1. DEFINISI
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure
atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah
darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung
(cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan
vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama
diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif
bertambah. (Elizabeth J. Corwin)
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk
metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih
cukup tinggi. (http//:www,askepgagaljantung,com)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan
oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan
sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.
Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan
penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat
menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju
metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
2. EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya
usia harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama
kematian di negara industri dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung
meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50
tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas.
Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang mendasarinya tidak
segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung meninggal dalam kurun
waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1
Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai
gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang
rawat jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien,
sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan kasus gagal jantung dari
577.000 pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung merupakan penyebab
kematian kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga menurunkan kualitas hidup,
karena itu peburukan akut pada gagal jantung kronik harus di cegah secara dini,
pada lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun menderita gagal jantung,
angka kematian pada gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah
pertama kali penyakit itu terdiagnosis, (Kompas, 9 juni 2007).
3. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan
volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir
meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab
tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan
dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial
dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
g.
Aterosklerosis Koroner
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j.
Penyakit jantung
Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga
dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit
juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab
yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:
-
Hipertensi paru
PPOM
4. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/
pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi
miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot
jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal
jantung.
5. KLASIFIKASI
Menurut derajat sakitnya:
1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari
tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas
2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang
3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada
saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas
walaupun aktivitas ringan.
6.
Manifestasi klinis
h
Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk
h
Berdebar-debar
Lekas lelah
Batuk-batuk
h
Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk
dan sesak nafas.
h
Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer
umum dan penambahan berat badan.
7.
Komplikasi
8.
Pemeriksaan Fisik
1.
Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan
berustirahat)
2.
Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang
distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.
3.
Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk
dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
4.
Tekanan darah
5.
Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder)
dan sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering
berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena
9.
Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1.
EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut
jantung
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen
ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya
aneurime ventricular.
2.
Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran
dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung.
Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
3.
Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung,
penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4.
Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic
peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.
5.
Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
6.
Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
7.
Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
10.
Therapy
Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1
adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek
inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
11. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a.
Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan
menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui
induksi diuresis berbaring.
b. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi
kebutuhan oksigen tubuh.
c.
Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu
pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi
edema.
d. Revaskularisasi koroner
e.
f.
Transplantasi jantung
Kardoimioplasti
12. Pencegahan
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda.
Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit
jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan
melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang
diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung
meliputi:
Tidak merokok
Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi
dan diabetes
Tetap aktif secara fisik
Makan makanan yang sehat
Menjaga berat badan yang sehat
Mengurangi dan mengelola stres
Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah
dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan
sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. (1,4)
Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung,
obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis
sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki
keadaan jantung. (1)
A.
Pengkajian
Aktivitas/istirahat
a.
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
insomnia, nyeri
b.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pad aktivitas.
2.
Sirkulasi
a.
Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung
, bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak
kaki, abdomen.
b.
Tanda :
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
Integritas ego
a.
Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b.
Tanda
: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
4.
Eliminasi
Gejala
5.
Makanan/cairan
a.
Gejala
: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,
diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b.
Tanda
: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6.
Higiene
a.
Gejala
b.
Tanda
7.
Neurosensori
a.
b.
8.
Nyeri/Kenyamanan
a.
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
b.
9.
a.
Gejala
: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b.
Tanda
1)
2)
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3)
4)
5)
6)
10.
Keamanan
Interaksi sosial
Pembelajaran/pengajaran
a.
Gejala
: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
b.
Tanda
B.
Diagnosa Keperawatan
1.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
2.
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek
batuk, penumpukan secret.
3.
4.
5.
6.
7.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
8.
Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia & mual.
9.
10.
11.
12.
Rencana keperawatan
No.
Diagnosa keperawatan
Intervensi
Rasional
1.
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan tanda vital dalam batas yang
dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung.
Kriteria hasil:
1.
2.
3.
4.
Pantau TD
5.
6.
7.
Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanula atau masker sesuai indikasi.
4. Pada GJK dini, sedang atau kronis, TD dapat meningkat sehubungan dengan
SVR.
5. Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung, vasokontriksi, dan anemia. Sianosis dapat terjadi
sebagai refraktori GJK.
6. Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus atau
pembentukan embolus.
7. Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hypoxia atau iskemia.
2.
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk,
penumpukan secret.
Setelah diberikan askep diharapkan kepatenan jalan nafas pasien terjaga dengan
Kriteria hasil :
RR dalam batas normal
1.
Auskultasi bunyi nafas. Catat adanya bunyi nafas, missal mengi, krekels,
ronki.
2.
3.
Diskusikan dengan pasien untuk posisi yang nyaman misal peninggian
kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur.
4.
5.
1.
Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan
dapat/ tak dimanifestasikan adanya bunyi nafas adventisius, misal penyebaran,
krekels basah (bronchitis) ; bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema)
atau tak nya bunyi nafas (asma berat).
2.
Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada
penerimaan atau selama distress.
3.
Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan
menggunakan gravitasi .
4.
5.
Hidrasi air membantu menurunkan kekentalan secret, mempermudah
pengeluaran.
3.
Kriteria hasil :
o Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan mengalami sesak napas.
o
1.
2.
Tinggikan kepala tempat tidur,bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah
untuk bernafas.dorong nafas dalam secara perlahan sesuai dengan
kebutuhan/toleransi individu.
3.
4.
5.
6.
Kolaborasi
7.
8.
Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan
toleransi pasien.
1.
2.
Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan
jalan nafas u/ menurunkan kolaps jalan nafas,dispnea dan kerja nafas.
3.
Sianosis munkin perifer(terlihat pd kuku)/sentral(sekitar bibir/daun telinga).
Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.
4.
5.
Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara
terjebak.
6.
Takikardi,disritmia,dan perubahan TD dapat menunjukan efek hipoksemia
sistemik pada fungsi jantung.
7.
PaCO2 biasanya meningkat(bronchitis,emfisema) & PaO2 secara umum
menurun,sehingga hipoksia terjadi dengan derajat lebih kecil/lebih
besar.catatan:PaCO2 normal/meningkat menandakan kegagalan pernafasan yang
akan datang selama asmatik.
8.
Terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang memerlukan upaya
penyelamatan hidup.
3.
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan Pola nafas efektif dengan kriteria
hasil RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu
pernafasan. Dan GDA Normal.
1.
2.
3.
Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
4.
5.
1.
Mengetahui pergerakan dada simetris atau tidak.pergerakan dada tidak
simetris mengindikasikan terjadinya gangguan pola nafas.
2.
Penggunaan otot bantu nafas mengindikasikan bahwa suplai O2 tidak
adekuat.
3.
4.
Pasien dengan gangguan nafas membutuhkan oksigen yang adekuat.GDA
untuk mengetahui konsentrasi O2 dalam darah.
5.
Tanda vital menunjukan keadaan umum pasien. Pada pasien dengan
gangguan pernafasan TTV meningkat maka perlu dilakukan tindakan segera.
4.
Tak sianosis
RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60100x / menit. TD 120/80 mmHg
1.
Pantau TD, catat adanya hipertensi sistolik secara terus menerus dan tekanan
nadi yang semakin berat.
2.
Pantau frekuensi jantung, catat adanya Bradikardi, Tacikardia atau bentuk
Disritmia lainnya.
3.
4.
Catat status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan keadaan
normalnya
1.
Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin
dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.
2.
Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan. Namun, dispnea
tiba-tiba/berlanjut.
3.
Normalnya autoregulasi mempertahankan aliran darah otak yang konstan
pada saat ada fluktuasi TD sistemik. Kehilangan autoregulasi dapat mengikuti
kerusakan kerusakan vaskularisasi serebral lokal/menyebar.
4.
5.
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri dada hilang atau terkontrol
dengan KH:
1. Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal,
dan respon hemodinamik (meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkeram
dada, napas cepat, TD/frekwensi jantung berubah).
2. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi, intensitas
(0-10), lamanya, kualitas (dangkal/menyebar), dan penyebarannya.
3. Observasi ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau
nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga.
4.
Kolaborasi :
8.
1.
Variasi penampilan dan perilaku px karena nyeri terjadi sebagai temuan
pengkajian. Kebanyakan px dengan tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada
nyeri. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus
ditunda sampai nyeri hilang. Pernapasan mungkin meningkat senagai akibat nyeri
dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan
katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD.
2.
Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh px. Bantu px
untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain
3.
Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan
identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis.
4.
Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri/memerlukan
peningkatan dosis obat. Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan
merangsang sistem saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan
mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri.
5.
Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta
keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.
6.
Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol
situasi, meningkatkan perilaku positif.
7.
Hipotensi/depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian
narkotik. Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya
kegagalan ventrikel.
Kolaborasi
8.
obat
Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek fasodilatasi koroner, yang
meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. Efek vasodilatasi perifer
menurunkan volume darah kembali ke jantung (preload) sehingga menurunkan
kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.
Dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tak hilang dengan
nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi
kerja miokard.
Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
1.
Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan
selama tirah baring.
2.
3.
Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
4.
Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
5.
Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/
klorida pada tubulus ginjal.
7.
Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia &
mual.
Observasi kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan
makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.
Berikan perawatan oral sering, buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali
pakai dan tissue.
Berikan makanan porsi kecil tapi sering
1.
Pasien distres pernapasan akut sering anoreksia karena dispnea, produksi
sputum, dan obat. Selain itu, banyak pasien PPOM mempunyai kebiasaan makan
buruk, meskipun kegagalan pernapasan membuat status hipermetabolik dengan
peningkatan kebutuhan kalori. Sebagai akibat, pasien sering masuk RS dengan
beberapa derajat malnutrisi. Orang yang mengalami emfisema serig kurus dengan
perototan kurang.
2.
Penurunan atau hipoaktif bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster
dan konstipasi (komplikasi umum) yang berhubungan dengan pembatasan
pemasukan cairan, pilihan makanan buruk, penurunan aktifitas dan hipoksemia.
3.
Rasa tak enak, bau dan penampilan adalah pencegah utama terhadap nafsu
makan dan dapat membuat mual, muntah dengan peningkatan kesulitan nafas.
4.
Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan memberikan
kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total.
5.
Dapat menghasilkan distensi abdomen yang mengganggu nafas abdomen dan
gerakan diafragma, dan dapat meningkatkan dipsnea.
6.
7.
Berguna untuk menentukan kebutuhan kalori, menyusun tujuan berat badan
dan evaluasi keadekuatan rencana nutrisi.
8.
1.
Kaji respon pasien terhadap aktifitas, perhatikan frekuensi nadi lebih dari 20
kali permenit diatas frekuensi istirahat ; peningkatan TD yang nyata selama/
sesudah aktifitas (tekanan sistolik meningkat 40 mmHg atau tekanan diastolik
meningkat 20 mmHg) ; dispnea atau nyeri dada;keletihan dan kelemahan yang
berlebihan; diaforesis; pusing atau pingsan.
2.
Instruksikan pasien tentang tehnik penghematan energi, mis; menggunakan
kursi saat mandi, duduk saat menyisir rambut atau menyikat gigi, melakukan
aktifitas dengan perlahan.
3.
Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas/ perawatan diri bertahap jika
dapat ditoleransi, berikan bantuan sesuai kebutuhan
1.
Menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji respon fisiologi terhadap
stres aktivitas dan, bila ada merupakan indikator dari kelebihan kerja yang
berkaitan dengan tingkat aktifitas.
2.
Teknik menghemat energi mengurangi penggunaan energi, juga membantu
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
3.
Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan kerja jantung tiba-tiba.
Meberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan mendorong kemandirian dalam
melakukan aktivitas.
9.
1.
2.
Pertahankan dukungan,sikap yang tegas. Beri pasien waktu yang cukup untuk
mengerjakan tugasnya.
3.
Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau
keberhasilannya.
4.
Berikan pispot di samping tempat tidur bila tak mampu ke kamar mandi.
5.
6.
2. Pasien akan memerlukan empati tetapi perlu untuk mengetahui pemberi asuhan
yang akan membantu pasien secara konsisten.
3. Meningkatkan perasaan makna diri. Meningkatkan kemandirian, dan mendorong
pasien untuk berusaha secara kontinu
4. Memudahkan pasien untuk BAB/BAK
1.
Ubah posisi sering ditempat tidur/ kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/
aktif.
2.
3.
4.
Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
5.
1.
Memperbaiki sirkulasi/ menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran
darah.
2.
3.
Edema dependent dapat menyebabkan sepatu terlalu sempit, meningkatkan
risiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.
.
4.
5.
Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan
status nutrisi.
Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
11.
mengenal perasaannya
1.
Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong
pasien mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut,
dll.
2.
Catat adanya kegelisahan, menolak, dan/atau menyangkal (afek tak tepat
atau menolak mengikuti program medis).
3.
4.
Observasi tanda verbal/non verbal kecemasan pasien. Lakukan tindakan bila
pasien menunjukkan perilaku merusak.
5.
Terima penolakan pasien tetapi jangan diberi penguatan terhadap
penggunaan penolakan. Hindari konfrontasi.
6.
Orientasi pasien atau orang terdekat terhadap prosedur ruyin dan aktivitas
yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin.
7.
Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten; ulangi
sesuai indikasi.
8.
Dorong pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan
seseorang, berbagi pertanyaan dan masalah.
.
9.
Kolaborasi
1.
Koping terhadap nyeri dan trauma emosi IM sulit. Pasien dapat takut mati dan
atau cemas tentang lingkungan. Cemas berkelanjutan (sehubungan dengan
masalah tentang dampak serangan jantung pada pola hidup selanjutnya, masih tak
teratasi dan efek penyakit pada keluarga).
2.
Penelitian menunjukkan adanya hubungan antara derajat/ekspresi marah atau
gelisah dan peningkatan resiko IM.
3.
Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi oleh cemas/ketidaktenangan
anggota tim kesehatan. Penjelasan yang jujur dapat menghilangkan kecemasan.
4.
Pasien mungkin tidak menunjukkan masalah secara langsung, tetapi kata-kata
atau tindakan dapat menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah. Intervensi dapat
membantu pasien meningkatkan kontrol terhadap perilakunya sendiri.
5.
Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan cemas tetapi dapat
menunda penerimaan terhadap kenyataan situasi saat ini. Konfrontasi dapat
meningkatkan reasa marah dan meningkatkan penggunaan penyangkalan,
menurunkan kerja sama, dan kemungkinan memperlambat penyembuhan.
6.
7.
Informasi yang tepat tentang situasi menurunkan takut, hubungan yang asing
antara perawat-pasien, dan membantu pasien/orang terdekat untuk menerima
situasi secara nyata. Perhatian yang diperlukan mungkin sedikit, dan pengulangan
informasi membantu penyimpanan informasi.
8.
Berbagi informasi membentuk dukungan/kenyamanan dan dapat
menghilangkan tegangan terhadap kekhawatiran yang tidak diekspresikan.
9.
Membantu pasien/orang terdekat untuk mengidentifikasi tujuan nyata, juga
menurunkan resiko kegagalan menghadapi kenyataan adanya keterbatasan
kondisi/memacu penyembuhan
EVALUASI
Diagnosa 1 :
Diagnosa 2 :
Diagnosa 3 :
RR Normal ,
Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan.
GDANormal
Diagnosa4:
RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60100x / menit.TD120/80mmHg
Tak sianosis
Diagnosa5:
Diagnosa6:
Paru bersih
Diagnosa7:
RR Normal
Diagnosa8:
TD 120-80 mmHg
Diagnosa9:
Diagnosa10:
Diagnosa11:
Mengenal perasaannya
mantap infonya...
update terus ya...
kalau bisa tambahkan NANDA nya...
Maju terus perawat Indonesia...
Balas
Leni Farida, S.Kep., Ners.24 Oktober 2012 18.47
terimakasih banyak,....
Balas
Anonim28 Juni 2013 20.18
Selamat datang..
Pastikan anda membaca tanpa melewatkan sedikitpun titik dan komanya..
Ulasan:
blog yang saya kelola ini berisi tentang konsep dasar penyakit dan konsep dasar
asuhan keperawatan per penyakit yang merupakan kumpulan tugas2 saya dan
teman2 di PSIK Stikes Wira Medika PPNI Bali.
Terimakasih ^_^
Diakhir,, mohon tinggalkan komentar yaa..
Teman-teman
Hallo
Foto Saya
Agung Ariesti
gianyar, bali, Indonesia
2011 (22)
November (4)
September (15)
KONSEP KEPRIBADIAN
ASUHAN KEPERAWATAN GERONTIK DIABETES MELITUS
ASUHAN KEPERAWATAN GERONTIK DEKUBITUS
ASUHAN KEPERAWATAN GERONTIK ALZHEIMER
KEKURANGAN VITAMIN A
ASUHAN KEPERAWATAN ACUTE MYOCARD INFARK
ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTENSI HEART DISEASE
ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTENSI
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)
ASUHAN KEPERAWATAN ATHEROSCLEROSIS
ASUHAN KEPERAWATAN ANGINA PECTORIS
2010 (31)
Copyright 2011 Let's Learn Together Nurse Powered by Gunk Ariesti. Template
Picture Window. Diberdayakan oleh Blogger.