PENDAHULUAN
Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiri terutama
dari jaringan saraf. Dalam mekanisme sistem saraf, lingkungan internal dan stimulus eksternal
dipantau dan diatur. Kemampuan khusus seperti iritabilitas, atau sensitivitas terhadap stimulus,
dan konduktivitas, atau kemampuan untuk mentransmisi suatu respons terhadap stimulasi, diatur
oleh sistem saraf dalam tiga cara utama :
1.
Input sensorik. Sistem saraf menerima sensasi atau stimulus melalui reseptor, yang terletakdi
2.
3.
bisa terjadi.
Output motorik. Input dari otak dan medulla spinalis memperoleh respon yang sesuai dari otot
dan kelenjar tubuh , yang disebut sebagai efektor.
Organisasi structural system saraf terdiri dari :
spinalis.
Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sacral pada medulla
spinalis.
Sebagian besar organ internal di bawah kendali otonom memiliki
inervasi simpatis dan parasimpatis.
BAB II
PEMBAHASAN
DEFINISI
Infark serebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem pembuluh darah
yang disebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi. Berdasarkan penyebabnya Infark dapat
dibagi menjadi 3, yaitu:
Emboli
Aterombosis aortokranial
Hipotensi berat dalam waktu lama
Vasospasme yang dapat disebabkan oleh migren,ensefalopati hipertensif
Penyebab yang paling jarang adalah arteritis, kompresi otak dengan iskemia
2. Hipotensi
Bila tekanan perfusi menurun maka arteriole serebral akan mengalami dilatasi.
Apabila vasodilatasi maksimal, autoregulasi akan terganggu atau berhenti maka aliran
darah otak (ADO) berkurang sejalan dengan tekanan perfusi. Wilayah otak diantara
arteri arteri serebral besar akan terlebih dahulu mengalami oligemia. Wilayah
kematian atau kerusakan sel sel otak sebagai akibat dari hipotensi berat dan
berkepanjangan ditentukan oleh keseimbangan antara kerentanan selektif wilayah
otak yang terkena dan penerimaan ADO.Pola infark demikian ini juga dipengaruhi
oleh berbagai anomali dan stenosis yang disebabkan oleh ateromatosis.
3. Cardiac arrest
Begitu terjadi cardiac arrest maka otak mungkin tetap normal atau hanya menunjukan
sedikit pembengkakan.Bagaimanapun juga wilayah tertentu dan substansia grisea
mengalami degenerasi yang jelas.Kombinasi antara aterosklerosis serebral dan
hipotensi bukanlah penyebab utama terjadinya infark otak, walaupun kadang
kadang dapat terjadi hal yang demikian. Dalam satu seri hanya 5,2 % penderita
mengalami infark otak yang disebabkan oleh hipotensi sebagai akibat dari cardiac
arrest.
Penyebab kerusakan neuron yang cukup sering dijumpai adalah karena hipoksia.
Hipoksia disebabkan oleh:
1.
2.
3.
4.
morfologi
pada
hipoksia,
karena
neuron
tidak
dapat
ditandai
dengan
terbentuknya
nucleus
Densitas organel menjadi homogeny
Tahap akhir kerusakan sel karena iskemik, ditandai dengan nukleus menjadi
piknotik dan berfragmentasi, sitoplasma tak dapat dikenal. Tahapan perubahan-perubahan
MANIFESTASI KLINIK
Yang paling umum adalah difisit neurologic yang progresif. Pemburukan
situasi secara bertahap terjadi pada sepertiga jumlah penderita, dua pertiga lainnya
muncul sebagai transien iskemic attacks (TIA) yang kemudian berkembang menjadi
deficit neurologic menetap.
10
11
medan magnet untuk mendeteksi perubahan isi jaringan otak. Stroke dapat
mengakibatkan penumpukan cairan pada sel jaringan otak segera 30 menit setelah
terjadi
serangan.
Dengan
efek
visualisasi
(MRI
angiogram)
dapat
pula
memperlihatkan aliran darah di otak dengan jelas. Pemeriksaan MRI -- Infark pada
stroke akut.
Akut : Low signal (hypointense) pada area T1, high signal (hyperintense)
pada spin density dan/atau T2. Biasanya diikuti distribusi vascular. Massa parenkim
berubah.
Sub akut : Low signal pada T1 , high signal pada T2 . Diikuti distribusi
vascular. Revaskularisasi dan rusaknya blood-brain barrier.
Old : Low signal pada T1 , high signal pada T2, kehilangan jaringan dengan
infark yang luas.
Dengan menggunakan CT scan dan MRI dapat diketahui serangan stroke
disebabkan oleh iskemik atau perdarahan. Defisit neurologi bervariasi berdasarkan
pembuluh darah yang mengalami penyumbatan atau kerusakan otak yang terjadi.
Manifestasi klinik meliputi : defisit motorik, gangguan eliminasi, defisit sensoripersepsi, gangguan berbicara, dan gangguan perilaku. Manifestasi ini dapat muncul
sementara atau permanen tergantung iskemia atau nekrosis yang terjadi juga
treatment yang dilakukan.
2. Patologi Anatomi
a. Makroskopik
6-12 jam : pucat dan lunak, struktur massa kelabu kabur, massa putih :butiran halus
(-)
48-72 jam: perlunakan dan penghancuran, pembengkakan berbentuk lingkaran
sampai ukuran tertentuherniasi jika resolusi (10 hari);daerah infark mencairkista pada lesi dibatasi percabangan pembuluh darah, dikelilingi jaringan glia
13
6-12 jam : intensitas pewarnaan jaringan menurun, pembengkakan badan sel saraf
dan kekacauan susunan sitoplasma serta kromatin inti, neuron merah, fragmentasi
prominen
resolusi
akhir(beberapa
minggu/bln):gliosis
fibriler
a. Hemodilusi
ADO berhubungan erat dengan viskositas darah, dan berhubungan secara terbalik
dengan hematocrit: makin tinggi hematocrit makin rendah ADO-nya. Stagnasi
darah di mikrosirkulasi di jaringan iskemik memberi sumbangan kejadiankejadian berurutan yang mempercepatproses infark karena terkumpulnya berbagai
macam metabolit yang toxik.Meningkatnya sirkulasi untuk membawa atau
membuang metabolit tadi merpakan tujuan utama terapi.hemodilasi merupakan
salah satu upaya untuk menurunkan viskositas plasma dengan mengeluarkan
eritrosit, membebaskan aliran darah melalui kapilar yang terganggu di daerah
iskemik. Salah satu cara adalah melakukan vena seksi dan dalam waktu yang
bersamaan diberikan bahan plasma/exspanding untuk mencegah terjadinya
hipovolemia. Bahan yang sering dipakai adalah dekstran dengan berat molekul
rendah.Terapi ini bersifat selektif.
b. Antikoagulan
Pemberian antikoagulan masih bersifat kontroversial, baik dalam hal manfaat
maupun resikonya. Dorongan untuk memberi anti koagulan terutama untuk
menghentikan proses patologik pada kasus stroke-in-evolution atau progressing
stroke.
c. Kontol terhadap edema otak
Edema pada infark otak, terutama jika terjadi oklusi arteri serebri media, sulit
untuk dikontrol.Kortikosteroid bermanfaat untuk edema intertisial, hal ini terdapat
pada neoplasma.Cairan hyperosmolar misalnya gliserol, manitol, urea, kurang
efektif untuk infark iskemik. Hal ini disebabkan oleh dua alasan :
a) Pemberian cairan hyperosmolar kedaerah infark terganggu oleh tersumbatnya
aliran darah di daerah infark,
b) Edema pada infark iskemik merupakan kombinasi antara edema vasogenik
dan sitotoksik.
d. Antagosis Kalsium
15
Nimodipin merupakan salah satu jenis antagosis kalsium yang diharapkan dapat
mencegah membanjirnya kalsium dalam sel (calcium influx). Pada awalnya,
nimodipin diberikan secara co-infus dengan bantuan syringe-pump, dengan dosis
2-2,5 ml/jam, bergantung pada tekanan darah pederita selama 5 hari. Dosis tinggi
dapat menurunkan tekanan darah yang tentunya akan menyebabkan bertambah
beratnya gejala neurologic. Nimodipine akan memberikan hasil yang baik jika
diberikan secara dini, kurang dari 6 jam pasca awitan. Nimodipine dapat
diteruskan secara peroral dengan dosis 120-180 mg/hari.
e. Pentosifilin
Pentoksifilin, suatu obat hemoriologik yang menurunkan fikositas darah,
meningkatnya aliran darah dan meningkatnya oksigenasi jaringan pada penderita
dengan penyakit vascular. Pentoksifilin dapat diberikan dalam tahap akut, 6-12
jam pasca awitan,dalam bentuk infus dan bukan dalam bentuk bolus intravena.
Diberikan dengan dosis 15 mg/kg BB/hari, selama seminggu.
2. Tahap pasca akut
a. Fisioterapi dimulai sedini mungkin, bahkan segera setelah terjadi senganan. Pada
tahap ini fisioterapi sudah dapat dikerjakan lebih intensif, tetap dengan
mempetimbangkan penyakit sistemik yang sekiranya dapat memberat dengan
latihan-latihan selama fisioterapi.
b. Obat-obat untuk tahap ini cukup beragam dengan titik tangkap yang berbeda:
pentoksifilin (2x400mg), codergocrini mesylate (3-4,5 mg/hari), nicergolin
(30mg/hari), nimodipine (120-180 mg/hari), naftydrofuril (300-400mg/hari),
dipiradamol (75-150 mg/hari), aspirin (100-200 mg/hari). Untuk memeberikan
obat tadi diperlukan perhatian khusus tentang kondisi fisik, laboratorik, dan juga
kontra-indikasinya.
c. Pemberian anti konvulsan perlu dipertimbangkan pada kasus-kasus infark
kortikal. Disamping itu, neuron-neuron yang rusak akibat infark dapat merubah
16
sifatnya, menjadi lebih mudah terangsang dan akibatnya adalah terjadi konvulsi
fokal atau umum.
KOMPLIKASI
Komplikasi akut bisa berupa gangguan neurologis atau nonneurologis. Gangguan
neurologis misalnya edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial yang dapat
menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak, kejang, dan transformasi hemoragik.
Gangguan nonneurologis, misalnya adalah infeksi (contoh: pneumonia), gangguan jantung,
gangguan keseimbangan elektrolit, edema paru, hiperglikemia reaktif.
Kejang biasanya muncul dalam 24 jam pertama pasca stroke dan biasanya parsial
dengan atau tanpa berkembang menjadi umum. Kejang berulang terjadi pada 20-80% kasus.
Penggunaan antikonvulsan sebagai profilaksis kejang pada pasien stroke tidak terbukti
bermanfaat. Terapi kejang pada pasien stroke sama dengan penanganan kejang pada
umumnya.
Beberapa penelitian menduga pada hampir semua kejadian infark selalu disertai
komponen perdarahan berupa petekie. Dengan menggunakan CT Scan 5% dari kejadian
infark dapat berkembang menjadi transformasi perdarahan. Lokasi, ukuran dan etiologi
stroke dapat mempengaruhi terjadinya komplikasi ini. Penggunaan antitrombotik, terutama
antikoagulan dan trombolitik meningkatkan kejadian transformasi perdarahan. Terapi pasien
dengan infark berdarah tergantung pada volume perdarahan dan gejala yang ditimbulkannya.
17
BAB III
KESIMPULAN
Infark serebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem pembuluh darah yang
disebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi. Dan penyebabnya harus segera ditegakkan dalam
beberapa jam pasca awitan agar terapi yang tepat dapat segera diberikan. Penanganan penderita
infark otak bergantung pada tahap perkembangannya. Dalam hal ini diperlukan klasifikasi yang
tepat, apakah itu suatu TIA, Refersible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) atau complete
stroke.
18
DAFTAR PUSTAKA
Anonymous. Infark Serebri. http://www.scribd.com/. Diakses tanggal 15 April 2014.
Harsono. 2011. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jogjakarta : UGM
Mardjono, Mahar. Sidharta, Priguna. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta. Dian Rakyat
Ngoerah, I Gst Ng Gd. 1991. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya. Airlangga
University Press
19