kuning seluruh tubuh sejak 2 hari, demam, tidak mau
menyusu, lemas, mengantuk. Riwayat lahir SC, ketuban hijau keruh

2. OBJEKTIF
Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan :
Gejala klinis kuning seluruh tubuh, demam, tidak mau meyusu, mengantuk, riwayat

lahir SC, ketuban hijau keruh.


Hasil pemeriksaan fisik : suhu 39 oC, sklera ikterik, tali pusat layu, kulit Kramer V

3. ASSESMENT
Ikterus terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah. Pada sebagian besar
neonatus, ikterus akan ditemukan dalam minggu pertama kehidupannya. Ikterus ini pada sebagian
penderita dapat bersifat fisiologis dan pada sebagian lagi mungkin bersifat patologis yang dapat
menimbulkan gangguan yang menetap atau menyebabkan kematian. Oleh karena itu, setiap bayi
dengan ikterus harus mendapatkan perhatian, terutama apabila ikterus ditemukan dalam 24 jam
pertama kehidupan bayi atau bila kadar bilirubin meningkat > 5 mg/dL (> 86mol/L) dalam 24
jam. Proses hemolisis darah, infeksi berat, ikterus yang berlangsung lebih dari 1 minggu serta

bilirubin direk >1 mg/dL juga merupakan keadaan yang menunjukkan kemungkinan adanya
ikterus patologis.
Hiperbilirubinemia neonatal adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu
pertama kelahiran. Kadar normal maksimum adalah 12-13mg%. Hiperbilirubinemia adalah istilah
yang dipakai untuk ikterus neonatorum setelah ada hasil laboratorium yang menunjukkan
peningkatan kadar serum bilirubin.

Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh berbagai keadaan:


A. Penyebab yang sering:
1.
Hiperbilirubinemia fisiologs

6.

2. Inkompatibilitas golongan darah


ABO

7. IDM (Infant of Diabetic Mother)

3. Breast Milk Jaundice

8. Polisitemia / hiperviskositas

4. Inkompatibilitas golongan darah


rhesus

9. Prematuritas / BBLR

5. Infeksi

Hematoma sefal, hematoma


subdural, excessive bruising

10. Asfiksia (hipoksia, anoksia),


dehidrasi

asidosis,
hipoglikemia

B. Penyebab yang jarang:


1. Defisiensi G6PD
2. Defisiensi piruvat kinase
3. Sferositosis kongenital
4. Lucey Driscoll syndrome
5. Hipotiroidism
6. Hemoglobinopathy
Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Keadaan
yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel
hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran

eritrosit, polisitemia. Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan


peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z
berkurang, atau pada bayi hipoksia, asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan
peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar atau
neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu.
Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh.
Toksisitas terutama ditemukan ada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air
tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel
otak apabila bilirubin tadi dapat menembus darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak
disebut Kernikterus. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada syaraf pusat tersebut
mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl.
Mudah tidaknya kadar bilirubin melewati darah otak ternyata tidak hanya tergantung
pada keadaan neonatus. Bilirubin indirek akan mudak melewati darah otak apabila bayi
terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah, hipoksia, dan hipolikemia.
Diagnosis ikterus fisiologis pada bayi cukup bulan atau preterm dapat ditegakkan
hanya dengan mengesampingkan sebab-sebab ikterus yang diketahui berdasarkan riwayat
dan tanda-tanda klinis serta laboratorium.
Ikterus fisiologis mempunyai sifat :
1.
2.
3.
4.

Timbul pada hari ke-2 sampai ke-3


Bayi tetap sehat
Berlangsung lebih kurang 7-14 hari
Kadar tertinggi bilirubin total kurang dari 15mg% dan bilirubin direk kurang dari 2

mg%.
5. Tidak ada keadaan patologis lain.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Kadar bilirubin serum (total). Kadar bilirubin serum direk dianjurkan untuk diperiksa,
bila dijumpai bayi kuning dengan usia >10 hari dan atau dicurigai adanya suatu
kolestasis.

2. Darah tepi lengkap dan gambaran hapusan darah tepi untuk melihat morfologi eritrosit
dan hitung retikulosit.
3. Penentuan golongan darah dan factor Rh dari ibu dan bayi. Bayi yang berasal dari ibu
dengan Rh negative harus dilakukan pemeriksaan golongan darah, factor Rh, uji Coombs
pada saat bayi dilahirkan, kadar hemoglobin dan bilirubin tali pusat juga diperiksa.
4. Pada ikterus yang berkepanjangan, lakukan uji fungsi hati, uji fungsi tiroid, uji urine
terhadap galaktosemia.
5. Bila secara klinis dicurigai sepsis, lakukan pemeriksaan kultur darah, urin, rasio IT dan
pemeriksaan C-reactive protein (CRP)
TATA LAKSANA
Tujuan utama dalam penatalaksanaan ikterus neonatorum adalah untuk
mengendalikan agar kadar bilirubin serum tidak mencapai nilai yang dapat
menbimbulkan kern-ikterus/ensefalopati bilirubin, serta mengobati penyebab langsung
ikterus tadi. Pengendalian kadar bilirubin dapat dilakukan dengan mengusahakan agar
konjugasi bilirubin dapat lebih cepat berlangsung. Hal ini dapat dilakukan dengan
merangsang terbentuknya glukoronil transferase dengan pemberian obat-obatan
(luminal).
Pemberian substrat yang dapat menghambat metabolisme bilirubin (plasma atau
albumin), mengurangi sirkulasi enterohepatik (pemberian kolesteramin), terapi sinar atau
transfusi tukar, merupakan tindakan yang juga dapat mengendalikan kenaikan kadar
bilirubin. Dikemukakan pula bahwa obat-obatan (IVIG : Intra Venous Immuno Globulin
dan Metalloporphyrins) dipakai dengan maksud menghambat hemolisis, meningkatkan
konjugasi dan ekskresi bilirubin
Penanganan ikterus berdasarkan kadar serum bilirubin

Terapi sinar
Usia

Bayi sehat
mg/dL

Hari 1

Transfusi tukar

Faktor Risiko*

mol/
L

mg/dL

mol/L

Bayi sehat
mg/dL

Setiap ikterus yang terlihat

Faktor Risiko*

mol/
L

mg/dL

mol/
L

15

260

13

220

Hari 2

15

260

13

220

25

425

15

260

Hari 3

18

310

16

270

30

510

20

340

Hari 4

20

340

17

290

30

510

20

340

dst
Yang dimaksud ada komplikasi apabila :
1. Nilai APGAR < 3 pada menit ke 5
2. PaO2 < 40 torr selama 1 jam
3. pH < 7,15 selama 1 jam
4. Suhu rektal 35 O C
5. Serum Albumin < 2,5 g/dL
6. Gejala neurologis yang memburuk terbukti
7. Terbukti sepsis atau terbukti meningitis
8. Anemia hemolitik
9. Berat bayi 1000 g

4. PLAN
o Diagnosis
Penegakan diagnosis ikterik neonatorum belum optimal karena seharusnya
diperiksa kadar bilirubin pada neonatus untuk menentukan tata laksana ikteriknya.

Akan tetapi penentuan derajat Kramer sudah dilakukan sehingga bisa diperkirakan
kadar bilirubin kasar. Pada pasien ini didapatkan kramer V sehingga perkiraan
bilirubin totalnya > 17 mg.
Penegakan diagnosis sepsis pada pasien ini juga belum optimal.
Penegakkan diagnosis sepsis pada pasien hanya berdasarkan gejala klinis serta
adanya kemungkinan fokus infeksi yaitu tali pusat yang layu. Penegakkan
diagnosis pasti dari sepsis dilakukan dengan pemeriksaan leukosit yang
kemungkinan didapatkan leukositosis.

o Tata laksana
Non medikamentosa
ASI ad libitum tetap diberikan untuk menjaga status hidrasi bayi, karena
apabila bayi dehidrasi maka bilirubin ttal akan menumpuk di jaringan

sehingga bisa memperparah ikterik (breastfeeding jaundice)


Rencana Fototerapi dilakukan apabila kadar bilirubin total pada bayi
dengan faktor resiko > 17 mg

Medikamentosa
o O2 1 lpm
o IVFD D10% 12 tpm mikro. Kebutuhan bayi baru lahir pada usia > 5 hari
adalah 180 cc/kgBB/hari 486 cc/hari ~ 500 cc/hari 12 tpm mikro.
Cairan yang diberikan adalah D10% untuk mencegah hipoglikemia akibat
bayi tidak mau menyusu
o Ampisilin dan Gentamisin diberikan sebagai protap untuk sepsis
neonatorum. Meskipun belum ada hasil pemeriksaan penunjang, akan
tetapi gejala klinis pasien ini khas kepada sepsis neonatorum dimana
terdapat ikterik, demam, letargis, tidak mau menyusu, serta ditemukan
kemungkinan fokus infeksi yaitu tali pusat yang layu. Dosis ampisilin
adalah 50 mg/kg/12 jam 2 x 150 mg iv. Dosis Gentamisin 5 mg/kg/hari
1 x 12 mg iv
o Paracetamol 3 x 30 mg po

BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini, tanggal .......................................... telah dipresentasikan portofolio oleh :

No.

Nama Peserta
Judul / topik
Nama Pendamping
Nama Wahana

: dr. Ichwan Zuanto


: Ikterik Neonatorum
: dr. Sujito
: RSUD Sungai Dareh

Nama Peserta Presentasi

1.

dr. Maya Ramadhani

2.

dr. Herlina Armariani

3.

dr. Hilda Fakhrani Fardiani

4.

dr. Shesilia Agnesti

5.

dr. Cynthia Oktarisza

Tanda Tangan

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping

dr. Sujito