Anda di halaman 1dari 18

BAB II

KONSEP DASAR

A. Definisi NSTEMI
NSTEMI adalah istilah medis singkatan untuk non-ST elevasi segmen infark miokard.
Ini adalah salah satu jenis infark miokard juga disebut serangan jantung. NSTEMI dapat
didefinisikan sebagai pengembangan nekrosis otot jantung (suatu bentuk kematian sel)
tanpa EKG (elektrokardiografi) perubahan elevasi ST-segmen yang dihasilkan dari
gangguan akut pasokan darah ke suatu bagian dari jantung dan dapat ditunjukkan oleh
ketinggian penanda jantung (CK-MB atau troponin) dalam darah.
ST-segmen adalah bagian dari EKG; elevasi menunjukkan cedera ketebalan penuh
otot jantung. Tidak adanya ST-segmen elevasi di NSTEMI dipahami melibatkan kurang
dari ketebalan penuh (ketebalan parsial) kerusakan otot jantung. Oleh karena itu,
NSTEMI adalah jenis kurang parah serangan jantung dibandingkan dengan STEMI
(elevasi ST-segmen infark miokard) di mana kerusakan ketebalan penuh otot jantung
berkembang.
B. Faktor risiko NSTEMI
Faktor-faktor tertentu meningkatkan risiko mengembangkan NSTEMI. Beberapa di
antaranya adalah utama dan faktor risiko minor.
1. Faktor risiko utama:
a. Kadar kolesterol serum yang tinggi
b. Hipertensi
c. Diabetes mellitus
d. Merokok
2. Faktor risiko minor:
a. bertambahnya usia
b. Jenis kelamin laki-laki
c. Sejarah keluarga
d. Aktivitas fisik
e. Kegemukan
f. Kelebihan konsumsi alkohol
g. Asupan karbohidrat berlebih
h. deprivasi sosial
i. Gaya hidup kompetitif dan stres dengan kepribadian tipe A
j. Diet kekurangan sayuran segar, buah dan asam lemak tak jenuh ganda.

3. Patofisiologi NSTEMI
NSTEMI biasanya terjadi dengan mengembangkan oklusi parsial arteri
koroner utama atau oklusi lengkap dari arteri koroner kecil yang sebelumnya terkena

aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit arteri di mana terutama kolesterol


deposisi terjadi dalam dinding arteri. Kolesterol disimpan ini akhirnya membentuk
plak aterosklerotik yang disebut plak. Bertahun-tahun diwajibkan untuk membentuk
plak aterosklerosis. Mekanisme yang paling umum dari NSTEMI adalah pecah atau
erosi plak aterosklerotik yang memicu agregasi platelet, yang menyebabkan
pembentukan trombus (bekuan darah) dalam arteri koroner. Trombus arteri ini
menyebabkan gangguan suplai darah ke bagian dari otot jantung; perubahan besar
terjadi dalam otot jantung yang menyebabkan perubahan ireversibel dan kematian sel
miokard. Biasanya, kerusakan ketebalan parsial otot jantung terjadi.
4. Gejala NSTEMI
A. Nyeri dada : Nyeri dada merupakan gejala utama. Hal ini konstriksi, pengetatan,
tersedak atau berat dalam karakter, biasanya terletak di tengah dada,
tetapi dapat menyebar ke leher, rahang, bahu, punggung, dan lengan
(paling sering meninggalkan lengan). Kadang-kadang, nyeri dapat
dirasakan hanya pada situs radiasi. Pada pasien yang lebih tua atau
orang-orang dengan diabetes mellitus, serangan nyeri dapat terjadi
(nyeri melakukan saraf otonom jantung yang merosot di usia tua dan
pada diabetes).
B. Kesulitan bernapas: Kesulitan bernapas terjadi ketika kerusakan pada otot jantung
membatasi tindakan pemompaan ventrikel kiri, yang
menyebabkan gagal jantung kiri akut dan kemacetan paru
konsekuen.
C. Mual, muntah, dan keringat: ini karena sistem saraf otonom marah.
D. Palpitasi : Hal ini karena sistem saraf simpatik aktivasi.
E. Syok kardiogenik: Jika NSTEMI melibatkan wilayah besar jantung, pasien dapat
hadir dengan kejutan karena gangguan fungsi miokard.
5. Komplikasi NSTEMI
NSTEMI dapat menyebabkan beberapa komplikasi segera setelah serangan atau
lambat dalam pemulihan. Biasanya, komplikasi tergantung pada apa bagian dari
jantung rusak dan tingkat kerusakan.
A. Komplikasi langsung
a) Jantung aritmia aritmia jantung adalah gangguan irama listrik jantung.
Dalam NSTEMI, rusak otot jantung mengganggu sinyal listrik dan
menghasilkan aritmia yang sekejap mungkin terlalu cepat, terlalu lambat atau
tidak teratur. Ini adalah komplikasi yang paling umum berikut serangan.
Berikut jenis aritmia dapat mengembangkan:
Fibrilasi ventrikel
b) Ventricular tachycardia

c)
d)
e)
f)
g)
h)

Ektopik ventrikel
Irama idioventricular dipercepat
Fibrilasi atrium
Takikardia atrium
Blok atrioventrikular
Sinus bradicardia

Dalam sebagian besar kasus aritmia adalah ringan dan sementara. Hal ini dikendalikan
oleh istirahat, nyeri dan obat-obatan. Tapi, aritmia yang mengancam jiwa dapat
berkembang yang merupakan penyebab utama kematian selama 24 jam pertama setelah
serangan.
B. gagal jantung akut - Ini mungkin berkembang ketika daerah kerusakan otot jantung
besar. Tiba-tiba, hati ini rusak tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi
kebutuhan tubuh dan mengembangkan gagal jantung akut.
C Syok kardiogenik - Ini mungkin berkembang setelah kerusakan otot jantung wilayah
besar. Hal ini menyebabkan kegagalan tindakan pemompaan jantung. Hasil akhir adalah
tekanan darah sangat rendah dengan pasokan tidak memadai darah yang kaya oksigen ke
jaringan tubuh.
D. mitral regurgitasi - kerusakan otot papiler kadang-kadang menyebabkan regurgitasi
mitral
komplikasi akhir
1. Sindrom Dressler - Sindrom ini ditandai dengan demam, pleuritis dan percarditis. Hal
ini disebabkan oleh reaksi autoimun merusak otot jantung. Hal ini terjadi beberapa
minggu atau bahkan berbulan-bulan setelah NSTEMI.
2. gagal jantung kronis - Ini terjadi secara perlahan dari waktu ke waktu setelah serangan
di mana jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
6. Pengobatan NSTEMI
Pasien harus dirawat segera ke rumah sakit, sebaiknya ke unit perawatan jantung karena
ada risiko yang signifikan dari kematian.
(1) istirahat total dengan pemantauan terus menerus oleh EKG.
(2) terapi oksigen yang dihirup.
(3) Bantuan dari rasa sakit dengan analgegic opiat:
Intravena morfin 10 mg atau diamorfin 5 mg biasanya digunakan dan mungkin harus
diulang untuk menghilangkan rasa sakit yang parah.
(4) terapi antiplatelet:

Obat antiplatelet mencegah agregasi trombosit dalam arteri koroner. Sebuah tablet 300
mg aspirin harus diberikan secara oral sedini mungkin kemudian 75 mg setiap hari harus
dilanjutkan tanpa batas waktu jika tidak ada efek samping terjadi. Aspirin mengurangi
angka kematian NSTEMI sekitar 25%. Dalam kombinasi aspirin, clopidogrel 600 mg
harus diberikan secara oral sedini mungkin, diikuti oleh 150 mg setiap hari selama 7 hari
dan 75 mg sehari sesudahnya, memberikan pengurangan lebih lanjut dalam kematian.
Ticagrelor 150 mg diikuti oleh 90 mg dua kali sehari lebih efektif daripada clopidegrol.
Pasien berisiko tinggi, terutama pasien dengan diabetes mellitus atau pasien yang
menjalani percutaneous coronary intervention (PCI), juga harus dipertimbangkan untuk
asupan glikoprotein IIb / blocker reseptor IIIa (memblokir jalur akhir yang umum dari
agregasi platelet), seperti tirofiban, abciximab, atau eptifibatide.
(5) terapi antikoagulan:
Obat antikoagulan mencegah reinfarction, dan mengurangi risiko komplikasi
tromboemboli. Antikoagulan dapat dicapai dengan menggunakan heparin tak terpecah,
heparin berat molekul (juga disebut heparin difraksinasi dan termasuk enoxaparin,
dalteparin) atau pentasaccharide (fondaparinux). Relatif rendah heparin berat molekul
lebih aman dan efektif dibandingkan heparin tak terpecah, dan pentasaccharide lebih
aman dan efektif dibandingkan heparin berat molekul. Rejimen dosis adalah:

Enoxaparin: 1 mg / kg berat badan dua kali sehari biasanya selama 8 hari dengan
injeksi subkutan.
Dalteparin: 120 unit / kg berat badan dua kali sehari biasanya selama 8 hari
dengan injeksi subkutan.
Fondaparinux: 2,5 mg setiap hari biasanya selama 8 hari dengan injeksi subkutan.

(6) Beta-blockers:
Beta-blocker mengurangi aritmia, denyut jantung, tekanan darah dan kebutuhan oksigen
miokard, dan nyeri Rekam. Oral beta blocker atenolol 25-50 mg dua kali sehari,
metoprolol 25-50 mg dua kali sehari, atau bisoprolol 5 mg sekali sehari biasanya
memadai. Pasien dengan denyut jantung lebih dari 90 denyut / menit atau pasien dengan
(tekanan darah sistolik lebih dari 150 mmHg atau diastolik lebih dari 90 mmHg)
hipertensi, intravena beta-blocker (atenolol 5-10 mg atau metoprolol 5-15 mg selama 5
menit) dapat diberikan. Beta-blockers harus dihindari jika ada gagal jantung, blok
jantung, hipotensi, atau bradikardi.
(7) Nitrat:
Nitrat bertindak sebagai vasodilator dan nyeri. Nitrat pertama-tama harus diberikan oral
atau dengan sublingual (di bawah lidah) semprot. Jika pasien mengalami nyeri dada
persisten iskemik setelah 3 dosis diberikan 5 menit terpisah, kemudian intravena gliseril
trinitrat 0,6-1,2 mg / jam atau isosorbid dinitrat 1-2 mg / jam dapat diberikan sampai
nyeri lega atau tekanan darah sistolik turun menjadi kurang dari 100 mgHg. Nitrat oral
atau sublingual dapat digunakan sekali rasa sakit telah diselesaikan.

(8) Statin:
Terlepas dari kadar kolesterol serum, semua pasien harus menerima statin seperti
atorvastatin, simvastatin, atau rosuvastatin setelah NSTEMI.
(9) ACE (angiotensin converting enzyme) inhibitor atau ARB (receptor blockers
angiotensive):
ACE inhibitor seperti ramipril, enalapril, kaptopril, atau lisinopril dimulai 1 atau 2 hari
setelah NSTEMI. Terapi inhibitor ACE mengurangi remodeling ventrikel, mencegah
timbulnya gagal jantung, dan mengurangi infark berulang. ARB (valsartan, candesartan,
losartan atau olmesartan) adalah alternatif yang cocok pada pasien yang tidak toleran
terhadap inhibitor ACE (ACE inhibitor dapat menyebabkan batuk kering).
(10) Angiografi koroner dan revaskularisasi:
Sebelum memberikan pengobatan revaskularisasi, analisis risiko pada pasien dengan
NSTEMI harus dilakukan segera setelah masuk rumah sakit. Beberapa sistem yang
tersedia untuk stratifikasi risiko, namun skor TIMI dan skor GRACE adalah yang
terbaik. Sistem ini dikategorikan pasien dalam kelompok risiko rendah, sedang dan
tinggi.
Sedang untuk pasien risiko tinggi harus dipertimbangkan untuk angiografi koroner dini
dan revaskularisasi, baik oleh PCI (percutaneous coronary intervention) atau dengan
CABG (coronary artery bypass grafting). Perawatan medis awal yang tepat pada pasien
risiko rendah, dan angiografi koroner dan revaskularisasi yang diperuntukkan bagi
mereka yang gagal untuk menyelesaikan dengan perawatan medis.

A.

PENGERTIAN
Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan
bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993).

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit
dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke
lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas
berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996). Angina pektoris adalah suatu istilah yang
digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam
daerah retrosternum (Penuntun Praktis Kardiovaskuler).
B.

ETIOLOGI
Angina Pectoris disebabkan oleh karena berkurangnya aliran darah ke arteria
coronaria yang salah satu penyebabnya adalah aterosclerosis, sehingga terjadi
ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke myocardium dan kebutuhan oksigen.

1.

FAKTOR-FAKTOR RESIKO

Dapat Diubah (dimodifikasi)

a.

Diet (hiperlipidemia)

b.

Rokok

c.

Hipertensi

d.

Stress

e.

Obesitas

f.

Diabetes Mellitus

2.

Tidak dapat diubah

a.

Usia

b.

Jenis Kelamin

c.

Ras

d.

Herediter

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

1.

Emosi

2.

Stress

3.

Kerja fisik terlalu berat

4.

Hawa terlalu dingin

5.

Banyak merokok

C.

GEJALA
Tidak semua penderita iskemia mengalami angina. Iskemia yang tidak disertai dengan
angina disebut silent ischemia. Masih belum dimengerti mengapa iskemia kadang tidak

menyebabkan angina. Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa
sakit di bawah tulang dada (sternum). Nyeri juga bisa dirasakan dibahu kiri atau di lengan kiri
sebelah dalam - punggung - tenggorokan, rahang atau gigi - lengan kanan (kadang-kadang).
Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan bukan
nyeri.

D.

Penderita mengeluh nyeri dada yang beragam bentuk dan lokasinya.


Nyeri berawal sebagai rasa terhimpit, rasa terjepit atau rasa terbakar yang
menyebar ke lengan kiri bagian dalam dan kadang sampai ke pundak, bahu
dan leher kiri, bahkan dapat sampai ke kelingking kiri.
Perasaan ini dapat pula menyebar ke pinggang, tenggorokan rahang gigi dan
ada juga yang sampai ke lengan kanan.
Rasa tidak enak dapat juga dirasakan di ulu hati.
Rasa nyeri dapat disertai beberapan atau salah satu gejala berikut ini : berkeringat
dingin, mual dan muntah, rasa lemas, berdebar dan rasa akan pingsan (fainting).
Biasanya angina timbul saat melakukan kegiatan fisik (angina stabil).
Serangan ini akan hilang bila penderita menghentikan kegiatan fisik tersebut
dan beristirahat.
Serangan berlangsung hanya beberapa menit (1 5 menit) tetapi bisa sampai
lebih dari 20 menit.
Nyeri angina sifatnya konstan. Bila terjadi perubahan misalnya lama
serangan bertambah, nyeri lebih hebat, ambang timbulnya serangan menurun atau
serangan
datang
saat
bangun
tidur,
maka
gangguan
ini
perlu
diwaspadai. Perubahan ini mungkin merupakan tanda prainfark (angina tidak
stabil).
Suatu bentuk ubahan (variant) yang disebut angina Prinzmetal biasanya timbul
saat penderita sedang istirahat.
Angina dikatakan bertambah berat apabila serangan berikutnya terjadi sesudah
kerja fisik yang lebih ringan, misalnya sesudah makan. Ini tergolong juga
angina tidak stabil.
Pemeriksaan fisik diluar serangan umumnya tidak menunjukkan kelainan yang
berarti. Pada waktu serangan, denyut jantung bertambah, tekanan darah
meningkat dan di daerah prekordium pukulan jantung terasa keras.
Pada auskultasi, suara jantung terdengar jauh, bising sistolik terdengar pada
pertengahan atau akhir sistol dan terdengar bunyi keempat.
Biasanya didapatkan faktor risiko: hipertensi, obesitas atau diabetes melitus.

PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan suplay


oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggung jawab atas
perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.
Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan
megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan
akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel
yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk
menghambat berbagai zat yang reaktif.
Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan
timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke
miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan
aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium
menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan
menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen
menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina:
1. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung.
2. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan
tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
3. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk
pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai jantung.
4. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan
frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya
tekanandarah dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.

E.

TIPE ANGINA

1. Angina Pektoris Stabil Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang
arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan
oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah
raga atau naik tangga.

Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard.
Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
Durasi nyeri 3 15 menit.

2. Angina Pektoris Tidak Stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)


adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu dengan
perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban
kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh
trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

3.

Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit
yang beragregasi.
Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)

Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan risiko tinggi
terjadinya infark.

4.

Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
Dapat terjadi aritmia.
Angina Nokturnal

Nyeri terjadi saat malam hari,biasanya saat tidur dan dapat dikurangi dengan duduk tegak.
Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.
5.

Angina Refrakter atau Intraktabel


Angina yang sangat berat sampai tidak tertahankan.

6.

Angina Dekubitus
Angina saat berbaring.

7.

Iskemia tersamar
Terdapat bukti obyektif iskemia (seperti tes pada stress) tetapi pasien tidak menunjukkan
gejala.

F.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu
serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang menunjukkan
bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada masa lampau. Kadang-kadang EKG
menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadang-kadang
EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu
serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T
menjadi negatif.
2. Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien
hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya
kalsifikasi arkus aorta.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris. Walaupun
demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut maka sering dilakukan
pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark
jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti
kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko
seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan
diabetes mellitus yahng juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.
4. Uji Latihan Jasmani
Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkalimasih normal, maka seringkali perlu
dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu
pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien
mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama latihan EKG di monitor
demikian pula setelah selesai EKG terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan
depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih
bila disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan,
maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris. Di tempat yang tidak
memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan
dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan
latihan tersebut.

ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Kualitas Nyeri dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti
tertindih barang berat.
b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri
bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari
20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum
Nitrogliserin.
e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea,
pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit
dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya
ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun,
takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3,
S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi,
LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub,
pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat (
LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver,
hati lembek.
g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.

DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI


1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai
dengan :
nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
wajah meringis
gelisah
delirium
perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :

Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS


Kriteria Hasil:
Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
tidak gelisah
nadi 60-100 x / menit,
TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :
Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.
Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis; nafas dalam, perilaku distraksi,
visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik,
penurunan karakteristik miokard
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
Tidak ada edema
Tidak ada disritmia
Haluaran urin normal
TTV dalam batas normal
Intervensi :
Pertahankan tirah baring selama fase akut
Kaji dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TD

Monitor haluaran urin


Kaji dan pantau TTV tiap jam
Kaji dan pantau EKG tiap hari
Berikan oksigen sesuai kebutuhan
Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
Berikan makanan sesuai diitnya
Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :
Daerah perifer dingin
EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
RR lebih dari 24 x/ menit
Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O 2 <>2 > 45 mmHg dan
Saturasi <>
Nadi lebih dari 100 x/ menit
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan
di RS.
Kriteria Hasil:
Daerah perifer hangat
tak sianosis
gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
RR 16-24 x/ menit
tak terdapat clubbing finger

kapiler refill 3-5 detik


nadi 60-100x / menit
TD 120/80 mmHg
Intervensi :
Monitor Frekuensi dan irama jantung
Observasi perubahan status mental
Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O 2,
Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi
ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan
protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan
keperawatan selama di RS

dapat

dipertahankan selama

dilakukan

tindakan

Kriteria Hasil :
tekanan darah dalam batas normal
tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
paru bersih
berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)
Intervensi :
Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan
Observasi adanya oedema dependen
Timbang BB tiap hari
Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan
nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
Dispnea berat
Gelisah
Sianosis
perubahan GDA
hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 <>2 > 45 mmHg dan Saturasi <>
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas
tidak gelisah
GDA dalam batas Normal ( pa O2 <>2 > 45 mmHg dan Saturasi <>
Intervensi :
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya
bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya ,
batuk, penghisapan lendir dll.
Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda
vital berubah.
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard
dankebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan
frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan
selama di RS
Kriteria Hasil :

klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien


frekuensi jantung 60-100 x/ menit
TD 120-80 mmHg
Intervensi :
Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila
tidak adanyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukanpelaporan pada dokter.
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan :
cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
Klien tampak rileks
Klien dapat beristirahat
TTV dalam batas normal
Intervensi :
Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
Ajarkan tehnik relaksasi
Minimalkan rangsang yang membuat stress
Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana
tenang
Berikan support mental
Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung /


implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan
pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya
kompliksi yang dapat dicegah
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat
kesehatan selama di RS

setelah

diberi pendidikan

Kriteria Hasil :
Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan
pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/
visual, Tanya jawab dll.
Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas
yang berlebihan,
Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan,
kerja, rekreasi aktifitas seksual.

DAFTAR PUSTAKA
1. http://nstemi.org/
2. Joewono Budi Prasetyo (2003), Ilmu Penyakit
Jantung, Airlangga University Press, Surabaya
3. Ruhyanudin Faqih (2006), Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler, UMM Press, Malang
4. Sudoyo Aru W , Setiyohadi B dkk,Juni 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi ke Empat-Jilid III