Diare didefinisikan sebagai kehilangan banyak cairan dan elektrolit dari tinja.

Diare
akut didefinisikan sebagai onset mendadak dari hilangnya tinja > 10 mL / kg / hari pada bayi
dan > 200 g / 24 jam pada older children, yang berlangsung <14 hari. Ketika episode
berlangsung lebih lama dari 14 hari, disebut kronis atau diare persisten.
Secara normal, young infant memiliki output tinja sekitar 5 mL / kg / hari; volume
meningkat sampai 200 g / 24 jam pada orang dewasa. Penyerapan air terbanyak terjadi di
usus kecil; usus besar mengkonsentrasikan komposisi usus terhadap tekanan osmotik yang
tinggi. Usus kecil orang dewasa dapat menyerap 10-11 L / hari dari kombinasi cairan yang
ditelan dan disekresi, sedangkan usus besar menyerap sekitar 0,5 L. Kelainan yang
mengganggu penyerapan di usus kecil cenderung untuk menghasilkan diare produktif,
sedangkan gangguan penyerapan kolon menghasilkan volume diare yang lebih sedikit.
Disentri (volume kecil, tinja sering berdarah disertai lendir, tenesmus, dan urgensi) adalah
gejala dominan kolitis.
Dasar dari semua diare adalah terganggunya transport zat terlarut dan penyerapan air
diusus. Pergerakan air melintasi membran usus adalah pasif dan ditentukan oleh aliran aktif
dan pasif dari zat terlarut, terutama natrium, klorida, dan glukosa. Patogenesis dari kejadian
diare tersering dapat dijelaskan oleh sekretori, osmotik, atau kelainan motilitas atau
kombinasi.

Diare sekretorik terjadi ketika sistem transport dari sel epitel usus berada dalam fase
sekresi yang aktif. Hal ini sering disebabkan oleh sekretagok, seperti toksin kolera, terikat ke
reseptor di epitel permukaan usus dan dengan demikian merangsang akumulasi adenosin
monofosfat siklik atau guanosin cyclic monofosfat intraseluler. Beberapa asam lemak
intraluminal dan garam empedu menyebabkan mukosa kolon mensekresi melalui mekanisme
ini. Diare yang tidak terkait dengan sekretagok eksogen juga dapat memiliki komponen
sekretori (congenital microvillus inclusion disease). Diare sekretorik biasanya bervolume
banyak dan berlanjut meski sudah puasa. Osmolalitas tinja terutama ditunjukkan oleh
elektrolit dan ion gap 100 mOsm / kg.
Diare osmotik terjadi setelah mengonsumsi zat terlarut yang sulit diserap. Zat terlarut
yang biasanya tidak terserap dengan baik (magnesium, fosfat, laktulosa, atau sorbitol) atau
yang tidak terserap karena gangguan usus halus (laktosa dengan defisiensi laktase atau
glukosa dengan diare rotavirus). Karbohidrat yang tidak bisa diabsorbsi akan difermentasikan
di usus besar, dan akan dihasilkan asam lemak rantai pendek. Meskipun asam lemak rantai
pendek dapat diserap dalam usus besar dan digunakan sebagai sumber energi, namun efeknya
adalah terjadi peningkatan tekanan osmotik zat terlarut. Bentuk diare ini biasanya volumenya
lebih rendah daripada diare sekretorik dan akan berhenti dengan puasa. Osmolalitas tinja
tidak dijelaskan oleh konten elektrolit, karena terdapat komponen osmotik lain dan anion gap
adalah >100 mOsm.

Shigella menyebabkan infeksi akut enterik secara invasif yang secara klinis
dimanifestasikan dengan diare yang sering disertai darah. Disentri adalah istilah yang
digunakan untuk menggambarkan sindrom diare berdarah dengan demam, kram perut, dan
tinja berlendir. Disentri basiler adalah istilah yang sering digunakan untuk membedakan
disentri yang disebabkan oleh Shigella dari disentri amuba yang disebabkan oleh Entamoeba
histolytica.
ETIOLOGI
Empat spesies Shigella berperan dalam terjadinya disentri basiler : Shigella
dysenteriae (serogrup A), Shigella flexneri (serogrup B), Shigella boydii (serogrup C), dan
Shigella sonnei (serogrup D). Ada 15 serotipe di grup A, 19 serotipe di grup B, 19 serotipe
dalam kelompok C, dan satu serotipe dalam kelompok D. Klasifikasi species penting untuk
implikasi terapeutik karena setiap spesies menunjukkan penyebaran distribusi geografis dan
kerentanan antimikroba yang berbeda.
EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan ada sekitar 80-165 juta kasus shigellosis setiap tahun di seluruh dunia,
dengan lebih dari 1 juta angka kematian; kebanyakan dari kasus ini dan kematian terjadi di
negara berkembang. Studi memperkirakan tingkat penyakit serupa tetapi jumlah kematian
lebih sedikit karena adanya penurunan dari kasus dengan kejadian fatal. Shigella adalah
patogen ketiga terpenting yang diidentifikasi dalam foodborne disease active surveillance
network in the US. Meskipun infeksi dapat terjadi pada semua usia, yang paling sering adalah
di tahun ke-2 dan ke-3 kehidupan. Sekitar 70% dari semua kejadian dan 60% dari semua
kematian terkait Shigella melibatkan anak-anak usia 5 tahun. Infeksi dalam 6 bulan pertama
kehidupan jarang untuk alasan yang tidak jelas. ASI dari perempuan yang tinggal di daerah
endemis mengandung antibodi untuk kedua virulensi antigen plasmid-kode dan
lipopolisakarida, dan menyusui mungkin menjelaskan sebagian kejadian yang berkaitan
dengan usia.
Infeksi asimtomatik pada anak-anak dan orang dewasa biasanya terjadi pada daerah
endemik. Infeksi Shigella terjadi paling sering selama musim panas di daerah beriklim
sedang dan selama musim hujan di iklim tropis. Dalam masyarakat industri, S. sonnei adalah
penyebab paling umum dari disentri basiler, dengan S. flexneri penyebab kedua tersering;
dalam masyarakat praindustri, S. flexneri adalah yang paling sering, dengan S. sonnei

penyebab kedua tersering. S. boydii ditemukan terutama di India. S. dysenteriae serotipe 1

cenderung menjadi epidemi yang luas, meskipun juga endemik di Asia dan Afrika, di mana
hal itu terkait dengan angka kematian yang tinggi (5-15%). Belakangan ini, transisi
epidemiologi telah meminta tanggapan terhadap munculnya S. sonnei sebagai serogrup
dominan di beberapa negara, meskipun alasan untuk ini belum jelas.
Makanan yang terkontaminasi (seperti salad atau jenis lain yang) dan air adalah
vektor penting. Paparan baik air segar maupun air asin merupakan faktor risiko untuk
terjadinya infeksi. Penyebarannya cepat pada keluarga, lembaga kustodian, dan pusat
penitipan anak menunjukkan kemampuan shigella untuk ditransmisikan dari 1 individu ke
individu lainnya dan dibutuhkan sangat sedikit organisme yang tertelan untuk menyebabkan
penyakit. Sedikitnya 10 organisme S.dysenteriae serotipe 1 dapat menyebabkan disentri.
Sebaliknya, diperlukan konsumsi 108-1010 Vibrio cholerae untuk menyebabkan kolera.
PATOGENESIS
Shigella memiliki mekanisme khusus untuk bertahan hidup pada pH lambung yang
rendah. Shigella bertahan dalam lingkungan asam di lambung dan bergerak melalui usus ke
colon, yang merupakan organ target. Sifat virulensi utama semua shigella adalah kemampuan
untuk menyerang sel-sel epitel kolon dengan menyalakan serangkaian temperature-regulated
protein. Mekanisme invasi ini dikodekan plasmid yang pada suhu tubuh mensintesis
sekelompok polipeptida yang terlibat dalam invasi dan mematikan sel. Shigella yang
kehilangan plasmid virulensi tidak lagi bersifat patogen. Enteroinvasive Escherichia coli yang
juga mempunyai plasmid yang mengandung gen invasi menunjukkan reaksi klinis seperti
shigella. Virulensi plasmid mengkodekan sistem sekresi tipe III membutuhkan trigger untuk
masuk ke dalam sel epitel dan apoptosis dalam makrofag. Sistem sekresi ini memindahkan
molekul efektor dari sitoplasma bakteri ke membran dan sitoplasma sel host target. Sistem
sekresi tipe III ini terdiri dari sekitar 50 protein, termasuk MXI dan Spa protein yang terlibat
dalam perakitan dan regulasi dari sistem sekresi tipe III, pendamping (IPGA, IpgC, IpgE, dan
Spa15), aktivator transkripsi (VirF, VirB, dan MxiE), translocators (IPAB, IPAC, dan iPad),
dan sekitar 30 protein efektor.
Shigella melewati barrier epitel secara transcytosis melalui sel M dan bertemu
dengan makrofag setempat. Bakteri menghindari degradasi di makrofag dengan menginduksi
apoptosis, yang disertai oleh sinyal proinflamasi. Bakteri yang bebas, menyerang sel-sel
epitel dari sisi basolateral, bergerak ke dalam sitoplasma oleh polimerisasi aktin, dan

menyebar ke sel-sel yang berdekatan. Proinflamasi signaling oleh makrofag dan sel epitel
lanjut mengaktifkan innate immune respone yang melibatkan sel-sel NK dan menarik
polimorfonuklear leukosit (PMN). Masuknya PMN menghancurkan lapisan sel epitel, yang
akan memperburuk infeksi dan kerusakan jaringan dengan memfasilitasi invasi bakteri. Pada
akhirnya, PMN menfagositosis dan membunuh Shigella, sehingga memberikan kontribusi
untuk resolusi infeksi
Beberapa shigella memiliki toksin, termasuk shiga-toxin dan enterotoksin. Shigatoxin adalah eksotoksin potent yang menghambat sintesis protein dan diproduksi dalam
jumlah yang signifikan oleh S. dysenteriae serotipe 1, oleh bagian dari E. coli, yang dikenal
sebagai enterohemorrhagi atau shiga-toxin E. coli, dan kadang-kadang oleh organisme lain.
Shiga-toxin menghambat sintesis protein untuk merusak sel-sel endotel vaskular untuk
memicu komplikasi berat dari sindrom hemolitik-uremik
Target penghapusan gen untuk enterotoksin lainnya (ShET1 dan ShET2) telah
menurunkan kejadian demam dan disentri pada sukarelawan selama studi vaccinedevelopment. Lipopolisakarida merupakan faktor virulensi untuk semua shigella; ciri-ciri lain
yang penting untuk hanya beberapa serotipe (misalnya, shiga-toxin yang disintesis oleh S.
dysenteriae serotipe 1 dan ShET1 oleh S. flexneri 2a)
Perubahan patologis dari shigellosis terutama terjadi di usus besar. Perubahan yang
paling intens terjadi pada distal usus, meskipun pancolitis dapat terjadi. Shigella melewati
epitel kolon melalui M sel pada epitel folikel terkait yang melapisi patch Peyer. Secara
makroskopis, edema mukosa lokal atau difus, ulserasi, friable mukosa, perdarahan, dan
eksudat dapat terlihat. Mikroskopis, ulserasi, pseudomembranes, kematian sel epitel, infiltrasi
meluas dari mukosa ke mukosa muskularis oleh PMN dan mononuklear sel, dan edema
submukosa terjadi.
MANIFESTASI KLINIS DAN KOMPLIKASI
Disentri basiler memiliki kemiripan secara klinis terlepas dari serotipe yang
menginfeksi. Ada beberapa perbedaan klinis, khususnya yang berkaitan dengan derajat
keparahan dan risiko komplikasi dengan S. dysenteriae serotipe 1 infeksi. Menelan shigella
akan disusul dengan masa inkubasi 12 jam hingga beberapa hari sebelum gejala terjadi. Sakit
perut parah, tinggi demam, muntah, anoreksia, urgensi, dan nyeri saat BAB khas terjadi.
Diare mungkin berair dan dari volume besar awalnya, berkembang menjadi sering, volume

kecil, berdarah tinja berlendir. Sebagian besar anak-anak tidak pernah berlanjut ke tahap diare
berdarah, tetapi beberapa memiliki tinja berdarah dari awal. Dehidrasi signifikan
berhubungan dengan cairan dan elektrolit yang hilang dalam feses dan muntah. Diare yang
tidak diobati dapat bertahan 7-10 hari; hanya sekitar 10% pasien diare bertahan selama lebih
dari 10 hari. Diare persisten terjadi pada bayi kurang gizi, anak-anak dengan AIDS, dan
kadang-kadang pada anak yang sebelumnya normal. Bahkan penyakit nondisentri dapat
menjadi rumit oleh penyakit persisten.
Pemeriksaan fisik awalnya menunjukkan distensi abdomen dan nyeri tekan, hiperaktif
suara usus, dan spinchter rectum lemah pada rectal touche. Temuan neurologis merupakan
manifestasi ekstraintestinal disentri basiler yang paling umum, terjadi sebanyak 40% pada
anak-anak yang dirawat di rumah sakit. Enteroinvasive E. coli dapat menyebabkan toksisitas
neurologis yang sama. Kejang, sakit kepala, lesu, kebingungan, kaku kuduk, halusinasi
mungkin ada sebelum atau sesudah timbulnya diare. Penyebab temuan neurologis tidak
dipahami. Dulu, gejala ini dikaitkan dengan neurotoksisitas yang berasal dari shiga-toxin,
tetapi sekarang jelas bahwa penjelasan ini salah karena organisme yang diisolasi dari anakanak dengan shigella-related-seizures biasanya bukan penghasil shiga-toxin. Kejang kadangkadang terjadi ketika timbul sedikit demam, menunjukkan bahwa kejang demam sederhana
tidak menjelaskan keberadaan shiga-toxin. Hipokalsemia atau hiponatremia dapat dikaitkan
dengan kejang pada sejumlah kecil pasien. Meskipun gejala sering memberi kesan infeksi
sistem saraf pusat dan cerebrospinal pleocytosis dengan peningkatan minimal protein level
bisa terjadi, meningitis yang disebabkan oleh shigella jarang terjadi. Berdasarkan penelitian
pada hewan, telah menyarankan bahwa mediator proinflamasi, termasuk tumor necrosis
factor- dan IL-1, oksida nitrat, dan corticotropin releasing hormon, semua memainkan
peran dalam peningkatan kerentanan untuk kejang yang disebabkan oleh S. dysenteriae.
Komplikasi yang paling umum dari shigellosis adalah dehidrasi. Sekresi hormon
antidiuretik yang tidak tepat dengan hiponatremia berat dapat mempersulit disentri, terutama
ketika S. dysenteriae adalah agen etiologi. Hipoglikemia dan protein-losing enteropathy
adalah umum dan berkurang pada terapi awal antibiotik yang tepat. protein-losing
enteropathy yang berat dikaitkan dengan penyakit yang berkepanjangan dan kekurangan
pertumbuhan linear. Bakteremia jarang kecuali pada anak perempuan atau perempuan yang
terinfeksi HIV, anak-anak yang kekurangan gizi, bayi muda, dan anak-anak dengan infeksi S.
dysenteriae serotipe 1. Ketika bakteremia terjadi dengan disentri (<5%), itu lebih mungkin
disebabkan oleh bakteri enterik lainnya serta oleh Shigella itu sendiri. Kehadiran E. coli,

Klebsiella, dan bakteri enterik lainnya di kultur darah anak-anak dengan Shigellosis mungkin
mencerminkan hilangnya fungsi barrier selama kolitis berat. Tingkat kematian yang tinggi (~
20%) ketika sepsis terjadi dan jauh lebih umum pada mereka dengan HIV dibandingkan pada
orang non-infeksi HIV. Komplikasi utama lainnya termasuk disseminated intravascular
coagulation, terutama pada anak-anak yang kekurangan gizi dan usia muda.
Shigellosis pada neonatal jarang terjadi. Neonatus mungkin hanya demam ringan, dan
diare tidak berdarah. Namun, komplikasi terjadi lebih umum daripada anak-anak yang lebih
tua dan termasuk septikemia, meningitis, dehidrasi, perforasi kolon, dan toksik megakolon.
Infeksi S. dysenteriae serotipe 1 umumnya dipersulit oleh hemolisis, anemia, dan
sindrom hemolitik-uremik. Sindrom ini disebabkan oleh cedera endotel vaskular yang
dimediasi shiga-toxin. E. Coli yang menghasilkan shiga-toxin (mis, E. coli O157: H7, E. coli
O111: NM, E.coli O26: H11 dan banyak serotipe lainnya yang kurang umum) juga
menyebabkan sindrom uremik-hemolitik.
Prolaps rektum, toksik megakolon atau kolitis pseudomembran (Biasanya
berhubungan dengan S. dysenteriae), hepatitis kolestatik, konjungtivitis, iritis, ulkus kornea,
pneumonia, arthritis (biasanya 2-5 minggu setelah enteritis), reaktif arthritis, cystitis,
miokarditis, dan vaginitis (biasanya keluar darah-biruan terkait dengan S. flexneri)
merupakan peristiwa yang tidak biasa. Meskipun jarang, komplikasi bedah Shigellosis bisa
parah; yang paling umum adalah obstruksi usus dan usus buntu dengan atau tanpa perforasi.
Rata-rata, tingkat keparahan penyakit dan risiko kematian yang terkecil adalah
penyakit yang disebabkan oleh S. sonnei dan terbesar dengan infeksi oleh S. dysenteriae
serotipe 1. Kelompok risiko untuk penyakit berat dan hasil yang buruk termasuk bayi; orang
dewasa usia > 50 tahun; anak yang tidak diberi ASI; anak-anak dengan HIV atau yang baru
sembuh dari campak; anak-anak dan orang dewasa yang kurang gizi; dan pasien yang timbul
dehidrasi, penurunan kesadaran, hipo atau hipertermia, hiponatremia, frekuensi buang air
lebih rendah, atau memiliki riwayat kejang saat pertama kali dilihat. Kematian jarang terjadi
pada anak yang bergizi baik. Beberapa faktor yang berkontribusi terhadap kematian pada
anak-anak dengan shigellosis yang kekurangan gizi, termasuk penyakit dalam 1 tahun
kehidupan,

perubahan

kesadaran,

dehidrasi,

hipotermia,

trombositopenia,

anemia,

hiponatremia, gagal ginjal, hiperkalemia hipoglikemia, bronkopneumonia, dan bakteremia.

DIAGNOSA
Berdasarkan dugaan data yang mendukung diagnosis disentri basiler termasuk
ditemukannya fecal leukocytes (biasanya> 50 atau 100 PMN per lapang pandang besar,
mengkonfirmasikan kehadiran kolitis), fecal blood, dan leukositosis dalam darah perifer
dengan hitung jenis yang shift to the left (seringkali lebih banyak neutrofil batang dibanding
neutrofil segmen). Total jumlah sel darah putih perifer biasanya 5,000-15,000 sel / uL,
meskipun leukopenia dan reaksi leukemoid terjadi.
Kultur dari tinja dan spesimen rectal swab mengoptimalkan peluang mendiagnosis
infeksi Shigella. Media kultur harus mencakup MacConkey serta media selektif seperti
xylose-lysine-deoxycholate dan Salmonella-Shigella agar. Media transportasi harus digunakan
jika spesimen tidak dapat dikultur segera. Media yang tepat harus digunakan untuk
menyingkirkan Campylobacter spp. dan agen lainnya.

TREATMENT
Seperti gastroenteritis dari penyebab lain, fokus pertama pada anak yang diduga
shigellosis adalah cairan dan koreksi elektrolit dan pemeliharaan da mainteance. Obat-obatan
yang menghambat motilitas usus (Misalnya, hidroklorida difenoksilat dengan atropin
[Lomotil]

atau

loperamide

[Imodium])

tidak

boleh

digunakan

karena

beresiko

memperpanjang penyakit.
Nutrisi adalah kunci utama pada daerah dengan banyak kasus kekurangan gizi. Satu
dosis besar vitamin A (200.000 IU) mengurangi keparahan shigellosis. Suplemen zinc (20 mg
selama 14 hari) secara signifikan mengurangi durasi diare, meningkatkan berat badan selama
pemulihan dan respon kebal terhadap Shigella, dan menurunkan risiko diare berikutnya pada
anak-anak malnutrisi.

PENCEGAHAN
Banyak langkah telah direkomendasikan untuk mengurangi risiko transmisi Shigella
pada anak-anak. Ibu harus didorong untuk memperpanjang menyusui bayi. Keluarga dan
pegawai penitipan anak harus dididik dalam teknik mencuci tangan yang benar dan mencuci
tangan setelah menggunakan toilet, mengganti popok, atau dalam menyiapkan makanan.
Mereka harus diajarkan bagaimana mengelola bahan berpotensi terkontaminasi seperti
sayuran mentah, popok kotor, dan popok berubah daerah. Anak-anak dengan diare dilarang
masuk ke fasilitas penitipan anak. Anak-anak harus diawasi saat mencuci tangan setelah
mereka menggunakan toilet. Pengasuh harus diberitahu tentang risiko penularan jika mereka
menyiapkan makanan ketika mereka sedang diare. Keluarga harus dididik mengenai risiko
menelan air terkontaminasi dari kolam, danau, atau kolam yang tidak diurus. Di negaranegara berkembang, pasokan air bersih dan sanitasi yang tepat merupakan langkah-langkah
penting untuk mengurangi risiko shigellosis. Belum ada vaksin yang efektif untuk mencegah
infeksi oleh Shigella. Imunisasi campak secara substansial dapat mengurangi insiden dan
tingkat keparahan penyakit diare, termasuk shigellosis. setiap bayi harus diimunisasi campak
pada usia yang direkomendasikan.