Anda di halaman 1dari 42

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Dekompensasi kordis (DK) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu
keadaan dimana jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi yang adekuat
yang ditandai oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispnu (sesak nafaS),
fatik (saat istirahat atau aktivitas), dilatasi vena dan edema, yang diakibatkan
oleh adanya kelainan struktur atau fungsi jantung.
Insiden penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Dimana
jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah
Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per
1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anakanak yang menderita
kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur
1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 15 tahun.
Perlu diketahui, bahwa dekompensasi kordis pada bayi dan anak
memiliki segi tersendiri dibandingkan pada orang dewasa, yaitu :
1.

Sebagian besar penyebab gagal jantung pada bayi dan anak dapat
diobati (potentially curable).

2.

Dalam mengatasi gagal jantung tidak hanya berhenti sampai


gejalanya hilang, melainkan harus diteruskan sampai ditemukan
penyebab dasarnya.

3.

Setelah ditemukan penyebabnya, bila masih dapat diperbaiki maka


harus segera dilakukan perbaikan.

4.

Lebih mudah diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik


daripada gagal jantung pada orang dewasa.

Sementara itu, menurut Aulia Sani, penyakit gagal jantung meningkat


dari tahun ke tahun. Berdasarkan data di RS Jantung Harapan Kita,
peningkatan kasus dari penyakit gagal jantung ini pada tahun 1997 adalah 248
kasus, kemudian melaju dengan pesat hingga mencapai puncak pada tahun
2000 dengan 532 kasus. Karena itulah, penanganan sedini mungkin sangat
dibutuhkan untuk mencapai angka mortalitas yang minimal terutama pada bayi
dan anak-anak.
Faktor yang dapat menimbulkan penyakit jantung adalah kolesterol
darah tinggi, tekanan darah tinggi, merokok, gula darah tinggi (diabetes
mellitus), kegemukan, dan stres. Akibat lanjut jika penyakit jantung tidak
ditangani maka akan mengakibatkan gagal jantung, kerusakan otot jantung
hingga 40% dan kematian.
Menurut data yang diperoleh penulis hingga sekarang penyakit jantung
merupakan pembunuh nomor satu (Sampurno,1993). WHO menyebutkan rasio
penderita gagal jantung di dunia adalah satu sampai lima orang setiap 1000
penduduk. Penderita penyakit jantung di Indonesia kini diperkirakan mencapai
20

juta

atau

sekitar

10%

dari

jumlah

penduduk

di

Nusantara

(www.depkes.go.id).
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Memperoleh gambaran tentang penerapan asuhan keperawatan
dengan masalah penyakit jantung.
2. Tujuan Khusus
a. Memperoleh gambaran tentang pengkajian dengan masalah
penyakit jantung.
b. Memperoleh

gambaran

tentang

masalah

keperawatan dengan masalah penyakit jantung.

dan

diagnosa

c. Memperoleh gambaran tentang rencana keperawatan dengan


masalah penyakit jantung.
d. Melakukan tindakan keperawatan serta evaluasi proses tindakan
keperawatan dengan masalah penyakit jantung.
e. Melakukan

evaluasi

hasil

yang

dibahas

melalui

catatan

perkembangan dengan masalah penyakit jantung.


f. Memperoleh gambaran tentang faktor penunjang dan faktor
penghambat dalam penerapan asuhan keperawatan dengan
masalah penyakit jantung.
C. Metode Penulisan
Dalam penulisan makalah ilmiah ini penulis menggunakan metode
deskriptif yaitu metode ilmiah untuk menggambarkan hasil pengamatan secara
sistematis.
D. Sistematika Penulisan
Makalah ini terdiri dari empat bab, yaitu :
Bab I : Pendahuluan berisikan latar belakang, tujuan penulisan, metode
penulisan, dan sistematika penulisan.
Bab II : Tinjauan teoritis yang terdiri dari konsep dasar penyakit.
Bab III: Tinjauan kasus yang merupakan asuhan keperawatan mencakup
pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, implementasi, dan
evaluasi.
Bab IV: Penutup yang berisi kesimpulan dan saran.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Pengertian
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk
mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad
ramali.1994)
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa
jantung (Tabrani, 1998; Price, 1995).
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik yang mana jantung
sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringan (Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995 ; Ignatavicius and Bayne,
1997 ).
Gagal jantung kongestif adalah keadaan yang mana terjadi bendungan
sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya (Carleton,P.F
dan M.M. ODonnell, 1995 ; Ignatavicius and Bayne, 1997).
Menurut Braunwald, gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis
adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
Definisi alternatif menurut Packer, gagal jantung kongestif merupakan
suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas
fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan
intoleransi kemampuan kerja fisis (effort intolerance), retensi cairan, dan
memendeknya umur hidup (reduced longevity). Termasuk di dalam kedua
batasan tersebut adalah suatu spektrum fisiologi-klinis yang luas, mulai dari
4

cepat menurunnya daya pompa jantung (misalnya pada infark jantung yang
luas, takiaritmia atau bradikardia yang mendadak), sampai pada keadaankeadaan di mana proses terjadinya kelainan fungsi ini berjalan secara bertahap
tetapi progresif {misalnya pada pasien dengan kelainan jantung yang berupa
pressure atau. volume overload dan hal ini terjadi akibat penyakit pada jantung
itu sendiri, seperti hipertensi, kelainan katup aorta atau mitral dll).
Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila
jantung tidak lagi mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, padahal
aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.
B. Anatomi dan Fisiologi Jantung
1. Anatomi Jantung
a. Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium
pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban
awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara
filament-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi dan
curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum
Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium selama
diastol

akan

meningkatkan

kekuatan

kontraksi

pada

sistol

(Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995).


Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume
diastolik ventrikel, misalnya karena retensi cairan, sedangkan
penurunan beban awal dapat terjadi pada diuresis. Secara fisiologis,
peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir diastol
untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah
jantung, namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume
ventrikel

tidak

Peningkatan

selalu

tekanan

disertai
yang

perbaikan

berlebihan

fungsi

dapat

ventrikel.

mengakibatkan

bendungan paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan dan


5

mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan.


Perubahan dalam volume intrakardia dan perubahan akhir pada
tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang
jantung. Ruang jantung yang sangat besar, daya regangnya dapat
menampung

perubahan

volume

yang

relative

besar

tanpa

peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang


ventrikel yang gagal, yang kurang lentur, penambahan volume yang
kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang bermakna dan
dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edema ( Carleton,P.F
dan M.M. ODonnell, 1995 ).
b. Kontraktilitas
Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam
kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan
karena perubahan-perubahan dalam panjang serabut. Pemberian
obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan
meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan
menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari
kontraktilitas miokardium ( Carleton,P.F dan M.M. ODonnell,
1995 ).
c. Beban Akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel
yang harus dicapai untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik.
Menurut Hukum Laplace , ada tiga variabel yang mempengaruhi
tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan
sistolik ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang
meningkatkan

tahanan

terhadap

ejeksi

ventrikel

dapat

meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan


dapat meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator
dan hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung

dapat mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F dan M.M. ODonnell,


1995 ).
2. Fisiologi Jantung
1. Fisiologi otot jantung
Terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot
atrium, otot ventrikel, dan serat otot khusus pengantar rangsangan,
sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel
berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan
kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar
dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab
serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif malahan
serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi
sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus rangsangan
bagi jantung.
Fungsi umum otot jantung
Sifat Ritmisitas/otomatis
Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa
adanya rangsangan dari luar. Jantung dapat membentuk rangsangan
(impuls) sendiri. Pada keadaan fisiologis, sel-sel miokardium
memiliki daya kontraktilitas yang tinggi.
Mengikuti hukum gagal atau tuntas
Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot
jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal, sebab
susunan otot jantung merupakan suatu sinsitium sehingga impuls
jantung segara dapat mencapai semua bagian jantung. Jantung
selalu berkontraksi dengan kekuatan yang sama. Kekuatan
berkontraksi dapat berubah-ubah bergantung pada faktor tertentu,
misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.

Tidak dapat berkontraksi tetanik


Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai
sepertiga masa relaksasi jantung, merupakan upaya tubuh untuk
melindungi diri.
Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot
Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang
secara maksimal, otot tersebut akan berkontraksi dengan kekuatan
tertentu. Serat otot jantung akan bertambah panjang bila volume
diastoliknya bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui
batas tertentu kekuatan kontraksi akan menurun kembali.

C. Jenis-Jenis Gagal Jantung


Manifestasi klinis gagal Jantung sangat beragam dan bergantung pada
banyak faktor antara lain etiologi kelainan Jantung, umur pasien, berat atau
ringannya, terjadinya secara mendadak atau berlangsung perlahan dan
menahun, ventrikel mana yang menjadi pencetus (bahkan pada fase siklus
Jantung mana terjadinya proses ini), serta faktor-faktor lain yang mempercepat
terjadi gagal Jantung.
1. Gagal Jantung Backward & Forward
Hipotesis backward failure pertama kali diajukan oleh
James Hope pada tahun 1832: apabila ventrikel gagal untuk
memompakan darah, maka darah akan terbendung dan tekanan di
atrium serta vena-vena di belakangnya akan naik. Hipotesis
forward failure diajukan oleh Mackenzie, 80 tahun setelah hipotesis
backward failure. Menurut teori ini manifestasi gagal Jantung
timbul akibat berkurangnya aliran darah (cardiac output) ke sistem
8

arterial, sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ-organ


yang vital dengan segala akibatnya.
Kedua hipotesis tersebut saling melengkapi, serta menjadi
dasar patofisiologi gagal Jantung : Kalau ventrikel gagal
mengosongkan darah maka menurut hipotesis backward failure :
a.

Isi dan tekanan (volume dan pressure) pada akhirfase


diastolik (end- diastolicpressure) meninggi.

b.

Isi dan tekanan akan meninggi pada atrium di belakang


ventrikel yang gagal.

c.

Atrium ini akan bekerja lebih keras (sesuai dengan hukum


Frank Starling).

d.

Tekanan pada vena dan kapiler di belakang ventrikel yang


gagal akan meninggi.

e.

Terjadi transudasi pada jaringan interstitial (baik pulmonal


maupun sistemik)
Akibat berkurangnya curah Jantung serta aliran darah pada

jaringan/organ yang menyebabkan menurunnya perfusi (terutama


pada ginjal dengan melalui mekanisme yang rumit), yang akan
mengakibatkan retensi garam dan cairan serta memperberat
ekstravasasi cairan yang sudah terjadi. Selanjutnya terjadi gejalagejala gagal Jantung kongestif sebagai akibat bendungan pada
jaringan dan organ.
Kedua jenis kegagalan ini jarang bisa dibedakan secara
tegas, karena kalau gagal Jantung kongestif, pada kenyataannya,
kedua mekanisme ini berperan, kecuali pada gagal jantung yang
terjadinya secara mendadak. Contoh forward failure : gagal
ventrikel kanan akut yang terjadi akibat emboli paru yang masif,

karena terjadinya peninggian isi dan tekanan pada ventrikel kanan


serta tekanan pada atrium kanan dan pembuluh darah balik
sistemik,

tetapi

pasien

sudah

meninggal

sebelum

terjadi

ekstravasasi cairan yang menimbulkan kongesti pada vena-vena


sistemik. Baik backward maupun forward failure dapat terjadi
pada infark jantung yang luas. Forward failure terjadi akibat
berkurangnya output ventrikel kiri dan renjatan kardiogenik dan
yang

akan menimbulkan

manifestasi berkurangnya

perfusi

jaringan/organ. Sedangkan backward failure terjadi karena adanya


output yang tidak sama (inequal) antara kedua ventrikel, yang
meskipun bersifat sementara berakibat terjadinya edema paru yang
akut.
Hipotesis backward dan forward failure yang klasik ini
meskipun

banyak

celah

kelemahannya

ditinjau

dengan

perkembangan konsep patofisiologi gagal jantung saat ini, masih


tetap dapat menjadi pegangan untuk menjelaskan patogenesis gagal
jantung terutama bagi para edukator.
2. Gagal Jantung Right-Sided dan Left-Sided
Penjabaran

backward

failure

adalah

adanya

cairan

bendungan di belakang ventrikel yang gagal merupakan petanda


gagal jantung pada sisi mana yang terkena. Adanya kongesti
pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi dan kelainankelainan pada katup aorta serta mitral menunjukkan gagal jantung
kiri (left heart failure).
Apabila keadaan ini berlangsung cukup lama, cairan yang
terbendung akan berakumulasi secara sistemik : di kaki, asites,
hepatomegali, efusi pleura dll, dan menjadikan gambaran klinisnya
sebagai gagal jantung kanan (right
heart failure).
10

3. Gagal Jantung Low-Output dan High-Output


Gagal Jantung golongan ini menunjukkan bagaimana
keadaan curah Jantung (tinggi atau rendahnya) sebagai penyebab
terjadinya manifestasi klinis gagal Jantung. Curah Jantung yang
rendah pada penyakit jantung apa pun (bawaan, hipertensi, katup,
koroner, kardiomiopati) dapat menimbulkan low-output failure.
Sedangkan pada penyakit-penyakit dengan curah jantung yang
tinggi misalnya pada tirotoksikosis, beri-beri, Pagets, anemia dan
fistula arteri-vena, gagal jantung yang terjadi dinamakan highoutput failure.
4. Gagal Jantung Akut dan Menahun
Manifestasi klinis gagal jantung di sini hanya menunjukkan
saat atau lamanya gagal jantung terjadi atau berlangsung. Apabila
terjadi mendadak, misalnya pada infark jantung akut yang luas,
dinamakan gagal jantung akut (biasanya sebagai gagal jantung kiri
akut).

Sedangkan

pada

penyakit-penyakit

jantung

katup,

kardiomiopati atau gagal jantung akibat infark jantung lama,


terjadinya gagal jantung secara perlahan atau karena gagal
jantungnya bertahan lama dengan pengobatan yang diberikan,
dinamakan gagal jantung menahun.
5. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
Secara implisit definisi gagal jantung adalah apabila gagal
jantung yang terjadi sebagai akibat abnormalitas fungsi sistolik,
yaitu ketidak mampuan mengeluarkan darah dari ventrikel,
dinamakan sebagai gagal jantung sistolik. Jenis gagal jantung ini
adalah yang paling klasik dan paling dikenal sehari-hari,
penyebabnya adalah gangguan kemampuan inotropik miokard.
Sedangkan apabila abnor-malitas kerja jantung pada fase diastolik,
yaitu kemampuan pengisian darah pada ventrikel (terutama
11

ventrikel kiri), misalnya pada iskemia jantung yang mendadak,


hipertrofi konsentrik ventrikel kiri dan kardiomiopati restriktif,
gagal jantung yang terjadi dinamakan gagal jantung diastolik.
Petanda yang paling nyata pada gagal jantung di sini adalah :
fungsi sistolik ventrikel biasanya normal (terutama dengan
pengukuran ejection fraction misalnya dengan pemeriksaan
ekokardiografi).
D. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi
kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir
atau

yang

menurunkan

kontraktilitas

miokardium.

Keadaan

yang

meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum


ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta
atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokard atau kardiomyopati.
Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa
adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler),
gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan
temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling
mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada
gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis
atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).

E. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal
jantung

akibat

penyakit

jantung

iskemik,

mengganggu

kemampuan

pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun


12

mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel.


Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat
di lihat :
1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik.
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin
aldosteron, dan
3. Hipertrofi ventrikel.
Ketiga

respon

kompensatorik

ini

mencerminkan

usaha

untuk

mempertahankan curah jantung.


Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya
tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka
kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Menurunnya curah
sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik
kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang
pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla
adrenal. Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk
menambah curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk
menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi
aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan
ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian


peristiwa :
1.

Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus.

2.

Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus.

13

3.

Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk


menghasilkan angiotensin I.

4.

Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II.

5.

Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.

6.

Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi


miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah
sarkomer dalam sel-sel miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik
yang mengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel
atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume, seperti pada
regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.
F. Manifestasi Klinis
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau
sistem pulmonal antara lain :
1.

Lelah

2.

Angina

3.

Cemas

4.

Oliguri. Penurunan aktifitas GI

5.

Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri,
antara lain :
1.

Dyppnea

2.

Batuk

3.

Orthopea
14

4.

Reles paru

5.

Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :


1.

Edema perifer

2.

Distensi vena leher

3.

Hati membesar

4.

Peningkatan central venous pressure (CPV)

G. Komplikasi
Komplikasi dari decompensatio cordis adalah:
1.

Syok kardiogenik.

2.

Episode tromboemboli.

3.

Efusi dan tamporiade perikardium

H. Pemeriksaan Penunjang
1.

Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark


myocardial akut, dan guna mengkaji kompensaai sepperti
hipertropi ventrikel

2.

Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik


atau nekrotik pada penyakit jantung kotoner

3.

Film X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan
pembesaran jantung

4.

esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri


polmonal.utuk menyajikan data tentang fungsi jantung

I. Faktor Resiko
15

1. Kebiasaan merokok
Yaitu bahwa rokok mengandung nikotin dan zat beracun
yang berbahaya dan dapat merusak fungsi jantung. Nikotin pada
rokok dapat meningkatkan faktor resiko kerusakan pembuluh darah
dengan mengendapnya kolesterol pada pembuluh darah jantung
koroner, sehingga jantung bekerja lebih keras.
2. Hipertensi
Yaitu

meningkatnya

tekanan

darah

sistolik

karena

pembuluh darah tidak elastis serta naiknya tekanan diastolic akibat


penyempitan pembuluh darah tersebut, aliran darah pada pembuluh
koroner juga naik.
3. Obesitas
Yaitu penumpukan lemak tubuh, sehingga menyebabkan
kerja jantung tida normal dan menyebabkan kelainan.
4. Kolesterol tinggi
Yaitu mengendapnya kolesterol dalam pembuluh darah
jantung koroner menyebabkan kerja jantung untuk memompa darah
ke seluruh tubuh menjadi lebih berat.

5. Diabetes Mellitus
Karena kadar glukosa yang berlebih bisa menimbulkan
penyakit yang agak berat dan bersifat herediter.
6. Ketegangan jiwa/stres
Stres

terjadi

bias

meningkatkan

penyempitan pada pembuluh darah koroner.

16

aliran

darah

dan

7. Keturunan
8. Kurang makan sayur dan buah
J. Pencegahan
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan,
terutama pada kelompok dengan risiko tinggi.
1. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard.
2. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark
ulangan.
3. Pengobatan hipertensi yang agresif.
4. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung.
5. Memerlukan pembahasan khusus.
6. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab
yang mendasari.
K. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan
hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada
penderita yang potentially curable. Dasar pengobatan dekompensasi kordis
dapat dibagi menjadi :
1. Non medikamentosa.
Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan
adalah istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi
harus dikurangi benarbenar dengan tirah baring (bed rest)
mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat.
Sering tampak gejalagejala jantung jauh berkurang hanya
dengan istirahat saja. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan
rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita

17

dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein.
Cairan diberikan sebanyak 80100 ml/kgbb/hari dengan maksimal
1500 ml/hari.
2. Medikamentosa
Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan
diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung
tombak pengobatan gagal jantung. Sampai edema atau asites hilang
(tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor
Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai
dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat
dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular
(fibrilasi atrium atau SVT lainnya) dimana digitalis memiliki
mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan kecepatan
kontraksi otot. Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil
yang memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat
efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada
beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan
pemberian jenis obat ini.
Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti
Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian.
Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy
(CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac
Defibrillator) sebagai alat pencegah mati mendadak pada gagal
jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki
status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi
sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan
masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk

18

mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian


lanjut.
3. Operatif
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :
a.

Revaskularisasi (perkutan, bedah).

b.

Operasi katup mitral.

c.

Aneurismektomi.

d.

Kardiomioplasti.

e.

External cardiac support.

f.

Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung


biventricular.

g.

Implantable cardioverter defibrillators (ICD).

h.

Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial


heart.

i.

Ultrafiltrasi, hemodialisis

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN NY S DENGAN
OMI &HYPERTENSI STAGE III & DECOMPENSASI CORDIS FC
IV

No Regester Medik

: 10183985.

Ruang

: Cardiologi
19

Tanggal MRS

: 5 agustus 2002 jam 09.30 WIB

Tanggal didata

: 5 agustus 2002 jam 13.00 WIB

Diagnosa Medis

: OMI, Hipertensi fc IV, decompensasi cordis

1. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny supini

No. Regester : 10183985.

Umur/tgl lahir

: 74 Tahun.09-06-28

Jenis Kelamin

: Perempuan

Suku/Bangsa

: jawa/Indonesia

Agama

: Islam

Status Perkawinan

:Kawin

Pekerjaan

: Tukang masak

Pendidikan

: SD

Bahasa yang digunakan

: jawa/Indonesia

Alamat

: Jln. Kedung Pengkol I/53 C

Kiriman dari

: IRD

Tanggal MRS

: 5 agustus 2002

Cara Masuk

: Lewat Instalasi Rawat Darurat RSUD Dr.


Soetomo Surabaya

Diagnosa Medis

: OMI, Hipertensi FC IV, Decompensasi Cordis


IV

Alasan Dirawat

: sesak nafas yang berat seperti ditekana benda berat


pada saat baru bangun tidur di Dirumah

Keluhan Utama

: Sesak Nafas

Upaya yang telah dilakukan: Berobat langsung dibawa ke rumah sakit dr soetomo
surabaya.

2. RIWAYAT KEPERAWATAN (NURSING HISTORY)


1) Riwayat Penyakit Dahulu

20

Klien sebelumnya tidak pernah dirawat di Rumah Sakit,


klien termasuk orang yang sangat jarang memanfaatkan fasilitas
kesehatan yang ada, sehingga pada saat klien mengalami sakit
seperti sakit kepala klien biasanya membeli obat diwarung sendiri
berdasarkan pengetahuan klien dan tanpa resep dokter.
Klien mengetahui ia mengidap penyakit hipertensi 15 tahun
yang lalu pada saat terpaksa berangkat kepuskesmas ketika
mengalami saki t gigi, dan penyakit-penyakit yang lain klien tidak
pernah tahu.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Klien datang ke Instalasi rawat darurat RSUD Dr. Soetomo
jam 08.00 wib dengan keluhan sesak nafas berat seperti ditekan
benda berat terlebih pada posisi terlentang disertai keringat yang
banyak (diaporesis) dan dada-dada terasa berdebar-debar dan
perasaan badan terasa lemas..
3) Riwayat Kesehatan Keluarga
Anggota keluarga yang lain tidak ada yang menderita
penyakit seperti yang diderita klien saat ini.
Klien tidak mengetahui secara pasti apakah Bapak dan ibu
dari klien tidak mempunyai riwayat Hipertensi dan penyakit
Diabetes Militus.

3. OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK


Pada awal pengkajian 5 juli 2002
1) Keadaan Umum :
Kesadaran compos mentis, penampilan klien cukup rapi, klien tampak
agak gemuk,
2) Tanda-tanda vital
Suhu
: 36 0C
Nadi
: 120 X/menit. lemah dan teratur

21

Tekanan darah : 197/132 mmHg.


Respirasi
: 30 x/menit
3) Body Systems
a) Pernafasan (B 1 : Breathing)
Inspeksi : adanya takipnue pada inspirasi dan ekspirasi Pernafasan
cepat, Frekuensi 30 x/menit, Irama teratur, terlihat gerakan cuping
hidung, terlihat pucat /anemi pada sekitar bibir, mulut dan dasar
kuku, terdengar suara nafas tambahan ronkhi, whizziing (-) bentuk
dada simetris, batuk-batuk kadang-kadang, klien duduk dengan
posisi setengah duduk atau tidur dengan bantal ditinggikan lebih
banyak.
Palpasi : pergerakkan asimetris kiri dan kanan, fremitus raba sama
pada kiri dan kanan dinding dada ,
Perkusi : adanya suara sonor pada kedua paru, suara redup pada
batas paru dan hepar,
Auskultasi terdengar adanya suara vesikuler dikedua lapisan paru,
suara ronkhi (+) dan whizing tidak ada.
b) Cardiovascular (B 2 : Bleeding)
Inspeksi : Bentuk dada simetris kanan kiri, denyut jantung pada
ictus cordis 1 cm lateral medial (5). Pulsasi jantung tampak
Palpasi frekuensi Nadi /HR : 120 X/menit lemah dan teratur,
tekanan darah 197/132 mmHg, Suhu 36 0C, perfusi dingin,
berkeringat adanya peningkatan/bendungan tekanan jugularis
Perkusi terdengar suara pekak.
Auskultasi Cor S1 S2 tunggal,S3 S4 tidak ada. irama reguler, ekstra
sistole/murmur tidak ada.
.
c) Persyarafan (B 3 : Brain)
Tingkat kesadaran (GCS) Membuka mata : kalau diajak bicara atau
dipanggil nama (3)
Verbal : con fuse tidak Orientasi penuh,. (4)
Motorik : mampu menunjukkan tepat tempat rangsang nyeri yang
dirasakan (5)
Apatis : perhatian berkurang
Keadaan nervus I XII tidak ada kelainan
d) Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder)
Inspeksi :Jumlah urine 100 ml/ 8 jam, warna urine kuning.gangguan
perkemihan tidak ada. Pemeriksaan genetalia eksternal tidak ada
infeksi, jamur, ulkus, lesi dan keganasan
Palpasi : tidak ada pembesaran kelenjar inguinalis, nyeri tekan.tidak
ada,
Perkusi ; tidak ada nyeri pada perkusi daerah ginjal

22

e) Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)


Inspeksi : mulut dan tenggorokan tampak kering, Abdomen normal
tidak ada kelainan, keluhan nyeri, gangguan pencernaan tidak ada, ,
tidak kembung, tidak terdapat obstipasi maupun diare, klien buang
air besar 3 X/hari.
palpasi : hepar tidak teraba, ginjal tidak teraba, anoreksia,tidak ada
nyeri tekan
perkusi : suara tympani (+) pada abdomen, kembung tidak ada suara
pekak pada daerah hepar,
auskultasi : Peristaltik normal
f) Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)
Kemampuan pergerakan sendi range of mation baik, bebas.
Tonos otot pada ekstrimitas baik dengan nilai (4) kekuatan kurang
dibandingkan sisi lain kanan dan kiri
Ekstrimitas : Tidak ada kelainan
Atas
: Tidak ada kelainan
Bawah : Tidak ada kelainan
Tulang Belakang : Tidak ada kelainan
Warna kulit
: Tidak ada kelainan
Akral
: Hangat
Turgor
: Baik
Tidak terdapat kontraktur maupun dikubitus.

4) Pola aktivitas sehari-hari


a) Pola Persepsi Dan Tata Laksana Hidup Sehatan
Saat sehat : klien mempunyai kebiasaan makan-makanan yang
berlemak dan berdaging.
Pada saat sakit : klien tidak pernah tahu resiko yang dapat muncul
pada saat mengkonsumsi makanan belemak dan daging tinggi.

b) Pola Nutrisi dan Metabolisme


Saat sehat : klien makan teratur 3 x sehari, klien minum perhari
sebanyak 1,5 liter air dan terbiasa minum susu, tidak ada kesulitan
menelan, klien tidak pernah diet khusus , postur tubuh gemuk
Saat sakit : klien makan tidak teratur (porsi makan tidak dihabiskan)
dengan alasan ada rasa mual, minum 5-6 gelas sehari Adanya
perasaan mual - mual dan rasa kering pada rongga mulut,

23

c) Pola Eliminasi
Saat sehat : klien BAB dengan jumlah feses sedikit-sedikit, warna
feses kuning dan berbau khas, pasien BAK dengan Jumlah urine 400
ml / 8 jam, warna urine kuning muda dengan kejernihan : Jenih.
Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan. Klien buang air besar
1 X/hari.
Saat sakit : selama masuk klien belum pernah BAB. BAK jumlah
200x/mnt.
d) Pola tidur.dan Istirahat
Saat sehat : Klien mempunyai kebiasaan sehari-hari klien lebih
banyak istirahat selama 6 jam mulai jam 21.00 03.00 pagi, klien
mengatakan kalau sudah bangun sulit untuk bisa tidur lagi dan
biasanya sering bangun terlalu awal. Pasien terbiasa tidur dengan
suasana tenang.
Saat sakit : klien mengatakan pada awal masuk klien tidak dapat
tidur sama sekali karena sesak yang dialaminya, dan klien
mengatakan selama dirumah sakit ini klien tidur tidak bisa nyenyak
karena agak ramai bertepatan disebelah ruang duduk dokter dan
perawat.
e) Pola Aktivitas dan latihan
Saat sehat : Untuk aktivitas sehari-hari klien mengatakan lebih
banyak dilakukan ditempat tinggalnya bermain dengan cucucucunya dan melakukan pekerjaannya sebagai juru masak bila ada
pesanan.
Saat sakit : Untuk aktivitas dan latihan kecendrungan lebih kepada
latihan gerak terbatas mengerakkan tangan dan kakinya sebatasnya
ditempat tidur
Aktivitas di RS lebih banyak istirahat di Tempat Tidur dan aktivitas
terbatas di Tempat Tidur.
f) Pola Hubungan dan Peran
Saat sehat dan sakit : Hubungan klien dengan orang lain dan
keluarga baik, sebagai ibu dalam keluarga klien termasuk orang
yang kooperatif dengan sesamanya, selama sakit klien tidak bisa
menjalankan peran sepertinya biasanya.
g) Pola Sensori dan Kognitif
Saat sehat Klien mampu melihat dan mendengar serta meraba
dengan baik, klien tidak mengalami disorientasi.reflek (+)
Saat sakit : proses melihat, mendengar, mencium dan meraba
cukupbaik, berfikir lancar, isi pikiran dapat dimengerti namun daya
ingatnya sedang,klien mengerti akan pertayaan yang diberikan

24

h) Pola Persepsi Dan Konsep Diri


Saat sehat : selama sehat klien mengatakan sering ditegur
melakukan kebiasaan jelek seperti makanan-makanan berlemak dan
tinggi kolesteral oleh anak-anaknya. Klien mengatakan juga sangat
senang ngobrol dan berkumpul dengan keluaraga maupun temantemannya
Saat sakit : selama perawatan, menyebabkan klien mengalami
kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem). Selain
itu klien mengalami cemas karena Kurangnya pengetahuan tentang
sifat penyakit, pemeriksaan diagnostik dan tujuan tindakan yang
diprogramkan. Tampak tidak ada kontak mata yang jarang dilakukan.
i) Pola Seksual dan Reproduksi
Pasien sudah menikah dengan mempunyai 9 orang anak, 6 orang
perempuan dan 3 orang laki-laki dan selama ini klien telah
menopouse
j) Pola mekanisme/Penanggulangan Stress dan koping
Dalam menghadapi sakit yang dideritanya sekarang ini klien
mengatakan apa yang sudah terjadi biarlah terjadi dan berlalu toh
engga bisa berubah lagi.klien mengatakan lebih baik memikirkan
bagaimana sekarang bisa sehat, klien tampak berlapang dada
dengan menerima keadaannya berbesar hati,. Masalah anak
merupakan masalah yang sering menjadi stressor menyebabkan
strees pada klien, tapi klien termasuk orang yang terbuka baik
dengan anak-anaknya dan istrinya untuk dipecahkan
bersama.

k) Pola Tata Nilai dan Kepercayaan


Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh
serta penyakit paru ini tidak menghambat klien dalam
melaksanakan ibadah walaupun tetap merubah pola ibadah yang
biasanya klien lakukan seperti biasanya.
5) Personal Higiene
Kebiasaan di rumah klien mandi 2 X/hari, gosok gigi 2 X/hari, dan cuci
rambut 1 X/minggu.
6) Ketergantungan
Karena penyakit jantung yang dideritanya sehingga klien mempunyai
ketergantungan mentaati hal-hal yang berkaitan dengan faktor-faktor yang
dapat mencetus parahnya penyakit

25

7) Aspek Psikologis
Klien terkesan cemas akan penyakitnya, merasa terasing dan sedikit stress
akibat sesak yang dialami
8) Aspek Sosial/Interaksi
Hubungan dengan keluarga, teman kerja maupun masyarakat di sekitar
tempat tinggalnya biasa sangat baik dan akrab.
9) Aspek Spiritual
Klien dan keluarganya sejak kecil memeluk agama Islam, ajaran agama
dijalankan setiap saat. Klien sangat aktif menjalankan ibadah dan aktif
mengikuti kegiatan agama yang diselenggarakan oleh mesjid di sekitar
rumah tempat tinggalnya maupun oleh masyarakat setempat.
Saat ini klien tidak merasa terganggu pemenuhan kebutuhan spiritualnya

4. DIAGNOSTIC TEST/PEMERIKSAAN PENUNJANG


Hasil pemeriksaan Laboratorium : 6 agustus 2002
Darah lengkap tanggal tanggal 6 agustus 2002
Hb
: 13,0 mg/dl (L 13,5 18,0 P 11,5
16,0 mg/dl)
Leukosit
: 17,2 X 109 (4000 11.000).
Trombosit
: 288 x 109 (150 350)
PCV
: 0,40
( 0,40 0,47)

Pemeriksaan
Analisa gas darah
PH

Hasil
7,281
26

Hasil normal
(7,35-7,45)

PCO2
PO2
HCO3
BE
Haemoglobin
Leukosit
Trombosit
Glukosa darah sewaktu
SGOT
BUN
Kreatinin serum
Kalium
Natrium
Krorida serum

49,8
62,0
22,9
-3,8
02 saturasi 80,7
13,0
17,2 x 109
288 x 109
mg/dl
15
0,75
3,8
138
105

35-45
80-104
(21-25)
(L 2,9 + 2,3)
(P -3,3+1,2)
(13,4 - 17,7)
4,3-10,3
150 350
< 200
<25
(10 -20)
L:1,5 ; P: 1,2
3,8 5,0
136 149
97 -113

Urine profile
Analisis Chem
SG
: 1,025
PH
: 5,0
Leu
: 500 /ul (+++)
N+T : - mg
Pro
: 75 mg/dl(+)
Glo
: 1000 mg/dl +++
Ket
: negatif
UBG : normal
Bil
: normal
Ery : 150 / ul (+++)
Warna kuning muda
Kejernihan : agak keruh
Parameter
Glukosa darah acak
Hexokinase-hitachi
Urea N (darah)
Urease-hitachi
Kreatinin serum
Jaffe-hitachi
Elektrolit (ISE-AVL 9180
Kalium serum
Natrium serum
Klorida serum
Urine lengkap (meditron)
Analisis kimia

Hasil agak keruh


427

27

Nilai normal
(<140-mg/dl

16,3

(10 20) mg/dl

0,75

(L : <1,5 P : <1,2)

3,8
138
105

(3,8 - 5,5) meg/L


(136 144)
(97 113 /mmol/L

Sedimen
Sel lekosit
Sel eritrosit
Sel efitel
Kristal
Selinder
Lain-lain

1-2 LP besar
1-2 LP besar
1-2 LP besar
Neg
Neg
neg

Laporan elektrokardiogram :
Frekuensi
Atrium : 125 x/mnt
Ventrikel : 125x/mnt
P-R interval 0,14
ORS interval 0,06
Q-T : 0,32
Bedd frontal 900C
Sub lid horizontal : V3-V4

Irama sinus :
Ts : di V1&V2
T inversi di V3 V5
Depresi ST inversi di V5-V6
P+R interval 0,16
QRS interval 0,06
Q-T interval 0,44
Sinus tachicardi 104 x/mnt
Ischemia anterolateral
LV strain

TERAPI :
Posisi duduk diet KV 2100
02 k/p
Infus RL 500 cc/24 jam
Furosemid inj 1-0-1 (iv)
Captopril (tab)3x12,5 mg
ISDN 3x 1 tb
Actrafid inj 3x 8 unit sc
Cefotaxim 3x1 gr

28

5. ANALISA DATA
Nama
:ny S
Umur
: 73 tahun
GRADE

Ruang
: Cardiology
Dx Medik
: OMI,HIPERTENSI
III, DC IV

DATA KEPERAWATAN
Data
Etologi
Diagnose
Data subyektif :
Klien mengeluh lemah, cepat
Dekompensasi kordis
Penurunan Cardiac out

put
lelah, sesak napas, sulit
melakukan aktivitas karena penurunan kontraktilitas
jantung
lelah, terasa berdebar debar.

Sering
terbangun
pada
malam hari
penurunan tekanan darah
Data Obyektif :

Tensi 190/120 mmHg, Nadi penurunan cardiak output

29

120 X/menit, ireguler, kulit


dingin,
Cappilary
refill
kurang dari 3 detik, CTR 60
Data Subyektif
Klien mengeluh sesak bila
bangun dari posisi tidur.
Data Obyektif
Berkeringat dingin bila
merubah posisi dari tidur
langsung duduk.
Tanda vital setelah bangun
dari tempat tidur :
Tensi :190/120 mmHg
Nadi : 120 x/mnt
Resp. :28 x/mnt.

Data Subyektif :
Pasien mengatakan bahwa ia
cemas dengan penyakinya
karena kata orang
penyakitnya(jantrung) berba
haya , Pasien bertanya
tentang perkembangan
penyakitnya
Data obyektif :
Klien sering merenung dan
susah tidur, banyak
bertanya , Ekpresi wajah
cemas, Nadi 100 X/menit

Ketidak seimbangan
antara suplai dan
kebutuhan akan oksigen

Cardiac output

Gangguan perfusi
jaringan

Sesak, pusing, mudah


lelah

Penurunan dalam
kapasitas
fisiologis untuk
melakukan aktifitas

Tidak toleransi terhadap


aktivitas/ Intoleransi aktifitas.

Kurangnya informasi
tentang penyakitnya

stressor

Interpretasi yang salah,


tidak akurat, informasi
yang didapat tidak
lengkap

cemas

Cemas

Diagnosa keperawatan
1. Penurunan Cardiac OutPut sehubungan dengan penurunan Kontraksi
myocard.
2. Tidak toleransi terhadap aktivitas sehubungan dengan
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen.
3. Cemas sehubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit
dan perkembangannya.
4. Potensial kambuh sehubungan dengan ketidak tahuan mengenai
perawatan gagal jantung

30

6. ASUHAN KEPERAWATAN
No
1.

Dx
Keperawatan
Penurunan
Cardiac
out
put
sehubungan
menurunnya
kontrasi

jantung
Data Subyektif
:
Klien

mengeluh

lemah,
keringat dingin

Tujuan

Intervensi

Rasional

Kaji dan lapor tanda


penurunan CO
Monitor dan catat
ECG
secara
continue
untuk
mengkaji
rate,
ritme dan setiap
perubahan per 2
atau 4 jam atau
jika perlu. Buat
ECG 12 lead.
Kaji dan monitor
tanda vital dan
parameter
hemodinamik per 1
2 jam atau
indikasi
karena

keadan klinik.
Mempertahankan
bed rest dengan
kepala tempat tidur
elevasi 300
Memberi obat
obatan arythemia,
nitrat.
Beta
blocker.
Melanjutkan
pengkajian
dan
moitor
tanda
penurunan
CO.
Auskultasi suara
paru paru dan
jantung tiap 4 8

jam.

Kejadian
mortality dan
morbidity
sehubungan
dengan MI yang
lebih dari 24
jam pertama.
Ventrikal vibrilasi
sebab
utama
kematian akibat
MI akut terjadi
dalm 4 12 jam
I dari terjadinya
serangan. ECG
12
lead
mengidentufika
si lokasi MI.
Mendeteksi
terjadinya
disfungsi
myocard karena
komplikasi. .
Untuk
mengurangi
tuntutan
kebutuhan
02 myocard.
Mengurangi
luasnya infrak
dengan perfusi
kembali otot
otot
jantung
yang iskhemia.
Monitor tanda

Pasien
akan
mendemostrasikan
keadaan
jantung
yang stabil.
Kriteria :
Tekanan
Darah
Dalam
batas
normal. (120/80
mmHg
Nadi 80 X /menit
Tidak
terjadi

aritmia
Denyut jantung dan
irama
jantung
teratur
Cappilary
refill
kurang dari 3
detik

31

Implem

Melakuka
pengka
terhada
tanda
Cardiac
Melakuka
EKG
Memonito
nadi tia
Memberik
posisi t
elevasi
tempat
Memonito
dan cair
Memberik
Pengob
dengan
dokter
Pemberian
persond
- Capt
mg
- ISDN
- Spiro
50 m
- KSR
Pemberian
- Lasi
Melakuka
asukult
Memberik
penjela
klien

Tingkatkan
aktifitas
dengan
klinik.

Cemas
sehubungan
dengan
kurangnya
pengetahuan
tentang
penyakit dan
perkembangan
nya.

level
sesuai
status

tanda
komplikasi
awal, Contoh :
MI
yang
meluas,
cardioganic
yang
meluas,
cardioganic
shock.
Heart
failure.
Miocardial
ruptur,
yang
mungkinterjadi
dalam 10 hari
dari terjadinya
serangan
Monitor yang hati

hati
diperlukan
untuk
mendeteksi
hipotensi dan
distitmia
dan
melangkah ke
level aktifitas
berikutnya yang
sesuai.

melaku
mobilis
bertaha

Tujuan : Setelah Kaji tanda tanda Level kecemasan Mengkaji


di rawat kecemasan
dan ekspresi verbal
berkembang ke tanda da
berkurang
dari kecemasan.
panik
yang verbal
Kriteria : Tidur 6-8 Mulai
merangsang
kecemas
melakukan
jam/hari,
gelisah
respon
simpatik

Menyiapk
tindakan
untuk
hilang,
klien
dengan
mengurangi
lingkung
kooperatif dengan
melepaskan
kecemasan. Beri
nyaman
petugas
dan
katekolamin.
lingkungan yang
member
tindakan
yang
Yang
tenang dan suasana
sesuai p
diprogramkan.
mengkontribusi
penuh
istirahat.
dokter
kan peningkatan Berdiskus
Memberi obat
kebutuhan
obatan yang sedatif
pasien d
O2 myocard.
sesuai pesanan.
Memberik
Temani
pasien Mengurangi
penjelas
rangsangan
selama
periode
klien d
eksternal yang tentang
kecemasan tinggi
tidak perlu.
beri
kekuatan,
prosedur

32

suara Pengertian yang dilakuka


obat yan
empati
Mendorom
merupakan
Berikan penjelasan
pengobatan dan untuk
yang singkat dan
mungkin
mengung
jelas untuk semua
meningkatkan
perasaan
prosedur
dan
kemampuan
Memberik
pengobatan.
copyng pasien.
dan me
Ijinkan
anggota Memberi
klien
keluarga
informasi
melakuk
membantu pasien,
sebelum
relaksasi
bila mungkin rujuk
prosedur
dan dalam.
ke
penasihat
pengobatan
spiritual
meningkatkan
komtrol diri dan
Mendorong pasien
ketidak pastian.
mengekspresikan
perasaan perasaan, Penggunaan
mengijinkan pasien
support system
menangis.
pasien
dapat
meningkatkan
Mulai
teknik
kenyamanan
relaksasi contoh :
dan mengurangi
nafas dalam, visual
kelengangan.
imergery, musik
musik
yang Menerima
lembut.
ekspresi
perasaan
membantu
kemampuan
pasien
untuk
mengatasi
ketidak tentuan
pasien
dan
ketergantungan
nya
Untuk
mengalihkan
pasien
dari
peristiwa

peristiwa yang
baru
saja
terjadi.
Kaji hal hal lain Untuk
mengk
yang menyebabkan
mengetahui
lain
klien lemah,seperti
respon
klien
menyeb
nyeri dan obat
terhadap
klien
gunakan
tenang.

Intoleransi
aktifitas
sehubungan
dengan

Intoleransi aktifitas
berhubungan
dengan kelemahan
umum,
ketidak

33

seimbangan antara Monitor


aktifitas. Untuk
tingkat
suplai & kebutuhan
mengetahui
intoleransi aktifitas
oksigen.
tingkat aktifitas
Tingkatkan aktifitas
yang
dapat
klien
sesuai
Tujuan:
ditolerir
oleh
kemampuan
Tanda-tanda
klien.

Bantu klien untuk


intoleransi aktifitas

Kelemahan
dapat
merawat
diri
menurun,
serta
disebabkan oleh
sendiri
dan
kebutuhan aktifitas
hal lain seperti
pemenuhan
terpenuhi.
nyeri dan obat
kebutuhan dasar
obatan
Kriteria Hasil:
Untuk
Klien
mampu
menghindari
berpartisipasi
adanya aktifitas
dalam
aktifitas
yang
yang diinginkan/
berlebihan,
diperlukan
sehingga
Melaporkan
berakibat fatal.
peningkatan
Dapat
aktifitas
yang
meningkatkan
dapat diukur, spt:
kompensasi
- Duduk
jantung
- Menyisir
terhadap
rambut
aktifitas
- Makan/minum
Dilakukan dengan
- dll
maksud untuk
DS :
Melaporkan
memenuhi
Klien
penurunan gejalakebutuhan dasar
mengeluh
gejala intoleransi
klien
sesak
bila
aktifitas.
bangun
dari
posisi tidur.

ketidakseimba
ngan
antara
pemasukan
dan kebutuhan
O2
Do. :
Berkeringat
dingin bila
merubah
posisi dari
tidur
langsung

duduk.
Tanda vital
setelah
bangun dari
tempat

tidur :
Tensi
:
110/80
mmHg
Nadi : 124
x/mnt
Resp. :28
x/mnt.

lemah,
nyeri d
memon
intolera
aktifita
mening
aktifita
sesuai
kemam
memba
untuk
diri s
pemenu
kebutu

mengurangi resiko Diskusikan dengan Diharapkan dapat mediskusi


untuk kambuh
klien
mengenai
memprmudah
dengan
Kriteria :
fungsi
normal
menerangkan
mengen
setelah
jantung
penyakitnya
normal
dijelaskan klien Jelaskan mengenai Rendah
garam menjelask
dapat
manfaat
diet
untuk
mengen
menjelaskan
rendah
mengurangi
diet
kembali.
garam,rendah
retensi
garam,r
Saat kunjungan
lemak
dan
cairan,rendah
lemak
Do.Klien
rumah/chek di
memepertahankan
lemak
untuk
memepe
bertanya
rumah
sakit
berat yang ideal
mengurangikole
berat y
mengenai cara
tidak terdapat
( 50 kg )
sterol, dan berat
(50 kg)
untuk
Potensial
kambuh
sehubungan
dengan ketidak
tahuan
mengenai
perawatan gag
al jantung

34

mencegah agar
penyakitnya
tidak kambuh
Ds.
Klien
mengatakan
tidak
tahu
mengenai
makanan yang
tidak
boleh
dikonsumsi

tanda
gagal Diskusi dengan klien
badan ideal untu berdiskus
jantung
mengurangi
mengenai
jenis
klien
seperti peningka
beban
makanan rendah
jenis
tan berat badan,
kerjajantung
garam
dan
rendah
odem
Diharapkan agar
rendahlemak
rendahle
ekstremitas
klien
dapat menjelask
Jelaskan
kepada
mengurangi
klien dan keluarga
klien da
konsumsi
mengenai
faktor
mengen
makanan
faktor yang dapat
faktor y
tersebut
untuk
meningkatkan
meningk
mengurangi
resiko
kambuh
resiko
resiko
kambuh
seperti
rokok,
seperti
konsumsi
garam Agar klien dapat
konsum
yang
menghindari
yang
berlebihan,stress
faktor
faktor
berlebih
yang
Jelaskan
kepada
menjelask
meningkatkan
klien bila bebart
klien
resiko
badan meningkat,
badan
kambuhdan
odem ekstremitas
odem
keluarga
dapat
agar
segera
agar
memberikan
memeriksakan diri
memerik
lingkungan
Menyarankan
Menyaran
yang
kepada
keluarga
kepada
mendudkung
agar memanfaatkan
agar
penyembuhan
sarana kesehatan di
memanf

Berat
badan
masyarakat.
sarana k
meningka,
masyara
odem
ekstremitas
merupakan
indikasi
penyakit
kambuh.
Untuk
memudahkan
klien
dalam
memonitor
status
kesehatannya

35

7. EVALUASI
Tanggal
Diagnosa Keperawatan
Selasa, 6 aguatus 2002

Catatan Perkembangan
Data subyektif :

Jam 08.30 wib

Klien masih mengeluh lemah, cepat lelah, sesak

Penurunan Cardiac OutPut

napas agak berkurang, sulit melakukan aktivitas

sehubungan dengan

karena lelah, terasa berdebar debar kadang-

penurunan Kontraksi

kadang. Sering terbangun pada malam hari

myocard.

Data Obyektif :
Tensi 190/110 mmHg, Nadi 115 X/menit, ireguler,
kulit dingin, Cappilary refill kurang dari 3
detik, CTR 60
A : tujuan belum teratasi
P : teruskan rencana
I:

Data Subyektif
6 agustus 2002
Selasa, jam 09.00 wib
Tidak toleransi terhadap
aktivitas sehubungan dengan
ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai
oksigen

Klien mengatakan sesak yang dirasakan agak


berkurang bila bangun dari posisi tidur.
Data Obyektif
Berkeringat dingin bila merubah posisi dari tidur
langsung duduk.
Tanda vital setelah bangun dari tempat tidur :
Tensi :180/110 mmHg
Nadi : 115 x/mnt
Resp. :28 x/mnt.

36

A : masalah teratasi sebagian


P : rencana diteruskan

6 agustus 2002

Data Subyektif :

Selasa, jam 09.00 wib

Pasien mengatakan bahwa ia cemas yang

Cemas sehubungan dengan

dirasakan agak berkurang dengan penyakinya

kurangnya pengetahuan

karena

tentang penyakit dan

kata

orang

penyakitnya(jantung) berbahaya , Pasien bertanya

perkembangannya.

tentang perkembangan penyakitnya


Data obyektif :
Klien sudah tampak bisa tersenyum dan tapi
masih susah tidur, banyak bertanya , Ekpresi
wajah cemas, Nadi 100 X/menit
A : masalah teratasi sebagian
P : rencana diteruskan
Data subyektif :

Selasa, 7 aguatus 2002


Jam 08.30 wib

Klien

sudah

mulai

kuat

beraktifitas

fasif

Penurunan Cardiac OutPut

ditempat tidur, lelah kalau melakukan akktivitas

sehubungan dengan

yangagak berat, sesak napas agak berkurang, sulit

penurunan Kontraksi

melakukan aktivitas karena lelah, terasa berdebar

myocard.

debar kadang-kadang. Sering terbangun pada malam


hari
Data Obyektif :
Tensi 190/110 mmHg, Nadi 115 X/menit, ireguler,
kulit dingin, Cappilary refill kurang dari 3 detik,
CTR 60
A : tujuan belum teratasi
P : teruskan rencana
I:

37

7 agustus 2002

Data Subyektif

Selasa, jam 09.00 wib Klien mengeluh sesak yang dirasakan sudah mulai
Tidak toleransi terhadap

berkurang dari sebelumnya bila bangun dari posisi

aktivitas sehubungan dengan tidur sudah tidak dirasakannya lagi


ketidakseimbangan antara

Data Obyektif

kebutuhan dan suplai Berkeringat dingin bila merubah posisi dari tidur
oksigen

langsung duduk.
Tanda vital setelah bangun dari tempat tidur :
Tensi :170/100 mmHg
Nadi : 105 x/mnt
Resp. :24 x/mnt.
A : masalah teratasi
P : rencana tetap dipertahankan

7 agustus 2002

Data Subyektif :

Selasa, jam 09.00 wib Pasien mengatakan bahwa ia sudah mulai mengerti
Cemas sehubungan dengan
kurangnya pengetahuan
tentang penyakit dan

dengan penyakinya
Data obyektif :

Klien sudah bisa tersenyum bersama keluarganya dan

perkembangannya.

sudah bisa tidur, banyak bertanya , Ekpresi tenang,


Nadi 100 X/menit
A : masalah teratasi sebagian
P : rencana diteruskan
Data subyektif :

Selasa, 8 aguatus 2002


Jam 08.30 wib

Klien badannya sudah mulai kuat dan segar, lelah

Penurunan Cardiac OutPut

kadang-kadang, sesak tidak ada, hanya aktivitas

38

sehubungan dengan

berat klien merasa lelah, terasa berdebardebar

penurunan Kontraksi

kadang-kadang. Sering terbangun pada malam hari

myocard.

Data Obyektif :
Tensi 190/110 mmHg, Nadi 115 X/menit, ireguler,
kulit mulai hangat, Cappilary refill kurang dari 3
detik, CTR 60
A : tujuan belum teratasi
P : teruskan rencana
I:

8 agustus 2002

Data Subyektif

Selasa, jam 09.00 wib Klien mengatakan sesak bila bangun dari posisi tidur.
Tidak toleransi terhadap

Tidak ada lagi

aktivitas sehubungan dengan Data Obyektif


ketidakseimbangan antara Akktivitas bila merubah posisi dari tidur langsung
kebutuhan dan suplai
oksigen

duduk.baik tidak ada keluhan


Tanda vital setelah bangun dari tempat tidur :
Tensi :170/100 mmHg
Nadi : 100 x/mnt
Resp. :24x/mnt.
A : masalah teratasi
P : rencana dihentikan

8 agustus 2002

Data Subyektif :

Selasa, jam 09.00 wib Pasien mengatakan bahwa ia sudah mulai mengerti
Cemas sehubungan dengan
kurangnya pengetahuan

dengan penyakinya
Data obyektif :

39

tentang penyakit dan


perkembangannya.

Klien sudah bisa tersenyum bersama keluarganya dan


sudah bisa tidur, banyak bertanya , Ekpresi tenang,
Nadi 100 X/menit
A : masalah teratasi
P : rencana dihentikan

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dekompensasi kordis (DK) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu
keadaan dimana jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi yang
adekuat yang ditandai oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispnu
(sesak nafaS), fatik (saat istirahat atau aktivitas), dilatasi vena dan edema,
yang diakibatkan oleh adanya kelainan struktur atau fungsi jantung.

B. Saran

40

Bagi para pembaca diharapkan dapat memetik pemahaman dari


uraian yang dipaparkan diatas, dan dapat mengaplikasikannya dalam
lingkungan masyarakat sehingga dapat mencegah dan melakukan tindakan
yang tepat pada dekompensasi kordis

41

DAFTAR PUSTAKA

Tabrani, (1998), Agenda Gawat Darurat Jilid 2, Penerbit Alumni


Bandung

Guyton, (1991), Fisiologi Manusia, EGC, Jakarta

Barbara Engram, (1995), Perawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta

Dongoes M.E, Marry F, Alice G (1997) Nursing Care Plans, F.A davis
Company, Philadelphia.

Carpennito L.J (1997), Nursing Diagnosis, JB. Lippincot, New York

Hudak & Gallo (1997), Keperawatan Kritis Pendekatam


Holistik, Penerbit EGC, Jakarta.

Price Sylvia A ( 1993) , Patofisiologi, Penerbit EGC, Jakarta.

Lily ismudiati rilanto dkk, (2001). Buku Ajar Kardiologi, penerbit


Fakultas Kedokteran Unversitas Indonesia, GayaBaru Jakarta.

Long. C.B (1996) Medical Surgical. Nursing. CV. Mosby St Louis, USA

42