Congestive Heart Failure (CHF)

Oleh:
Stefina Veronika (120100161)
Thelazia Calcarina Gurky (120100335)

Pembimbing:dr. Zainal Safri, Sp.PD, Sp.JP

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN KARDIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA
UTARA
RSUP H. ADAM MALIK

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan pada tanggal

Nilai :

Penguji

dr. Zainal Safri, Sp.PD, Sp.JP

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul Congestive Heart Failure (CHF).
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing, dr. Zainal Safri, Sp.PD, Sp.JP yang telah meluangkan waktunya
dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga
penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya.Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 26 April 2016

Penulis

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit kardiovaskular menjadi masalah kesehatan yang utama dalam
masyarakat di beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti
Indonesia.

Gagal

jantung

kongestif

merupakan

satu-satunya

penyakit

kardiovaskular yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Setengah dari

pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih mempunyai harapan hidup selama 5
tahun. Namun sekitar 250,000 pasien meninggal oleh sebab gagal jantung baik
langsung maupun tidak langsung setiap tahunnya, dan angka tersebut telah
meningkat 6 kali dalam 40 tahun terakhir. Risiko kematian dari penyakit gagal
jantung setiap tahunnya sebesar 5-10%, pada pasien dengan gejala ringan akan
meningkat hingga 30-40% hingga berlanjutnya penyakit.
Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda dibanding Eropa
dan Amerika disertai dengan tampilan klinis yang lebih berat. Insiden gagal
jantung dalam setahun diperkirakan 2,3-3,7 perseribu penderita pertahun.
Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin
bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark
miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan
fungsi jantung.
Menurut data RISKESDAS tahun 2013, di Indonesia prevalensi gagal
jantung berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 0.3%. Angka
kejadiannya juga meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi pada
kelompok umur 65 - 74 tahun yaitu 0.5% yang terdiagnosis dokter, menurun
sedikit pada umur 75 tahun (0.4%), tetapi yang terdiagnosis dokter atau gejala
tertinggi pada umur 75 tahun (1.1%).11
Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan
klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda-tanda klinis pada tahap awal
penyakit. Gagal jantung merupakan sindroma klinis yang mempunyai karakter

yang berbeda bergantung pada usia, jenis kelamin, ras atau etnis, fungsi left
ventricular ejection fraction (LVEF), dan penyebab gagal jantung.
1.2
Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit Congestive Heart
Failure (CHF).
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap
Congestive Heart Failure (CHF) serta melakukan penatalaksanaan
yang tepat, cepat, dan akurat sehingga mendapatkan prognosis yang
baik.
1.3

Manfaat Penulisan

Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang
Congestive Heart Failure (CHF).
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai
Congestive Heart Failure (CHF).

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

Definisi CHF

Congestive heart failure (CHF) atau sering disebut gagal jantung kongestif
adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu memompakan darah dalam
jumlah yang cukup untuk kebutuhan metabolisme tubuh. Congestive Heart
Failure disertai dengan disfungsi ventrikel kiri, kanan, atau keduanya dan
perubahan regulasi neurohormonal sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. 3
2.2.

Etiologi

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan
penyakit degeneratif atau inflamasi.
2) Aterosklerosis koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke

otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
3) Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.

4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
5) Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya
terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup
semiluner),

ketidakmampuan

jantung

untuk

mengisi

darah

(tamponade,

perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak

afterload.
Berdasarkan New York Heart Association (NYHA), CHF dapat
diklasifikasikan menjadi 4, yaitu:
-

Class I: tidak ada keterbatasan dalam melakukan aktifitas fisik

Class II: terdapat keterbatasan dalam melakukan aktifitas sedang seperti

berjalan naik tangga dengan cepat

Class III: terdapat keterbatasan dalam melakukan aktifitas ringan seperti

berjalan naik tangga dengan lambat

Class IV: terdapat gejala disaat istirahat.
American Heart Association (AHA) membagi CHF menjadi 4 stadium,

yaitu:
-

Stadium A: Memiliki resiko tinggi gagal jantung tetapi tidak terdapat

kelainan struktural jantung atau gejala gagal jantung

Stadium B: Terdapat kelainan struktural jantung tetapi tidak ada gejala

gagal jantung
Stadium C: Terdapat kelainan struktural jantung dan gejala gagal jantung
Stadium D: Terjadi gagal jantung refrakter yang membutuhkan pengobatan
khusus.

2.3.

Etiologi CHF
Penyebab CHF dapat dikelompokkan menjadi tiga, yaitu (1) kelainan

fungsi kontraksi ventrikel, (2) peningkatan afterload, atau (3) gangguan relaksasi
dan pengisian ventrikel.4

Gambar 2.1. Penyebab CHF4

2.4.

Patofisiologi CHF
Gagal jantung yang disebabkan karena kelainan pengosongan ventrikel,

yang dapat disebabkan oleh kelainan kontraksi atau afterload yang berlebihan,
disebut disfungsi sistolik.4 Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel
kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini
menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin
Angiotensin Aldosteron (RAA) serta kadar vasopressin dan natriuretic peptide
yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung
dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga
cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas
serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul
berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung.Aktivasi

simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit,

hipertrofi dan nekrosis miokard fokal.Stimulasi sistem RAA menyebabkan
peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosterone.Angiotensin
II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi
sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat araf simpatis,
menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosterone. Aldosteron akan
menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium.
Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi
endotel pada gagal jantung.Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang
meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga
didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide
vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh
darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu
juga berhubungan dengan tekanan pulmonary arterycapillary wedge pressure,
perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai
obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular
dan miokardial akibat endotelin.6
Sedangkan gagal jantung yang disebabkan karena kelainan relaksasi atau
pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik. 4 Pada disfungsi diastolic terjadi
gangguan

relaksasi

miokard,

dengan

kekakuan

dinding

ventrikel

dan

berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian

ventrikel saat diastolic. Penyebab tersering adalah penyakit jantung coroner,
hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain
penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amyloid. Walaupun masih
kontroversial, dikatakan 30-40% penderita gagal jantung memiliki kontraksi
ventrikel yang masih normal.6
2.5.

Manifestasi Klinis
Gejala klinis dari penyakit gagal jantung kongestif terdiri dari:

1. Tidak ada gejala

a. Murni Asimptomatik
b. Asimptomatik karena gaya hidup yang kurang beraktivitas
2. Sesak ketika beraktivitas
3. Berkurangnya toleransi terhadap olahraga
4. Orthopnea
5. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
6. Mudah lelah
7. Edema
8. Sakit perut atau distensi
9. Palpitasi.
2.6.

Diagnosis
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung

yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor. Adapun kriteria Framingham sebagai berikut:
Kriteria Mayor :
o Paroksismal nocturnal dispnu
o Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari dalam respon
o
o
o
o
o
o
o
o

pengobatan
Distensi vena leher
Ronki basah
Edema paru akut
Refluks hepatojugular
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Kardiomegali
Edema pulmonal atau kardiomegali pada otopsi

Kriteria Minor:
o Batuk malam hari
o Dispnea deffort
o Efusi pleura
o Takikardia (> 120 x/menit)
o Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal.5

Pada pemeriksaan fisik pada pasien gagal jantung kongestif dapat ditemui
beberapa hal, yaitu:
1. Karotid : normal atau penurunan volume
2. Tekanan vena jugular : normal atau meningkat
3. Refluks hepatojugular : + atau
4. S3, S4 : + atau
5. Ronkhi basah : + atau
6. Edema : + atau
7. Asites : + atau
8. Hepatomegali : + atau
Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan adalah:
1. Ekokardiogram
Untuk membedakan disfungsi sistolik dan disfungsi diastolic dengan
mengukur ejection fraction, untuk menentukan penyakit katup jantung.
2. B-type Natriuretic Peptide (BNP)
Disekresi oleh ventrikel dalam jantung sebagai reaksi terhadap peregangan
sel otot-otot jantung. Membedakan penyebab sesak akibat kegagalan jantung dan
penyebab sesak yang lain.
3. Chest X-rays
Mampu menggambarkan pembesaran jantung (kardiomegali).

4. EKG
Menentukan aritmia, penyakit jantung iskemik, hipertrofi ventrikular
kanan dan kiri serta kejadian conduction delay atau gejala yang abnormal.8
5. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah
darah perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju
filtrasi glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis. Pemeriksaan
tambahan lain dipertimbangkan sesuai tampilan klinis. Gangguan hematologis
atau elektrolit yang bermakna jarang dijumpi pada pasien dengan gejala ringan

sampai sedang yang belum diterapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia,

hyperkalemia dan penurunan fungsi ginjal sering dijumpai terutama pada pasien
dengan terapi menggunakan diuretic dan/atau ACEI (Angiotensin Converting
Enzime Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor Blocker), atau antagonis
aldosterone.9
2.7.

Penatalaksanaan

2.7.1. Penatalaksanaan Farmakologi

1. ACE Inhibitor
ACE Inhibitor merupakan obat pilihan untuk gagal jantung kongestif.Obat
ini bekerja dengan menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk
vasokonstriktor yang kuat angiotensin II.Penghambat ACE mengurangi volume
dan tekanan pengisian ventrikel kiri, dan meningkatkan curah jantung. Konsep
dasar pemakaian inhibitor ACE sebagai vasodilator dalam pengobatan gagal
jantung adalah karena kemampuannya untuk:
a. Menurunkan retensi vascular perifer yang tinggi akibat tingginya tonus
arteriol dan venul (peripheral vascular resistance)
b. Menurunkan beban tekanan pengisian ventrikel yang tinggi (ventricular
filling pressure)
Pada pemakaian ACE Inhibitor harus diwaspadai terjadinya hyperkalemia,
karena itu pemakaiannya dengan diuretic hemat K+ atau pemberian K+ harus
dengan hati-hati demikian juga pasien hipotensi (baik akibat pemberian diuretik
berlebihan maupun karena hipotensi sistemik) serta pada gagal ginjal.
2.Antagonis Aldosteron
Antagonis aldosteron termasuk spironolakton dan inhibitor konduktan
natrium duktus kolektifus (triamterene dan amirolid). Obat-oba ini sangat kurang
efektif bila digunakan sendiri tanpa kombinasi dengan obat lain untuk
penatalaksanaan gagal jantung. Meskipun demikian, bila digunakan dalam
kombinasi dengan tiazid atau diuretika Ansa Henle, obat-obat golongan ini efektif
dalam mempertahankan kadar kalium yang normal dalam serum. Spironolakton
merupakan inhibitor spesifik aldosteron yang sering meningkat pada gagal
jantung kongestif dan mempunyai efek penting pada retensi potassium.Efek

10

samping akibat pemakaian spironolakton adalah gangguan saluran cerna,

impotensi, ginekomastia, menstruasi tidak teratur, letargi, sakit kepala, ruam kulit,
hyperkalemia, hepatotoksisitas, dan osteomalasia.Spironolakton kontraindikasi
pada pasien insufisiensi ginjal akut, anuria, hiperkalemia, hipermagnesia dan
gagal ginjal berat.
3. Beta Blocker
Pemberian beta blocker pada gagal jantung sistolik akan mengurangi
kejadian iskemik miokard, mengurangi stimulasi sel-sel automatik jantung dan
efek antiaritmia lainnya, sehingga mengurangi resiko terjadinya aritmia jantung,
dan dengan demikian mengurangi resiko terjadinya kematian mendadak (kematian
kardiovaskular).
4. Diuretik
Diuretik merupakan cara paling efektif meredakan gejala pada pasienpasien dengan gagal jantung kongestif sedang sampai berat. Pada pasien dengan
tanda-tanda retensi cairan hanya sedikit pasien yang dapat diterapi secara optimal
tanpa diuretik.Tetapi diuresis berlebihan dapat menimbulkan ketidakseimbangan
elektrolit dan aktivasi neurohormonal.Kerja diuretik untuk mengurangi volume
cairan ekstrasel dan tekanan pengisian ventrikel tetapi biasanya tidak
menyebabkan pengurangan curah jantung yang penting secara klinis, terutama
pada pasien gagal jantung lanjut yang mengalami peningkatan tekanan pengisian
ventrikel kiri.
Diuretik menghilangkan retensi natrium pada CHF dengan menghambat
reabsorbsi natrium atau klorida pada sisi spesifik ditubulus ginjal.Diuretik harus
dikombinasikan dengan diet rendah garam (kurang dari 3 gr/hari).Pasien tidak
berespon terhadap diuretic dosis tinggi karena diet narium yang tinggi, atau
minum obat yang dapat menghambat efek diuretik antara lain NSAID atau
penghambat

siklooksigenase-2

atau

menurunnya

fungsi

ginjal

atau

perfusi.Manfaat terapi diuretic yaitu dapat mengurangi edema pulmo dan perifer
dalam beberapa hari bahkan jam.Diuretik merupakan satu-satunya obat yang
dapat mengontrol retensi cairan pada gagal jantung.Meskipun diuretik dapat
mengendalikan gejala gagal jantung dan retensi cairan, namun diuretik saja belum

11

cukup menjaga kondisi pasien dalam kurun waktu yang lama.Resiko

dekompensasi klinik dapat diturunkan apabila pemberian diuretik dikombinasikan
dengan ACEI dan beta blocker.Mekanisme aksinya dengan menurunkan retensi
garam dan air, yang karenanya menurunkan preload ventrikuler.
5. Vasodilator
Vasodilator berguna untuk mengatasi preload dan afterload yang
berlebihan.Preload adalah volume darah yang mengisi ventrikel selama
diastole.Peningkatan preload menyebabkan pengisian jantung berlebih.Afterload
adalah tekanan yang harus di atasi jantung ketika memompa darah ke sistem
arterial.Dilatasi vena mengurangi preload jantung dengan meningkatkan kapasitas
vena, dilator arterial menurunkan afterload. Contoh obat yang berfungsi sebagai
arteriodilator adalah hidralazin, fentolamin, sedangkan venodilator adalah nitrat
organik penghambat Angiotensin Converting Enzyme, alpha blocker, dan Nanitropusid bekerja sebagai dilator arteri dan vena.
Vasodilator lain yang dapat digunakan untuk gagal jantung adalah
hidralazin dan prazosin selain golongan nitrat yang efek kerjanya pendek serta
sering menimbulkan toleransi. Hidralazin oral merupakan dilator oral poten dan
meningkatkan cardiac output secara nyata pada pasien dengan gagal jantung
kongestif.Tetapi sebagai obat tunggal, selama pemakaian jangka panjang, ternyata
obat ini tidak dapat memperbaiki gejala atau toleransi terhadap latihan.Kombinasi
nitrat dengan hidralazin dapat menghasilkan hemodinamik dan efek klinis yang
lebih baik. Efek samping dari hidralazin adalah distress gastrointestinal, tetapi
yang juga sering muncul adalah nyeri kepala, takikardia, hipotensi dan sindrom
lupus akibat obat.10

2.7.2. Penatalaksanaan Non Farmakologi

1. Diet
Pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas harus
diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah, dan berat

12

badannya.Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari, atau < 2 g/hari
untuk gagal jantung sedang sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari
hanya untuk gagal jantung berat.
2. Istirahat
Dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.
3. Berpergian
Hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas atau
lembab.10

BAB 3
STATUS ORANG SAKIT
Kepaniteraan Klinik RSUP. H. Adam Malik
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan 2016
No. RM : 00.67.31.62

Tanggal : 20 April 2016

Hari : Rabu

Nama Pasien : Murniwati

Umur : 66 tahun

Jenis Kelamin : P

Pekerjaan : Pensiunan

Alamat: Padang

Agama : Islam

Tlp : -

Sidempuan
Hp : 085297409229

Anamnesis:

Autoanamnesi

13

Alloanamne

Riwayat Penyakit Sekarang : hipertensi

Keluhan Utama
-

Sesak Napas

Anamnesa
-

OS datang dengan keluhan sesak napas ketika beraktivitas ringan, sesak

napas dirasakan selama 1-5 menit. Sesak napas berulang dialami os sejak 5

bulan yang lalu. OP (+), PND(+), DOE(+)

Keluhan bertambah berat bila beraktivitas seperti berjalan, duduk.
Os juga mengalami batuk pada malam hari hingga 5x sehingga terbangun
dan os tidur dalam berganti-ganti posisi karena tidak perasaan tidak

nyaman. Batuk Os berdahak dan berwarna kekuningan.

Edema tungkai (+/+)
Os pernah dirawat dengan keluhan sesak napas di RS P. Sidempuan

sebanyak 3 kali dan didiagnosis pembengkakan jantung.

Nyeri dada disangkal
Riwayat hiprertensi (+) dengan tekanan darah tertinggi 220
Riwayat keluarga yang memiliki DM (+)
Saat tiba di RS keluhannya berkurang dan Os merupakan pasien baru RS
HAM

Status Presens :
KU : Baik

Kesadaran : CM

RR : 22 x/m

Suhu : 36

Ortupnu : (+) dispnu (-)

TD : 110/80 mmHg

HR : 96 x/m

Sianosis : (-)
ikterus (-)

edema (+)

Pemeriksaan Fisik
Kepala

: anemis (-/-) ikterik (-/-)

Leher

: JVP

: R+2 cm H2O

pucat (-)

14

Dinding Toraks

: Inspeksi

: simetris

Palpasi

: fremitus normal

Perkusi

: Sonor

Batas Jantung
Atas : ICS LMCS
Bawah : Diafragma
Kanan : LPSD
Kiri

: 1 cm ke arah LMCS

Auskultasi
Jantung : S1 (+) S2 (+) S3(-) S4 (-) Reguler
Murmur : (-)

Paru

Punctum Maximum

: Ictus Cordis

: Suara Pernapasan

: Vesikuler

Suara Tambahan

: Ronki (-)

Wheezing

: (-)

Abdomen: Palpasi Hepar/Lien: Normal

Asites (-)
Ekstremitas :

15

Superior

: N sianosis (-)

Inferior

: N edema (-)

Akral

: Hangat
Clubbing
: (-)
Pulsasi ateri
: (-)
Interpretasi
EKG :
Irama : sinus
rhytme
Rate : 100 x /i
Axis : LAD
Gel P
Bentuk :
normal
Axis :
normal
Durasi : 0,04 s

P-R interval : 0,16 s

Segmen ST : Isoelektris semua lead

16

Gambar 3.2 Foto Toraks

17

Interpretasi foto thorax (AP/PA) :

CTR = 65%, Segmen Aorta : (+), segmen pulmonal : (normal), pinggang jantung
(-), apex downward, infiltrat hilus, trakea (N)
Kesan : Kardiomegali
Hasil Laboratorium (23/04/2016)
-Enzim Jantung
- Troponin I

: 0,03 mg/ml

-CK-MB

: 17 U/L

-KGD Sewaktu

: 101 mg/dl

HbA1C

: 5,7%

Lipid Profile
Kolesterol total

: 211 mg/dl

TG

: 126 mg/dl

Kolesterol HDL

: 35 mg/dl

Kolesterol LDL

: 137 mg/dl

Diagnosis : CHF Fc III ec HHD + Pneumonia

1. Fungsional
2. Anatomi
3. Etiologi

: NYHA Fc III
: Left Ventrikel
: Hipertensi

Diferensial Diagnosa
1. Pneumonia
2. PPOK
3. CKD
Pengobatan
-

Bed Rest
O2 2-4 L 10 gtt/i
IVFD Nacl 0,9% 10 9h/I (infus)
Spironolakton 1x25 mg
Injeksi Furosemid 20 mg /12 jam
Ramipril 1x2,5 mg
Ciprofloxacin 2x500 mg

18

N asetyl sistein 2x200 mg

Rencana Pemeriksaan Lanjutan

- Ekokardiografi
- Cek : Lipid Profile, KGD, Hb
- Angiografi
Interpretasi Ekokardiografi (20/04/2016):
1. Fungsi sistolik LV baik (EF simpsons 53%)
Disfungsi diastolik LV (E/A < CI abnormal relaksasi
Wall motion : hipokinetik di basal mild septal
Normokinetik segmen lainnya
2. Katup-katup : TR mild, PR mild
3. Dimensi jantung : LVH konsentrik, RA-RV dilatasi
4. Kontraktilitas : RV menurun (TAPSE 14 mm)
PH (+), (PASP 45mmhg), efusi perikard (+) mild
Interpretasi Angiografi (25/04/2016)
-RCA : irregular di proximal
-LAD : normal
-LCX : normal

FOLLOW UP
Tanggal
20/04/2016

S
Sesak
napas (+),
Batuk
berdahak

O
Sens : CM
TD : 110/70
mmHg
HR : 110 x / i
RR : 22x/i
T : febris
Pemeriksaan

A
P
CHF
Fc
IIIec CAD,
HHD
+
Pneumonia
-

Bed rest
O2 2-4 L via nasal
kanul
IVFD Nacl 0,9 %
10 gtt/i (mikro)
Inj. Furosemid 20
mg/8 jam
Spironolakton

19

21/04/2016

Fisik
Kepala:
Mata
:
anemis (-/-)
Ikterik (-/-)
Leher : TVJ
R+2
Thorax
Cor:
S1 (+), S2
(+), S3 (-),
S4
(-)
regular,
murmur (-),
gallop (-)
Pulmo :
Vesikuler
ST :
Ronkhi (+/+)
kasar
Abdomen
Soepel , BU
(+) N
Ekstremitas
: normal ,
oedem
pretibial (+/
+)
Sesak
Sens : CM
napas (+), TD : 120/80
Batuk
mmHg
berdahak HR : 76 x/i
RR : 22x/i
T : febris
Pemeriksaan
fisik :
Kepala
Mata
:
anemia (-/-)
Ikterik (-/-)

1x25 mg
Rampiril 1x2,5 mg
Bisoprolol 1x1,25
mg
Aftor 1x 100 mg
Simvastatin 1x 20
mg
Ciprofloxacin 2x
500 mg
N asetyl sistein
3x200 mg

Rencana : Cek lipid

profile, KGD puasa, dan
HbA1C, ekokardiografi,
Troponin T dan CKMB

CHF Fc III
ec
CAD,
HHD
+
Pneumonia

Bed rest
O2 2-4 L via nasal
kanul
IVFD Nacl 0,9 %
10 gtt/i (mikro)
Inj. Furosemid 20
mg/8 jam
Spironolakton
1x25 mg
Rampiril 1x2,5 mg
Bisoprolol 1x1,25
mg
Aftor 1x 100 mg

20

22/04/2016

Leher : dbn
Thoraks
Cor :
S1 (+) S (+)
S3 (-) S4 (-)
reguler,
murmur (-),
gallop (-)
Pulmo :
SP : vesikuler
ST:
+/+
basah basal
Abdomen :
Soepel, BU
(+) N
Ekstremitas
:
normal,
oedema
pretibial (+/
+)
Sesak
Sens : CM
nafas (+), TD : 120/80
Batuk
mmHg
berdahak HR : 76 x/i
RR : 22x/i
T : afebris
Pemeriksaan
fisik :
Kepala
Mata
:
anemia (-/-)
Ikterik (-/-)
Leher : dbn
Thoraks
Cor :
S1 (+) S (+)
S3 (-) S4 (-)
reguler,
murmur (-),
gallop (-)

CHF Fc III
ec
CAD,
HHD
+
Pneumonia

Simvastatin 1x 20
mg
Ciprofloxacin 2x
500 mg
N asetyl sistein
3x200 mg

Bed rest
O2 2-4 L via nasal
kanul
IVFD Nacl 0,9 %
10 gtt/i (mikro)
Inj. Furosemid 20
mg/8 jam
Spironolakton
1x25 mg
Rampiril 1x2,5 mg
Bisoprolol 1x1,25
mg
Aftor 1x 100 mg
Simvastatin 1x 20
mg
Ciprofloxacin 2x
500 mg
N asetyl sistein
3x200 mg

21

23/04/2016

Pulmo :
SP : vesikuler
ST:
ronkhi
(+/+)
Abdomen :
Soepel, BU
(+) N
Ekstremitas
:
normal,
oedema
pretibial (+/
+)
Sesak
Sens : CM
nafas (-), TD : 120/70
Batuk
mmHg
berdahak HR : 80 x/i
RR : 20x/i
T : afebris
Pemeriksaan
fisik :
Kepala
Mata
:
anemia (-/-)
Ikterik (-/-)
Leher : Thoraks
Cor :
S1 (+) S (+)
S3 (-) S4 (-)
reguler,
murmur (-),
gallop (-)
Pulmo :
SP : vesikuler
ST: (-/-)
Abdomen :
Soepel, BU
(+) N
Ekstremitas

-CHF Fc III
ec
CAD,
HHD
+
Pneumonia

Bed rest
O2 2-4 L via nasal
kanul
IVFD Nacl 0,9 %
10 gtt/i (mikro)
Inj. Furosemid 20
mg/8 jam
Spironolakton
1x25 mg
Rampiril 1x2,5 mg
Bisoprolol 1x1,25
mg
Aftor 1x 100 mg
Simvastatin 1x 20
mg
Ciprofloxacin 2x
500 mg
N asetyl sistein
3x200 mg
R/
pemeriksaan
angiografi
pada
hari Senin, 25
April 2016

22

24/05/2016

:
normal,
oedema
pretibial (+/
+)
Sesak
Sens : CM
nafas (-), TD : 120/80
Batuk
mmHg
berdahak HR : 80 x/i
RR : 20x/i
T : afebris
Pemeriksaan
fisik :
Kepala
Mata
:
anemia (-/-)
Ikterik (-/-)
Leher : dbn
Thoraks
Cor :
S1 (+) S (+)
S3 (-) S4 (-)
reguler,
murmur (-),
gallop (-)
Pulmo :
SP : vesikuler
ST: -/Abdomen :
Soepel, BU
(+) N
Ekstremitas
:
normal,
oedeman
pretibial (-/-)

CHF
Fc
IIIec CAD,
HHD
+
Pneumonia

Bed rest
O2 2-4 L via nasal
kanul
IVFD Nacl 0,9 %
10 gtt/i (mikro)
Inj. Furosemid 20
mg/12 jam
Spironolakton
1x25 mg
Ramipiril
1x2,5
mg
Bisoprolol 1x1,25
mg
Aftor 1x 100 mg
Simvastatin 1x 20
mg
Ciprofloxacin 2x
500 mg
N asetyl sistein
3x200 mg

23

24/05/2016

25/05/2016

Sesak
nafas (-),
Batuk
berdahak

Sens : CM
TD : 120/80
mmHg
HR : 80 x/i
RR : 20x/i
T : afebris
Pemeriksaan
fisik :
Kepala
Mata
:
anemia (-/-)
Ikterik (-/-)
Leher : dbn
Thoraks
Cor :
S1 (+) S (+)
S3 (-) S4 (-)
reguler,
murmur (-),
gallop (-)
Pulmo :
SP : vesikuler
ST: -/Abdomen :
Soepel, BU
(+) N
Ekstremitas
:
normal,
oedeman
pretibial (-/-)
Sesak
Sens : CM
nafas (-), TD : 110/80
Batuk
mmHg
berdahak HR : 80 x/i
RR : 20x/i
T : afebris
Pemeriksaan
fisik :
Kepala
Mata
:

CHF
Fc
IIIec CAD ,
HHD
+
Pneumonia

CHF Fc III
ec HHD +
Pneumonia

Bed rest
O2 2-4 L via nasal
kanul
IVFD Nacl 0,9 %
10 gtt/i (mikro)
Inj. Furosemid 20
mg/12 jam
Spironolakton
1x25 mg
Ramipiril
1x2,5
mg
Bisoprolol 1x1,25
mg
Aftor 1x100 mg
Simvastatin 1x20
mg
Ciprofloxacin 2x
500 mg
N asetyl sistein
3x200 mg

Bed rest
O2 2-4 L via nasal
kanul
IVFD Nacl 0,9 %
10 gtt/i (mikro)
Inj. Furosemid 20
mg/12 jam
Spironolakton
1x25 mg
Ramipiril
1x2,5
mg

24

anemia (-/-)
Ikterik (-/-)
Leher : dbn
Thoraks
Cor :
S1 (+) S (+)
S3 (-) S4 (-)
reguler,
murmur (-),
gallop (-)
Pulmo :
SP : vesikuler
ST: -/Abdomen :
Soepel, BU
(+) N
Ekstremitas
:
normal,
oedeman
pretibial (-/-)

Ciprofloxacin 2x
500 mg
N asetyl sistein
3x200 mg

BAB 4
DISKUSI KASUS

TEORI
Etiologi CHF4

KASUS
Pada kasus ini, pasien memiliki

Dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu peningkatan afterload yang disebabkan

(1) gangguan kontraktilitas ventrikel

oleh penyakit hipertensi pasien.

(2) peningkatan afterload

(3) gangguan relaksasi dan pengisian
ventrikel
Tanda dan Gejala7

Pada kasus, didapatkan pasien

25

memiliki tanda dan gejala, yaitu :

Tidak ada Gejala

Sesak ketika beraktivitas
Berkurangnya toleransi terhadap

olahraga
Orthopnea
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Mudah lelah
Edema
Sakit perut atau distensi
Palpitasi

Sesak nafas (dyspnea)

Orthopnea
Paroxysmal Noctuenal Dyspnea
Edema
Sesak ketika beraktivitas

Pada kasus :
Diagnosis5

Kriteria mayor:

Diagnosis CHF ditegakkan

1. PND

berdasarkan kriteria Framingham:

2. Peningkatan tekanan vena jugularis

bila terdapat paling sedikit satu

3. Kardiomegali

kriteria mayor dan dua kriteria

minor.

Kriteria minor:
Kriteria mayor: paroxysmal
nocturnal dyspnea,
penurunan berat badan 4,5
kg dalam 5 hari dalam respon
pengobatan, distensi vena
leher, ronki basah, edema
paru akut, refluks
hepatojugular, gallop bunyi
jantung III, peningkatan
tekanan vena jugularis,
kardiomegali.

Kriteria minor: batuk malam,

sesak pada aktivitas, efusi
pleura, kapasitas vital
berkurang 1/3 dari normal,

Sesak pada aktivitas

26

takikardia (> 120 kali/menit).

Tatalaksana10
ACE Inhibitor
Konsep dasar pemakaian inhibitor ACE
sebagai vasodilator dalam pengobatan
gagal jantung adalah karena
kemampuannya untuk:
(a) Menurunkan retensi vaskular
periferyang tinggi akibat tingginya
tonusarteriol dan venul (peripheral
vascularresistance).
(b) Menurunkan beban
tekananpengisian ventrikel yang
tinggi(ventricular filling pressure).
Antagonis Aldosteron
Obat golongan antagonis aldosterone
bila digunakan dalam kombinasi
dengan tiazid atau diuretika Ansa Henle
akan efektif dalam mempertahankan
kadar kalium yang normal dalam
serum.
Beta Blocker
Pemberian - bloker pada gagal jantung
sistolik akan mengurangi kejadian
iskemia miokard, mengurangi stimulasi
sel-sel automatik jantung dan efek
antiaritmia lainnya, sehingga

Pada kasus diberikan :

O2 2-4 L via nasal kanul
IVFD Nacl 0,9 % 10 gtt/i

(mikro)
Inj. Furosemid 20 mg/12 jam
Spironolakton 1x25 mg
Ramipiril 1x2,5 mg
Ciprofloxacin 2x 500 mg
N asetyl sistein 3x200 mg

27

mengurangi resiko terjadinya aritmia

jantung, dan dengan demikian
mengurangi resiko terjadinya kematian
mendadak (kematian kardiovaskular).
Diuretik
Kerja diuretik untuk mengurangi
volume cairan ekstrasel dan tekanan
pengisian ventrikel tetapi biasanya
tidak menyebabkan pengurangan curah
jantung yang penting secara klinis,
terutama pada pasien gagal jantung
lanjut yang mengalami peningkatan
tekanan pengisian ventrikel kiri.
Vasodilator
Vasodilator berguna untuk mengatasi
preload dan afterload yang
berlebihan.Dilatasi vena mengurangi
preload jantung dengan meningkatkan
kapasitas vena, dilator arterial
menurunkan resistensi arteriol sistemik
dan menurunkan afterload.
Dubia et Bonam
Prognosis5
Secara umum, angka mortalitas setelah
masuk rumah sakit pasien dengan gagal
jantung sebesar 10,4% untuk 30 hari ke
depan, 22% untuk 1 tahun ke depan,
dan 42,3% untuk 5 tahun. Setiap kali

28

rehospitalisasi meningkatkan mortalitas

sebesar 20-22%. Mortalitas > 50% pada
pasien dengan NYHA fc IV. Gagal
jantung yang berhubungan dengan MI
akut

mempunyai

angka

mortalitas

sebesar 20-40%. Mortalitas mendekati

80% pada pasien dengan hipotensi.

BAB 5
KESIMPULAN

Ny. M 66 tahun didiagnosis dengan penyakit CHF fc III ec HHD + Pneumonia

dan diberikan terapi :
- O2 2-4 L via nasal kanul
- IVFD Nacl 0,9 % 10 gtt/i (mikro)
- Inj. Furosemid 20 mg/12 jam
- Spironolakton 1x25 mg
- Ramipiril 1x2,5 mg
- Ciprofloxacin 2x 500 mg
- N asetyl sistein 3x200 mg

29

DAFTAR PUSTAKA
1. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH. ABC of heart failure: History and
epidemiology. BMJ 2000;320:39-42.
2. Anh L. Bui, Tamara B. Horwich, Gregg c. Fonarow. Epidemiology and
risk profile of heart failure. NCBI. 2011.
3. Crawford MH, ed. Current Diagnosis & Treatment in Cardiology. 2 nd ed.
Scottsdale: McGraw-Hill. 2002.
4. Lilly LS, ed. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Massachusetts:
Lippincolt Williams & Wilkins. 2011.
5. Dumitru I. Heart Failure.
Medscape.http://reference.medscape.com/article/163062-overview#a1
[Accessed 29 March 2016].
6. Mariyono HH, Santoso Anwar. Gagal Jantung. SMF Kardiologi FK Unud.
2007.
7. Rodeheffer RJ, Redfield MM. Heart Failure: Diagnosis and Evaluation. In:
Murphy JG, Lloyd MA. Mayo Clinic Cardiology. Canada: Mayo Clinic
Scientific Press. 2007.

30

8. King M, Kingery J, Casey B. Diagnosis and Evalution of Heart Failure.

NCBI. http://ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22962896/ [Accessed 30 March
2016]
9. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman
Tatalaksana Gagal Jantung. 2015.
10. Hapsari P. Kajian Interaksi Obat pada Pasien Gagal Jantung Kongestif di
Instalasi Rawat Jalan RSUD Dr. Moewardi Surakarta Periode Tahun 2008.
http://eprints.ums.ac.id/7983/2/K100050207.pdf

[Accessed

30

March

2016].
11. Kementerian Kesehatan RI. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013.
Available from: www.litbang.depkes.go.id.download [Accessed 18 March
2016].