Anda di halaman 1dari 35

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Lensa


Lensa mata adalah suatu struktur dalam organ mata yang berasal dari
jaringan ektoderm dan bersifat bening (Ilyas, 2011). Secara bentuk dan
tekstur, lensa mata atau yang lebih dikenal dengan lensa kristalin ini
memiliki struktur transparan, bikonveks, dan setengah padat (semi-solid)
pada orang dewasa. Pada fetus, lensa kristalin lebih bersifat kenyal dan
berbentuk sferis, berbeda dengan orang tua yang cenderung datar dan lebih
keras (Ahmed, 2001).
Posisi anatomis lensa adalah terletak pada bagian posterios iris, dan
pada bagian anterior vitreous. Dengan arti lain, lensa mata terletak diantara
iris dan vitreous (Crick, 2003; Ahmed, 2001). Lensa mata disangga oleh
serat-serat zonula yang berasal dari korpus siliaris (Crick, 2003; RiordanEva, 2009). Dalam Ahmed, 2001, dikatakan bahwa serat zonula yang
dimaksud memiliki nama lain yaitu zonule of zinn atau ligamentum
suspensorium.

Gambar 1. Posisi anatomis lensa dan bagian mata lainnya


Sumber: Scanlon, 2007
Diameter lensa berkisar antara 9-10 mm dengan ketebalan 3,6 mm.
Radius anterior lensa adalah 9 mm, sedangkan pada bagian posterior sebesar
6

5,5 mm (Ahmed, 2001). Beratnya bervariasi antara 135 mg (0-9 tahun)


hingga 255 mg pada usia 40-80 tahun. Permukaan paling anterior dari lensa
disebut anterior pole, bagian perifernya disebut ekuator, dan permukaan
paling posterior dari lensa disebut posterior pole. Bagian anterior kurang
konveks dibandingkan bagian posterior, dengan diameter kelengkungan
anterior sebesar 6 mm berbanding 10 mm pada bagian posterior (Khurana,
2007).
Lensa mata terbagi menjadi beberapa sub bagian, yaitu kapsul,
epitelium dan serat. Kapsul lensa adalah suatu membran basalis yang
mengelilingi substansia lensa (Crick, 2003). Sifatnya elastis dan homogen,
tebal pada bagian anterior, paling tebal di regio ekuator, dan tipis pada
bagian posterior (Crick, 2003; Ahmed, 2001). Perbedaan ketebalan ini
dimulai dari saat masa fetus, meningkat sampai batas tertentu dalam masa
hidup seseorang (American Academy of Ophtalmology, 2008). Kapsul lensa
dihasilkan oleh sel epitel lensa, dan terdiri dari jaringan ikat paling banyak
kolagen tipe IV (Khurana, 2007).

Gambar 2. Kapsul Lensa dan Perbedaan Ketebalannya


Sumber: American Academy of Ophtalmology, 2008
Epitelium lensa terletak tepat di bagian posterior kapsul bagian
anterior, berbentuk epitel kuboid selapis, dan hanya terdapat di bagian

anterior lensa saja karena batasnya terbatas pada sekitar ekuator, sehingga
bagian kapsul posterior tidak terdapat epitel. Pada bagian ini, aktivitas
seluler seperti biosintesis DNA, RNA, pembentukan ATP berlangsung untuk
memberi kebutuhan energi lensa. Epitel lensa juga memiliki germinative
zone, yaitu suatu daerah melingkar pada anterior lensa yang memiliki
cakupan aktivitas sintesis DNA premitotik (Fase replikasi, fase S mitosis)
terbesar (American Academy of Ophtalmology, 2008).
Serat-serat lensa berbentuk hexagonal dan datar, jumlahnya sekitar
2100 sampai 2300, berukuran panjang 8-12 milimikron dan lebar 5-7
milimikron (Ahmed, 2001). Bagian tengah lensa disebut dengan nukleus,
dan bagian perifernya adalah korteks (Crick, 2003). Dalam Riordan-Eva
(2009), sel-sel epitelium di dekat ekuator lensa selalu berdiferensiasi
membentuk serat-serat epitel lensa baru, sehingga serat-serat yang lebih tua
dimampatkan ke bagian nukleus dan yang muda membentuk serat pada
korteks.

Gambar 3. Bagian-bagian Lensa


Sumber: Roberts, 2002
Komposisi lensa terdiri dari air (sekitar 65% total berat); protein, yang
secara garis besar dibagi menjadi yang terlarut air (85%, alpha, beta dan
gama kristalin) dan yang tidak terlarut air; garam, termasuk sodium,
potasium, kalsium, magnesium dan klorida; lipid, fosfolipid dan kolestrol;

asam askorbat, sekitar 30mg/100 gram lensa; glutathione, yang bertindak


sebagai antioksidan pada lensa (Ahmed, 2001).
Lensa tidak memiliki pembuluh darah (avaskular), maka kebutuhan
nutrisi dan metaboliknya berasal dari tempat lain yaitu dari vitreous body
dan aqueous humor yang masuk secara difusi, dengan pengeluaran sisa
metabolik lensa mengarah ke sebaliknya (American Academy of
Ophtalmology,

2008).

Kapsul

lensa

bertindak

sebagai

membran

semipermeabel yang memungkinkan lensa menjadi bengkak bila diletakkan


pada media hipotonik, atau mengkerut pada media yang hipertonik. Epitel
dan serat lensa menyediakan mekanisme transpor aktif yang tetap
mempertahakan lensa tetap dalam keadaan dehidrasi pada kondisi normal.
Lensa mengandung lebih banyak kalium daripada sodium jika dibandingkan
aqueous humor ataupun vitreous body (Crick, 2003).
Lensa bertindak sebagai salah satu media refraksi mata. Indeks
refraksinya kira-kira sebesar 1,39. (Ahmed, 2001). Dalam Riordan-Eva
(2009), fungsi utama lensa ialah mengatur fokus mata agar cahaya jatuh
tepat pada retina terhadap benda yang letaknya jauh ataupun yang dekat
yang disebut dengan akomodasi. Dalam teori relaksasi yang dikemukakan
Helmholtz, proses akomodasi lensa disebabkan oleh relaksasi zonula zinn
dan kontraksi dari otot badan siliaris yang menyebabkan perubahan pada
kapsul lensa. Berbeda pada otot-otot sphincter pada umumnya (kontraksi
menyebabkan penegangan), kontraksi dari otot siliaris pada mata malah
menyebabkan relaksasi dari zonula zinn dan sebagai akibatnya, ketebalan
axial lensa meningkat, diameternya mengecil, dan kekuatan dioptrinya
meningkat. Sebaliknya, saat otot badan siliaris relaksasi, tegangan zonula
meningkat, lensa kembali datar, dan kekuatan dioptrinya menurun
(American Academy of Ophtalmology, 2008).

2.2

Katarak Senilis

2.2.1 Definisi dan Epidemiologi

10

1. Definisi
Katarak senilis adalah katarak akibat proses penuaan tanpa penyakit
penyerta lainnya (Crick, 2003). Menurut Ocampo dan Foster (2012),
katarak senilis adalah penyakit yang menyebabkan gangguan penglihatan
secara gradual, dengan penebalan pada lensa secara progresif.
Ditinjau dari umur saat onset kejadian, katarak senilis memiliki
definisi yang berbeda-beda. Dalam Mirsamadi et al. (2004), katarak
senilis dimulai dari usia 45 tahun ke atas. Akan tetapi, untuk menentukan
semua kejadian katarak senilis yang terjadi pada usia lebih dini,
Battacharjee (1996) menyatakan bahwa katarak senilis ialah kekeruhan
lensa yang terdapat pada usia lebih dari atau sama dengan 40 tahun.
2. Epidemiologi
Prevalensi katarak di beberapa provinsi di Indonesia yang dapat
mewakili Indonesia menurut hasil survei indera penglihatan dan
pendengaran tahun 1993-1996 adalah sebesar 7,3%, sedangkan menurut
hasil pada SKRT-Suskernas tahun 2001 adalah sebesar 4,99%. Dalam
riskesdas pada tahun 2007, prevalensi katarak pada usia >30 tahun adalah
sebesar 1,8%. Di Provinsi Sumatera Selatan, masih dalam sumber yang
sama, prevalensi katarak mencapai angka 2,4% (Depkes, 2008).
Sayangnya, Indonesia masih belum memiliki data spesifik kejadian
katarak senilis dengan batasan usia >40 tahun.
Di Amerika Serikat, prevalensi katarak pada usia lebih dari 40 tahun
dalam Congdon (2004) adalah sebesar 17,2%. Prevalensi katarak pada
usia 40 tahun keatas di Selatan India adalah 47,5% (Nirmalan et al.,
2004). Di beberapa negara seperti Cina, Denmark, Argentina, Jepang,
dan India menunjukkan bahwa katarak senilis menjadi penyebab
gangguan penglihatan dan kebutaan terbesar dengan kisaran antara
33,6% di Denmark, hingga 82,6% di India (Ocampo dan Foster, 2012).
2.2.2 Klasifikasi Anatomi

11

Secara anatomis, katarak dibagi menjadi katarak nuklear, katarak


kortikal, dan katarak subkapsular posterior.
1. Katarak Nuklear
Beberapa derajat sklerosis nuklear dan proses penguningan pada
lensa mata dianggap sebagai sesuatu yang fisiologis saat memasuki usia
pertengahan. Biasanya, pada kondisi ini daya lihat seseorang berkurang
secara minimal dan umumnya masih baik. Saat bagian nukleus lensa
mengalami proses sklerosis dan penguningan yang banyak, disebut
dengan katarak nuklear atau opasitas sentral (American Academy of
Ophtalmology, 2008).
Gejala paling dini dari katarak jenis ini ialah membaiknya
penglihatan dekat tanpa menggunakan kacamata atau biasa dikenal
penglihatan kedua. Hal ini diakibatkan oleh meningkatnya kemampuan
lensa bagian sentral, menyebabkan refraksi bergeser ke miopia. Gejala
lain biasanya terdapat diskriminasi warna yang buruk atau diplopia
monokular (Riordan-Eva, 2009). Untuk katarak nuklear yang telah
memasuki fase berat, nukleus lensa menjadi sangat keruh dan berwarna
sangat kecoklatan yang disebut brunescent nuclear cataract (American
Academy of Ophtalmology, 2008).

Gambar 4. Proses penguningan lensa: pada usia 6 bulan (A), 8 tahun (B), 12

2.

tahun (C), 25 tahun (D), 47 tahun (E), 62 tahun (F), 70 tahun (G), 82 tahun (H),
91 tahun (I), brown nuclear cataract pada usia 70 tahun (J), katarak kortikal pada

Katarak Kortikal
usia Katarak
68 tahun (K),
katarakadalah
campuran
nuklear dan
kortikal
pada usia
74 tahun
(L).
kortikal
kekeruhan
pada
bagian
korteks
lensa.
Sumber:serat
American
of Ophtalmology,
2008 celah-celah
Perubahan hidrasi
lensaAcademy
menyebabkan
terbentuknya

dalam pola radial di sekeliling daerah ekuator (Riordan-Eva, 2009).

12

Histopatologi katarak kortikal dibagi menjadi dua fase, yaitu fase


awal dan fase lanjutan. Pada fase awal, temuan patologisnya ialah adanya
beberapa vakuola-vakuola dan globula. Serat lensa terlihat terpisah
dengan jelas, celah air pada sutura, dan korteks tampak keruh serta
membengkak. Memasuki fase lanjutan, tampak kapsul semakin tipis atau
menebal, dan mudah ruptur. Epitel subkapsular berproliferasi, dan
korteks mengalami nekrosis, terjadi vakuolisasi, pemecahan dari serat
lensa menghasilkan globula yang bulat atau globula Morgagni (Ahmed,
2001).
Dengan menggunakan slit-lamp biomikroskop, tanda pertama yang
dapat dilihat pada katarak kortikal adalah adanya vakuola dan celah air
pada bagian anterior dan posterior korteks. Lamela korteks dipisahkan
oleh cairan. Terdapat kekeruhan dengan bentuk seperti baji (sering
disebut cortical spokes) dari pinggiran lensa menuju ke arah sentral
(American Academy of Ophtalmology, 2008).
3. Katarak Subkapsular Posterior
Katarak subkapsular posterior adalah kekeruhan pada korteks di
dekat kapsul posterior bagian sentral. Pada tahapan awal, gangguan
penglihatan biasanya menjadi gejala utama dikarenakan adanya
keterlibatan sumbu (axial). Indikasi awal terjadinya katarak subkapsular
posterior adalah kilauan warna yang samar (subtle iridescent sheen) pada
lapisan kortikal posterior yang terlihat dengan slit-lamp. Pasien juga
sering mengeluhkan silau dan penglihatan jelek pada kondisi cahaya
terang karena katarak jenis ini menutupi pupil ketika miosis akibat
cahaya terang, akomodasi, atau miotikum. (American Academy of
Ophtalmology, 2008). Gejala umum lain yang biasa ditemukan pada
katarak jenis ini adalah glare dan penurunan penglihatan pada
pencahayaan yang terang (Riordan-Eva, 2009).
Katarak jenis ini lebih sering ditemukan pada pasien yang usianya
lebih muda jika dibandingkan dengan mereka yang mengalami katarak
jenis nuklear maupun kortikal. Secara histopatologi, katarak subkapsular
posterior ini berhubungan dengan migrasi posterior dari sel epitel lensa

13

pada area subkapsular posterior, dengan pembesaran abnormal. Epitel


lensa yang membengkak ini disebut dengan wedl atau bladder cell
(American Academy of Ophtalmology, 2008).
2.2.3 Klasifikasi Berdasarkan Stadium Klinis
Berdasarkan stadium secara klinis, katarak dibagi menjadi beberapa
kondisi, yaitu katarak intumesen, immatur, matur, hipermatur, dan
morgagni.
1. Katarak Insipien
Pada stadium ini, akan tampak kekeruhan yang berbentuk jeriji
menuju korteks anterior dan posterior (katarak korikal) dari tepi ekuator,
dengan vakuola mulai terlihat dalam korteks (Ilyas, 2011).
2. Katarak Intumesen
Adalah suatu kondisi katarak yang lensanya memiliki sifat
mengambil air (Riorda-Eva, 2009). Lensa menjadi berwarna putih dan
edem karena hidrasi dengan anterior chamber dangkal (Ahmed, 2001).
Dangkalnya bilik anterior mata diakibatkan oleh pembengkakan lensa
sehingga mendorong iris ke depan. Hal ini menjadi penyulit glaukoma
(Ilyas, 2011).
3. Katarak Imatur
Merupakan jenis katarak yang masih ada sebagian protein yang
transparan (Riordan-Eva, 2009). Biasanya, volume lensa akan bertambah
akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif, dan
pada lensa yang mencembung, akan mengakibatkan hambatan pada pupil
dan terjadi galukoma sekunder (Ilyas, 2011).
4. Katarak Matur
Dikatakan bahwa suatu jenis katarak telah matur apabila seluruh
proteinnya telah mengalami kekeruhan (Riordan-Eva, 2009). Menurut
American Academy of Ophtalmology (2008), yang dimaksud dengan
katarak matur adalah ketika seluruh korteks, dari kapsul sampai ke
nukleus telah menjadi putih dan keruh secara keseluruhan.
5. Katarak Hipermatur
Masih dalam Riordan-Eva, 2009, pada katarak hipermatur, proteinprotein di bagian korteks lensa telah mencair. Cairan ini bisa keluar dari

14

kapsul yang utuh, meninggalkan lensa yang mengerut dengan kapsul


keriput.
6. Katarak Morgagni
Merupakan katarak hipermatur dengan nukleus lensa yang
mengambang dengan bebas di dalam kantung kapsulnya (Riordan-Eva,
2009).
Tabel 1. Perbedaan stadium katarak senilis
Kekeruhan

Insipien
Ringan

Cairan Lensa

Normal

Iris
Bilik Mata

Normal

h
Terdorong

Normal

Dangkal

Normal

Dalam

Normal

Sempit

Normal

Terbuka

Negatif

Positif

Negatif

Glaukoma

Pseudopos
Uveitis+Glaukom

Depan
Sudut Bilik
Mata
Shadow Test
Penyulit

Imatur
Sebagian
Bertamba

Matur
Seluruh

Hipermatur
Masif

Normal

Berkurang

Normal

Tremulans

Sumber: Ilyas, 2011

2.2.4 Etiologi dan Faktor Risiko


Etiopatogenesis terjadinya katarak senilis sampai saat ini masih belum
diketahui secara pasti. Namun, katarak senilis diketahui memiliki banyak
faktor risiko, baik bersifat internal maupun eksternal, karenanya katarak
senilis disebut sebagai penyakit multifaktorial. Sejauh ini, faktor risiko
internal yang diduga dapat memicu proses pembentukan katarak adalah usia
dan jenis kelamin. Perubahan yang terjadi seiring dengan meningkatnya usia
diduga menjadi faktor risiko utama terjadinya katarak senilis (American
Academy of Ophtalmology, 2008). Peningkatan usia dapat memicu
perubahan-perubahan secara progresif dari lensa mata, baik dari segi
anatomi, protein lensa, dan sifatnya dalam menghadapi oksidan bebas
(Michael, 2011). Jenis kelamin perempuan memiliki pengaruh terhadap
kejadian katarak, dilihat dari prevalensinya yang cenderung lebih tinggi
dibandingkan laki-laki (Sharanjeet-khaur et al., 2006). Hal ini diduga

15

berkaitan dengan hipotesis bahwa estrogen sebagai agen protektif lensa, dan
fungsinya semakin berkurang seiring dengan penambahan usia (Christen et
al., 2001).
Disamping usia dan jenis kelamin sebagai faktor internal, faktor
eksternal seperti paparan radiasi sinar ultra violet (UV) juga berperan dalam
proses pembentukan katarak senilis. Sinar UV dapat menginduksi
terbentuknya radikal bebas dan superoksida pada lensa (Roberts, 2002).
Hipotesis yang berkembang saat ini menyatakan bahwa radikal bebas dapat
mengganggu tingkat kestabilan kimiawi dalam sel lensa. Keadaan tersebut
dapat menginduksi proses terbentuknya kekeruhan pada lensa, dengan kata
lain katarak. Hal ini diperparah oleh penurunan dalam hal jumlah dan proses
daur ulang antioksidan utama lensa yaitu GSH (glutathione tereduksi)
seiring dengan peningkatan usia (Spector, 1995).
Faktor eksternal lain seperti pengunaan kortikosteroid, rokok, dan
penyakit diabetes melitus juga dapat menginduksi kejadian katarak senilis.
Kortikosteroid dapat menyebabkan gangguan pada enzim Na+/K+ ATPase
yang dapat menyebabkan proses hidrasi pada lensa, proteolisis dan agregasi
protein. Hal ini berdampak pada proses pembentukan opasitas atau
kekeruhan lensa. Rokok yang biasa kita temui dalam kehidupan sehari-hari
juga menjadi faktor risiko terjadinya katarak karena erat kaitannya terhadap
pembentukan radikal bebas yang dapat menginduksi terjadinya katarak
(Weintraub, 2002). Penyakit diabetes melitus atau lebih dikenal sebagai DM
merupakan faktor risiko katarak senilis karena dapat menginduksi
penumpukan produk metabolik glukosa yang oksidatif seperti Advanced
Glycosilated End Products (AGEs) yang dapat mengganggu kestabilan
protein lensa (Michael, 2011).
2.2.5 Gejala Klinis
Gejala klinis katarak sangat bervariasi. Kebanyakan dari penderita
katarak cenderung tidak berobat dan lebih memlih untuk mengatasinya
sendiri (American Academy of Ophtalmology, 2008). Hal ini dikarenakan
ketidakwaspadaan kebanyakan orang terhadap dampak dari katarak

16

mengingat perubahan penglihatan yang terjadi cenderung perlahan (Olver


dan Cassidy, 2005).
1. Penurunan Tajam Penglihatan
Pasien katarak biasanya tidak menyadari bahwa ia menderita
gangguan penglihatan berupa penurunan tajam penglihatan yang
diakibatkan oleh katarak (American Academy of Ophtalmology, 2008).
Pemeriksaan Tajam penglihatan merupakan suatu metode konvensional
dan tes standar untuk mengetahui fungsi visual seseorang yang menderita
katarak. Pada dasarnya katarak dapat menyebabkan penurunan
penglihatan secara progreif tanpa rasa nyeri (Khurana, 2007). Akan tetapi
beberapa pasien katarak diketahui memiliki tajam penglihatan yang baik,
tetapi mengeluh penglihatannya buruk (Stifter et al., 2006). Untuk pasien
seperti ini, diperlukan pemeriksaan fungsi mata lain seperti tes
sensitifitas kontras atau contrast sensitivity (Elliot, 1998). Pemeriksaan
ini mengukur performa visual dalam kondisi nyata, dan dapat
menentukan kemampuan mata pasien secara kuantitas dengan lebih baik
(Jindra, 1989).

Tabel 2. Efek jenis katarak terhadap tajam penglihatan


Jenis

Growth

Katarak
Kortical
Nuklear
SKP

Rate
2+
1+
3+

Glare
1+
1+
3+

Effect on

Effect on

Induced

Distance
1+
2+
1+

Near
1+
None
3+

Myopia
None
2+
None

Sumber: American Academy of Ophtalmology, 2008

2. Silau
Keluhan ini sering dialami para penderita katarak dengan derajat
yang bervariasi, mulai dari penurunan sensitivitas kontras dalam
lingkungan yang terang, hingga silau pada siang hari atau saat melihat

17

cahaya lampu mobil di malam hari. Tes silau dilakukan untuk


mengetahui derajat gangguan penglihatan yang disebabkan oleh cahaya
yang diletakkan dalam lapang pandang pasien (American Academy of
Ophtalmology, 2008).
Keadaan silau banyak dijumpai pada katarak jenis posterior
subkapsular. Menurut Ocampo dan Foster (2012), pada derajat yang lebih
ringan dapat ditemukan pada katarak jenis kortikal dan jarang pada jenis
nuklear. Derajat keparahan keadaan silau sangat bervariasi bergantung
pada tingkat kekeruhan lensa (Khurana, 2007).
3. Penglihatan Kabur (Blured Vision)
Biasanya terjadi pada fase awal katarak dengan gejala penglihatan
seperti melihat kabut (Khurana, 2007).
4. Myopic Shift
Seiring dengan berkembangnya katarak, kekuatan dioptri lensa akan
meningkat dan menyebabkan keadaan miopia dari derajat ringan hingga
derajat sedang (American Academy of Ophtalmology, 2008). Pada
keadaan ini, terjadi fenomena unik yang disebut second sight, yaitu
membaiknya penglihatan jarak dekat akibat mata bergeser ke arah miopia
sehingga kacamata baca atau bifokal kadang tidak lagi diperlukan
(Langston, 2002).
5. Sensitivitas Kontras
Katarak diperkirakan dapat menyebabkan peningkatan penyebaran
cahaya intraokular yang dapat menyebabkan penurunan proses
pembacaan bayangan pada retina, sehingga perbedaan kontras menjadi
lebih sensitif (American Academy of Ophtalmology, 1990). Fujikado et
al. (2004) menemukan bahwa penyimpangan perintah yang lebih tinggi
sangat berkaitan dengan sensitivitas kontras pada frekuensi spasial
menengah ke atas pada mata yang mengalami katarak.
6. Monokular Diplopia atau Poliplopia
Pada dasarnya, perubahan nuklear terkait usia terlokalisasi pada
nukleus lensa. Akibatnya, terdapat banyaknya area pembiasan di daerah

18

sentral lensa. Beberapa area dapat dideteksi dengan jelas sebagai refleks
merah dengan pemeriksaan retinoskopi atau optalmoskopi langsung. Tes
pinhole dapat digunakan untuk mendeteksi kemungkinan penyebab lain
yang

mengakibatkan

gangguan

ini

(American

Academy

of

Ophtalmology, 2008).
Dalam Khurana (2007), monokular poliplopia diakibatkan karena
pembiasan ireguler dari lensa karena variasi dari indeks bias akibat
proses katarak.
2.2.6 Diagnosis Klinis
Banyak diantara pasien katarak yang tidak terdiagnosis pertama kali
menyadari dan tergerak untuk mengunjungi ahli mata saat dalam aktivitas
hariannya, mereka mengalami penurunan penglihatan. Beberapa pendapat
mengenai penegakkan diagnosis klinis katarak adalah sebagai berikut.
1. Riwayat Penyakit Pasien
Data demografi seperti umur, jenis kelamin, dan ras, diperlukan
untuk melengkapi riwayat pasien. Riwayat pasien terutama onset
terjadinya keluhan penurunan penglihatan harus ditanyakan pada pasien,
apakah akut atau secara bertahap atau gradual. Sangat jarang penurunan
penglihatan terjadi secara akut pada pasien katarak. Dalam riwayat
penyakit, dimasukkan riwayat kelainan mata refraktif, penyakit mata
sebelumnya, ambliopia, operasi mata, dan trauma. Penyulit seperti
ambulasi, menyetir, membaca saat kondisi remang ataupun dengan
cahaya terang, dan membaca label obat juga dimasukkan dalam data
riwayat penyakit pasien (Murrill et al., 2004).
2. Pemeriksaan Okular
Katarak biasanya didiagnosis melalui pemeriksaan rutin mata.
Sebagian besar katarak tidak dapat dilihat oleh pengamat awam sampai
menjadi cukup padat (matur atau hipermatur) dan menimbulkan
kebutaan. Namun, katarak, pada stadium perkembangannya yang paling
dini, dapat diketahui melalui pupil yang didilatasi maksimum dengan
ophtalmoskop, kaca pembesar, atau slitlamp (Murill et al. 2004).

19

Untuk memeriksa perbedaan tanda-tanda katarak, dapat dilakukan


beberapa pemeriksaan khusus sebagai berikut.
a. Tes tajam penglihatan (Visual Aquity Test).
b. Shadow test (Tes Bayangan Iris)
Ketika cahaya diarahkan secara oblik ke arah pupil, akan terdapat
bayangan seperti bulan sabit pada batas pinggiran pupil dan iris pada
lensa yang keruh keabuan, selama masih ada korteks yang jernih
antara pinggiran pupil dan bagian yang keruh. Saat lensa seluruhnya
keruh, maka tidak akan terbentuk bayangan iris (Khurana, 2007).
Artinya, shadow test bernilai positif untuk katarak imatur (RiordanEva, 2009).
Bayangan bulan
sabit iris pada
pinggir pupil
dan iris
Tidak terdapat
bayangan iris

Gambarillumination
5. Perbedaanexamination.
antara katarak
imatur (A) dan
matur (B)
c. Oblique
Pemeriksaan
ini katarak
menggambarkan
Khurana,
2007
warna dari lensa pada Sumber:
area pupil
yang bervariasi
untuk tiap jenis
katarak.
d. Distant direct ophtalmoscopic examination. Cahaya fundus kuning
kemerahan teridentifikasi pada ketiadaan kekeruhan pada media.
Lensa dengan katarak sebagian menunjukkan bayangan hitam yang
berlawanan dengan cahaya merah pada area katarak. Lensa dengan
katarak komplit tidak menampakkan cahaya merah.
e. Pemeriksaan slit-lamp, harus dilakukan dengan pupil dilatasi
maksimum. Pemeriksaan ini menunjukkan morfologi kekeruhan
secara keseluruhan (lokasi, ukuran, ketajaman, warna, dan pola).

20

3. Pemeriksaan Tambahan
Pemeriksaan tambahan berguna untuk menentukan disabilitas
fungsional sistem visual atau untuk menemukan penyakit lainnya. Tes
sensitivitas kontras, tes silau, tes potensial ketajaman, threshold visual
fields atau Amsler grid testing, fluorescen angiography, corneal
pachymetry/endothelial cell count, specialized color vision testing, Bscan ultrasonography, tonografi, dan elektrofisiologi (Murrill et al.,
2004).
2.2.7 Penatalaksanaan
Pengobatan katarak secara medis dengan obat-obatan masih dalam
proses penelitian yang mendalam, misalnya penggunaan aspirin, beta
karoten, serta antioksidan vitamin C dan E. Akan tetapi, beberapa penelitian
masih belum menemukan hasil yang memuaskan. Salah satu penelitian
terhadap penggunaan aspirin oleh Christen et al. (2001) menunjukkan
bahwa tidak ada efek bermakna setelah 5 tahun penggunaan aspirin dosis
rendah. Penelitian yang membahas mengenai penggunaan beta karoten pada
pria juga menunjukkan tidak ada keuntungan ataupun sifat merusak setelah
penggunaan suplemen beta karoten selama 12 tahun (Christen et al., 2003).
Di amerika serikat, penelitian random trial skala besar mengenai
penggunaan vitamin C dan E sebagai suplemen selama 8 tahun ternyata
tidak memiliki efek signifikan terhadap risiko katarak (Christen et al.,
2010). Namun, aldose reductase inhibitor, obat yang diketahui menghambat
pembentukan glukosa mejadi sorbitol, dapat digunakan untuk mencegah
katarak pada hewan yang diinduksi diabetes. Intinya, pada saat ini masih
belum ditemukan produk obat-obatan yang secara legal dapat mencegah
ataupun menghambat perkembangan penyakit katarak pada manusia
(American Academy of Ophtalmology, 2008).
Pembedahan atau operasi menjadi pilihan utama dalam mengatasi
katarak secara defnitif. Indikasi operasi katarak telah berubah secara
progresif, terutama dalam 20 tahun terakhir (Keenan et al., 2007). Dalam
Khurana (2007), indikasi operasi berdasarkan tingkat ketajaman penglihatan

21

adalah seseorang dengan tajam penglihatan kurang dari sama dengan 6/36.
Di Australia, batas tajam penglihatan untuk dioperasi meningkat sebanyak 5
kali lipat, dari 6/60 menjadi 6/12 (Taylor, Vu, dan Keffee, 2006). Ini
didukung pada penelitian Desai et al. (1993 dan 1999) yang menyatakan
bahwa sebanyak 9% mata yang dioperasi memiliki tajam penglihatan
sebesar 6/12 atau lebih, terus meningkat menjadi 27%, dan meningkat
menjadi 43% menurut survey elektronik dalam Jaycock et al. (2009). Akan
tetapi, indikasi operasi utamanya yaitu berdasarkan keinginan pasien sendiri
untuk meningkatkan performa visualnya dan keputusan tersebut tidak
spesifik berdasarkan level tajam penglihatan (American Academy of
Ophtalmology, 2008).
Metode operasi yang umum dipilih adalah ekstraksi katarak
ekstrakapsular, yaitu metode dengan penanaman lensa intraokular (lensa
buatan) ke bagian lensa yang nukleus dan korteksnya telah diangkat, namun
dengan kapsul posterior yang utuh (Riordan-Eva, 2009). Metode ini
memiliki keuntungan yang lebih baik dari metode ekstraksi intrakapsular,
karena lebih sedikit menyebabkan trauma, sedikit berisiko terhadap
kebutaan, cenderung stabil dan aman, dan memudahkan posisi anatomis saat
pemasangan lensa intraokular atau lensa buatan (American Academy of
Ophtalmology, 2008). Penyulit yang dapat timbul dengan metode ini
biasanya adalah katarak sekunder (Ilyas, 2011).
Metode lain dan yang paling sering digunakan saat ini adalah dengan
teknik fakoemulsifikasi. Sebuah studi randomized controlled trial di Inggris
mendapatkan bahwa teknik fako lebih efektif dibandingkan metode ektraksi
ekstrakapsular untuk rehabilitasi pasien katarak (Minassian et al., 2001).
Ditinjau dari segi ekonomi, penelitian Newton et al. (2010) di Brazil
memaparkan bahwa ada perbedaan beban biaya yang lebih banyak dengan
metode ekstraksi ekstrakapsular dibandingkan fakoemulsifikasi. Pada teknik
ini diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3mm) di kornea. Getaran
ultrasonik akan digunakan untuk menghancurkan katarak, selanjutnya mesin
faco akan menyedot massa katarak yang telah hancur sampai bersih. Sebuah

22

lensa Intra Okular yang dapat dilipat dimasukkan melalui irisan tersebut
(Riordan-Eva, 2009). Keuntungan dari teknik ini dalam American Academy
of Ophtalmology ialah penyembuhan yang lebih cepat, komplikasi luka
kecil kemungkinan, dan rehabilitasi visual yang lebih cepat dibandingkan
teknik lain yang memungkinkan luka lebih besar.
Pembedahan dengan teknik mengeluarkan seluruh isi lensa bersama
kapsul dikenal dengan istilah ekstraksi katarak intrakapsular. Pada awal
abad ke 20, teknik ini paling sering digunakan dalam menangani kasus
katarak. Akan tetapi, teknik ini masih memiliki risiko untuk terjadi
kebutaan, infeksi, dan pendarahan (American Academy of Ophtalmology,
2008).

Ekstraksi

katarak

intrakapsular

tidak

diperkenankan

atau

kontraindikasi pada pasien dibawah 40 tahun yang masih memiliki ligamen


hialoidea kapsular (Ilyas, 2011). Indikasi absolut untuk dilakukannya teknik
ini adalah pada kasus subluksasi atau dislokasi lensa (Khurana, 2007).
2.2.8 Komplikasi Intraokular dan Intraoperatif
Komplikasi katarak intraoperatif baik dengan ekstraksi ekstrakapsular
atau fakoemulsifikasi yang paling sering ialah bilik anterior menjadi
dangkal atau datar. Hal ini dikarenakan ketidakseimbangan aliran cairan
atau garam ke bilik depan akibat luka yang terlalu besar, tekanan eksternal
mata, atau karena tekanan positif dari vitreous (American Academy of
Ophtalmology, 2008). Pada hari pertama pasca operasi, biasanya ditemukan
gejala klinis berupa peningkatan tekanan intraokular dengan insidensi
sekitar 22% (Kim et al., 2011). Ruptur Kapsul posterior merupakan
komplikasi intraoperatif yang paling serius (Ng et al., 1998).
Selain kebutaan yang merupakan hasil akhir dari perjalanan penyakit
katarak, komplikasi intraokular dari katarak (terutama jenis hipermatur)
adalah fakoanafilaktik uveitis dan subluksasi atau dislokasi lensa. Hal ini
dikarenakan pada katarak hipermatur, terjadi kebocoran protein ke bilik
anterior yang memicu reaksi inflamasi dan akibat dari degenerasi zonula
zinn sehingga terjadi dislokasi atau subluksasi. Glaukoma terinduksi katarak

23

merupakan komplikasi akibat katarak tipe intumesen karena lensa menjadi


cembung dan bilik anterior menjadi dangkal (Khurana, 2007).
2.2.9 Prognosis Operatif
Tujuan utama dari operasi katarak adalah untuk meningkatkan
performa visual, mengurangi gejala yang mengganggu pasien, dan pastinya
meningkatkan kualitas hidup (Cassin et al., 1998). Koreksi terbaik tajam
penglihatan setelah dilakukan operasi katarak secara luas digunakan sebagai
indikator klinis keberhasilan dari operasi (Desai et al., 1996).
Untuk katarak terkait usia di negara berkembang, keberhasilan operasi
dengan peningkatan visual aquity hingga 6/18 ke atas adalah sebesar 94%
(Venkatesh et al., 2005). Akan tetapi, beberapa studi yang ada menunjukkan
bahwa pada kelompok usia tertentu memiliki peningkatan tajam penglihatan
yang berbeda setelah dilakukan operasi. Pasien tanpa faktor komorbid
okular maupun sistemik, kemungkinan memiliki visual aquity diatas 6/12
dengan rentang usia 60-69 tahun. Kejadian ini 4-6 kali lebih tinggi
dibandingkan pasien dengan rentang usia 80 tahun ke atas (Wescortt, Tuft,
dan Minassian, 2002). Penelitian ini juga didukung oleh penelitian dengan
populasi yang lebih luas di Inggris, yaitu koreksi lebih buruk dari 6/12
ditemukan 4 kali lebih banyak pada usia 90 tahun ke atas dibandingkan
dengan usia 50-59 tahun (Desai et al., 1999).
Terdapat korelasi kuat yang berkebalikan antara usia dengan koreksi
tajam penglihatan pasca operasi, yaitu semakin tinggi usia, maka semakin
rendah koreksi yang bisa dicapai (Idu dan Ajayi, 2003). Pada dasarnya,
prognosis hasil operasi katarak adalah sangat baik, berkisar sekitar 85-87%
(Lundstrom, Stenevi, dan Thorburn, 2000).
2.3

Usia dan Katarak Senilis

2.3.1 Usia Lanjut


Definisi usia lanjut menurut UU No.13 tahun 1998 tentang
kesejahteraan lansia adalah seseorang yang mencapai usia 60 tahun ke atas.
Klasifikasi usia lanjut menurut Departemen Kesehatan RI (2011) yaitu:

24

1. Kelompok usia prasenilis (45 - 59 tahun).


2. Kelompok usia lanjut (60 tahun ke atas).
3. Kelompok usia lanjut risiko tinggi (70 tahun ke atas), atau usia 60 tahun
ke atas dengan masalah kesehatan.
2.3.2 Teori Proses Menua
Setiap manusia pasti akan menua. Menua (menjadi tua) adalah suatu
proses menghilangnya secara perlahan-lahan kemampuan jaringan untuk
memperbaiki diri/mengganti dan mempertahankan fungsi normalnya
sehingga tidak dapat bertahan terhadap infeksi dan memperbaiki kerusakan
yang diderita (Constantinides, 1994)
Berbagai teori menjelaskan mengenai proses menua, salah satunya
adalah teori genetika yang menjelaskan bahwa penuaan merupakan suatu
proses yang alami hal ini telah diwariskan secara turun-temurun (genetik)
dan tanpa disadari untuk mengubah sel dan struktur jaringan. (Stanley,
2005).
Teori lainnya adalah teori radikal bebas yang menjelaskan tentang
pengumpulan produk buangan metabolisme yaitu radikal bebas yang
merusak sintesis DNA yang membawa ke arah kerusakan organ.
Teori radikal bebas diperkenalkan pertama kali oleh Denham
Harman pada tahun 1956, yang menyatakan bahwa proses menua normal
merupakan akibat kerusakan jaringan akibat radikal bebas. Harman
menyatakan bahwa mitokondria sebagai generator radikal bebas, juga
merupakan target kerusakan dari radikal bebas tersebut. Radikal bebas juga
dapat bereaksi dengan DNA, menyebabkan mutasi kromosom dan
karenanya merusak mesin genetik normal sel. (Sudoyo et.al, 2009).
2.3.3 Hubungan antara Usia dengan Proses Terbentuknya Katarak
Usia dikatakan sebagai faktor risiko utama terjadinya katarak senilis.
Hal ini dibuktikan dari beberapa penelitian salah satunya di Australia yang
menunjukkan prevalensi katarak senilis meningkat dua kali lipat setelah
memasuki dekade keempat, sehingga pada usia 90 tahun semua orang dapat
terkena katarak senilis (McCarty, 1999). Berikut ini adalah perubahanperubahan yang terjadi pada lensa terkait usia.

25

1. Perubahan Sifat Lensa


Semakin meningkatnya usia, maka sifat lensa sebagai salah satu
organ tubuh juga akan ikut berubah. Perubahan yang terjadi salah satunya
ialah meningkatnya kemampuan lensa untuk menghamburkan cahaya
matahari (Glaesser et al., 1997). Tidak hanya pada lensa, penyebaran
cahaya matahari juga terjadi secara intraokular, dan ini juga meningkat
secara eksponensial sesuai dengan peningkatan usia. Perubahan ini secara
nyata dimulai dari usia 40 tahun, kemudian meningkat hingga 2 kali lipat
saat usia 65 tahun, dan mencapai 3 kali lipat pada usia 77 tahun (Van den
Berg et al., 2007). Telah diketahui secara luas bahwa cahaya matahari
mengandung sinar ultraviolet atau lebih dikenal dengan sinar UV, yaitu
suatu faktor risiko terhadap proses kataraktogenesis, baik dalam bentuk
sinar UV-A maupun UV-B (Andley et al., 2004). Secara garis besar
hipotesis ini memiliki inti bahwa semakin tua usia seseorang, maka
semakin tinggi pula kemampuan lensanya untuk menyebarkan cahaya
secara keseluruhan, sedangkan cahaya merupakan salah satu faktor risiko
katarak. Maka, semakin tua usia seseorang, risiko terjadinya katarak akan
semakin besar.
Katarak jenis nuklear merupakan jenis katarak yang paling sering
ditemukan

pada

katarak

terkait

usia

(American

Academy

of

Ophtalmology, 2008). Hal ini kemungkinan erat kaitannya dengan


perubahan daya akomodasi lensa akibat peningkatan usia, yaitu
perubahan pada lengkungan dan ketebalan lensa akibat otot siliaris.
Dalam Michael (2011), pencitraan fotografi dan Magnetic Resonance
Imaging (MRI) menunjukkan peningkatan ketebalan aksial lensa sebesar
90% karena peningkatan ketebalan nukleus. Hingga usia 40 tahun,
nukleus lensa lebih bersifat deformatif dan kekakuannya lebih rendah
dibandingkan korteks, namun pada usia di atas 40 tahun yang terjadi
adalah sebaliknya. Terdapat peningkatan kekakuan lensa terkait usia,
lebih banyak pada nukleus dibandingkan korteks dan mungkin berkaitan
dengan proses katarak nuklear (Weeber et al., 2007).

26

2. Perubahan Protein Lensa


Protein utama lensa adalah kristalin, terdiri dari kristalin , , dan
, yaitu suatu protein larut air yang membentuk sekitar 33% berat normal
lensa. Kristalin membentuk sekitar 90% dari segala jenis protein lensa
dan bersifat larut dalam air, sedangkan sisanya terdiri dari protein yang
tidak larut dalam air. Dari ketiga jenis protein kristalin, komposisi
terbanyak adalah kristalin . Kristalin ini tidak hanya sebagai protein
struktural, tapi sebagai chaperone lensa, yaitu penyedia protein lain agar
tetap dalam keadaan aslinya dan memiliki peran penting dalam
transparansi lensa.
Walaupun mengalami modifikasi non-enzimatik sejak awal
kehidupan, kristalin cenderung stabil. Berbagai perubahan termasuk
proses tiolasi, deamidasi, glikasi, karbamilasi, cys-metilasi, fosforilasi
dan asetilasi, serta proteolisis menyebabkan potongan-potongan dan
membentuk fragmen kristalin. Terdapat peningkatan fragmen kristalin
seiring dengan penuaan dengan jumlah lebih banyak di bagian nukleus
dibandingkan di korteks (Sharma et al., 2009). Hal demikian
menimbulkan pendapat bahwa peningkatan fragmen kristalin pada
penuaan lensa kemungkinan mengindikasikannya sebagai bahan anti
chaperone (Santhoshkumar et al., 2008). Penurunan fungsi kristalin
sebagai chaperone mencapai batas maksimum pada usia 50 tahun,
berperan pada peningkatan agregasi, ketidaklarutan protein, penyebaran
cahaya, dan kehilangan transparansi lensa. Ini adalah gambaran dari
penuaan lensa dan merupakan prekursor terhadap terjadinya proses
katarak.

Kejadian

ini

sendiri

diperparah

dengan

berkurangnya

ketersediaan agen anti radikal bebas pada usia tua (Giblin, 2000).
Hipotesis megenai perubahan protein lensa menyebutkan bahwa
seiring dengan meningkatnya usia, protein lensa berubah dan lebih
banyak menjadi tidak terlarut air, membentuk agregat besar yang
menghamburkan cahaya, dan berpengaruh terhadap opasitas lensa
(American Academy of Ophtalmology, 2008).

27

3. Kekurangan Antioxidan dan Penurunan Kemampuan Lensa Menekan


Radikal Bebas
Produk Reactive Oxygen Species (ROS) merupakan salah satu
bahan radikal yang dapat mengganggu kestabilan kimiawi dalam tingkat
sel pada tubuh manusia. Contoh paling banyak ROS yang diketahui saat
ini adalah hidrogen peroksida (H2O2), asam hipoklorit (HClO), radikal
bebas superoksida (O2-), dan radikal hidroksil (OH-). Sumber endogen
bahan radikal ini adalah mitokondria, peroksisom, lipooksigenase,
NADPH oksidase, dan sitokrom p450 (Michael, 2011). Tentu untuk
menghadapi sifat oksidatif ini sel tubuh memiliki mekanisme pertahanan
tersendiri, misalnya superoksida mitokondria, di ubah menjadi menjadi
H2O2 dengan reaksi 2O2- + 2H+ H2O2 + O2 melalui enzim superoksida
dismutase, kemudian direduksi menjadi air oleh enzim katalase dengan
reaksi 2H2O2 H2O + O2, atau dengan glutathione peroksidase yang
berbentuk glutathion tereduksi (GSH) dengan reaksi 2GSH + LOOH
GSSG + LOH + H2O. GSSG kemudian diubah kembali menjadi GSH
dengan enzim glutathione reduktase (GR). Kejadian ini secara kimia
merupakan contoh reaksi redoks (reduksi-oksidasi) dan dapat terjadi di
seluruh bagian tubuh di tingkat selular, termasuk pada lensa mata
(American Academy of Ophtalmology, 2008). Sistem ini membentuk
lingkungan redoks yang stabil (Lou, 2003).
Dari sekian banyak jenis anti radikal bebas alami yang ada, GSH
adalah molekul yang paling utama (Giblin, 2000). Konsentrasinya
diperkirakan sebesar 2-4 mM, dan dibentuk oleh sel epitel lensa. Sintesis
dan daur ulang GSH menurun seiring dengan meningkatnya usia
(Spector, 1995). Penurunan GSH diperkirakan karena menurunnya
jumlah GR sebagai reduktor pembentukan GSH yang teroksidasi (Xing,
2010).
Proses oksidasi akibat radikal bebas akan meningkat akibat dari
penurunan GSH seiring dengan peningkatan usia. Kejadian ini dapat
menyebabkan terbentuknya agregat protein dengan berat molekul tinggi.

28

Disatu sisi meningkatkan penghamburan cahaya dan secara progresif


mengeraskan nukleus, sedangkan disisi lain mengurangi transparansi
lensa. Kejadian ini diperkirakan menjadi faktor terjadinya katarak senilis
jenis nuklear karena penurunan GSH ditemukan paling banyak di bagian
nukleus (Truscott, 2005).
2.4

Hubungan Jenis Kelamin Terhadap Proses Pembentukan katarak


Laki-laki dan perempuan memiliki berbagai perbedaan, terutama
ditinjau secara biologis. Secara biologis, laki-laki memiliki kandungan
hormon testosteron sebagai hormon seks utama, sedangkan pada
perempuan, esterogen yang berperan sebagai hormon seks utama. Saat
memasuki usia tua, tentu terdapat berbagai perbedaan mengenai kadar
hormon antara laki-laki dan perempuan.
Khusus pada perempuan, terdapat suatu fase klimakterium dalam
hidupnya. Klimakterium merupakan fase peralihan antara pramenopause
dan pascamenopause, yang dimulai dari usia 40 tahun (Baziad, 2003). Pada
fase tersebut, ovarium berangsur-angsur menurun fungsinya sehingga
produksi hormon estrogen semakin lama semakin berkurang sampai tidak
dihasilkan sama sekali (Affandi, 1997).
Dari berbagai sumber yang ada, angka kejadian katarak terkait usia
menunjukkan penderita perempuan lebih banyak dibandingkan laki-laki
termasuk penelitian oleh Leske et al. (2004) dan Ostberg et al. (2006). Hal
ini diduga erat kaitannya dengan kadar estrogen yang diduga bersifat
protektif terhadap lensa. Penelitian sebelumnya menunjukkan risiko yang
lebih tinggi pada perempuan untuk terjadi katarak setelah menopause, dan
diperkirakan hal tersebut dikarenakan pengurangan, bukan nilai konsentrasi
absolut dari estrogen setelah menopause (Worzala, 2001). Penggunaan
preparat

estrogen

saja

terbukti

memiliki

efek

protektif

terhadap

perkembangan katarak (Aina, 2006). Terapi estrogen juga dapat melindungi


terhadap kejadian katarak nuklear menurut Weintraub et al. (2002) dan
penelitian oleh Worzala et al. (2001) juga menunjukkan hasil yang sama jika

29

terapi penggunaan estrogen diperpanjang. Penelitian-penelitian tersebut


mendukung hipotesis bahwa estrogen bersifat protektif terhadap lensa oleh
proses pembentukan katarak. Walaupun demikian, ada pendapat yang
mengatakan bahwa estrogen memiliki efek yang sebaliknya (Linblad, 2010).
Mekanisme proteksi estrogen terhadap proses pembentukan katarak
masih belum diketahui secara jelas. Salah satu penyebab terjadinya katarak
telah diketahui secara luas oleh karena bahan-bahan yang bersifat stres
oksidatif. Tumor Growth Factor- atau TGF- merupakan bahan oksidatif
yang diketahui dapat menyebabkan katarak. Pada penelitian pengaruh
radiasi terhadap lensa mencit dengan katarak terinduksi TGF- terkultur,
estrogen ternyata memiliki efek proteksi yang nyata (Hales et al., 1997).
Studi lain pada model manusia menunjukkan bahwa 17- and 17-E 2
(estradiol) dapat memelihara fungsi mitokondria, kelangsungan hidup sel,
dan menstabilkan level ATP pada lensa manusia terhadap stres oksidatif
(Wang et al., 2003). Penelitian terkini menunjukkan bahwa kataraktogenesis
pada perempuan dapat dicegah karena ada sifat mitogenik dan antioksidatif
17-estradiol terhadap sel epitel lensa manusia pada kondisi yang fisiologis,
yaitu sebesar 0,1-10 nM (Celojevic et al., 2011).
2.5

Kortikosteroid

2.5.1 Adrenokortikosteroid
Pada ginjal tubuh manusia, terdapat suatu organ penting yang disebut
dengan kelenjar adrenal, terletak secara berdampingan di bagian atas ginjal.
Salah satu bagian dari kelenjar adrenal yang berfungsi vital terhadap fungsi
biologis tubuh adalah adalah korteks adrenal (Tjay dan Rahardja, 2007).
Korteks adrenal menghasilkan hormon adrenokortikosteroid yang terdiri
dari tiga kelompok hormon, yaitu glukokortikoid, mineralokortikoid, dan
androgen (Murrat et al., 2001). Dari ketiga jenis hormon ini, terdapat dua
golongan utama dalam penggunaan klinis, yaitu glukokortikoid yang sangat
berpengaruh terhadap sistem imun, dan mineralokortikoid yang berperan
terhadap pengaturan garam tubuh. Pada manusia, glukokortikoid yang

30

utama ialah kortisol dan mineralokortikoid yang terpenting adalah


aldosteron (Katzung, 2007). Penelitian ini memfokuskan pembahasan
mengenai glukokortikoid secara spesifik sebagai berikut.
2.5.2 Glukokortikoid: Kortisol
Glukokortikoid adalah steroid 21-karbon. Beda halnya dengan hewan
yang glukokortikoid utamanya adalah kortison, pada manusia kortisol
adalah glukokortikoid utama (Murrat, 2001). Kortisol dihasilkan pada zona
fasikulata korteks adrenal. Proses pengendalian sekresi hormon ini diatur
secara sirkadian oleh adrenocorticotropic hormon atau ACTH yang
dihasilkan hipofisis anterior (Gardner, 2007).
Kortisol memiliki banyak efek penting terhadap tubuh baik secara
fisiologis maupun metabolik. Hormon yang berasal dari steroid ini secara
umum memiliki peran penting terhadap proses metabolisme karbohidrat,
protein dan lemak. Disamping itu, kortisol turut mengatur fungsi sistem
kardiovaskular, sistem saraf, otot, ginjal, dan organ lain (Tjay dan Rahardja,
2007).
2.5.3 Farmakokinetik
Pada orang dewasa normal tanpa stres, kortisol disekresi sekitar 10-20
mg perharinya. Seperti yang telah disinggung di atas, laju sekresi kortisol
diatur oleh pulsasi ACTH secara sirkadian, yaitu tinggi di awal pagi hari,
dan rendah pada akhir sore (Guyton, 1996).
Di plasma, kortisol terikat pada protein dalam peredaran. Globulin
pengikat kortikosteroid (CBG), suatu 2 globulin yang disintesis oleh hati,
pada keadaan normal mengikat 75% kortisol dalam peredarannya, dalam
keadaan bebas 10% sedangkan sisanya terikat pada albumin (Gardner,
2007). Jika kadar kortisol plasma diatas level 20-30 mcg/dL, CBG akan
jenuh dan kortisol bebas akan meningkat. Kortisol yang terikat pada
albumin harus digolongkan sebagai kortisol bebas, sebab deksametason,
suatu preparat sintetik kortisol, lebih banyak terikat pada albumin
dibandingkan CBG. Waktu paruh kortisol adalah sekitar 60-90 menit,

31

meningkat bila diberi preparat farmasi kortisol, stres, hipotiroidisme, atau


penyakit hati (Katzung, 2007).
2.5.4 Farmakodinamik
Farmakodinamik kortisol akan dijelaskan melalui mekanisme kerja,
efek metabolik, efek antiinlamasi dan imunospresi, dan efek lainnya.
1. Mekanisme Kerja
Kortisol mengawali kerjanya di sebuah sel target lewat interaksi
dengan reseptor yang spesifik. Tahap ini diperlukan agar hormon tersebut
bisa masuk ke dalam nukleus dan pengikatan DNA (Murrat, 2001).
Mekanisme kerja dari kortisol secara spesifik, terinisiasi masuknya
hormon ini ke dalam sel target, kemuadian berikatan dengan
glukokortikoid reseptor di sitoplasma. Kompleks reseptor sitoplasmik
yang paling utama adalah dua subunit heat shock protein hsp90. Setelah
berikatan, subunit hsp90 berdisosiasi dan teraktivasi, kemudian kompleks
hormon-reseptor ini memasuki nukleus dan berinteraksi pada bagian
akseptor kromatin nukleus. Domain pengikatan DNA dari reseptor adalah
regio yang kaya akan sistein, ketika ini mengikat zinc akan
berkonformasi

membentuk

zinc

finger.

Reseptor-glukokortikoid

kompleks bekerja melalui dua mekanisme, yaitu: (1) berikatan dengan


bagian spesifik pada DNA nukleus, dan (2) berinteraksi dengan faktor
B, regulator gen sitokin yang memiliki fungsi penting. Hasil dari
interaksi ini akan menimbulkan respon tertentu dan luas tergantung dari
gen atau jaringan yang terkena (Gardner, 2007).
2. Efek Metabolik
Secara metabolik, kortisol memiliki peran terhadap proses
metabolisme glukosa, lemak, dan protein. Kortisol merangsang proses
glukoneogenesis dan sintesis glikogen serta pelepasan asam amino pada
jalur katabolisme otot. Seiring dengan hal itu, kortisol juga memicu
peningkatan kadar glukosa dalam serum sehingga meningkatkan insulin
dan menghambat ambilan glukosa oleh sel otot, sambil merangsang
lipase yang sensitif hormon, maka dari itu lipolisis. Lipogenesis dapat

32

dirangsang oleh insulin, sedangkan lipolisis terjadi pada tingkatan yang


lebih rendah, maka yang terjadi adalah meningkatnya proses penimbunan
lemak diikuti pelepasan asam lemak dan gliserol ke plasma. Efek
metabolik lain dari kortisol adalah meningkatkan katabolisme tulang
sehingga cenderung osteoporosis, menghambat pertumbuhan anak, dan
mengurangi massa otot serta menipiskan kulit (Katzung, 2007).
3. Efek Antiinflamasi dan Imunosupresi
Kortisol secara efektif dapat mengurangi proses peradangan
(inflamasi). Dalam Tjay dan Rahardja (2007), kortisol dapat menghambat
respon imun, sedangkan migrasi dan aktivasi limfosit T/B dihambat.
Tidak hanya itu, hal ini juga dikarenakan efek nyatanya terhadap kadar,
distribusi, dan fungsi leukosit perifer serta efek supresifnya terhadap
sitokin dan kemokin peradangan (Katzung, 2007).
Kortisol dapat meningkatkan jumlah neutrofil dalam darah, dengan
cara meningkatkan waktu paruh hidupnya, dan mencegahnya keluar dari
intravaskular. Sedangkan limfosit, monosit, dan eosinofil dikurangi
jumlahnya dengan cara meningkatkan pergerakannya keluar dari sirkulasi
(Gardner, 2007).
Masih terkait dengan fungsi sebagai antiinflamasi, kortisol juga
dapat mengurangi jumlah makrofag sebagai sel presentasi antigen (APC).
Kortisol juga mengurangi sitokin inflamasi seperti prostaglandin,
leukotrin, dan faktor aktivasi platelet (PAF) dengan cara menghambat
sintesis fosfolipase A2 (Katzung, 2007).
4.`Efek Lainnya
Kortisol juga memiliki efek terhadap sistem kardiovaskular, yaitu
meningkatkan cardiac output, dan meningkatkan tahanan perifer dengan
cara vasokonstriksi. Efek lain kortisol terhadap sistem saraf dibagi
menjadi dua kondisi, yaitu pada kondisi berlebihan dan kekurangan.
Kelebihan kortisol pada dasarnya dapat menyebabkan euforia, sedangkan
kekurangan kortisol dapat menyebabkan depresi, cenderung negatif, dan
menjadi tidak nafsu makan (Gardner, 2007). Pada ginjal, kortisol sebagai

33

glukokortikoid juga memiliki sifat mineralokortikoid walaupun sedikit,


yaitu dapat berperan terhadap retensi air dan garam (Tjay dan Rahardja,
2007).
2.5.5 Jenis Glukokortikoid Sintetis (Kortikosteroid)
Derivat-derivat kortisol (hidrokortison) yang kini tersedia dapat dibagi
menjadi dua kelompok, yaitu deltakortikoida dan fluorkortikoida (Tjay dan
Rahardja, 2007).
1. Deltakortikoida
Yang

termasuk

dalam

golongan

ini

adalah

predniso(lo)n,

metilprednisolon, budesonida, desonida dan prednikarbat. Zat-zat ini


berbeda dengan kortisol dengan adanya ikatan ganda pada C1-2 (delta 12), karena itu namanya demikian (deltakortikoida).
2. Fluorkortikoida
Adanya 1 atau 2 atom fluor pada C6 dan/atau C9, menyebabkan
derivat kortisol ini disebut dengan fluorkortikoid. Contoh umumnya yaitu
betametason, deksametason, triamnisol, dan masih banyak lagi sesuai
dengan posisi atom fluor pada susunan kimiawinya. Tabel dibawah ini
memperlihatkan beberapa jenis kortikosteroid (derivat kortisol sintetis)
terkait dengan potensi relatif terhadap kortisol alami yang diberi nilai 1
untuk setiap daya (hidrokortison).
Tabel 3. Daya relatif dari beberapa jenis kortikosteroid
Daya

Glukokortikoi

T1/2

1
0,8
0,7

d
1
0,8
4

1,5-2 jam
0,5-2 jam
2,5-3 jam

0,5

3,5 jam

0
0
0

5
>30
>35

>5 jam
3-4,5 jam

Mineralokortikoid
Hidrokortison
Kortison
Predniso(lo)n
Metilprednisolo
n
Triamnisolon
Deksametason
Betametason
Sumber: Tjay dan Rahardja, 2007

Daya

34

2.5.6 Farmakokinetik dan Farmakodinamik Kortikosteroid


Farmakokinetik kortikosteroid dapat dijelaskan dari sumber, dan
disposisinya dalam tubuh. Ditinjau dari sumber, steroid farmaseutikal
biasanya disintesis dari asam kolat yang didapat dari ternak atau steroid
sapogenin yang ditemukan pada tanaman. Menurut disposisinya dalam
tubuh, kortikosteroid umumnya diabsorbsi cepat dan komplet jika diberikan
per oral. Akan tetapi, walaupun dimetabolisme serupa dengan kortisol
endogen, secara afinitas (terhadap reseptor ataupun protein), stabilitas, laju
eliminasi, dan produk metaboliknya berbeda Dapat dilihat melalui tabel 4
mengenai

daya

(hidrokortison).

relatif
Secara

kortikosteroid
keseluruhan,

terhadap

kortisol

farmakodinamik

endogen

kortikosteroid

menyerupai kortisol endogen seperti yang dapat dilihat pada pembahasan di


atas (Katzung, 2007).
2.5.7 Hubungan Penggunaan Kortikosteroid Terhadap Proses Pembentukan
Katarak (Kataraktogenesis)
Kortikosteroid banyak digunakan secara luas dari segi klinis, terutama
sebagai agen penting penekan proses inflamasi. Akan tetapi, penggunaan
kortikosteroid saat ini sering dikaitkan dengan proses terjadinya katarak.
Hubungan antara penggunaan steroid dan katarak pertama kali di
perkenalkan oleh Black dan koleganya pada tahun 1960. Terkini,
penggunaan kortikosteroid sangat berhubungan dengan formasi katarak
terutama jenis posterior subkapsular (Hodge, 1995).
Patofisiologi pasti penyebab katarak terinduksi kortikosteroid masih
simpang siur. Banyak pendapat-pendapat yang hingga kini masih belum bisa
dipastikan kebenarannya. Proses sintesis protein lensa kemungkinan
terganggu akibat dari kortikosteroid. Hal ini didasari oleh efeknya pada
jaringan lain yaitu pembatasan langkah inisiasi rantai peptida (Fussell et al.,
1991). Pengendalian keseimbangan ion dalam lensa krusial terhadap tingkat
kejernihannya, dan perubahan didalamnya dapat menginduksi katarak
(Jobling, 2002). Kortikosteroid dapat menginduksi kekeruhan lensa akibat

35

dari penghambatan enzim Na+/K+ ATPase, tampak pada pemberian 10-4M


deksametason (Mayman et al., 1979). Penghambatan enzim tersebut dapat
menyebabkan peningkatan kadar ion Na+ dan Ca2+ dalam sel lensa.
Meningkatnya ion Ca2+ dapat menyebabkan proses hidrasi pada lensa,
proteolisis dan agregasi protein. Hal ini berdampak pada proses
pembentukan opasitas atau kekeruhan lensa, terutama pada dekade ke-5
kehidupan (Michael, 2011).
Steroid yang mengandung C20 karbonil dan C21 hidroksil, dapat
berinteraksi dengan protein membentuk stable adducts. Substansi ini
ditemukan pada lensa dan membawa pada kemungkinan bahwa steroid
stable adducts berperan pada proses pembentukan katarak. Hipotesis pada
penelitian lain mengenai proses terbentuknya katarak adalah terjadinya
perubahan sifat sel pada lensa, dari yang bersifat diferensiatif menjadi tidak
diferensiatif. Sel yang tidak berdiferensiasi tidak akan tersebar sebagaimana
mestinya. Pertumbuhannya akan melewati zona ekuatorial, dan berakhir
pada bagian tengah kutub posterior membentuk formasi seperti katarak pada
bagian kapsul. Hal ini diduga sebagai akibat dari penggunaan kortikosteroid
yang dapat mengubah sifat sel pada lensa. Namun, masih diperlukan
penelitian secara mendalam mengenai hipotesis ini (Jobling, 2002)
Beberapa penelitian menyebutkan bahwa pemakaian kortikosteroid
dalam jangka waktu lama dan pemakaian dalam dosis tinggi akan
meningkatkan risiko terjadinya katarak subkapsular posterior (Gupta, 2009).
Penelitian oleh Wang et al. (2009) yang meneliti asosiasi secara longitudinal
antara penggunaan kortikosteroid oral dan inhalasi terhadap insidensi
katarak dalam kurun waktu 10 tahun menunjukkan bahwa individu yang
menggunakan kortikosteroid inhalasi dan oral, secara signifikan akan
meningkatkan insidensi katarak senilis. Studi lama yang dilakukan pada
tahun 1964 oleh Becker, menunjukkan bahwa pada pasien dengan
reumathoid artritis, setelah penggunaan jangka panjang injeksi steroid (lebih
dari 2 tahun) dengan dosis sedang (10 mg prednison atau yang sebanding),
30-40% diantaranya mengalami katarak subkapsular posterior. Dengan dosis

36

tinggi (lebih dari 15 mg) dan jangka waktu panjang (lebih dari 4 tahun),
risikonya meningkat hingga 80%.
Semakin sering dosis penggunaan kortikosteroid perhari semakin
meningkatkan risiko terjadinya katarak. Penelitian terkini dengan metode
case control menunjukkan bahwa semakin tinggi dosis dan lama
penggunaan kortikosteroid inhalasi, maka risiko terjadinya katarak akan
semakin besar. Hasil penelitian ini menyatakan bahwa ada peningkatan odd
ratio dari 0,99 dengan penggunaan dosis >400 g menjadi 1,69 dengan
dosis >1600 g (Smeeth et al., 2003).
Berbagai penelitian mengenai penggunaan kortikosteroid dimulai dari
kortikosteroid oral, inhalasi, injeksi, intravitreous, bahkan kortikosteroid
enema, ternyata dapat meningkatkan risiko untuk terjadinya katarak (Shinha
et al., 2009).
2.6

Kecamatan Sukarami Secara Umum


Sukarami adalah salah satu kecamatan dari total 16 kecamatan yang
ada di palembang. Kecamatan ini memiliki luas wilayah sebesar 5.145,90
Ha dengan 7 kelurahan, 351 rukun tetangga (RT) dan 67 rukun warga (RW).
Jumlah penduduk Kecamatan Sukarami pada tahun 2011 adalah sebesar
142.265, dan pada tahun 2010 sebesar 139.098 jiwa menurut BPS (Badan
Pusat Statistik) Palembang tahun 2010 dalam Palembang dalam Angka
2012. Berdasarkan jenis kelamin, penduduk laki-laki di kecamatan ini
berjumlah 69.585 jiwa, sedangkan perempuan berjumlah 69.513.
Tabel 4. Luas Wilayah, Jumlah Penduduk, Kepadatan Penduduk Kecamatan
Sukarami Tahun 2010
Kelurahan
1

Sukabangun

.
2

Sukajaya

Luas (Ha)

Jumlah

Kepadatan

Penduduk

Tiap Ha

313,46

17.491

55,80

470,19

39.438

83,88

37

Sukarami

.
4

Kebun Bunga

.
5

Talang Betutu

.
6

Sukodadi

.
7

Talang Jambi

.
Jumlah

470,19

18.118

38,53

653,06

25.882

39,63

1163,00

13.290

11,43

789,00

15.963

20,23

1287,00

8.916

6,93

5.145,90

139.098

27,03

Sumber: BPS tahun 2010

Tabel 5. Luas Wilayah, Jumlah Rukun Warga, dan Rukun Tetangga Setiap
Kelurahan di Kecamatan Sukarami Tahun 2010
Kelurahan
Sukabangun
Sukajaya
Sukarami
Kebun Bunga
Talang Betutu
Sukodadi
Talang Jambi
Jumlah

Luas
313,46
470,19
470,19
653,06
1.163,00
789,00
1.287,00
5.145,90

Rukun

Rukun

Warga

Tetangga
48
89
48
67
40
33
26
351

6
10
13
13
14
5
6
67

Sumber: BPS tahun 2010

Tabel 6. Jumlah Penduduk Kecamatan Sukarami Berdasarkan Jenis Kelamin


dan Seks Rasio Tahun 2010

38

Kelurahan
1

Sukabangun

.
2

Sukajaya

.
3

Sukarami

.
4

Kebun Bunga

.
5

Talang Betutu

.
6

Sukodadi

.
7

Talang Jambi

.
Jumlah

Laki-Laki

Perempuan

Seks Rasio

8.713

8.778

99,26

19.840

19.598

101,23

8.873

9.245

95,98

12.901

12.981

99,38

6.703

6.587

101,76

8.013

7.950

100,79

4.542

4.374

103,84

69.585

69.513

100,10

Sumber: BPS tahun 2010

Gambar 6. Peta Wilayah Palembang Beserta Kecamatannya

39

2.7

Kerangka Teori
Faktor risiko yang telah dibahas pada tinjauan pustaka di atas
merupakan gambaran kecil dari sekian banyak faktor risiko yang diduga
dapat mencetuskan katarak. Kerangka teoritik ini dibuat berdasarkan web
causation untuk mengetahui hubungan struktur antar variabel yang terbatas
pada pembahasan faktor risiko.

Paparan

Faktor Jenis

Faktor Usia

Sinar UV

Kelamin
Estrogen

Proses Aging
Berkurangnya Antioksidan GSH

Peningkatan Radikal Bebas

Berkurangnya efek proteksi

(O2-, H2O2, OH-)

terhadap radikal bebas


Faktor

Peningkatan Efek Radikal Bebas

Penggunaan
Kortikosteroid

40

Perubahan komposisi protein


Peran stabilisasi

Gangguan Pompa Na+/K+


Gangguan Homeostatik Ion

kristalin berkurang
Na+ dan Ca2+ Intrasel meningkat
Protein tidak larut air
Penghamburan cahaya

Tranparansi Lensa

UV oleh lensa

Berkurang

Mengubah protein pelindung


menjadi oksidatif (bersifat
radikal bebas)

Bagan 1. Kerangka Teoritik


Keterangan:
: Berhubungan
: Mengakibatkan
: Variabel Penelitian

KATARAK
SENILIS