Lipid

&
Otak
:
simposium
pada
lipid
dan
kesehatan
otak
Neurodevelopment
Sebelah jaringan adiposa, otak adalah organ dengan tingkat lipid tertinggi. Lipid
merupakan 50-60% dari berat kering otak, Dari lipid ini, 15 - 20% adalah rantai
panjang (LC) asam lemak tak jenuh ganda (PUFA), terutama docosahexaenoic acid
(DHA). DHA terkonsentrasi di otak membran sel dan memainkan peran utama
dalam sinyal. Efisiensi serapan DHA di otak tergantung pada ketersediaan hayati
dan
bentuk.
fosfolipid di otak memiliki tiga sampai lima kali lebih DHA selain trigliserida lakukan;
fosfolipid akumulasi di otak juga dua sampai tiga kali lebih tinggi.Lipid penting
untuk perkembangan saraf yang tepat terkait dengan otak dan fungsi otak. Ibu
hamil telah sangat meningkat kebutuhan asam lemak LC-omega-3, seperti janin
mereka membutuhkan DHA untuk otak yang optimal dan pengembangan sistem
visual. Serapan DHA juga dampak pertumbuhan janin serta perilaku, metabolisme,
dan kekebalan tubuh pengembangan sistem. DHA kebutuhan anak berkembang
tertinggi selama bulan-bulan terakhir kehamilan dan selama menyusui. Studi
terbaru pada manusia menunjukkan bahwa pasokan tinggi asam linoleat (LA)
negatif mempengaruhi penyerapan DHA. membahas potensi asam lemak omega-3
selama neurogenesis di hippocampus, dentate gyrus, dan dalam individu neuron.
Pada waktu tujuh minggu, neuron baru bermigrasi ke zona sub-granula, yang
mengarah ke diferensiasi dan pengembangan dendrit. Pada orang dewasa,
hilangnya neuron dari penuaan dapat sebagian diimbangi oleh tingkat DHA yang
cukup di otak. Ini harus meningkatkan positif memori, suasana hati, dan tingkat
peradangan.
Mekanisme sinyal dan omega- 3-metabolisme di otak DHA secara intensif digunakan
dan didaur ulang dalam otak (rata-rata harian serapan adalah 3,8 mg), dengan
omset rata-rata 42 hari. eicosapentaenoic acid (EPA) tingkat masih relatif rendah
karena cepat penghapusan melalui -oksidasi. Perubahan metabolisme lipid otak
berada di asal patologi saraf seperti Alzheimer penyakit (AD) dan gangguan bipolar.
Pemahaman yang lebih baik tentang peran dari asam lemak di otak bisa
memberikan kesempatan terapi baru. LC-PUFA penting untuk sinyal yang tepat dan
untuk
mempromosikan
socalled
jalur kelangsungan hidup (neuron dengan usia diperpanjang), neurotropik
mekanisme (neurogenesis dan synaptogenesis), dan downregulation neuroperadangan. DHA deplesi menghambat pertumbuhan neurite, downregulates
protein sinaptik dalam hippocampus, dan menginduksi sel kematian di
hippocampus. Cukup DHA (dan metabolitnya) menyediakan untuk regenerasi dan
dukungan jangka panjang dari memori dan belajar. Idealnya, tinggi-DHA dan tingkat
fosfolipid datang bersama-sama dengan asam arakidonat lebih rendah (AA) tingkat,
tinggi
omega-3
dan
rendah
omega-6
metabolisme

membuka konferensi menanyakan apakah DHA cukup dapat melindungi otak dari
penuaan penyakit seperti "Laporan Alzheimer Dunia 2009" menyatakan bahwa AD
akan datang mendominasi sebagai penyakit, terutama di negara-negara
berkembang di mana fasilitas untuk menangani dengan itu tidaktersedia. Cunnan
dibahas DHA homeostasis (hubungan antara makanan dan plasma DHA) dan
kebutuhan, tingkat, dan perubahan pada orang tua dan pada pasien AD.
Mengurangi penyerapan glukosa di otak, masalah metabolik awal AD, sangat terkait
dengan
tingkat
DHA.
Terurai
masalah
ini
mungkin menyebabkan solusi untuk AD. LC-omega-3 juga mempengaruhi sinyal
endo-cannabinoid sistem (CR), memainkan peran kunci dalam pengendalian fungsi
sinaptik dan metabolisme. Ini mempengaruhi fungsi otak dan respon stres, serta
risiko sindrom metabolik dan obesitas. Stres dan puasa akan meningkatkan tekanan
pada CR, yang mengarah ke hyperphagia. Omega-3 suplemen mengurangi efek,
sehingga stres lebih baik toleransi dan regulasi metabolisme. Gizi PUFA juga
mempengaruhi CNTF (sitokin mengendalikan diferensiasi saraf astrosit) Gizi PUFA
juga
mempengaruhi
CNTF (sitokin mengendalikan diferensiasi saraf astrosit)
menunjukkan bahwa cacat sentral dalam insulin dan leptin sinyal tidak hanya
mendahului obesitas dan pengembangan diabetes dengan mengubah homeostasis
energi, tetapi juga mempengaruhi saraf pusat sistem. Kedua sistem sinyal berperan
dalam fosforilasi protein tau yang berhubungan dengan AD, dan resistensi terhadap
insulin dan leptin meningkatkan risiko mengembangkan AD: pasien Kedua obesitas
dan AD memiliki penurunan tingkat hormon ini dalam cairan cerobrospinal mereka.
SI Rapoport (USA) membahas PET (positron emission tomography) pencitraan scan
DHA
penyerapan
dan
penggabungan
di
otak: mekanisme, fungsi neurotransmitter, efek mutasi gen, reseptor, dan jalur
sinyal. B.K. Puri (UK) disajikan in vivo MRI metode pencitraan canggih yang secara
langsung
mengukur
fosfolipid
molekul dalam membran sel otak.
Menurut L.E. Rhodes, Inggris, tujuh dari 10 pasien epilepsi dalam studi penelitian
mungkin mendapat manfaat dari suplemen EPA, tanpa efek samping. Sebuah
penelitian yang lebih besar dengan dosis yang lebih tinggi diperlukan untuk
mengkonfirmasi efek. Penelitian pada hewan telah mengungkapkan anticonvulsive
yang
Efek dari magnesium dan ALA kombinasi yang mungkin memainkan
peran pencegahan terhadap neurodegeneration (N. Pages, Prancis).
Pelindung saraf LC-omega-3 juga penting untuk pelindung saraf. Stroke adalah
ketiga tertinggi penyebab kematian, namun ada beberapa pencegahan atau
pengobatan: 25% pasien meninggal dalam waktu satu bulan dari stroke; lain 50%
masih sangat cacat. AD adalah penyebab utama demensia, yang menghancurkan
neuron dan sinapsis, memori, dan berpikir. Studi epidemiologis menunjukkan bahwa
status gizi buruk adalah penyebab utama stroke dan AD, dengan cukup DHA dan
fosfolipid sebagai indikator utama. The berlaku kekurangan omega-3 pada populasi

Barat terutama disebabkan oleh diet khas Barat, yaitu, ini bisa menjadi alasan
utama untuk sejumlah besar orang yang menderita penyakit neurodegenerative.
untuk karyanya pada peran DHA dalam pencegahan stroke, AD, dan degenerasi
retina. Bazan mempelajari mekanisme apoptosis pada neurodegeneration dan
menemukan bahwa metabolit dari DHA, Neuroprotectin
1 (NPD1), segera terbentuk selama stres oksidatif dan iskemia.NPD1 mengatur jalur
sinyal neuro-inflamasi dan apoptosis mekanisme. Hal ini dapat beralih ke gen proinflamasi cascade, dan dapat meningkatkan integritas sel. Ini melindungi terhadap
neuronal kerusakan, downregulates pembentukan amiloid -(AA), dan melindungi
terhadap toksisitas AA. NPD1 juga tampaknya berkurang drastis di AD, dan
melindungi epitel retina dari stres oksidatif. DHA biosintesis di hati berhubungan
dengan kognisi. Cacat DHA sintesis berkorelasi dengan rendah DHA-fosfolipid di
otak dan penurunan kognitif di AD). Metabolisme kolesterol di otak sangat
mempengaruhi
plastisitas
saraf,
pembelajaran,
dan
memori. Saat lahir, otak mengandung sekitar 20% dari total kolesterol tersedia, tapi
ini menurun sesuai dengan usia. Peningkatan omset kolesterol ditunjukkan untuk
meningkatkan fungsi memori pada hewan model AD. Hal ini dapat dipengaruhi oleh
faktor makanan
berpendapat bahwa LC-omega-3 defisit dapat mempercepat
hilangnya fungsional dari sel astro / glial, yang dapat membahayakan efek
perlindungan dari astrosit selama penuaan. mencari dan menemukan terapi yang
efektif untuk pencegahan stroke menggunakan ALA. ALA mempengaruhi baik unit
neurovaskular dan mekanisme duniawi pada stroke.ALA juga melindungi neuron
dari excitotoxicity glutamat, dan menyediakan untuk vasodilatasi di arteri, sehingga
meningkatkan serebral aliran darah, memicu plastisitas saraf, mempromosikan
neurogenesis, synaptogenesis, dan meningkatkan ekspresi faktor neurotropik
(Yang dengan sendirinya meningkatkan pemulihan dari stroke). Preconditioning
dengan
ALA dapat mengurangi kerusakan otak, seperti yang ditunjukkan pada binatang
percobaan. Efek neuroprotektif LC-omega-3 juga berlaku untuk beberapa trauma
otak, sumsum tulang belakang, dan lesi-perifer baik dalam fase jangka panjang dan
akut. EPA dan DHA memberikan meningkatkan neuronal dan kelangsungan hidup
glial, mengurangi neuro-peradangan, dan melindungi neurites setelah paraplegia.
LC-omega-3 juga mengaktifkan berbagai jalur perbaikan (AT-Michael Titus, UK).
Di atas usia 65, patologi mata (17%) adalah kedua paling umum penyakit setelah
penyakit jantung (18%). Degenerasi makula terkait usia (AMD) adalah penyebab
utama kebutaan di kemudian hari, melebihi glaukoma dan retinopathies lainnya.
Retina adalah salah satu jaringan dengan tingkat tertinggi dari PUFA, terutama
fosfolipid dengan DHA dan 10-20% ester kolesterol. Phosphatidylcholine dan DHA
sangat penting untuk berfungsinya batang dan kerucut di retina. Kekurangan DHA
adalah terkait dengan fungsi retina miskin. Disregulasi dari pigmen retina mungkin
adalah langkah pertama dalam pengembangan AMD. Mutasi dalam enzim elongase,
yang dapat memperpanjang rantai asam lemak, telah gambarkan sebagai
penyebab
remaja
degenerasi
makula
dan
lainnya

patologi mata. DHA memainkan peran kunci dalam jalur metabolisme dan
mekanisme pelindung mata terhadap peradangan, apoptosis, dan angiogenesis.
Pasokan yang cukup dari diet lemak baik (DHA + EPA +asam -linolenat) mencegah
penuaan
retina
dan
melindungi
terhadap
AMD
Nutrisi sangat penting Studi epidemiologis menunjukkan bahwa status gizi buruk
adalah utama penyebab penyakit degeneratif. Indikator utama adalah tingkat cukup
DHA dan fosfolipid (konstituen utama saraf dan sinaptik membran) dan vitamin B,
yang merangsang perkembangan neurite, serta vitamin E dan C. Sinergi nutrisi
sangat penting untuk regenerasi: A pasokan multinutrient dirancang dengan baik
akan meningkatkan membran dan fungsi reseptor, serta pengolahan protein
prekursor amiloid, yang menghasilkan pembentukan berkurang plak amiloid-
omega-3 asam lemak memiliki kuat immuno-modulasi sifat dan mengurangi neuroperadangan yang mungkin timbul dengan usia. Tingginya kadar LC omega-3 secara
langsung meningkatkan kesejahteraan dan kognisi, serta suasana hati dan
berfungsi. Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa diet Mediterania yang kaya
akan omega-3 penawaran perlindungan yang sangat baik terhadap penurunan
kognitif dan degeneratif lainnya penyakit
menerima "Thesis Award" karena karyanya tentang peran diet pada otak penuaan,
lebih khusus peran lemak asam. Samieri menganalisis beberapa studi epidemiologi
dan
menemukan
hubungan berikut Ikan, buah, dan konsumsi sayuran meningkatkan kognitif
dan kesehatan psikologis;
Diet Mediterania berjalan dengan penurunan kognitif lebih lambat; Peningkatan
plasma tingkat EPA datang dengan risiko yang lebih rendah
demensia dan
penurunan yang lebih rendah dari memori dalam depresi orang atau pembawa
mutasi gen apolipoprotein E
(DHA hanya pada yang terakhir);Rasio omega6/omega-3 yang tinggi menunjukkan peningkatan risiko, terutama pada orang yang
menderita depresi. Untuk menyimpulkan konferensi, diringkas sebagai berikut:
PUFA = polyunsaturated fatty acid = LC-omega-3. Apakah ini datang langsung dari
makanan
(seperti
DHA
atau
EPA),
atau
melalui
konversi makanan (mulai dari ALA) tidak kritis, asalkan pasokan sudah cukup.
Namun, itu harus diingat bahwa konversi ALA EPA dan DHA tidak efisien terutama
pada
tinggi
omega-6
tingkat
ditemukan dalam diet khas Barat.