Anda di halaman 1dari 23

REFERAT

GAGAL JANTUNG AKIBAT HIPERTENSI

Oleh:
Rizka Metya
1102010250

DEFINISI

Gagal jantung didefinisikan sebagai


kondisi dimana jantung tidak lagi
dapat memompakan cukup darah
ke jaringan tubuh.

Epidemiologi

GJ merupakan masalah kesehatan masyarakat


yang utama, menjadi penyakit yang terus
meningkat kejadiaannya terutama pada lansia
Kejadian GJ per tahun pada studi Framingham :
- laki2 > 45 th : 7,2 kasus / 1000 orang
- perempuan > 45 th : 4,7 ks/1000 orang
# Mortalitas gagal jantung ringan hingga sedang
dalam satu tahun adalah 20 30 %
# Jumlah pasien GJ simptomatik yang berhasil
bertahan selama 5 tahun : < 50 %

ETIOLOGI

Gagal jantung dapat disebabkan oleh


banyak hal, di sebagian negara arteri
koroner dan HT penyebab terbanyak,
sedangkan di negara berkembang yang
menjadi penyebab terbanyak adalah
penyakit jantung katup dan penyakit
jantung akibat malnutrisi

Sindrom
Koroner
Akut
Trombosis koroner
Aktivitas
Iskemia miokard neurohor
monal
PJK
Aterosklerosis

Aritmia &
berkurangnya
sel miokard

Mati
menda
dak

Remodeling
Pembesaran ventrikel

GJ
Faktor-2 risiko
Dislipidemia
HTN
Kematian
Diabetes
Merokok, dll

PATOFISIOLOGI

Gagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi


gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi
sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal kompleks.
Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri
penurunan COaktivasi sistem RAA serta kadar vasopresin dan
natriuretic peptide.
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor
menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung,
meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer
(peningkatan katekolamin)

Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya


apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal
Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan
pada fungsi jantung.
Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin,
angiotensin II plasma dan aldosteron
Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten dan
sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari
pusat saraf simpatismenghambat tonus vagal dan merangsang
pelepasan aldosteronretensi Na dan air serta sekresi kalium.
Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada
disfungsi endotel pada gagal jantung

PATOFISIOLOGI

Kriteria mayor

Kriteria minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea

Edema pergelangan kaki

Distensi vena leher

Dyspnea deffort

Rales/rhonki paru

Takikardia (120x/mnt)

Kardiomegali

Hepatomegali

S3 gallop

Batuk pada malam hari

Edema pulmonal akut

Efusi pleura

Hepatojugular refluks

Penurunan kapasitas vital dalam


1/3 dari maksimal

- tekanan vena pusat > 16


cmH2O pada atrium kanan
-penurunan BB 4,5 kg dalam 5
hari sebagai respon pengobatan

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Diagnosis gagal jantung kongestif


mensyaratkan minimal 2 kriteria mayor atau
satu kriteria mayor disertai 2 kriteria minor
Secara klinis sesak saat aktifitas, edema
paru, peningkatan JVP, hepatomegali,
edema tungkai
Penunjang foto thoraks, EKG, ECG,
pemeriksaan darah, radionuklide, angiografi
dan tes fungsi paru

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
1.darah rutin,
2.urine rutin,
3. elektrolit (Na & K),
4. ureum & kreatinine,
5. SGOT/PT,
6. BNP

Foto Thorax

Echocardiogram

1.Kardiomegali (CTR >50%)

1.Q patologis,

2.Edema paru

2. hipertrofi ventrikel kiri dengan


strain,

3.Efusi pleura

3. right bundle branch block (RBBB),


4.left bundle branch block (LBBB),
5.AV blok,
6. perubahan pada gelombang T
7.Gangguan irama jantung seperti
takiaritmia supraventrikuler (SVT)
dan fibrilasi atrial (AF)

TATALAKSANA

NON FARMAKOTERAPI
bedrest
Menjelaskan semua tentang
penyakitnya sampai tentang
pengobatannya
Perubahan gaya hidup
Olahraga rutin

MEDIKAMENTOSA:
Sodium nitropusside vasodilator pada gagal
jantung refrakter, gagal jantung dengan krisis HT.
Diuretik monoterapi,tingkat keefektifan
mencapai 30-40%, dan paling membantu untuk
menurunkan TD sistolik
ACE-I agen pemblokir konversi angiotensin I
inaktif menjadi angiotensin II.
Beta blocker monoterapi efektif thdp 50-60%
Mineralokortikoid memblock reseptor yang
berikatan dengan aldosterone dan kortikosteroid
Angiotensin receptor blocker memblock reseptor
angiotensin II, berefek vasodilatasi

Digoxine pada pasien dengan


simptomatik gagal jantung dan Atrial
fibrilasi, menurunkan kecepatan
ventrikel
Nesiritide peptide natriuretik
vasodilator memperbaiki
hemodinamik dan neurohormonal
menurunkan aktivitas saraf simpatis.

PROGNOSIS

Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat


terapi tidak diketahui. Sedangkan prognosis
pada penderita gagal jantung yang mendapat
terapi yaitu:
Kelas NYHA I

: mortalitas 5 tahun 10-20%

Kelas NYHA II

: mortalitas 5 tahun 10-20%

Kelas NYHA III

: mortalitas 5 tahun 50-70%

Kelas NYHA IV

: mortalitas 5 tahun 70-90%

TERIMA KASIH