LAPORAN PENDAHULUAN Diabetes mellitus

ASUHAN KEPERAWATAN Diabetes mellitus

A. PENGERTIAN DIABETES MELITUS
Diabetes Mellitus adalah merupakan suatu kelompok penyakit metabolic
dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua duanya.
(Gustaviani, 2006 : 1857 1859 )
Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: , diabanein, tembus atau
pancuran air) (bahasa Latin: mellitus, rasa manis) adalah kelainan metabolis
yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglisemia
kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
Diabetes Mellitus adalah penyakit kronia metabolisme abnormal yang
memerlukan pengobatan seumur hidup dengan diet, latihan dan obat obatan.
(Carpenito, 1999 : 143 159 )
Diabetes mellitus adalah gangguan metebolik kronis yang tidak dapat smbuh
tetapi dapat di control yang dikarakteristikkan dengan hiperglikemia karna
difisiensi insulin atau ketidak adekuatan penggunaan insulin.( Engram, 1998: 532
540 )
Diabetes Mellitus adalah gangguan kronis yang ditandai dengan metabolisme
karbohidrat dan lemak yang diakibatjan oleh kekurangan insulin atau secara
relative kekurngan insulin.( Tucker, 1998: 400 411 )
Diabetes Mellitus adalah masalah masalah yang mengancam hidup ( kasus
darurat ) yang disebabkan oleh difisiensi relative atau absolute.( Doengoes,
2000: 726 784 )
B. ETIOLOGI DIABETES MELITUS
1. DM Tipe
a. Melalui proses imonologik dimana tubuh tidk bias menghasilkan insulin Karena
sel beta pancreas dirusak oleh system autoimun.
2. DM Tipe II
a. Obesitas
b. Gaya hidup
c. Usia
d. Infeksi toxin, virus
3. DM tipe lain
a. Defek genetic fungsional sel beta
Kromosom 12, HNF 1 (dahulu MODY 3)
Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)
Kromosom 20, HNF 4 (dahulu MODY 1)
Kromosom 13, insulin prometer factor (IPF 1, dahulu MODY 4)

Kromosom 17, HNF 1 (dahulu MODY 5)

Kromosom 2, Neuro D1 (dahulu MODY 6)
DNA mitcohondria, dan lain lain.
b. Defek genetic kerja insulin : resistensi insulin tipe A, leprechaunrism sindrom
Robson Mendenhall, diabetes lipoatropik.
c.Penyakit endokrin pankreas : pankreatitis, trauma/pankreatomi, neuplasma,
fibrosis kristik, hemakromatosis, pankreotopati fibrokalkulus.
d. Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromatisoma, hipertiroidisme,
aldosteronoma
e. Karena obat/ zat kimia : vector, pentanidin, asam nikotinat,glukokortiroid,
hormon tiroid, diazoxin,agonis , andrenegik, Tiazid, dilatin.
f. Infeksi : rubella sanginetal, CMV.
g.Imunologi ( jarang ).
h. Sindrom genetic lain.
4. Diabetes kehamilan
Biasaya karena herideter.
(Gustaviani, 2006 : 1859)
C. KLASIFIKASI DIABETES MELITUS
Diabetes meliltus dapat di klasifikasikan menjadi 4 tingkat yaitu :
1. DM type I : Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM ).
Sering dikenal dengan diabetes juvenile karena berkembang pada usia kurang
dari 30 tahun. Dimana terjadi destruksi sel beta. Umumya menjurus ke defisiensi
insulin absolute sehingga penderita insulin absolute harus selalu tergantung
pada terapi insulin.
2. DM type II : Non Insulin Dependent Diabetes (NIDDM )
Tejadi pad usia 40 tahun atau lebih, khususnya pda individu dengan
obesitas,bervariai mulai dari yang predominan resisten insulin disertai defesiensi
insulin relative sapai ang predominan.
3. Diabetes Melitis tipe lain.
a. Defek genetic funsi sel beta
b. Defek genetic kerja insulin
c. Penyakit endokrin pankreas
d. Endokrinopati
e. Karena obat/ zat kimia
f. Infeksi
g. Imunologi
h. Sindroma genetic lain.
4. Diabetes Kehamilan.
(Mansjoer,1999 : 581 582)
D. MANIFESTASI KLINIS DIABETES MELITUS.
1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Poliphagi
4. keletihan
5. Kelemahan

6. Malaise
7. Penurunan berat badn
8. Perubahan pandangan/mata kabur
9. Kesemutan,kebas ekstrimitas
10. Penyembuhan luka lambat
11. Infeksi kulit dan pruritas
12. Mengantuk

TANDA DAN GEJALA DIABETES MELITUS

a. Poliuria ( akibat dari diuresis osmotic bila di ambang ginjal terhadap reabsobsi
glukusa di capai dn kelebihan glukosa keluar melalui ginjal ).
b. Polidipsia ( disebabkan oleh ehidrasi dan poliuria ).
c. Poliphagia (da sebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi dan perubahan
sintesis protein dan lemak ).
d. Penurunan berat badan ( akibat dari katabolisme protein dan lemak ).
e. Pruritas vulvular.
f. Kelelahan.
g. Gangguan penglihatan
h. Peka rangsang.
i. Kram otot.
( Tucker, 1998: 402 )
E. PATHOFISIOLOGI DIABETES MELITUS
Pada diabetes mellitus terjadi defesiensi insulin yang disebabkan karena
hancurnya sel sel beta pankreas karena proses outoimun. Disamping itu
glukosa yang berasal dari makanan tidak bisa disimpan dalam hati meskipun
tetap berada dalam darah yang menimbulkan hiperglikemi. Jika konsentrasi
glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tiak dapat mengabsobsi semua sisa
glukosa yang akhirnya dikeluarkan bersama urine (glukosaria). Ketika glukosa
yang berlebih di eksresikan kedalam urine, ini akan disertai pengeluaran cairan
dan elektrolit yang berlebih, keadaan ini disebut diuresis osmotik.
Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan simpanan kalori yang menimbulkan kelelahan,
kegagalan pemecahan lemak dan protein meningkatkan pembentukan badan
keton, merupakan produksi, disamping pemecahan lemak oleh badan keton
merupakan asam yang mengganggu keseimbagan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetic menimbulkan tanda dan gejala
seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas bau aseton. Bila
tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma, bagkan
kematian.
Pada DM tipe II masalah yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin, dengan demikian insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Jika sel sel beta
tidak mampu mengimbangi permintaan kebutuhan akan insulin maka kadar
glukosa akan meningkat dan terjadi DM tipeII. Meskipun terjadi gangguan sekresi
insulin merupakan cirri khas akibat DM tipe II, namun masih terdapat insulin

dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi
badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetika tadak terjadi
pada DM tipe II, paling sering terjadi pada usia > 30 tahun.
Komplikasi vaskuler jangka panjang dari diabetes antara lain: pembuluh
pembuluh kecil (mikroagiopati), pembuluh pembuluh sedang dan besar
(makroangiopati). Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetic yang
menyerang kapiler, arterial retina, glomerulus ginjal, syaraf syaraf perifer, otot
otot kulit. Makroangiopati mempunyai gambaran berupa arterosklerosis. Pada
akhirnyan akan mengakibatkan penyumbatan vaskuler. Kalau ini mengenai arteri
arteri perifer maka dapat mengakibatkan insufusuensi vaskuler perifer yang di
sertai ganggren pada ekstrimitas.

F. PATHAWAY DIABETES MELITUS

Gaya hidup yang obesitas kerusakan sel beta herideter

G. KOMPLIKASI DIABETES MELITUS

Komplikasi yang bias muncul pad diabetes mellitus adalah:
1. Diabetes ketoasidosis
2. Koma hiperosmolar, hiperglikemia, nonketotik.
3. Hipoglikemia
4. Infeksi
5. Penyakit Vaskuler
6. Neuropati
7. Retinopati
8. Nefrospati
(Carpenito, 1999:143)
Komplikasi pada DIABETES MELITUS antara lain:
a. Akut
1. Koma hipoglikemi
2. Ketoasidosis
3. Koma hiperosmolar nonketotik.
b. Kronik
1. Makroangiopati
2. Mikroangiopati
3. Neuropati diabetic
4. Rentan infeksi seperti: tuberkolusis paru, gingivitis, infeksi saluran kemih.
5. Kaki diabetic
(Mansjoer, 1999: 582 583)
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG DIABETES MELITUS
1. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang lebih dari 200 mg/dl. Biasanya tes ini
di anjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat
dibawah kondisi stress.
2. Gula Darah Puasa (FPB) normal yaitu di atas normal. Tes ini mengukur

Esscihemoglobin Glikosat diatas rentang normal. Tes ini mengukur presentase

gula yang melekat pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin
selama hidup SDM. Rentang normal antara 5 6 %.
3. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosa menunjukkan bahwa ambang
ginjal terhadap reabsobsi glukosa dicapai. Ketonuria menendakan ketoasidosis.
4. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat dan menandakan
ketidakadekuatan control glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
arterosklerosis.
(Engram, 1998; 536)
I. PENATALAKSANAN DIABETES MELITUS
Kerangka utama penatalaksanan DM yaitu
1. Perencanan makan
- Kabohidrat = 60 70 %
- Protein = 10 15 %
- Lemak = 20 25 %
- Kolesterol = < 300 mg/dl - Serat = 25 gr/hari diutamakan jenis serat larut Konsumsi garanm dibatasi bila terdapat hipertensi. 2. Latihan jasmani dianjurkan
secara teratur 3 4 kali permiggu selama 0,5 jam. Latihan yang dianjurkan
jalan kaki, jogging, lari, renang, bersepeda, mendayang. 3. Obat berkhasiat
hipoglikemik Obat hipoglikemik oral (OHO) antara lain sulfoniurea, biguanid,
inhibitor, glukosidae, insulin sensizing agen. ( Mansjoer, 1999: 583 -584) J.
FOKUS PENGKAJIAN DIABETES MELITUS
1. Aktivitas / istirahat
Gejala : Lemah, letih, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur.
Tanda : Takikardi dan takipnea pada istirahat atau dengan aktifitas, letargi.
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, kesemutan pada ekstrimitas, ulkus pada kaki,
penyembuhan yang lama.
Tanda : Takikardi, hipertensi,nadi yang menurun, distritmia,mata cekung.
3. Integritas Ego
Gejala : Stres, tergantung pada orang lain
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Poliuria, nokturia, Isk berulang
Tanda : Poliuria, urine berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras
5. Makanan cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah,BB menurun, haus, peningkatan frekuensi
makan.
Tanda : Kulit kering, turgor kulit jelek, distensi abdomen, napas bau aseton.
6. Neurosensori
Gejala : Pusing, kesemutan, parestesia, gangguan penglihatan (pandangan mata
kabur,tidak bias melihat/buta)
Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi aktivitas kejang
7. Nyeri / kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat), pusing, nyeri tekan

abdomen.
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati hati.
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk, dngan atau tanpa sputum purulen
Tanda : Lapar udara, batuk, frekuensei pernapasan.
9. Kenyamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda : Demam, diaporesis, kulit rusak, lesi/ulserasi, parestesia/paralysis
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impotent pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.
G. FOKUS INTERVENSI DIABETES MELITUS
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan dddiuresis
Tujuan : Kebutuhan cairan terpenuhi
KH : - Tidak terjadi dehidrasi yang ditandai dengan kesetabilan TTV
- Turgor kulit dan perfusi jaringan memadai
- Intake dan output seimbang
Intervensi :
a. Kaji TTV
R : hipolemia dpat dimanifestasikan oleh hipotensi takikardi
b. Kaji adanya pernapadan kussmaul atau napas bau aseton
R : berhubungan pemecahan aseton asetat
c. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa
R : merupakan indicator tingkat dehidrasi
d. Kaji suhu,warna kulit atau kelembabannya
R : Mempertahankan rehidrasi/volume sirkulasi
f. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi insulin
R : meningkatkan kadar insulin
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake in
adekuat.
Tujuan : intake nutrisi terpenuhi
KH : - Berat badan dalam batas normal sesuai dengan usia.
- Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi
- Kliendapat mengerti dan menungkapkan penambahan berat badannya karena
proses penyakit, kadar gula darah dalam batas normal.
Intervensi
a. Tentukan program diet dan pola makan pasien
R : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan teraputik
b. Kaji dan catat adnya keluhan mual
R : Untuk menentukan intervensi
c. Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrient)
R : Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi
gastrointestinal baik.
d. Identifikasi makanan yang disukai
R : Untuk menentukan diet
e. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan

R : Membantu keluarga dalam memahami kebutuhan nutrisi klien

f. Lakukan konsultasi dengan ahli diet
R : Untuk perhitungan dan penyesuaian diet untuk kebutuhan pasien.
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tingginya kadar gula darah
Tujuan : Infeksi tidak terjadi
KH : Mencegah dan mengurangi terjadinya infeksi
Intervensi :
a. Observasi tanda tanda infeksi dan peradangan seperti demam kemerahan,
dan nyeri.
R : Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasannya telah mencetuskan
keadaan ketoasidosis ataudapat mengalami infeksi nosokomial
b. Anjurkan klien untuk mencuci tangan sebelum dan sesudah makan
R : Mencegah tejadinya infeksi nosokomial
c. Pertahankan teknik aseptic pada prosedur infasif
R : Glukosa tinggi dalam darah meempercepat pertumbuhan bakteri
d. Ajarkan pasien wanita membersihkan perineal dari depan ke belakang setelah
BAB.
R : Mengurrangi resiko terjadinya infeksi saluran kemih.
e. Berikan antibiotic yang sesuai
R : Penanganan lebih awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolic
Tujuan : Meningkatkan tingkat energi
KH : Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktifitas
yang diinginkan
Intervensi :
a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan aktifitas
R : Dapat memberi motipasi dalam aktifitas
b. Beri aktifitas alternative periode istirahat
R : Mencegah kelelahan berlebih
c. Diskusikan cara menghemat kalori selama aktifitas
R : Pasien dapat melakukan banyak aktifitas dengan menghemat energi
d. Tingkatkan partisipasi pasien dlam melakukan aktifitas sehari hari
R : Meningkatkan harga diri yang positif sesuai tingkat aktifitas pasien
5. Perubahan sensori perceptual (penglihatan) berhubungan dengan ketidak
seimbangan glukosa.
Tujuan : Mempertahankan tingkat mental biasanya
KH : Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori.
Intervensi :
a.Pantau TTV
R : Suhu yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi mental
b. Lindungi pasien dari cidera
R : Pasien mengalami disorientasi merupakan awal timbulnya cidera
c. Beri tempat yang lembut
R : Meningkatkan rasa nyaman dan menurunkan kemungkinan kerusakan kulit.
d. Bantu pasien dalam ambulasi
R :Meningkatkan keamanan pasien
e. Berikan obat sesuai indikasi

R : Gangguan dalam proses fikir/potensial terhadap aktivitas kejang biasanya

hilang bila keadaan hiperosmolaritas teratasi.
(Dongoes, 2000 : 792 741)