Anda di halaman 1dari 37

LAPORAN KASUS

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS

PEMBIMBING:
Dr. Sukaenah Sp.P

PENYUSUN:
AYU ANDINI PUTRI (030.10.045)
WILDA (030.11.309)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD BUDHI ASIH JAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
1

BAB I
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH AKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
CAWANG, JAKARTA TIMUR
Nama Co-Ass

: Ayu Andini Putri (030.10.045)


Wilda (030.11.309)

Dokter Pembimbing : Dr. Sukaenah Sp.P

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. M

Umur

: 76 tahun

Jenis Kelamin

: Laki - Laki

Agama

: Islam

Status pernikahan

: Duda

Suku Bangsa

: Betawi

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Tidak bekerja

Alamat

: JL. Palbatu II RT 02 RW 11Kelurahan Menteng Dalam Kecamatan Tebet

Tanggal Masuk RS

: 26 Januari 2016

A. ANAMNESIS
Diambil dari

: Autoanamnesis

Tanggal

: 26 Januari 2016

Pukul

: 11.00 WIB

1. Keluhan utama
Sesak nafas sejak 3 hari SMRS

2. Riwayat penyakit sekarang


Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari SMRS. Keluhan dirasakan
semakin memberat saat pasien beraktivitas, dan berkurang saat pasien istirahat. Keluhan
disertai batuk berdahak namun susah untuk dikeluarkan sejak 1 tahun yang lalu, sering
berkeringat malam pada malam hari, nafsu makan menurun. Keluhan sudah berulang untuk
yang ke empat kalinya. Pasien mengeluh lemas, dan adanya keterbatasan dalam melakukan
aktifitas fisik. Pasien mengaku sering terbangun dimalam hari karena sesak nafas, namun
menyangkal mengalami sesak nafas saat tidur, dan juga pasien tidur hanya menggunakan
satu bantal. Demam, flu, nyeri dada, sesak nafas disertai bunyi ngik, bersin bersin pada
pagi hari, penurunan berat badan disangkal.
3. Riwayat penyakit dahulu
Pasien memiliki riwayat gastritis dan pasien menyangkal mempunyai riwayat asma,
alergi makanan atau obat, hipertensi, diabetes mellitus, keganasan, sakit liver, sakit jantung,
dan sakit ginjal.
4. Riwayat Pengobatan
Konsumsi obat anti tuberkulosis disangkal.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluhan yang sama dalam keluarga, riwayat penyakit jantung, DM, alergi, asma,
riwayat keganasan dalam keluarga disangkal.
6. Riwayat Kebiasaan
Merokok (+) semenjak SMP 1 hari 2 bungkus dan belum berhenti hingga sekarang,
pasien jarang berolahraga, konsumsi alkohol (-).
7. Anamnesis menurut sistem
a. Umum

: Tidak ada keluhan

b. Kepala

: Tidak ada keluhan

c. Muka

: Tidak ada keluhan


3

d. Mata

: Tidak ada keluhan

e. THT

: Batuk (+)

f. Leher

: Tidak ada keluhan

g. Thoraks

: Sesak nafas (+)

h. Abdomen

: Nafsu makan menurun

i. Ekstremitas

: Lemas (+)

B. PEMERIKSAAN FISIK
26 Januari 2016
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran

: Kompos Mentis

Tanda Vital

: Tekanan darah

120/60 mmHg

: Nadi

120 x/menit

: Pernapasan

36 x/menit

: Suhu

37,6o C

Status Generalis
Kepala

: Normosefali

Muka

: Tidak tampak kelainan

Mata

: Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), pupil isokor, reflex cahaya
langsung +/+

Hidung

: Bentuk normal, septum deviasi (-), pernafasan cuping hidung (-), sekret (-) ,
mukosa hiperemis (-)

Mulut

: OH bagus, lidah tidak kotor

Leher

: Jejas (-), hematoma (-), KGB dan tiroid tidak membesar, JVP 5+3

Jantung

:
Inspeksi

: Pulsasi ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Teraba pulsasi Ictus Cordis di ICS V, 1 cm medial


midklavikularis kiri

Perkusi

: Batas atas (ICS III linea parasternalis kiri dengan


suara redup), batas kiri (ICS V, 1 jari medial linea
4

midklavikula kiri dengan suara redup), batas kanan


(ICS IV linea sternalis kanan dengan suara redup)
Auskultasi

: Bunyi jantung I dan II normal regular, gallop (-),


murmur (-)

Paru

:
Inspeksi

: Bentuk dada simetris dan pergerakan dada simetris


saat inspirasi dan ekspirasi. Menggunakan otot
bantu pernafasan (+), pelebaran sela iga (+),
retraksi sela iga (+)

Palpasi

: Vocal fremitus simetris pada kedua lapang paru

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi

: Suara nafas vesikuler pada kedua lapang paru, ronchi


basah kasar +/+, wheezing -/-

Abdomen

:
Inspeksi

: Lesi (-), cembung, simetris

Auskultasi

: Bising usus (+) 3 x/menit

Palpasi

: Supel, nyeri tekan (-),ballottement (-), tidak teraba


pembesaran hepar

Perkusi

:Timpani, batas bawah hepar setinggi sela iga VII


linea midklavikularis kanan dengan suara pekak,
batas atas hepar setinggi sela iga V linea
midklavikularis kanan dengan suara redup, shifting
dullness (-).

Ekstremitas

Genitalia

:
Atas

:Akral hangat (+/+), Oedema (-/-), Deformitas (-/-).

Bawah

:Akral hangat (+/+), Oedema (-/-), Deformitas (-/-).

: Tidak dilakukan pemeriksaan

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
5

26 Januari 2016 di UGD RSUD Budhi Asih

Laboratorium
Pemeriksaan

Hasil

Nilai normal

Leukosit

22.9

3.6-11 ribu/L

Eritrosit

5.2

3.8-5.2 juta/L

Hemoglobin

15.6

11.7-15.5 g/dL

Hematokrit

47

35-47%

Trombosit

200

150-440 ribu/L

89.0/30.0/33.5

80-100 fL/ 26-34 pg/32-36


g/dL

13.7

<14%

89

<110 mg/dL

55

13-43 mg/dL

1.20

<1.1 mg/dL

Natrium

144

135-155 mmol/L

Kalium

3.9

3.6-5.5 mmol/L

Klorida

102

98-109 mmol/L

HEMATOLOGI
Hematologi Rutin 2

MCV/MCH/MCHC
RDW
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah Sewaktu
GINJAL
Ureum
Kreatinin
ELEKTROLIT
ELEKTROLIT SERUM

EKG
6

Rontgen Thorax AP

Kesan

:
7

1. Pneumonia lobaris superior dextra


2. Emfisema hemithorax dextra
27 Januari 2016 di Ruang Rawat Inap

Laboratorium
Pemeriksaan

Hasil

Nilai normal

Leukosit

13.4

3.6-11 ribu/L

Eritrosit

5.5

3.8-5.2 juta/L

Hemoglobin

16.6

11.7-15.5 g/dL

Hematokrit

49

35-47%

Trombosit

177

150-440 ribu/L

90.0/30.3/33.8

80-100 fL/ 26-34 pg/32-36 g/dL

13.7

<14%

7.20

7.35 7.45

pCO2

58

35 45 mmHg

pO2

73

80 100 mmHg

Bikarbonat (HCO3)

36

21 28 mmol/L

Total CO2

38

23- 27 mmol/L

Saturasi O2

94

95 100 %

-3.9

-2.5 2.5 mEq/L

HEMATOLOGI
Hematologi Rutin 2

MCV/MCH/MCHC
RDW
KIMIA KLINIK
ANALISA GAS DARAH
pH

Kelebihan Basa (BE)

28 Januari 2016 di Ruang Rawat Inap


8

Pemeriksaan

Hasil

Nilai normal

7.39

7.35 7.45

pCO2

47

35 45 mmHg

pO2

90

80 100 mmHg

Bikarbonat (HCO3)

21

21 28 mmol/L

Total CO2

23

23- 27 mmol/L

Saturasi O2

99

95 100 %

-4,0

-2.5 2.5 mEq/L

KIMIA KLINIK
ANALISA GAS DARAH
pH

Kelebihan Basa (BE)

Kuisioner CAT (COPD Assesment Test)

COPD Assessment Test (CAT)7


Aku tidak pernah 0
1
2
3
4
5
Aku batuk setiap saat
batuk
Aku

tidak 0

berdahak

tidak 0

sebuah

Dadaku

terasa

sangat

Ketika aku naik ke sebuah


bukit

atau

tangga
tingkat,

dahak

sempit

sempit
Ketika aku naik 0
bukit

penuh

di

terasa

ke

dadaku
(mukus)

(mukus)
dada
Dadaku

Di

atau

tingkat,

tangga

aku

sangat

sesak

aku

tidak sesak
Aku
merasa 0

Aku merasa sangat terbatas

tidak

dalam

melakukan

terbatas

aktivitas di rumah

dalam
melakukan
aktivitas

di

rumah
Aku percaya diri 0

Aku

tidak

percaya

diri

meninggalka

meninggalkan rumahku

karena

rumahku

disamping

kondisi

paru-

dapat

tidur

kondisi

paru-

paruku

kondisi paruparuku
Aku dapat tidur

Aku

tidak

karena
paruku

10

Aku

memiliki 0

banyak

Aku tidakmemiliki banyak


energi

energi

Modified British Medical Research Council (MRC) Breathlessness Scale


Skala
Derajat Sesak Berkaitan dengan Aktivitas
1
Tidak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat
2
Sesak mulai timbul jika berjalan cepat atau naik bukit kecil
3
Berjalan lebih lambat dari kebanyakan orang, berhenti setelah 1 mil,
atau berhenti setelah 15 menit berjalan.
4
Berhenti untuk bernapas setelah berjalan sekitar 100 meter atau
setelah beberapa menit
5
Sangat sesak bila meninggalkan rumah atau ketika berpakaian
atau tidak berpakaian.

D. RINGKASAN
Tn M usia 76 tahun datang dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari SMRS. Keluhan
dirasakan semakin memberat saat pasien beraktivitas, dan berkurang saat pasien istirahat.
Keluhan sudah berulang yang ke-4 kalinya. Batuk berdahak namun susah untuk dikeluarkan (+),
keringat malam (+), intake sulit (+), malaise (+), dyspnoe de effort (+), paroxismal nocturnal
dyspnoe (+). Pasien memiliki riwayat gastritis dan memiliki kebiasaan merokok sejak SMP.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan penggunaan otot bantu pernapasan, pelebaran sela iga dan
terdapat retraksi sela iga, ronki basah kasar +/+. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
leukositosis (22.9 ribu/L), ureum (55 mg/dL), kreatinin (1.20 mg/dL), asidosis
respiratorik (pH 7,20, PCO2 58 mmHg, HCO3 36 mmol/L). Pada pemeriksaan rontgen thorax

AP didapatkan gambaran pneumonia lobaris superior dextra dan emfisema hemithorax dextra.
E. DAFTAR MASALAH
1. Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)
2. Community Acquired Pneumonia (CAP)
11

3. Suspect Congestive Heart Failure


4. Acute Kidney Injury

F. ANALISIS MASALAH
1. Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) ditegakkan berdasarkan keluhan sesak
nafas sejak 3 hari SMRS yang sudah berulang untuk ke-4 kalinya, memberat jika
beraktifitas dan berkurang saat istirahat yang menyebabkan adanya keterbatasan dalam
melakukan aktifitas fisik. Keluhan disertai batuk yang tidak berdahak sejak 1 tahun yang
lalu. Pasien memiliki riwayat merokok sejak SMP hingga sekarang. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan penggunaan otot bantu pernapasan, pelebaran sela iga, terdapat retraksi sela iga,
ronki basah kasar +/+, asidosis respiratorik (pH 7,20, PCO2 58 mmHg, HCO3 36 mmol/L).
Pada pemeriksaan rontgen thorax AP didapatkan gambaran emfisema hemithorax sinistra.
Pada Kuesiner CAT didapatkan skor 28 dan pada MnRC didapatkan nilai 5. Adapun rencana
diagnostik untuk masalah ini adalah pemeriksaan spirometri dan uji bronkodilator. Untuk
rencana terapi pada masalah ini, antara lain:

Non medikamentosa
Berhenti merokok
Bed rest

Medikamentosa

IVFD Assering + lasal 2cc+ etafilin 5cc/ 8 jam


BK IV 3x1
O2 NRM 1L/ menit
Ventury 50% 4 Liter /menit

Inhalasi combivent 4x/hari


2. Community Acquired Pneumonia (CAP)
12

Community Acquired Pneumonia (CAP) ditegakkan berdasarkan keluhan sesak nafas


sejak 3 hari SMRS yang sudah berulang untuk ke-4 kalinya, memberat jika beraktifitas dan
berkurang saat istirahat yang menyebabkan adanya keterbatasan dalam melakukan aktifitas
fisik. Keluhan disertai batuk yang tidak berdahak sejak 1 tahun yang lalu. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan menggunakan otot bantu pernapasan, pelebaran sela iga,
terdapat retraksi sela iga, ronki basah kasar +/+. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
leukositosis (22.900). Pada pemeriksaan rontgen thorax AP didapatkan gambaran pneumonia
lobaris superior dextra. Skor Community Acquired Pneumonia (CAP) berdasarakan skala
PORT, didapatkan 116 yang merupakan indikasi untuk rawat inap. Untuk rencana terapi
pada masalah ini, antara lain:

Non medikamentosa
Mengkonsumsi makanan dengan gizi seimbang
Bed rest

Medikamentosa

IVFD Assering + lasal 2cc+ etafilin 5cc/ 8 jam


Injeksi Cefoperazone 2x1 gr
Azitromycin tab 1x500mg
BK IV 3x1
O2 NRM 1L/ menit

Inhalasi combivent 4x/hari


3. Suspect Congestive Heart Failur (CHF)
Congestive Heart Failur (CHF) ditegakkan berdasarkan keluhan dyspnoe de effort
(+), paroxismal nocturnal dyspnoe (+), pasien lebih nyaman jika memakai dua bantal. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan JVP 5+3. Pada pemeriksaan penunjang EKG didapatkan
gambaran pembesaran ventrikel kanan (RVH). Berdasarkan klasifikasi fungsional NYHA
(New York Heart Association), dapat digolongkan Kelas III (terdapat batasan aktifitas fisik
bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan
kelelahan, palpitasi atau sesak). Adapun rencana diagnostik pada pasien ini adalah
pemeriksaan echocardiografi. Untuk rencana terapi pada masalah ini, antara lain:

Non medikamentosa
13

Mengkonsumsi makanan dengan gizi seimbang


Bed rest

Medikamentosa
O2 NRM 1L/ menit
ISDN 3x10 mg
Concor 1x2,5 mg

4. Acute Kidney Injury (AKI)


AKI ditegakkan berdasarkan pada pemeriksaan laboratorium,

didapatkan kadar

ureum meningkat (55 mg/dL), dan kreatinin meningkat (1.20 mg/dl). Adapun rencana
diagnostik untuk masalah ini adalah pemeriksaan ureum, kreatinin ulang, dan USG
Abdomen. Untuk rencana terapi pada masalah ini, antara lain:

Non medikamentosa
1. Monitoring kadar ureum dan kreatinin

Medikamentosa
1. Renxamin/24 jam
2. Aminoral 3x2

G. PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad malam

Ad functionam

: dubia ad malam

Ad sanationam

: dubia ad malam

H. FOLLOW UP KOASS
26 Januari 2016
S
O

Sesak nafas (+),Batuk (+) berdahak sulit keluar, lemas (+)


KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
TD : 120/60 mmHg
HR : 120 x/menit
14

RR : 36 x/menit
A

S : 37,6o C
1. PPOK Eksaserbasi akut
2. CAP

3. AKI
Diagnostik
1. Pemeriksaan Analisa gas darah (AGD) CITO
2. Pemeriksaan laboratorium darah rutin
Non medikamentosa
Medikamentosa
1.
2.
3.
4.
5.
6.

IVFD Assering + lasal 2cc+ etafilin 5cc/ 8 jam


IVFD Renxamin/ 24 jam
Injeksi Cefoperazone 2x1 gr
Azitromycin tab 1x500mg
BK IV 3x1
Aminoral 3x2
7. O2 NRM 1L/ menit

27 Januari 2016
S
O

Sesak nafas (+) sudah berkurang, Batuk (+)


KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
TD : 120/80
HR : 92 kali/menit
RR : 23 kali/menit

S : 360C
1. PPOK Eksaserbasi akut
2. CAP

3. AKI
Diagnostik
1. Pemeriksaan elektrolit dan Ca total
2. Pemeriksaan sputum gram
3. Pemeriksaan sputum jamur
15

Non medikamentosa
Medikamentosa
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

IVFD Assering + lasal 2cc+ etafilin 5cc/ 8 jam


IVFD Renxamin/ 24 jam
Injeksi Cefoperazone 2x1 gr
Azitromycin tab 1x500mg
BK IV 3x1
Aminoral 3x2
O2 NRM 1L/ menit
Ventury 50% 4 Liter /menit
Inhalasi combivent 4x/hari

28 Januari 2016
S
O

Sesak nafas (-), Batuk (+) sudah berkurang


KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
TD : 120/80
HR : 80 kali/menit
RR : 36 kali/menit

S : 36,8 0C
1. PPOK Eksaserbasi akut
2. CAP

3. AKI
ACC rawat jalan
Non medikamentosa : (-)
Medikamentosa :
1. Azitromycin tab 1x500mg
2. BK IV 3x1
3. Aminoral 3x2

16

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)
2.1.1 Definisi
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas
yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan
emfisema atau gabungan keduanya. Bronkitis kronik adalah kelainan saluran napas yang ditandai
oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut
- turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Sedangkan emfisema adalah suatu kelainan anatomis
17

paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan
dinding alveoli. 1
2.1.2 Faktor Risiko
1. Merokok
Pada tahun 1964, the Advisory Committee to the Surgeon General of the United States telah
menyimpulkan bahwa merokok merupakan faktor risiko utama mortilitas pada bronkitis kronis dan
emfisema. Studi longitudinal berikutnya menunjukkan penurunan FEV1 yang cepat dalam hubungan
dose-respons terhadap intensitas merokok, yang biasanya dinyatakan sebagai jumlah batang
pertahun (rata-rata jumlah batang rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan lamanya merokok
dalam tahun). Dikatakan perokok ringan apabila angka yang didapat 0-200, dikatakan sedang
apabila angka yang didapat 200-600 dan dikatakan berat apabila angkanya >600. 2 Semakin besar
angkanya, maka semakin tinggi kemungkinan untuk menderita PPOK. Secara histrois, tingginya
perokok di kalangan laki-laki adalah penjelasan yang paling mungkin untuk prevalensi PPOK yang
lebih tinggi di kalangan laki-laki. Namun, prevalensi PPOK di kalangan perempuan meningkat
sebagai kesenjangan jenis kelamin pada angka perokok yang telah berkurang dalam 50 tahun
terakhir. Kelainan struktur jaringan berkaitan erat dengan respons inflamasi ditimbulkan oleh
paparan partikel atau gas beracun, tetapi dinyatakan faktor utama dan paling dominan ialah asap
rokok dibanding yang lain.3
2.

Terpajan polusi di tempat kerja


Meningkatnya gejala pada saluran napas dan obstrusi aliran udara telah dinyatakan sebagai

hasil dari terpajannya debu di tempat kerja. Beberapa pajanan di tempat kerja meliputi tambang batu
bara, tambang emas, dan tekstil katun yang telah dinyatakan sebagai faktor risiko obstruksi aliran
udara kronis. Setiap pekerja yang terpajan cadmium (asap bahan kimia), FEV 1, FEV1/FVC, dan
DLCO secara signifikan menurun. Meskipun debu dan asap di tempat kerja merupakan faktor risiko
dari PPOK, efek ini secara substansi, tampak kurang penting daripada efek merokok. 4
3. Polusi udara lingkungan
Beberapa peneliti melaporkan meningkatnya gejala saluran napas di kota dibandingkan di
pedesaan, berhubungan dengan meningkatnya polusi di kota. Namun, hubungan polusi udara
18

dengan obstuksi saluran napas kronis tetap tidak terbukti. Terpajan rokok terlalu lama yang
dihasilkan oleh pembakaran biomass juga menjadi faktor risiko PPOK dikalangan perempuan di
pedesaan. Namun, pada kebanyakan populasi, polusi udara lingkungan merupakan faktor risiko
PPOK yang lebih sedikit daripada merokok.4
4. Terpajan rokok, pasif, atau secara tidak langsung
Anak-anak yang terpajan rokok saat kehamilan secara signifikan mengakibatkan
pertumbuhan paru menurun. Terpajan rokok saat kehamilan juga berhubungan dengan menurunnya
fungsi paru setelah kelahiran.10
5. Genetik
Meskipun rokok merupakan faktor risiko lingkungan utama terjadinya PPOK, namun
terjadinya obstruksi aliran udara pada perokok sangat bervariasi. Defisiensi antitripsin 1 (1AT)
berat

merupakan faktor risiko genetik yang terbukti untuk PPOK. Banyak varian dari lokus

inhibitor protease (PI atau SERPINA1) yang mengkodekan 1AT yang telah dijelaskan. Umumnya
alel M dikaitkan dengan 1AT normal. Alel S, dikaitkan dengan sedikit berkurangnya 1AT, dan Z
alel, dikaitkan dengan nyata mengurangi 1AT, juga terjadi dengan frekuensi > 1% pada sebagian
besar populasi Kaukasia. Individu jarang mewarisi alel nol, yang menyebabkan tidak adanya
produksi 1AT melalui mutasi heterogen. Individu dengan dua alel Z atau satu Z dan satu alel nol
disebut sebagai Piz, yang merupakan bentuk paling umum dari defisiensi 1AT berat. Meskipun
hanya 1-2% pasien PPOK ditemukan mengalami defisiensi 1AT berat sebagai penyebab PPOK,
pasien ini menunjukkan bahwa faktor genetik memiliki pengaruh besar terhadap kerentanan
terjadinya PPOK. Individu Piz sering menjadi PPOK onset dini, tapi memastikannya bias dalam
mengumumkan individu Piz yang biasanya termasuk subyek Piz yang diuji terhadap defisiensi 1AT
karena mereka mengalami PPOK berarti bahwa fraksi individu Pi z yang akan menjadi PPOK dan
distribusi usia untuk terjadinya PPOK pada subyek Piz tetap tidak diketahui. Sekitar 1 dari 3000
orang di Amerika Serikat mewarisi defisiensi 1AT berat, tetapi hanya sebagian kecil dari individu
telah mengakuinya. Uji laboratorium klinis yang paling sering digunakan untuk menampilkan
adanya defisiensi 1AT adalah pengukuran imunologi 1AT dalam serum. Sebuah persentase yang
signifikan dari variabilitas fungsi paru di antara individu Piz dijelaskan oleh perokok, perokok
dengan defisiensi 1AT berat lebih mungkin untuk menjadi PPOK pada usia dini. Namun, PPOK
19

pada subyek Piz, bahkan di kalangan perokok saat ini atau bekas perokok, tidak pasti. Di antara Pi z
bukan perokok, variabilitas yang mengesankan telah dicatat dalam terjadinya obstruksi aliran udara.
Faktor genetik dan / atau lingkungan lainnya mungkin berkontribusi terhadap variabilitas ini.4
2.1.3 Patofisiologi
Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel
goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema
ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding
alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema: 1
-

Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama
mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama

Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak
pada paru bagian bawah

Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan
sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura1

Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan
struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan
hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas. 1
Konsep pathogenesis
PPOK

Perbedaan patogenesis asma dan PPOK


20

2.1.4 Kriteria Diagnosis


Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga
berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflamasi paru.1
Tabel 1. Kriteria GOLD Untuk Tingkat Keparahan PPOK 5
Tingkat
Stadium GOLD
Gejala
Spirometri
Keparahan
0
Beresiko
Batuk
kronis
, Normal
I

Ringan

produksi sputum
Dengan atau tanpa FEV1/FVC<0.7
batuk

II

Sedang

Berat

Sangat berat

dan

atau 50%FEV1<80% terprediksi

produksi sputum
Dengan atau tanpa FEV1/FVC<0.7
batuk

IV

kronis

kronis

kronis

produksi sputum

dan

atau 30%FEV1<50% terprediksi

produksi sputum
Dengan atau tanpa FEV1/FVC<0.7
batuk

FEV1-

atau 80% terprediksi

produksi sputum
Dengan atau tanpa FEV1/FVC<0.7
batuk

III

kronis

dan

dan

FEV1-

atau <30% terprediksi atau FEV1<50% terprediksi dengan tanda


gagal napas atau gagal jantung
kanan

Indikator Utama Mempertimbangkan Diagnosis PPOK 6


Mempertimbangkan PPOK, dan melakukan spirometri, jika semua indikator ada pada individu
>40 tahun. Indikator ini meningkatkan kemungkinan diagnosis PPOK. Spirometri diperlukan
untuk menegakkan diagnosis PPOK.
Dispnoe : Progresif (memburuk setiap waktu)
21

Secara karakteristik memburuk saat aktivitas


Persisten
Batuk kronis : Mungkin intermiten dan mungkin tidak produktif
Produksi sputum kronis
Riwayat terpajan faktor resiko : Rokok
Asap dari dapur dan gas
Asap dan bahan kimia ditempat kerja
Riwayat keluarga dengan PPOK
Penilaian PPOK
Kuesioner yang sah seperti COPD Assessment Test (CAT), Modified British Medical Research
Council (MRC) Breathlessness Scale, atau Clinical COPD Questionnaire (CCQ) yang harus
digunakan untuk menilai gejala.(2,3,4)
Modified British Medical Research Council (MRC) Breathlessness Scale
Skala
Derajat Sesak Berkaitan dengan Aktivitas
1
Tidak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat
2
Sesak mulai timbul jika berjalan cepat atau naik bukit kecil
3
Berjalan lebih lambat dari kebanyakan orang, berhenti setelah 1 mil,
4

atau berhenti setelah 15 menit berjalan.


Berhenti untuk bernapas setelah berjalan sekitar 100 meter atau

setelah beberapa menit


Sangat sesak bila meninggalkan rumah atau ketika berpakaian atau
tidak berpakaian.

22

COPD Assessment Test (CAT)7


Aku tidak pernah 0
1
2
3
4
5
Aku batuk setiap saat
batuk
Aku

tidak 0

berdahak

terasa
1

sebuah

Dadaku

terasa

sangat

Ketika aku naik ke sebuah


bukit

atau

tangga
tingkat,

dahak

sempit

sempit
Ketika aku naik 0
bukit

penuh

di
tidak 0

ke

dadaku
(mukus)

(mukus)
dada
Dadaku

Di

atau

tingkat,

tangga

aku

sangat

sesak

aku

tidak sesak
Aku
merasa 0

Aku merasa sangat terbatas

tidak

dalam

melakukan

terbatas

aktivitas di rumah

dalam
melakukan
aktivitas

di

rumah
Aku percaya diri 0

Aku

tidak

percaya

diri

meninggalka

meninggalkan rumahku

karena

rumahku

disamping

kondisi

paru-

dapat

tidur

kondisi

paru-

paruku

kondisi paruparuku
Aku dapat tidur

Aku

tidak

karena
Aku

memiliki 0

paruku
Aku tidakmemiliki banyak
23

banyak

energi

energi

Derajat keterbatasan aliran udara (menggunakan spirometri)


Klasifikasi Tingkat Keparahan Keterbatasan Aliran Udara pada PPOK
(Berdasarkan FEV1 Post Bronkodilator) 3
Pada pasien dengan FEV1/FVC<0.70
GOLD 1
Ringan
FEV180% terprediksi
GOLD 2
Sedang
50%FEV1<80% terprediksi
GOLD 3
Berat
30%FEV1<50% terprediksi
GOLD 4
Sangat berat
FEV1<30% terprediksi

Resiko eksaserbasi
PPOK eksaserbasi adalah peristiwa akut yang dikarakteristikkan dengan memburuknya
gejala respirasi pasien dimana bervariasi melewati normal dari hari ke hari dan menyebabkan
perubahan terapi. Prediktor terbaik yang seringkali eksaserbasi (2 atau lebih per tahun) adalah
riwayat pengobatan sebelumnya; resiko eksasrebasi juga meningkat selama memburuknya
keterbatasan aliran udara.3
Komorbiditas
Penyakit kardiovaskular, osteoporosis, depresi dan cemas, disfungsi otot rangka, sindrom
metabolik, dan kanker paru diantara penyakit lainnya sering terjadi pada pasien PPOK. Kondisi
komorbiditas ini mempengaruhi mortalitas dan rawat inap, dan harus diamati secara rutin dan
diobati sewajarnya.3
Mengkombinasikan penilaian PPOK gunanya untuk memperbaiki manajemen PPOK :

Gejala
Gejalanya sedikit (mMRC 0-1 atau CAT<10) : pasien A atau C
24

Gejalanya banyak (mMRC2 atau CAT10) : pasien B atau D

Keterbatasn aliran udara


Resiko rendah (GOLD 1 atau 2) : pasien A atau B
Resiko tinggi (GOLD 3 atau 4) : : pasien C atau D
Eksaserbasi
Resiko rendah (1 per tahun) : pasien A atau B
Resiko tinggi (2 per tahun) : : pasien C atau D

4
3

1
0

1
mMRC 0-1

mMRC 2

CAT <10

CAT 10

Resiko

Riwayat eksaserbasi

Klasifikasi keerbatasan alaian udara

Kombinasi Penilaian PPOK 3

Resiko

Gejala
Skor mMRC atau CAT

Pasien Karakteristik

Klasifikasi

Eksaserbasi
per tahun
1

mMRC

CAT

0-1

<10

Resiko rendah

Spirometri
GOLD 1-2

Gejalanya sedikit
Resiko rendah

GOLD 1-2

10

Gejalanya banyak
Resiko tinggi

GOLD 3-4

0-1

<10

Gejalanya sedikit
Resiko tinggi

GOLD 3-4

10

Gejalanya banyak

25

2.1 Pneumonia
2.1.1 Definisi
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat yang disebabkan oleh mikroorganisme
(bakteri.virus,jamur,protozoa).8
2.1.2 Patofisiologi
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi sampai usia
lanjut. Pecandu alcohol, pasien pasca operasi, orang-orang dengan gangguan penyakit
pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan tubuhnya , adalah yang paling
berisiko.8
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan yang sehat.
Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan malnutrisi,
bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan merusak organ paru-paru.8
Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru banyak
disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu. Selain itu, toksintoksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis dapat secara langsung merusak
sel-sel system pernapasan bawah. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan: 9
1. Inokulasi langsung
2. Penyebaran melalui pembuluh darah
3. Inhalasi bahan aerosol
4. Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi. Secara inhalasi
terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Kebanyakan
bakteri dengan ukuran 0,5 2,0 nm melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau
alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas
(hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru.
26

Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50%)
juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse). 9
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. 9
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang paling mencolok.
Jika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru-paru, ataupun seluruh lobus, bahkan
sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di paru-paru kanan, dan dua di paru-paru kiri)
menjadi terisi cairan. Dari jaringan paru-paru, infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh
melalui peredaran darah. Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai
penyebab pneumonia. 9
Terdapat empat stadium anatomik dari pneumonia terbagi atas:
1. Stadium Kongesti (4 12 jam pertama)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada
daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan
permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediatormediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan.
Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga
mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan
prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas
kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di
antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. 10
2. Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
27

Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan
oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi
padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru
menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Stadium ini berlangsung sangat
singkat, yaitu selama 48 jam. 10
3. Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat
ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisasisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena
berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti.10
4. Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara enzimatis
yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru kembali menjadi penuh
dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan normal.10

2.1.3 Etiologi
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri, virus,
jamur, protozoa, yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri. Penyebab tersering pneumonia
adalah bakteri gram positif, Streptococcus pneumonia. Kuman penyebab pneumonia biasanya
berbeda sesuai dengan distribusi umur pasien, dan keadaan klinis terjadinya infeksi. 11
Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus (RSV),
parainfluenza virus, influenza virus dan adenovirus. Secara umum bakteri yang berperan penting
dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia, Haemophillus influenza, Staphylococcus
aureus, Streptococcus group B, serta kuman atipik klamidia dan mikoplasma. 11
28

Pada neonatus Streptococcus group

B dan Listeriae monocytogenes merupakan

penyebab pneumonia paling banyak. Virus adalah penyebab terbanyak pneumonia pada
usia

prasekolah

dan berkurang dengan bertambahnya usia. Selain

itu Streptococcus

pneumoniae merupakan penyebab paling utama pada pneumonia bakterial.

Mycoplasma

pneumoniae dan Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab yang sering didapatkan pada
anak diatas 5 tahun. Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan oleh
streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus, sedangkan pada Community-acquired atypical
pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma pneumonia. Staphylokokkus aureus dan
batang gram negatif seperti Enterobacteriaceae dan Pseudomonas, adalah isolat yang tersering
ditemukan pada Hospital-acquired pneumonia. 11
Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya infeksi. 11
Umur

Penyebab yang sering

Lahir-20 hari

Bakteria
Escherichia colli
Group B streptococci
Listeria monocytogenes

3 minggu
3 bulan

4 bulan
5 tahun

Penyebab yang jarang

Bakteria
Group D streptococci
Haemophillus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Ureaplasma urealyticum
Virus
Cytomegalovirus
Herpes simplex virus

Bakteria
Clamydia trachomatis

Streptococcus pneumoniae
Virus
Respiratory syncytial virus

Influenza virus
Para
influenza
virus
1,2 and 3
Adenovirus

Bakteria
Bordetella pertusis
Haemophillusinfluenza type B &
non typeable
Moxarella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Ureaplasma urealyticum
Virus
Cytomegalovirus

Bakteria
Bakteria
Streptococcus pneumoniae Haemophillus influenza type B
Clamydia pneumoniae
Moxarella catarrhalis
29

5 tahun dewasa

Mycoplasma pneumoniae

Virus
Respiratory syncytial virus
Influenza virus

Parainfluenza virus
Rhinovirus
Adenovirus
Measles

Neisseria meningitis
Staphylococcus aureus
Virus
Varicella zoster virus

Bakteria
Clamydia pneumonia

Mycoplasma pneumonia
Streptococcus pneumoniae

Bakteria
Haemophillus influenza type B
Legionella species
Staphylococcus aureus
Virus
Adenovirus
Epstein barr virus
Influenza virus
Parainfluenza virus
Rhinovirus
Respiratory syncytial virus
Varicella zoster virus

Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi. 11


Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumonia
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Legionella pneumophila
Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas spp.
Community-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumonia
Chlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis)
Coxiella burnetii (Q fever)
Viruses: respiratory syncytial virus, parainfluenza virus (children); influenza A and B (adults);
adenovirus
(military recruits); SARS virus
Hospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Serratia marcescens, Escherichia coli)
and
Pseudomonas spp.
Staphylococcus aureus (usually penicillin resistant)
30

Pneumonia kronis
Nocardia
Actinomyces
Granulomatous: Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria, Histoplasma
capsulatum,
Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis

2.1.4 Klasifikasi
1. Menurut sifatnya, yaitu:
a. Pneumonia primer, yaitu radang paru yang terserang pada orang yang tidak mempunya
faktor resiko tertentu. Kuman penyebab utama yaitu Staphylococcus pneumoniae
(

pneumokokus),

Hemophilus

influenzae,

juga

Virus

penyebab

infeksi

pernapasan( Influenza, Parainfluenza, RSV). Selain itu juga bakteri pneumonia yang
tidak khas( atypical) yaitu mykoplasma, chlamydia, dan legionella. 10
b. Pneumonia sekunder, yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi, selain penderita
penyakit paru lainnnya seperti COPD, terutama juga bagi mereka yang mempunyai
penyakit menahun seperti diabetes mellitus, HIV, dan kanker,dll. 10
2. Berdasarkan Kuman penyebab
a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita
alkoholik,Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.
b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia
c. Pneumonia virus, disebabkan oleh virus RSV, Influenza virus
d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised). 9
3. Berdasarkan klinis dan epidemiologi
31

a. Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia yang terjadi


di lingkungan rumah atau masyarakat, juga termasuk pneumonia yang terjadi di rumah
sakit dengan masa inap kurang dari 48 jam. 9
Penilaian Derajat Keparahan Penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan
menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research
Team (PORT) seperti tabel di bawah ini :
Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT 3

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai 'salah satu atau lebih' kriteria di
bawah ini. 3
a. Kriteria minor:
Frekuensi napas > 30/menit
Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg
Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
Tekanan sistolik < 90 mmHg
Tekanan diastolik < 60 mmHg
b. Kriteria mayor adalah sebagai berikut :
32

Membutuhkan ventilasi mekanik


Infiltrat bertambah > 50%
Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok)
Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita riwayat
penyakit ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis
c. Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah:
1. Skor PORT lebih dari 70
2. Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila
dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini.
Frekuensi napas > 30/menit
Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg
Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
Tekanan sistolik < 90 mmHg
Tekanan diastolik < 60 mmHg
3. Pneumonia pada pengguna NAPZA
d. Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah
penderita yang mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu
(membutuhkan ventalasi mekanik dan membutuhkan vasopressor > 4 jam [syok
sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg, foto
toraks paru menunjukkan kelainan bilateral, dan tekanan sistolik < 90 mmHg).
Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan
Ruang Rawat Intensif. 3
b. Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP)
Merupakan pneumonia yang terjadi di rumah sakit, infeksi terjadi setelah 48
jam berada di rumah sakit. Kuman penyebab sangat beragam, yang sering di temukan
33

yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif lainnya seperti E.coli,
Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeroginosa, Proteus, dll. Tingkat resistensi obat
tergolong tinggi untuk bakteri penyebab HAP. 2
c. Pneumonia aspirasi
4.

Berdasarkan lokasi infeksi


a. Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu / beberapa lobus paru. Bronkus besar
umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran airbronchogram.
Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan edema yang menyebar melalui poripori Kohn. Penyebab terbanyak pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae.
Jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen.
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti aspirasi benda
asing, atau adanya proses keganasan. 9
b. Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis. Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk bercak-bercak
konsolidasi di lobulus yang bersebelahan. Ditandai dengan adanya bercak-bercak
infiltrate multifocal pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteri maupun virus.
Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus. 9
c. Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga, yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil. Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan mycoplasma. Terjadi
edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstisial prebronkial. Radiologis
berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi perselubungan yang tidak
merata. 9

2.1.4 Kriteria Diagnosis


Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis
pemeriksaan fisis, foto toraks dan labolatorium. Diagnosis pasti pneumonia komuniti
ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah
dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini:9
34

a.

Batuk-batuk bertambah

b. Perubahan karakteristik dahak/purulen


c.

Suhu tubuh > 380 C (aksila) /riwayat demam

d. Pemeriksaan fisis: ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki
Leukosit > 10.000 atau < 4500

DAFTAR PUSTAKA

35

1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Paru
Obstruktif

Kronis.

Available

at

http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-

ppok/ppok.pdf
2. Barlett JG, Dowell SF, Mondell LA, File TM, Mushor DM, Fine MJ. Practice guidelines for
management community-acquiredd pneumonia in adults. Clin infect Dis 2000; 31: 347-82
3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Pocket Guide To COPD
Diagnosis, Management, and Prevention; 2015
4. Fletcher CM, Elmes PC, Fairbairn MB et al. (2000) The significance of respiratory systems
and the diagnosis of chronic bronchitis in a working population. British Medical Journal
2:257-66.
5. Fauci, Anthony S, et al. Chronic Obstructive Pulmonary Disease in Harrisons Principles of
Internal Medicine 17th Edition. United States of America: The McGraw-Hill Companies;
2008; Chapter 254
6. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Pocket Guide To COPD
Diagnosis, Management, and Prevention for Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Updated

2015.

Available

at

http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2015.pdf
7. P.W. Jones, G. Harding, P. Berry, I. Wiklund, W-H. Chen and N. Kline Leidy. Development
and first validation of the COPD Assessment Test. Eur Respir J 2009, 34: 648654.
8. Dahlan, Z. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Pulmonologi. Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
9. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan penatalaksanaan Pneumonia
Komuniti 2003. Available at https://www.scribd.com/doc/125419923/Pnemonia-KomunitiPdpi#download
10. Niederman MS, Recent advances in community-acquired pneumonia inpatient and
outpatient, Chest 2007;131;1205
36

11. Aru W, Bambang, Idrus A, Marcellus, Siti S, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.
Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM; 2007

37