Anda di halaman 1dari 17

Definisi kusta (Morbus hansen)

Penyakit

kusta

adalah

penyakit

menular

yang

disebabkan

oleh

kuman Mycobacterium leprae(M.leprae). Kuman golongan myco ini berbentuk batang


yang tahan terhadap asam terutama asam alkohol dan oleh sebab itu disebut juga Basil
Tahan Asam (BTA). Penyakit ini bersifat kronis pada manusia, yang bisa menyerang sarafsaraf dan kulit. Bila dibiarkan begitu saja tanpa diobati, maka akan menyebabkan cacat
cacat jasmani yang berat. Namun, penularan penyakit kusta ke orang lain memerlukan
waktu yang cukup lama tidak seperti penyakit menular lainnya. Masa inkubasinya adalah
2-5 tahun. Penyakit ini sering menyebabkan tekanan batin pada penderita dan keluarganya,
bahkan sampai menggangu kehidupan sosial mereka.
2. Gejala Klinis

Tanda-tanda penyakit kusta bermacam-macam,


tergantung dari tingkat atau tipe dari penyakit tersebut.
Di dalam tulisan ini hanya akan disajikan tanda-tanda
secara umum tidak terlampau mendetail, agar dikenal
oleh masyarakat awam, yaitu:
1. Adanya bercak tipis seperti panu pada badan/tubuh
manusia.
2. Pada bercak putih ini pertamanya hanya sedikit,
tetapi lama-lama semakin melebar dan banyak.
3. Adanya pelebaran saraf terutama pada saraf
ulnaris, medianus, aulicularis magnus serta
peroneus. Kelenjar keringat kurang kerja
sehingga kulit menjadi tipis dan mengkilat.

4.

Adanya bintil-bintil kemerahan (leproma,


nodul) yarig tersebar pada kulit
5. Alis rambut rontok
6. Muka berbenjol-benjol dan tegang yang
disebut facies leomina (muka singa)
Gejala-gejala umum pada kusta, reaksi :
1. Panas dari derajat yang rendah sampai dengan
menggigil.
2. Anoreksia.
3. Nausea, kadang-kadang disertai vomitus.
4. Cephalgia.
5. Kadang-kadang disertai iritasi, Orchitis dan
Pleuritis.
6. Kadang-kadang disertai dengan Nephrosia,
Nepritis dan hepatospleenomegali.
7. Neuritis
3. Pencegahan Dan Penanggulangan Penyakit Menular Kusta
3.1 Pencegahan Penyakit Kusta
Upaya pencegahan dapat dilakukan sesuai dengan perkembangan patologis
penyakit atau dengan kata lain sesuai dengan riwayat alamiah penyakit tersebut.
Ada 3 tingkat utama pencegahan :
1. Pencegahan tingkat pertama (Primary Prevention)
2. Pencegahan tingkat kedua (Secondary Prevention)

3. Pencegahan tingkat ketiga (Tertiary Prevention)


Tingkat pencegahan 1 pada tahap prepatogenesis dari riwayat alamiah penyakit
Tingkat pencegahan 2 dan 3 pada tahap patogenesis penyakit

Pencegahan primer (primary Prevention)


Adalah upaya pencegahan yang dilakukan saat proses penyakit belum mulai
(pada periode pre-patogenesis) dengan tujuan agar tidak terjadi proses penyakit
Tujuan: mengurangi insiden penyakit dengan cara mengendalikan penyebab penyakit
dan faktor risikonya
Upaya yang dilakukan adalah untuk memutus mata rantai infeksi agent host
environment
Terdiri dari:
1.

Health promotion (promosi kesehatan)

2. Specific protection (perlindungan khusus)


kegiatan yang dilakukan melalui upaya tersebut adalah :
1.

Health promotion (promosi kesehatan)

Pendidikan kesehatan, penyuluhan

Gizi yang cukup sesuai dengan perkembangan

Penyediaan perumahan yg sehat

Pemeriksaan kesehatan berkala

2.

Specific protection (perlindungan khusus ) Imunisasi

Kebersihan perorangan

Sanitasi lingkungan

b. Pencegahan sekunder (Secondary Prevention)


Adalah upaya pencegahan yang dilakukan saat proses penyakit sudah berlangsung
namun belum timbul tanda/gejala sakit (patogenesis awal) dengan tujuan proses
penyakit tidak berlanjut
Tujuan: menghentikan proses penyakit lebih lanjut dan mencegah komplikasi
Terdiri dari :
1. Deteksi dini
2.

Pemberian pengobatan (yang tepat)

Kegiatan yang dilakukan dalam upaya terebut adalah


Deteksi dini

Penemuan kasus (individu atau masal)

Skrining
Pemeriksaan khusus dengan tujuan

Menyembuhkan dan mencegah penyakit berlanjut

Mencegah penyebaran penyakit menular

Mencegah komplikasi dan akibat lanjutan

Memperpendek masa ketidakmampuan

Pemberian pengobatan

Pengobatan yang cukup untuk menghentikan proses penyakit

mencegah komplikasi dan sekuele yg lebih parah

Penyediaan fasilitas khusus untuk membatasi ketidakmampuan dan mencegah


kematian

c.

Pencegahan Tersier (tertiary Prevention)


Adalah Pencegahan yg dilakukan saat proses penyakit sudah lanjut (akhir
periode patogenesis) dengan tujuan untuk mencegah cacat dan mengembalikan
penderita ke status sehat
Tujuan: menurunkan kelemahan dan kecacatan, memperkecil penderitaan dan
membantu penderita-penderita untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi yang
tidak dapat diobati lagi
Terdiri dari:
1. Disability limitation
2. Rehabilitation

Kegiatan yang dilakukan dalam upaya tersebut adalah :


1. Disability limitation

Penyempurnaan dan intensifikasi pengobatan lanjutan agar tidak terjadi


komplikasi.

Pencegahan terhadap komplikasi maupun cacat setelah sembuh.

Perbaikan fasilitas kesehatan sebagai penunjang untuk pengobatan dan perawatan


yang lebih intensif.

mengusahakan pengurangan beban beban non medis ( sosial ) pada penderita


untuk memungkinkan meneruskan pengobatan dan perawatannya.

2. Rehabilitasi

Penempatan secara selektif

Mempekerjakan sepenuh mungkin

penyediaan fasilitas untuk pelatihan hingga fungsi tubuh dapat dimanfaatkan


sebaik-baiknya

Pendidikan pada masyarakat dan industriawan agar menggunakan mereka yang


telah direhabilitasi

Penyuluhan dan usaha usaha kelanjutan yang harus tetap dilakukan seseorang
setelah ia sembuh.

Peningkatan terapi kerja untuk memungkinkan pengrmbangan kehidupan sosial


setelah ia sembuh.

Mengusahakan suatu perkampungan rehabilitasi sosial.

Penyadaran masyarakat untuk menerima mereka dalam fase rehabilitasi.

Mengembangkan lembaga-lembaga rehabilitasi

3.2. Penanggulangan Penyakit Kusta


Penanggulangan penyakit kusta telah banyak didengar dimana-mana dengan maksud
mengembalikan penderita kusta menjadi manusia yang berguna, mandiri, produktif dan
percaya diri. Metode penanggulangan ini terdiri dari : metode pemberantasan dan
pengobatan, metode rehabilitasi yang terdiri dari rehabilitasi medis, rehabilitasi sosial,
rehabilitasi karya dan metode pemasyarakatan yang merupakan tujuan akhir dari
rehabilitasi, dimana penderita dan masyarakat membaur sehingga tidak ada kelompok
tersendiri. Ketiga metode tersebut merupakan suatu sistem yang saling berkaitan dan tidak
dapat dipisahkan. Di Indonesia, tujuan program pemberantasan penyakit kuista adalah
menurunkan angka prevalensi penyakit kustra menjadi 0,3 per 1000 penduduk pada tahun
2000. Upaya yang dilakukan untuk pemberantasan penyakit kusta melalui :
1. Penemuan penderita secara dini.
2. Pengobatan penderita.

3. Penyuluhan kesehatan di bidang kusta.


4. Peningkatan ketrampilan petugas kesehatan di bidang kusta.
5. Rehabilitasi penderita kusta.

Kusta adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium Leprae, yang pertama
menyerang saraf tepi, selanjutnya menyerang kulit, mukosa mulut, saluran napas bagian atas,
sistem muskulo retikulo endotelia, mata, otot, tulang, dan testis.

Sejarah
Konon, kusta telah menyerang manusia sejak 300 SM, dan telah dikenal oleh peradaban Tiongkok
kuna, Mesir kuna, dan India. Pada 1995, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan
terdapat dua hingga tiga juta jiwa yang cacat permanen karena kusta. Walaupun pengisolasian atau
pemisahan penderita dengan masyarakat dirasakan kurang perlu dan tidak etis, beberapa kelompok
penderita masih dapat ditemukan di berbagai belahan dunia, seperti India dan Vietnam. Pengobatan
yang efektif terhadap penyakit kusta ditemukan pada akir 1940-an dengan diperkenalkannya dapson
dan derivatnya. Bagaimanapun juga, bakteri penyebab lepra secara bertahap menjadi kebal
terhadap dapson dan menjadi kian menyebar. Hal ini terjadi hingga ditemukannya pengobatan
multiobat pada awal 1980-an dan penyakit ini pun mampu ditangani kembali.
Patofisiologi
Mekanisme penularan yang tepat belum diketahui. Beberapa hipotesis telah dikemukakan seperti
adanya kontak dekat dan penularan dari udara. Selain manusia, hewan yang dapat tekena kusta
adalah armadilo, simpanse, dan monyet pemakan kepiting.
Terdapat bukti bahwa tidak semua orang yang terinfeksi oleh kuman M. leprae menderita kusta, dan
diduga faktor genetika juga ikut berperan, setelah melalui penelitian dan pengamatan pada
kelompok penyakit kusta di keluarga tertentu. Belum diketahui pula mengapa dapat terjadi tipe kusta
yang berbeda pada setiap individu.
Faktor ketidakcukupan gizi juga diduga merupakan faktor penyebab. Penyakit ini sering dipercaya
bahwa penularannya disebabkan oleh kontak antara orang yang terinfeksi dan orang yang sehat.
Dalam penelitian terhadap insidensi, tingkat infeksi untuk kontak lepra lepromatosa beragam dari 6,2
per 1000 per tahun di Cebu, Philipina hingga 55,8 per 1000 per tahun di India Selatan. Dua pintu
keluar dari M. leprae dari tubuh manusia diperkirakan adalah kulit dan mukosa hidung. Telah
dibuktikan bahwa kasus lepromatosa menunjukkan adanya sejumlah organisme di dermis kulit.

Bagaimanapun masih belum dapat dibuktikan bahwa organisme tersebut dapat berpindah ke
permukaan kulit. Walaupun terdapat laporan bahwa ditemukanya bakteri tahan asam di epitel
deskuamosa di kulit, Weddel et al melaporkan bahwa mereka tidak menemukan bakteri tahan asam
di epidermis. Dalam penelitian terbaru, Job et al menemukan adanya sejumlah M. leprae yang besar
di lapisan keratin superfisial kulit di penderita kusta lepromatosa.
Hal ini membentuk sebuah pendugaan bahwa organisme tersebut dapat keluar melalui kelenjar
keringat. Pentingnya mukosa hidung telah dikemukakan oleh Schffer pada 1898. Jumlah dari
bakteri dari lesi mukosa hidung di kusta lepromatosa, menurut Shepard, antara 10.000 hingga
10.000.000 bakteri. Pedley melaporkan bahwa sebagian besar pasien lepromatosa memperlihatkan
adanya bakteri di sekret hidung mereka. Davey dan Rees mengindikasi bahwa sekret hidung dari
pasien lepromatosa dapat memproduksi 10.000.000 organisme per hari. Pintu masuk dari M. leprae
ke tubuh manusia masih menjadi tanda tanya. Saat ini diperkirakan bahwa kulit dan saluran
pernapasan atas menjadi gerbang dari masuknya bakteri. Rees dan McDougall telah sukses
mencoba penularan kusta melalui aerosol di mencit yang ditekan sistem imunnya.
Laporan yang berhasil juga dikemukakan dengan pencobaan pada mencit dengan pemaparan
bakteri di lubang pernapasan. Banyak ilmuwan yang mempercayai bahwa saluran pernapasan
adalah rute yang paling dimungkinkan menjadi gerbang masuknya bakteri, walaupun demikian
pendapat mengenai kulit belum dapat disingkirkan. Masa inkubasi pasti dari kusta belum dapat
dikemukakan. Beberapa peneliti berusaha mengukur masa inkubasinya.
Masa inkubasi minimum dilaporkan adalah beberapa minggu, berdasarkan adanya kasus kusta
pada bayi muda. Masa inkubasi maksimum dilaporkan selama 30 tahun. Hal ini dilaporan
berdasarkan pengamatan pada veteran perang yang pernah terekspos di daerah endemik dan
kemudian berpindah ke daerah nonendemik. Secara umum, telah disetujui, bahwa masa inkubasi
rata-rata dari kusta adalah 3-5 tahun.
Tanda-tanda
Penyakit
Kusta.
Tanda-tanda penyakit kusta bermacam-macam, tergantung dari tingkat atau tipe dari penyakit
tersebut. Di dalam tulisan ini hanya akan disajikan tanda-tanda secara umum tidak terlampau
mendetail, agar dikenal oleh masyarakat awam, yaitu:

Adanya bercak tipis seperti panu pada badan/tubuh manusia

Pada bercak putih ini pertamanya hanya sedikit, tetapi lama-lama semakin melebar dan
banyak.

Adanya pelebaran syaraf terutama pada syaraf ulnaris, medianus, aulicularis magnus seryta
peroneus. Kelenjar keringat kurang kerja sehingga kulit menjadi tipis dan mengkilat.

Adanya bintil-bintil kemerahan (leproma, nodul) yarig tersebar pada kulit

Alis rambut rontok

Muka berbenjol-benjol dan tegang yang disebut facies leomina (muka singa)

Gejala-gejala umum pada lepra, reaksi :

Panas dari derajat yang rendah sampai dengan menggigil.

Anoreksia.

Nausea, kadang-kadang disertai vomitus.

Cephalgia.

Kadang-kadang disertai iritasi, Orchitis dan Pleuritis.

Kadang-kadang disertai dengan Nephrosia, Nepritis dan hepatospleenomegali.Neuritis.

Etiologi
Mycobacterium Leprae atau basil Hansen, ditemukan oleh GH. Armauer Hansen (Norwegia) tahun
1987. Mycobacterium leprae bersifat tahan asam, bentuk batang, ukuran p=1-2 mikron, l=0.2-0.5
mikron. Hidup dalam jaringan yang bersuhu dingin dan tidak dapat dikultur dalam media buatan.
Patogenesis
Cara masuk belum pasti, namun beberapa penelitian memperlihatkan bahwa yang sering melalui
kulit yang lecet dan mukosa nasal. Pengaruh terhadap kulit bergantung pada faktor imunitas
seseorang, kemampuan hiidup pada suhu rendah, waktu regenerasi lama, sifat basal yang avirulen
dan nontoksis. Mycobacterium merupakan parasit obligat intraseluler, terutama pada makrofag
disekitar pembuluh darah superfisial pada dermis atau sel schwan di jaringan saraf.
Basil masuk ke tubuh, tubuh bereaksi mengeluarkan makrofag (berasal dari sel monosit darah, sel
mononuklear, histiosit). Pada tipe LL menyebabkan kelumpuhan sistem imunitas akibatnya makrofag
tidak dapat menghancurkan basil. Pada tipe TT, fungsi imunitas masih tinggi dan makrofag mampu
menghancurkan basil. Sel Schwan meruapakan sel target untuk pertumbuhan M.Leprae, berfungsi
sebagai demielinisasi dan sedikit fungsinya sebagai fagositosis. Gangguan imunitas tubuh dalam sel
schwan, basil bermigrasi dan beraktivasi, akibatnya regenerasi sel saraf berkurang dan terjadi
kerusakan saraf yang progresif.
Klasifikasi
Klasifikasi bertujuan menentukan regimen therapi, prognosis dan komplikasi, serta perencanaan
operasional.
Klasifikasi dibagi menurut Internasional (Madrid, 1953), Ridley-Jopling (1992), dan WHO (1981) dan
modifikasi
(1988).
1. Internasional (Madrid 1953)

Indeterminate

Tuberkuloid

Boderline

Lepromatosa

2.

3.

4.

Ridley-Jopling(1992)

Tuberkuloid tuberkuloid (TT)

Boderline Tuberkuloid (BT)

Boderline Boderline (BB)

Boderline Lepromatosa (BL)

Lepromatosa Lepromatosa (LL)

WHO(1981) dan modifikasi (1988)

Paucibasiler (PB); termasuk TT, BT, I, T, dengan BTA (-)

Multibasiler (MB); termasuk BB, BL, LL, B, L, dengan BTA (+)

Perbedaan
a. Tipe Paucibasiler (PB)

Tipe

PB

dan

Lesi Kulit (makula datar, papula yg meninggi, nodus) Satu sampai lima lesi,
hipopigmentasi/eritema, distribusi tidak simetris, dan hilang sensasi yang jelas.

Kerusakan Saraf; hanya satu cabang

MB.

b.Tipe Multibasiler (MB)

Lesi Kulit (makula datar, papula yg meninggi, nodus) Lesi lebih dari lima tempat, distribusi
lebih simetris, dan hilang sensasi

Kerusakan Saraf; banyak cabang

Saraf Tepi Terkena dan Kelainannya

1. N. Fasialis; lagoptalmus, mulut mencong


2. N.Trigeminus; anestesi kornea
3. N.Aurikularis magnus; cuping telinga menebal (megalobule)
4. N.Radialis; tangan lunglai (drop wrist)
5. N.Ulnaris; anestesi dan parese/paralisis otot jari V dan sebagian jari IV

6. N.Medianus; anestesi, parese/paralisis otot jari tangan I,II,III, sbgian IV, jari kiting (claw toes),
tangan cakar (claw hand)
7. N.Proneus komunis; kaki semper (drop foot)
8. N.Tibialis posterior; anestesi telapak kaki, claw toes

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan pada penemuan gejala utama (Cardinal Sign) kusta, yaitu :
1. Kulit dg bercak putih/kemerahan dg mati rasa.
2. Penebalan saraf tepi disertai kelainan fungsinya berupa mati rasa & kelemahan pada otot
tangan, kaki dan mata.
3. Apusan kulit BTA positif.
Pemeriksaan
1.
2.
3. Palpasi.

Kelainan kulit, nodus, ulkus,dan sebagainya.

Kelainan saraf; bandingkan kanan - kiri, membesar atau tidak, bentuk oval/bulat,
pembesaran reguler/ireguler, perabaan kenyal/keras, nyeri atau tidak.

4.
5.

6.

Fisik
Anamnesis.
Inspeksi.

Gunakan
Tes Sensoris :

Tes
kapas,

jarum,

Fungsi
tabung
hangat

dan

Saraf
dingin.

Raba "dengan kapas"; rasa nyeri " dengan jarum"; rasa suhu " dengan tabung 40oC/20oC.

Tes Anhidrosis (gangguan berkeringat pada makula).

Tes Gunawan(dengan pensil tinta); pensil tinta digariskan dari kulit normal melewati makula
yg diduga hingga kulit normal. Tes Histamin; daerah kulit pada makula dan perbatasannya
disuntik dengan histamin SC: tampak kulit normal berkeringat, sebaliknya anhidrosis tidak
berkeringat.

Tes motoris: Voluntary Muscle Test.

Pemeriksaan Bakteriologis

Bakteriologis Indeks (BI), dan Morfologis Indeks (MI)

Tempat sering diambil: cuping telinga, lengan, punggung, bokong, dan paha (minimun tiga
tempat: cuping telinga kiri, cuping telinga kanan, bercak paling aktif).

Pengobatan
Kusta
Sampai pengembangan dapson, rifampin, dan klofazimin pada 1940an, tidak ada pengobatan yang
efektif untuk kusta. Namun, dapson hanyalah obat bakterisidal (pembasmi bakteri) yang lemih
terhadap M. leprae. Penggunaan tunggal dapson menyebabkan populasi bakteri menjadi kebal.
{ada 1960an, dapson tidak digunakan lagi. Pencarian terhadap obat anti kusta yang lebih baik dari
dapson, akhirnya menemukan klofazimin dan rifampisin pada 1960an dan 1970an.
Obat terapi multiobat kusta.
Kemudian, Shantaram Yawalkar dan rekannya merumuskan terapi kombinasi dengan
rifampisin dan dapson, untuk mengakali kekebalan bakteri. Terapi multiobat dan kombinasi tiga obat
di atas pertama kali direkomendasi oleh Panitia Ahli WHO pada 1981. Cara ini menjadi standar
pengobatan multiobat. Tiga obat ini tidak digunakan sebagai obat tunggal untuk mencegah
kekebalan atau resistensi bakteri. Terapi di atas lumayan mahal, maka dari itu cukup sulit untuk
masuk ke negara yang endemik. Pada 1985, kusta masih menjadi masalah kesehatan masyarakat
di 122 negara.
Pada Pertemuan Kesehatan Dunia (WHA) ke-44 di Jenewa, 1991, menelurkan sebuah resolusi
untuk menghapus kusta sebagai masalah kesehatan masyarakat pada tahun 2000, dan berusaha
untuk ditekan menjadi 1 kasus per 100.000. WHO diberikan mandat untuk mengembangkan strategi
penghapusan kusta. Kelompok Kerja WHO melaporkan Kemoterapi Kusta pada 1993 dan
merekomendasikan dua tipe terapi multiobat standar. Yang pertama adalah pengobatan selama 24
bulan untuk kusta lepromatosa dengan rifampisin, klofazimin, dan dapson. Yang kedua adalah
pengobatan 6 bulan untuk kusta tuberkuloid dengan rifampisin dan dapson. Sejak 1995, WHO
memberikan paket obat terapoi kusta secara gratis pada negara endemik, melalui Kementrian
Kesehatan. Strategi ini akan bejalan hingga akhir 2010. Pengobatan multiobat masih efektif dan
pasien tidak lagi terinfeksi pada pemakaian bulan pertama. Cara ini aman dan mudah. jangka waktu
pemakaian telah tercantum pada kemasan obat.
Reaksi
Reaksi kusta adalah suatu reaksi eksaserbasi akut (mendadak menjadi parah) yang terjadi dari
penyakit itu sendiri. Penyebab reaksi belum diketahui, kemungkinan menggambarkan reaksi
hipersensitivitas akut terhadap antigen basil, sehingga terjadi gangguan keseimbangan imunitas.
Faktor
Pencetus
Setelah pengobatan antikusta yang intensif.
1. Infeksi rekuren.
2. Pembedahan.
3. Stress fisik.
4. Imunisasi.

Reaksi

5. Kehamilan.
6. Post partum awal.

Tipe Reaksi Kusta


1. Reaksi Tipe I (Reversal); hipersensitivitas seluler. Bercak pada kulit mendadak menjadi lebih
merah, bengkak, panas, dan sakit, kemudian timbul bercak baru.
2. Reaksi Tipe II (ENL, eritema nodusum leprosum); hipersensitivitas humoral; Timbul nodulnodul berwarna merah, sakit, biasanya pada lengan dan kaki.
Penanganan Reaksi
1. Mengatasi neuritis untuk mencegah agar tidak berlanjut menjadi paralisis atau kontraktur.
2. Secepatnya dilakukan tindakan untuk mencegah kebutaan bila mengenai mata.
3. Membunuh kuman.
4. Mengatasi nyeri.

Cacat Kusta
Apabila kita mendengar kata Kusta, salah satu hal yang terbersit dalam pikiran kita adalah penyakit
yang dapat menyebabkan cacat bagian tubuh lebih lagi pada mutilasi beberapa bagian tubuh
tertentu. Seperti halnya penyakit lain, cacat tubuh tersebut sebenarnya dapat dicegah apabila
diagnosis dan penanganan penyakit dilakukan semenjak dini.
Demikian pula diperlukan pengetahuan berbagai hal yang dapat menimbulkan kecacatan dan
pencegahan kecacatan, sehingga tidak menimbulkan cacat tubuh yang tampak menyeramkan.
Proses
terjadinya
cacat
kusta.
Terjadinya cacat tergantung dari fungsi serta saraf mana yang rusak. Diduga kecacatan akibat
penyakit kusta dapat terjadi lewat 2 proses :
1. Infiltrasi langsung M. Leprae kesusunan saraf tepi dan organ (misalnya : mata).
2. Melalui reaksi kusta.
Secara umum fungsi saraf dikenal ada 3 macam fungsi saraf : yaitu fungsi motorik memberikan
kekuatan pada otot, fungsi sensorik memberi sensasi raba, dan fungsi otonom mengurus kelenjar
keringat dan kelenjar minyak. Kecacatan yang terjadi tergantung pada komponen saraf yang
terkena. Apakah sensoris, motoris, otonom, maupun kombinasi antara ketiganya.

Sesuai dengan patogenesisnya, susunan saraf yang terkena akibat penyakit ini adalah susunan
saraf perifer, khususnya bbeberapa saraf berikut : Saraf facialis, radialis, ulnaris, medianus, poplitea
lateralis (peroneus communis) dan tibialis poterior. Kerusakan fungsi sensoris, motoris maupun
otonom dari saraf-saraf tersebut secara spesifik memperlihatkan gambaran kecacatan yang khas.
Tingkat
cacat
menurut
World
Health
Organization
(WHO).
Kecactatan merupakan istilah yang luas maknanya mencakup setiap kerusakan, pembatasan
aktivitas yang mengenai seseorang. Tiap penderita baru yang ditemukan harus dicatat tingkat
kecacatannya karena menunjukan kondisi penderita pada saat diagnosis ditegakkan. Tiap organ
(mata,tangan dan kaki) diberi tingkat cacat sendiri. Angka cacat tertinggi merupakan tingkat cacat
untuk penderita tersebut (Tingkat cacat umum). Tingkat cacat juga digunakan untuk menilai kualitas
penanganan pencegahan cacat yang dilakukan oleh petugas. Fumgsi lain dari tingkat cacat adalah
untuk menilai kualitas penemuan dengan melihat proporsi cacat tingkat 2 diantara penderita baru.
Adapun tingkat cacat yang dimaksud adalah :
1. Cacat tingkat 0
Berarti tidak ada cacat.
2.

Cacat
tingkat
1.
Cacat yang disebabkan oleh kerusakan saraf sensoris yang tidak terlihat, seperti hilangnya rasa
raba
pada
kornea
mata,
telapak
tangan
dan
kaki.
Gangguan fungsi sensoris pada mata tidak diperiksa dilapangan oleh karena itu tidak ada cacat
tingkat 1 pada mata. Cacat tingkat 1 pada telapak kaki beresiko terjadinya ulkus plantaris, namun
dengan perawatan diri secara rutin hal ini dapat dicegah. Mati rasa pada bercak bukan merupakan
cacat tingkat 1 karena bukan disebabkan oleh kerusakan saraf perifer utamam tetapi rusaknya saraf
lokal kecil pada kulit. Oleh karena itu mencatat tingkat cacat merupakan tindakan penting untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut.
3.
Cacat
Untuk mata :

Cacat
atau

tingkat
kerusakan

yang

2.
terlihat.

Tidak mampu menutup mata dengan rapat (lagopthalmus).

Kemerahan yang jelas pada mata (terjadi pada ulserasi kornea atau uveitis).

Gangguan pengelihatan berat atau kebutaan.

Untuk tangan dan kaki.

Luka dan ulkus ditelapak.

Deformitas yang disebabkan oleh kelumpuhan otot (kaki semper atau jari kontraktur) dan
atau hilangnya jaringan (atropi)atau reabsorbsi parsial dari jari-jari.

Upaya pencegahan cacat terdiri atas:


1. Untuk Upaya pencegahan cacat primer, meliputi:

Diagnosis dini

Pengobatan secara teratur dan akurat

Diagnosis dini dan penatalaksanaan reaksi

2. Upaya pencegahan sekunder, meliputi:

3.

Perawatan diri sendiri untuk mencegah luka

Latihan fisioterapi pada otot yang mengalami kelumpuhan untuk mencegah terjadinya
kontraktur

Bedah rekonstruksi untuk koreksi otot yang mengalami kelumpuhan agar tidak mendapat
tekanan yang berlebihan

Bedah septik untuk mengurangi perluasan infeksi, sehingga pada proses penyembuhan
tidak terlalu banyak jaringan yang hilang

Perawatan mata, tangan dan atau kaki yang anestesi atau mengalami kelumpuhan otot.

Prinsip yang penting pada perawatan sendiri untuk pencegahan cacat kusta adalah:

Pasien mengerti bahwa daerah yang mati rasa merupakan tempat risiko terjadinya luka

Pasien harus melindungi tempat risiko tersebut (dengan kaca mata, sarung tangan, sepatu,
dll)

Pasien mengetahui penyebab luka (panas, tekanan, benda tajam dan kasar)

Pasien dapat melakukan perawatan kulit (merendam, menggosok, melumasi) dan melatih
sendi bila mulai kaku

Penyembuhan luka dapat dilakukan oleh pasien sendiri dengan membersihkan luka,
mengurangi tekanan pada luka dengan cara istirahat.