NDICE

INTRODUCCION..2
SEMIOLOGA CARDIO VASCULAR4

Recuerdo anatmico

SEMIOLOGA7

Disnea
Dolor torcico
Examen del pulso arterial

EXAMEN DE LA PRESIN ARTERIAL.13

El esfigmomanmetro
caractersticas
Medicin de la presin arterial

EXAMEN CARDIACO.16

Inspeccin
Palpacin
Percusin
Auscultacin
focos de auscultacin
Ruidos cardiacos

ANGINA DE PECHO....22

fisiologa
cuadro clnico
clasificacin
diagnstico
tratamiento

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.26

diagnstico
cuadro clnico
datos de laboratorio
consideraciones
electrocardiograma
caractersticas segn la localizacin
tratamiento
Pg. 1

complicaciones

HIPERTENSIN ARTERIAL.34

definicin
frecuencia y epidemiologa:
clasificacin
diagnstico
tratamientos

INSUFICIENCIA CRADIACA..41

definicin
fisiopatologa
etiopatogenia
clasificacin funcional
tratamiento

POLICITEMIA...47

Tipos de policitemia
Diagnostico
Tratamiento
Complicaciones

CONCLUSIONES54
BIBLIOGRAFIAS55

INTRODUCCION
Las enfermedades cardiovasculares ms importantes son las que afectan la
irrigacin del corazn (arterias coronarias) y del cerebro. Segn la
Organizacin Mundial de la Salud, las mismas son la principal causa de muerte
en el mundo.

Pg. 2

La obstruccin parcial de una arteria coronaria produce la angina de pecho,

cuyo sntoma es un dolor u sensacin de opresin generada por el riego
insuficiente de parte del msculo cardaco o miocardio. La obstruccin total de
la misma causa el infarto o muerte de las fibras musculares que son irrigadas
por ella.
La obstruccin parcial o total de una arteria cerebral se califica como accidente
cerebro vascular (ACV), y produce una disfuncin transitoria o definitiva
dependiente de la zona irrigada. Es la principal causa de invalidez en personas
de edad media o avanzada.
Las obstrucciones se producen en general por la ruptura de ateromas, placas
que se van formando desde la juventud en las paredes arteriales, relacionadas
con el contenido de colesterol en sangre. Cuando en determinadas
circunstancias una placa se rompe, se forma un cogulo que obtura la arteria y
produce por ejemplo un infarto de miocardio. En otras circunstancias un
coagulo formado en cualquier zona puede desprenderse y viajar por el sistema
circulatorio hasta obturar una arteria coronaria, produciendo un infarto, o una
arteria cerebral, produciendo un ACV. Por tal razn es importante evitar o
retardar la ateroesclerosis o formacin de los ateromas, que se origina en el
mal funcionamiento del endotelio, nombre de la capa interior de las arterias. La
disfuncin endotelial se produce por envejecimiento natural o por la presencia
en sangre de sustancias toxicas como las generadas por el cigarrillo o por el
aumento exagerado de la cantidad de colesterol, que daan gradualmente el
endotelio.
Otra consecuencia de la disfuncin endotelial es el aumento crnico de la
fuerza de contraccin de pequeos msculos que regulan el dimetro de las
arterias terminales. Dems del aumento de la presin arterial, este efecto
produce perdida de elasticidad de las paredes arteriales. Esta prdida de
elasticidad produce el aumento de la velocidad con que se propaga la onda de
presin generada por la contraccin cardiaca, de modo que al envejecer o al
desarrollarse la disfuncin, la forma de la onda de presin se va alterando. Por
esta razn el registro de la onda de pulso arterial y su posterior anlisis permite
evaluar el funcionamiento del endotelio y detectar en forma temprana el
desarrollo de las enfermedades cardiovasculares. Esta tcnica se denomina
anlisis de onda de pulso arterial, y se considera que posee excelentes
perspectivas de convertirse en una herramienta de prevencin y evaluacin de
las enfermedades cardiovasculares, dado su carcter incruento y su
relativamente bajo costo.

SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Pg. 3

RECUERDO ANATOMICO
EL CORAZN:
El corazn pesa entre 7 y 15 onzas (200 a 425 gramos) y es un poco ms
grande que una mano cerrada. Al final de una vida larga, el corazn de una
persona puede haber latido (es decir, haberse dilatado y contrado) ms de
3.500 millones de veces. Cada da, el corazn medio late 100.000 veces,
bombeando aproximadamente 2.000 galones (7.571 litros) de sangre.
El corazn se encuentra entre los pulmones en el centro del pecho, detrs y
levemente a la izquierda del esternn. Una membrana de dos capas,
denominada pericardio envuelve el corazn como una bolsa. La capa
externa del pericardio rodea el nacimiento de los principales vasos sanguneos
del corazn y est unida a la espina dorsal, al diafragma y a otras partes del
cuerpo por medio de ligamentos. La capa interna del pericardio est unida al
msculo cardaco. Una capa de lquido separa las dos capas de la membrana,
permitiendo que el corazn se mueva al latir a la vez que permanece unido al
cuerpo.
El corazn tiene cuatro cavidades. Las cavidades superiores se denominan
aurcula izquierda y aurcula derecha y las cavidades inferiores se
denominan ventrculo izquierdo y ventrculo derecho. Una pared muscular
denominada tabique separa las aurculas izquierda y derecha y los
ventrculos izquierdo y derecho. El ventrculo izquierdo es la cavidad ms
grande y fuerte del corazn. Las paredes del ventrculo izquierdo tienen un
grosor de slo media pulgada (poco ms de un centmetro), pero tienen la
fuerza suficiente para impeler la sangre a travs de la vlvula artica hacia el
resto del cuerpo.

Pg. 4

LAS

VLVULAS
CARDACAS
Las vlvulas que controlan el flujo de la sangre por el corazn son cuatro:

La vlvula tricspide controla el flujo sanguneo entre la aurcula derecha

y el ventrculo derecho.

La vlvula pulmonar controla el flujo sanguneo del ventrculo derecho a

las arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones
para oxigenarla.

La vlvula mitral permite que la sangre rica en oxgeno proveniente de

los pulmones pase de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo.

La vlvula artica permite que la sangre rica en oxgeno pase del

ventrculo izquierdo a la aorta, la arteria ms grande del cuerpo, la cual
transporta la sangre al resto del organismo.

Pg. 5

 EL SISTEMA DE CONDUCCIN
Los impulsos elctricos generados por el msculo cardaco (el miocardio)
estimulan la contraccin del corazn. Esta seal elctrica se origina en el
ndulo sino auricular (SA) ubicado en la parte superior de la aurcula derecha.
El ndulo SA tambin se denomina el marcapasos natural del corazn. Los
impulsos elctricos de este marcapasos natural se propagan por las fibras
musculares de las aurculas y los ventrculos estimulando su contraccin.
Aunque el ndulo SA enva impulsos elctricos a una velocidad determinada, la
frecuencia cardaca podra variar segn las demandas fsicas o el nivel de
estrs o debido a factores hormonales.

EL APARATO CIRCULATORIO
Pg. 6

El corazn y el aparato circulatorio componen el aparato cardiovascular. El

corazn acta como una bomba que impulsa la sangre hacia los rganos,
tejidos y clulas del organismo. La sangre suministra oxgeno y nutrientes a
cada clula y recoge el dixido de carbono y las sustancias de desecho
producidas por esas clulas. La sangre es transportada desde el corazn al
resto del cuerpo por medio de una red compleja de arterias, arteriolas y
capilares y regresa al corazn por las vnulas y venas. Si se unieran todos los
vasos de esta extensa red y se colocaran en lnea recta, cubriran una distancia
de 60.000 millas (ms de 96.500 kilmetros), lo suficiente como para circundar
la tierra ms de dos veces.

SEMIOLOGIA
SINTOMAS GENERALES:
DISNEA:
La dificultad para respirar, disnea o sensacin de falta de aire suele deberse al
cierre de los conductos del aparato respiratorio. Este cierre puede deber a la
dilatacin de las paredes de los propios conductos, a la entrada de un objeto
extrao que no permite el intercambio de aire, a una enfermedad que altere la
capacidad de movimiento del tejido pulmonar o a una obstruccin por
secreciones. En muchas ocasiones la dificultad respiratoria se asocia a un
problema mayor, como es el caso de: asma, bronquitis, infarto miocardio, etc.
ETIOLOGA
Las principales causas de dificultad respiratoria son:

Asma.

Problemas sanguneos (anemia, leucemia, etc.).

Cncer.

Colapso del pulmn.

Pg. 7

Enfisema.

Obstruccin de la trquea.

Enfermedades cardiacas.

Hiperventilacin.

Enfermedades causadas por condiciones laborales.

Pleuresa y derrame pleural.

Pulmona.

Infecciones del aparato respiratorio como: neumonas, tuberculosis, etc.

Usar ropa muy ceida al cuello.

Alergias.

TIPOS DE DISNEA

Disnea de esfuerzo: Si aparece al realizar esfuerzos, con la

puntualizacin de si son grandes, medianos o pequeos. En el cardiaco
la disnea de esfuerzo es progresiva.

Disnea de decbito: Que se alivia con la posicin erecta (ortopnea).

Puede alcanzar distintos grados de intensidad, siendo progresiva con el
decbito.

Disnea paroxstica: Se caracteriza por aparecer durante la noche

mientras el paciente se encuentra dormido. Esto lo obliga a despertarse
sbitamente creando una situacin de desesperacin al no poder recibir
la cantidad necesaria de aire.

Disnea de reposo: Si aparece incluso sin realizar ningn tipo de

esfuerzo.
Pg. 8

DIAGNSTICO
Lo primero de todo ser realizar una detallada historia clnica para conocer las
caractersticas de la disnea. Despus un completo examen fsico, en donde se
evaluarn de manera minuciosa, los pulmones, el corazn y las vas
respiratorias altas.
Los exmenes de diagnstico que pueden realizarse son:

Pruebas de sangre, entre ellas, gasometra arterial.

Medicin de la saturacin de oxgeno en la sangre (oximetra del pulso).

ECG.

Radiografa del trax.

Pruebas de la funcin pulmonar.

Prueba de esfuerzo.

Tomografa de trax.

Ecocardiografa.

DOLOR TORACICO
CONCEPTO
El dolor torcico agudo (DTA) puede definirse como toda sensacin de
dolorcomprendida entre el diafragma y la base del cuello, de reciente
instauracin y que requiere por parte del mdico de un diagnstico precoz y
certero, ante la posibilidad de que se derive un tratamiento mdicoquirrgico urgente.
Por otra parte hay que tener tambin en consideracin de forma muy
importante

el

estado

hemodinmico

del

paciente.

Este

puede

estar

Pg. 9

comprometido por la propia etiologa del DTA y sus complicaciones, o tambin

porque pueda descompensar una patologa propia del enfermo.
Los signos de inestabilidad hemodinmica son: hipotensin, bajo gasto
cardaco, sncope, insuficiencia cardiaca y angina.
PRINCIPALES CAUSAS DE DOLOR TORACICO
Cuando vemos a pacientes aquejados de dolor torcico en urgencias, con
frecuencia esdifcil diferenciar las causas isqumicas de las no isqumicas.
Esto se debe al hecho de que la mayora de los pacientes inicialmente
considerados por posible isquemia cardiaca son posteriormente dados de alta
con diagnsticos no cardiacos. El solapamiento frecuente de sntomas da lugar
a una estrategia diagnstica inicial que asume que el dolor guarda relacin con
el corazn a menos que haya otras causas evidentes. Es importante considerar
las numerosas causas diversas de dolor torcico para evitar diagnosticar de
forma incorrecta otros orgenes potencialmente letales, como la diseccin
artica o el embolismo pulmonar y para guiar el tratamiento ulterior en
pacientes con enfermedades ms frecuentes y menos graves.
Como hemos dicho, hay mltiples causas que pueden provocar Dolor Torcico
Agudo, por lo que hace muy difcil su valoracin. Lo verdaderamente
importante es que, aunque no se llegue a un diagnstico en un principio, hay
que excluir las causas que supongan un riesgo vital para la vida en un corto
plazo. Esto es posible en la mayor parte de los casos, con una buena Historia
Clnica y una adecuada Exploracin Fsica.
Se detallan ahora algunas de las causas ms importantes cuales son:
Cardiovasculares Isqumicas:
Infarto Agudo de Miocardio. Angina. Valvulopata Mitral y Artica.
Taquiarritmias y Bradiarritmias. Miocardiopata hipertrfica.
Miocardiopata hipertensiva. Hipertensin Pulmonar. Anemia grave.
Cardiovasculares No Isqumicas:
Pericarditis, Aneurisma Disecante de Aorta, estenosis artica, prolapso de la
vlvula mitral, miocardiopata hipertrfica.
Pleurapulmonar:
Pg. 10

Trombo embolismo Pulmonar (TEP). Traqueo bronquitis Aguda. Neumotrax.

Pleuritis y Pleurodinia. Neumona.
Digestivas:
Espasmo

esofgico.

Rotura

de

esfago.

Reflujo

Esofgico.

Ulcus

gastroduodenal. Distensin gstrica.

Neuromusculares:
Herpes Zoster. Costo condritis (Sndrome De Tietze). Distensiones musculares.
Cervicoartrosis. Sndrome del Hombro doloroso.
Emocionales:
Reumatismo psicgeno. Dolor torcico Agudo idioptico. Ansiedad. Depresin.
Sndrome de Da Costa dolor de mama izquierda.
Dolor Torcico Agudo de causa desconocida.
De todas las causas que se han expuesto hasta ahora de Dolor Torcico hay
que tener encuenta que algunas son ms graves y que el riesgo de atentar
contra la vida de la persona puede ser muy elevado.
Por lo tanto de las causas que se han mencionado las que ponen
potencialmente en peligro la vida del paciente, son:
- Isquemia miocrdica
- TEP
- Aneurisma disecante de aorta
- Rotura esofgica
- Neumotrax agudo
- Pericarditis aguda con derrame pericrdico severo
SON CAUSAS DE DOLOR TORCICO MENOS GRAVES:
- Dolores osteoarticulares
- Derrame pleural
- Enfisema mediastino
- Trastornos esofgicos
- Dolores abdominales referidas
- Traqueo bronquitis o neumonas
- Patologa mamaria
- Neuropatas intercostales

Pg. 11

 MANEJO DEL DOLOR TORACICO

El manejo del DTA, se basa en tres pilares fundamentales:
1 Historia Clnica

A/ Antecedentes
B/ Perfiles

2 Exploracin Fsica
3 Pruebas Complementarias
EXAMEN DEL PULSO ARTERIAL
El pulso arterial depende de las contracciones del ventrculo izquierdo, la
cantidad de sangre que es eyectada en cada sstole, la frecuencia y ritmicidad
con que ocurre, y la onda de presin que se produce a travs del sistema
arterial que depende tambin de la distensibilidad de la aorta y de las
principales arterias, y de la resistencia arteriolar perifrica.
El pulso normal se palpa como una onda cuya fase ascendente es ms rpida
y el descenso ms suave. Normalmente tiene una amplitud que permite
palparlo fcilmente y una ritmicidad regular.
El pulso arterial se puede palpar en distintas partes del cuerpo. Los ms
buscados son los siguientes:

Pulso carotideo, en el cuello, sobre cada arteria del mismo nombre.

Pulso axilar, en los huecos axilares.

Pulso braquial, en el pliegue de los codos, en su cara anterior, hacia

medial.

Pulso radial, en cada mueca, en el lado externo de la cara anterior.

Pulso femoral, bajo el pliegue inguinal, a cada lado.

Pulso poplteo, detrs de las rodillas.

Pg. 12

Pulso pedio, en el dorso de los pies. Habitualmente se palpa medial al

tendn extensor del ortejo mayor, pero en algunos casos es necesario
abarcar un rea un poco ms lateral.

Pulso tibial posterior, detrs de los malolos internos de cada tobillo.

Para examinar el pulso se busca un lugar donde el latido se palpe en forma

ntida. El radial y el braquial son habitualmente los ms usados, pero cualquier
otro podra servir.
Cuando se palpa el pulso arterial, se deben precisar son los siguientes
aspectos:

La forma de la onda del pulso, con su fase ascendente y descendente.

Ocasionalmente se puede palpar alguna escotadura en alguna de estas
fases (p.ej., en el pulso dicroto, en la fiebre tifoidea, de palpa una
escotadura en la fase descendente).

La amplitud de la onda del pulso, desde su comienzo hasta el mximo.

Puede estar normal, aumentada (p.ej., el pulso cler de la insuficiencia
artica), o disminuida (p.ej., en la estenosis artica). Tambin es
conveniente fijarse en la velocidad de ascenso del pulso que puede ser
rpida (p.ej., en el pulso cler) o lenta (p.ej., en la estenosis artica, en
la que se describe un pulso parvus, por su poca amplitud, y tardus, por
su ascenso lento).

La frecuencia de los latidos. Lo normal es que sea entre 60 y 85 latidos

por minuto (lpm). Sobre los 90 lpm se habla de taquicardia y bajo los 60
lpm se habla de bradicardia.

La ritmicidad, que se refiere a si la secuencia de los latidos es regular o

irregular, en cuyo caso existe una arritmia. Lo normal es que el pulso sea
regular y cada uno de los latidos tenga la misma distancia respecto al
anterior, con pequeas variaciones que se producen con la respiracin.

EXAMEN DE LA PRESION ARTERIAL

Pg. 13

La presin arterial representa la presin de la sangre dentro de las arterias.

Habitualmente se registra con un esfigmomanmetro.
El esfigmomanmetro:
El esfigmomanmetro consta de un sistema para ejercer presin alrededor de
un brazo (o pierna) y de una escala que permite conocer la presin aplicada
desde el exterior. Tiene una manguita formada por una bolsa de goma, de
forma rectangular, que se comunica con el sistema de medicin de la presin y
que se puede inflar con una pera de goma o sistemas automticos. La bolsa de
goma est rodeada por una funda de gnero grueso, que tiene un sistema que
permite fijar la manguita alrededor del brazo, evitando que se suelte o se
movilice y, tambin, hace posible que la presin aplicada externamente, se
transmita al brazo.
La manguita debe tener un tamao proporcional al largo y grosor del brazo. En
nios se usan manguitas ms pequeas; en adultos, son ms grandes y en
personas obesas, ms grandes an. La bolsa de goma de la manguita debe
cubrir en los adultos el 80% del permetro del brazo y el 100% en los nios.

Caractersticas de los esfigmomanmetros.

Constan de un manguito con una bolsa de goma, de forma rectangular, que se
puede inflar y que est forrada por un gnero grueso, de mayor longitud, de
modo que sea posible rodear el permetro del brazo. Con un sistema de fijacin
se evita que el gnero se distienda al aumentar la presin dentro de la bolsa de
goma, y de esa forma el brazo se comprime. Las presiones se registran en una
escala, que puede ser de mercurio, un reloj, o una pantalla, segn el sistema
usado.
Medicin de la presin arterial.
Al aplicar la manguita en el brazo, sta debe quedar en el tercio medio, y el
borde inferior, 2 a 3 cm por encima del pliegue ante cubital. No debe quedar
Pg. 14

suelta, sino que ajustada y segura. La mitad de la bolsa de goma debe ubicarse
por donde est pasando la arterial braquial (humeral). El brazo debe estar
desnudo, sin ropa que comprima o dificulte la colocacin de la manguita.
Se prefiere tomar la presin arterial en el brazo, estando el paciente sentado, y
teniendo el brazo apoyado sobre una mesa. La manguita debe quedar a la
altura del corazn, ni ms alto, ni ms bajo, ya que esto influye en la medicin.
Conviene que el paciente est cmodo, con su musculatura relajada. Las
contracciones musculares interfieren con la medicin. La manguita debe ser
proporcional al tamao de la extremidad. En personas obesas (y cuando se
toma la presin en el muslo), se deben usar manguitas ms grandes. Si esto no
se cumple, se tienden a registrar presiones ms elevadas.
La presin conviene medirla por lo menos unas dos veces, separadas entre
ellas por 30 o ms segundos. La presin que se registra en posicin sentado
puede ser un poco ms alta que en decbito supino. Las mediciones que se
efecten en controles posteriores conviene hacerlas en la misma posicin para
facilitar la comparacin.
La presin sistlica normal oscila entre 100 y 140 mm de Hg y la diastlica
entre 60 y 90 mm de Hg. La diferencia entre ambas se llama presin de pulso y
habitualmente es de 30 a 40 mm de Hg. Se considera que un paciente est
comenzando a ser hipertenso cuando su registro es igual o mayor que 140/90
mm de Hg. Las preocupaciones y la agitacin con la que un paciente llega a su
control pueden determinar que la presin se le eleve. Para evitar esto, es
conveniente hacer la medicin hacia el final del examen fsico y tratar de ganar
la confianza del paciente. Cuando existe una arritmia acentuada, como ocurre
en paciente en fibrilacin auricular, la determinacin de la presin arterial es
ms difcil.
Se sube la presin dentro de la manguita, mientras se palpa el pulso radial o
braquial. Cuando se deja de palpar el pulso, se sigue subiendo unos 20 a 30
mm Hg ms arriba. Luego, se desinfla la manguita lentamente. El momento de
la reaparicin del pulso perifrico (braquial o radial) determina la presin

Pg. 15

sistlica palpatoria. Determinado este valor, la manguita se puede desinflar ms

rpido.
Se esperan 30 segundo para inflar la manguita nuevamente, pero esta vez
habiendo aplicado la campana del estetoscopio sobre la arterial braquial. Se
sube la presin 20 a 30 mm Hg sobre la presin sistlica determinada con el
mtodo palpatorio y luego se desinfla lentamente, estando atento a escuchar el
momento en que aparece un ruido pulstil que determina la presin sistlica
auscultatoria. Ambos valores deben coincidir. De no se as, se toma como la
presin sistlica la ms elevada. Se sigue desinflando la manguita hasta que
los ruidos pulstiles desaparecen. Esta es la presin diastlica. Definidos estos
dos valores, la presin arterial se expresa de la siguiente forma: presin
sistlica / presin diastlica (p.ej.: PA = 120/80 mm Hg, brazo derecho, paciente
sentado). La ubicacin de la medicin y la posicin del paciente se deben
especificar.
En algunas oportunidades ocurre que despus de haber escuchado el primer
ruido pulstil (presin sistlica), viene una fase de silencio. Luego, los ruidos
reaparecen, y finalmente disminuyen o desaparecen definitivamente (presin
diastlica). Ese perodo de silencio se llama el agujero auscultatorio de
Korotkoff. Este fenmeno puede dar lugar a un error si la presin arterial se
determina slo con el mtodo auscultatorio y no se sube la presin a niveles
suficientes. Puede ocurrir que el momento en que los ruidos reaparecen
despus del hueco auscultatorio, se considere como la presin sistlica. Este
error se evita al hacer primero la medicin con el mtodo palpatorio.
En ocasiones ocurre que los ruidos disminuyen de intensidad, antes de
desaparecer. En estos casos la presin arterial se puede expresar incluyendo
el valor en el cual ocurri la disminucin de los sonidos, y cuando
desaparecieron (p.ej.: PA = 120/80/70 mm Hg).
En el caso que los ruidos disminuyen de intensidad, y posteriormente nunca
desaparecen, la presin diastlica se considera aquella en que los ruidos
disminuyen de intensidad.

Pg. 16

Puede ocurrir una diferencia de la presin arterial entre un brazo y el otro

cuando existen lesiones estenosantes (p.ej.: en ateroesclerosis o arteritis de
grandes arterias). La presin arterial en las extremidades inferiores
generalmente es mayor que en las superiores, salvo en enfermedades como
una coartacin de la aorta.
En pacientes con hipertensin arterial y en tratamiento con medicamentos,
conviene medir la presin arterial estando acostados y sentados o de pie.
Tambin, es recomendable, por lo menos al principio, medir la presin en
ambos brazos.

EXAMEN CARDIACO
El examen cardiaco, debiera ser, en realidad, un examen cardiovascular ya que
adems de efectuar el examen del corazn, tambin es importante captar lo
que ocurre en lospulsos arteriales y venosos, y, por supuesto, constatar el
resultado de la funcin principal el corazn, cual es, bombear sangre y permitir
una adecuada perfusin de los tejidos.Deeste examen ser posible sacar
conclusiones tales como: si la funcin del corazn y laperfusin de los tejidos
es adecuada si existen elementos que permitan plantear unainsuficiencia
cardiacasi existe una arritmiasi se puede postular que el paciente tiene una
falla de una vlvula, ya sea porque est estrecha (estenosis) oinsuficiente (sus
velos no cierran bien y permiten que la sangre refluya). En ocasiones una
vlvula puedetener una estenosis y, a la vez, una insuficiencia (en estos casos
se habla de una enfermedad" de la vlvula; por ejemplo: enfermedad mitral o
enfermedad de la vlvulaartica).Para efectuar el examen conviene tener un
mtodo,

seguir

una

rutina,

de

esa

forma,

no

se

escaparn

aspectosimportantes.
INSPECCIN:
Conviene fijarse en lo siguiente:observe la forma cmo la persona respira (si es
una respiracin tranquila o la persona est disneica), cmotiene sus yugulares
(ingurgitadas o planas), el color de la piel y las mucosas (si est rosado,
ciantico oplido), el estado nutritivo (cardiopatas avanzadas pueden
comprometerlo)mirando el trax, reconozca la presencia de latidos: del
Pg. 17

ventrculo derecho y el choque de la punta delcorazn (quehabitualmente

corresponde al ventrculo izquierdo). No siempre se distinguen estos
latidos,especialmente en personas obesas.
PALPACIN:
Mediante la palpacin se trata de identificar: palpacin del choque de la punta
del ventrculo izquierdo. Lo normal es que se ubique en el quinto
espaciointercostal izquierdo por fuera de la lnea medio clavicular. Cuando
existe una cardiomegalia, se desplazahacia abajo y hacia lateral. El palpar el
choque

de

la

punta

muy

desplazado,

permite

plantear

que

existe

unacardiomegalia. Palpacin del ventrculo derecho. Normalmente es un latido

discreto. Cuando existe una hipertrofia, el latidoes ms prominente. Se pone la
mano sobre el esternn. A veces, este latido se nota mejor en la parte alta
delepigastrio. Ocasionalmente se palpan frmitos(es la palpacin de un soplo
intenso).
PERCUSIN
La percusin rinde poco para delimitar al rea que ocupa el corazn ya que, en
alguna medida, se interpone pulmn.
AUSCULTACIN
Finalmente se efecta la auscultacin, y en esta parte nos detendremos con
ms detalle.
Cmo auscultar: Se ausculta toda el rea precordial. El paciente puede estar
sentado, de pie o acostado. Poner al paciente en undecbito lateral izquierdo
ayuda para auscultar ruidos del ventrculo izquierdo al ponerse ms en
contacto con la pared torcica. Otra posicin que puede ayudar para escuchar
ruidos como frotes pericrdicos es que el paciente sesiente se incline hacia
adelante; mejor an si bota el aire sostiene la respiracin un rato
La mayora de las veces la auscultacin se efecta con la membrana del
estetoscopio; la campana se usa para buscar algunos ruidos de baja tonalidad.
Por supuesto, el ambiente debe estar silencioso. Conviene que lamembrana o
la campana queden bien aplicadas sobre la piel del paciente de modo que no
se filtren ruidos externos.Al auscultar, conviene:
-tener un mtodo para concentrarse en ir reconociendo distintos aspectos del
ciclo cardiaco:
Pg. 18

- reconocer el ritmo
- reconocer el primer y el segundo ruido (distinguir su intensidad, dnde se
escuchan mejor, etc.)
- reconocer ruidos que puedan escucharse en el sstole (soplos eyectivos,
soplos de regurgitacin, dnde seescuchan mejor, qu intensidad tienen, etc.)
-reconocer ruidos que pueden escucharse en el distole (soplos,otros ruidos,
qu forma tiene el soplo que se ausculta, de qu intensidad es, etc), al recorrer
el rea precordial, conviene detenerse especialmente en algunos focos que se
presentan acontinuacin.
FOCOS DE AUSCULTACIN
Se distinguen algunos focos especficos que son los siguientes:
Foco mitral: en el pex del corazn, en el 5espaciointercostal izquierdo,
ligeramente por fuera de la lneamedio clavicular. Permite formarse una idea
global elfuncionamiento del corazn. Permite reconocer bien el primer y
segundo ruido. Tambin es de eleccin parareconocer el funcionamiento de la
vlvula mitral. Estaauscultacin puede mejorar si se gira al paciente a
undecbito lateral izquierdo.
Focotricspide: a la misma altura del foco mitral, peroms en contacto con el
esternn, ya sea por el ladoizquierdo o el derecho. Este foco permite identificar
mejor ruidos que se generan en relacin a la vlvula tricspide.
Foco artico: en el 2espacio intercostal, inmediatamentea la derecha del
esternn. Permite identificar las caractersticas de los ruidos que se generan en
relacin alavlvula artica.
Foco pulmonar: en el 2espacio intercostal, inmediatamente a la izquierda del
esternn. Permite identificar las caractersticas de los ruidos que se generan en
relacin a la vlvula pulmonar.Al efectuar un examen completo, debe ser
posible describir cada ruido y soplo presente, en qu etapa del ciclocardiaco se
ausculta, qu caractersticas presentan estos ruidos y en qu foco se escuchan
ms ntidamente. Enforma ms detallada, efecte lo siguiente: parta el foco
mitralidentifique el primer y segundo ruidoreconozca y diferencie el sstole del
distole (si es necesario, palpe el pulso de una arteria) concntrese en
reconocer

los

ruidos

soplos

que

se

puedan

existir

durante

el

sstoleconcntrese en reconocer los ruidos y soplos que se puedan existir

durante el distolerepita lo anterior en cada uno de los focos de auscultacin, y
Pg. 19

en general, cubra toda el rea precordialintegre al informacin (por ejemplo, lo

que es propio de una estenosis mitral o de una insuficiencia artica)
RUIDOS CARDIACOS
Losruidos

cardiacosson

sonidos

cortos,

bien

definidos.

Entre

ellos,

destacanespecialmente el primer y segundoruido:

PRIMER RUIDO (R1): corresponde a un sonido que se produce al

cerrarse las vlvulas mitral y tricspide. Elcierre de ambas vlvulas
tiende a ser al unsono, pero ocasionalmente se puede escuchar este
ruidodesdoblado (por ejemplo, en un bloqueo completo de rama
derecha). El primer ruido se escucha mejor haciael pex, aunque, por su
intensidad, normalmente se escucha en toda el rea precordial. Cuando
existedificultad para reconocer el primer ruido, conviene tomar el pulso
de una arteria ya que el primer ruido ocurreal comienzo del latido

(sstole).
SEGUNDO RUIDO (R2): corresponde al sonido que se genera cuando
se cierran las vlvulas artica y pulmonar.Estos ruidos normalmente se
desplazan un poco con la respiracin: al final de la espiracin tienden
aescucharse al unsono, pero en una inspiracin profunda, en relacin al
mayor retorno venoso al trax, elcierre de la vlvula pulmonar de retrasa
(desdoblamiento fisiolgico del segundo ruido). El segundo ruidose
ausculta con ms claridad en la base del corazn (foco pulmonar y
artico). La intensidad del ruidoaumenta si existe hipertensin arterial o
pulmonar. En cambio disminuye cuando no cierran bien los velos delas
vlvulas (insuficiencia valvular).

Otros ruidos que se pueden escuchar, aunque con mucho menos frecuencia y
en condiciones que no sonnecesariamente normales, son:

TERCER RUIDO (R3): ocurre al comienzo de la distole, despus del

segundo ruido, en la fase de llenado rpidodeterminado por el gradiente
de presin. Tendra relacin con vibraciones del msculo ventricular y el
aparatovalvular. Se escucha en algunas insuficiencias cardiacas, aunque
se puede encontrar en condiciones fisiolgicasen muchos nios, en
adultos

jvenes

en

el

tercer

trimestre

de

un

embarazo.

Ocasionalmente, la secuenciadel primer, segundo y tercer ruido

producen una cadencia parecida al galope de un caballo: se conoce
Pg. 20

como galope ventricular, y se presenta en algunas insuficiencias

cardiacas.
CUARTO RUIDO (R4): se escucha inmediatamente antes del primer
ruido, en el momento de la contraccin de lasaurculas. Tendra relacin
con vibraciones del miocardio y el aparato valvular durante la fase de
llene activodel ventrculo debido a la contraccin auricular. Se puede
escuchar en pacientes con hipertensin arterial oinsuficiencia cardiaca.
Ocasionalmente se puede escuchar en condiciones normales en atletas
o en personasmayores. Si existe una fibrilacin auricular, no puede
haber cuarto ruido. Tambin se puede producir unacadencia de galope
entre el primer, cuarto y segundo ruido (galope auricular).

OTROS RUIDOS

CHASQUIDO DE APERTURA: es un ruido que se escucha en estenosis

mitral en el momento que se abre la vlvulaal comienzo del distole.
Conviene recordar que primero se ausculta el segundo ruido (cierre de
las vlvulasartica pulmonar luego vendra el chasquido de apertura al
abrirse al abrirse una vlvula mitralestenosada y engrosada).

Existen otros ruidos pero en la prctica es difcil escucharlos, como por

ejemplo:
CLIC DE APERTURA ARTICO (momento en el cual se abren los velos de una
vlvula artica habitualmente estenosada y con velos gruesos);
CLIC MESOSISTLICO (puede corresponder a un prolapso de la mitral: en
algn momento del sstole los velosde la vlvula se vuelven insuficientes y se
produce el "clic"; luego sigue un soplo de regurgitacin) en las pericarditis,
debido al roce de las hojas inflamadas del pericardio, es posible escuchar un
ruido que seconoce comofrote pericrdico. Puede escucharse en la sstole, o la
distole, o en ambas fases. Paraescucharlo podra convenir cambiar al
paciente de posicin, o sentarlo inclinado hacia adelante.
SOPLOS:Corresponde a un ruido que se escucha por flujos turbulentos de la
sangre. Habitualmente ocurren porque unavlvula est estrecha (estentica),
ofreciendo resistencia al paso de la sangre, o porque permite que refluya la
sangreal no cerrar bien sus velos (se habla de una insuficiencia valvular). Estos
soplos pueden encontrarse en el sstole o enel distole y la forma que
adquieran va a depender del mecanismo por el cual ocurren.Algunas
Pg. 21

nomenclaturas que se usan para expresar algunos soplos son las

siguientes:soplo meso sistlico o mesodiastlico: si es ms intenso en la mitad
del sstole o la distolesoplo protosistlico o protodiastlico: si es ms intenso
al comienzo del sstole o la distolesoplo tele sistlico y telediastlico: si es
ms intenso al final del sstole o la distolesoplos Holosistlico o pan sistlico:
si es parejo durante todo el sstolesoplosen creciendo: si aumentan de cero a
mximosoplosen decrecendo: si disminuyen de mximo a cerosoplos
eyectivos: si tienen una forma de "rombo" (aumentan hasta un mximo y luego
disminuyen)La intensidad de estos soplos se expresa de acuerdo a una escala:
Grado I: cuando es difcil de escuchar en una sala silenciosa (incluso, es
posible que no todos losexaminadores lo escuchen).
Grado II: es un soplo dbil, pero, en general, todos los examinadores lo
auscultan.
Grado III: es claramente audible.
Grado IV: soplo fuerte; a este nivel es posible llegar a palpar sobre la zona
donde se ausculta el soplo una"vibracin" que se conoce comofrmito
Grado V: es muy fuerte y se palpa frmito.
Grado VI: es muy fuerte, a tal punto que se escucha incluso sin apoyar la
membrana del estetoscopio en lasuperficie del trax; se acompaa de frmit.

ANGINA DE PECHO
FISIOLOGA
Se produce un insuficiente aporte de O2 al miocardio durante un perodo y/o
intensidad que no llegar a producirmuerte celular. Hay isquemia sin necrosis.
CLNICA
El dolor tpicamente es:
Dolor opresivo, retroesternal, irradiado a hombros o brazos (izq.> der), cuello,
mandbula o zona inters capular, constante, que no se modifica con los
movimientos respiratorios ni la tos.
Duracin breve, generalmente menor de 10 minutos.
Tpicamente se desencadena por el esfuerzo y las emociones, alivindose
con el reposo y/o nitritos sublinguales(nitroglicerina: NTG).

CLASIFICACIN
Pg. 22

 ANGINA ESTABLE (A.E.):

Angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrn en el ltimo
mes de evolucin. Se relaciona con lapresencia de una placa ateroma
tosafibrosa da.
La angina puede guardar patrn circadiano, siendo menor el umbral de
esfuerzo necesario para producirla por lasmaanas poco despus de
levantarse, perodo postprandial y con el fro. Ciertos cambios en el umbral
anginoso,incluso dolor espordico y breve en reposo pueden ser achacables a
variaciones del tono vascular y no merman elconcepto de estabilidad.
No obstante, lo clsico es que la clnica anginosa aparezca cuando al
miocardio se la exige ms esfuerzo del quepuede realizar con el O2 que le
llega. As, diferenciamos 4 tipos de ngor de esfuerzo:
Clasificacin funcional de la angina de la Sociedad Cardiovascular
Canadiense

ANGINA INESTABLE (A.I.):

Es producto de una placa de ateroma que se rompe, que se complica, dando
lugar a una mayor estenosis del vasocoronario. Tiene el peligro intrnseco
sobreaadido de ser una placa que se est trombosando, por lo que hay que
sercuidadosos de que no progrese a IAM. Existen diferentes criterios, que se
podran resumir como empeoramientobrusco de la angina de esfuerzo que
presentaba antes. Son:
Pg. 23

 ANGINA DE ESFUERZO DE RECIENTE COMIENZO:

< 30 das evolucin.
Clase funcional grado III-IV.
ANGINA PROGRESIVA:
Incremento frecuencia, intensidad o duracin de los episodios.
ANGINA EN REPOSO:
A diferencia de la angina estable, estos episodios son ms prolongados,
recidivantes y con mala respuesta aNTG.
Si ha transcurrido > 1 semana sin sntomas, consideramos que el enfermo ha
abandonado la fase inestable.
ANGINA POSTINFARTO (24h-1 mes despus de sufrir un IAM):
Es la que tiene peor pronstico.
Afecta al 20% de los pacientes hospitalizados por IAM, sobretodo si tenan
angina previa o sufren IAM no Q.
ANGINA VARIANTE: (ANGINA DE PRINZMETAL): es secundaria a
vaso espasmo de una arteria coronaria.
Puede ir asociada a placas de ateroma, pero la angina la produce el espasmo
coronario.
La capacidad de ejercicio est preservada.
Se caracteriza por presentar episodios en reposo, de predominio nocturno, y
con tendencia a repetirse a lamisma hora.
El ECG muestra una tpica elevacin del ST durante el ngor.
El pronstico depende de la severidad de las lesiones coronarias subyacentes.
Clasificacin de Braunwald

DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en tres criterios principales:
Pg. 24

 CLNICA: una historia tpica tiene valor diagnstico. Es lo ms importante en

el diagnstico de la angina depecho.
ECG: en intercrisis es normal en un 50%. Durante la crisis, clsicamente se
produce un descenso del ST (lesin subendocrdica) que suele ir precedida de
onda T positiva alta y picuda, quenormaliza tras ceder el doloranginoso.
En la angina de Prinzmetal, tpicamente se evidencia un ascenso del ST (lesin
subepicrdica).
ANALTICA: se ha de realizar estudio analtico, donde se evidenciar
normalidad de los enzimas de necrosiscelular (porque no la hay).
OTRAS: RADIOGRAFA DE TRAX: suele ser normal, aunque en ocasiones
muestra calcificacin decoronarias, aneurisma ventricular o signos de
insuficiencia cardaca.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ANGINA ESTABLE:
A. MEDIDAS GENERALES:
Identificacin y tratamiento de los factores de riesgo.
Correccin de los factores agravantes: arritmias, enfermedad pulmonar,
anemia, obesidad...
Rehabilitacin y reinsercin social.
B. TRATAMIENTO FARMACOLGICO:
Ataque anginoso: reposo y nitroglicerina sublingual (debe tambin
emplearse preventivamente ante situacionesdesencadenantes de angina).
Tratamiento de fondo:
A.A.S. (80-325 mg/d): disminuye la incidencia de sndrome coronario agudo en
pacientes con anginaestable. En casos de alergia o intolerancia administrar
clopidogrel o ticlopidina.
Nitratos de accin prolongada (nitroglicerina transdrmica, mononitrato y
dinitrato de isosorbide): relajanmsculo liso arterial y venoso disminuyen la
precarga y la postcarga, y con ello el consumo de oxgeno.

Pg. 25

Dilatan coronarias sanas. En enfermos coronarios aumenta el flujo por

colaterales sin aumentar el flujocoronario total (riesgo de SD del secuestro
coronario: la sangre que llega a las coronarias deriva en mscantidad por las
coronarias sanas que se dilatan y dejan con menor flujo a las coronarias
estenosadas que no se pueden dilatar). Sus principales efectos secundarios
son cefalea, mareos y taquicardia.
Beta-bloqueantes: disminuyen la demanda de oxgeno, disminuyendo la F.C. y
la

contractilidadespecialmente

durante

el

ejercicio,

por

lo

que

son

especialmente tiles en la angina de esfuerzo.

Antagonistas del Ca++:
Verapamil y Diltiazem: cronotrpico e inotrpico negativo. No asociar a bloqueantes.
Dihidropiridinas: la Nifedipina tiene efecto vasodilatador, responsable de
taquicardia refleja, por loque es til asociarlo a bloqueantes. Otros que se
pueden utilizar son la Amlodipina.
Los Antagonistas del Ca++ son el tratamiento de eleccin de la angina de
Prinzmetal.
TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE:
Requiere ingreso hospitalario.
Tratamiento de las causas desencadenantes y contribuyentes.
Descartar IAM cuando el dolor haya sido prolongado (>10-20 min).
Reposo en cama. Sedacin.
AAS: 125-300 mg/da.
Anticoagulacin con Heparina durante las primeras horas con TTPa entre 1.5 y
2.5.
Frmacos antianginosos:
Nitroglicerina EV. Los primeros das. Luego VO / transdrmica.
-Bloqueantes.
Antagagonistas del Ca++.
Si desaparecen la clnica y alteraciones del ECG con el tratamiento, se debe
continuar como en la anginaestable.
Si a pesar de tratamiento mdico correcto contina la clnica se deber realizar
una coronariografa.
Pg. 26

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

DIAGNSTICO
Se basa en tres pilares:
CLNICA: dolor retroesternal opresivo, similar al de la angina, pero ms
intenso y prolongado, que aparecegeneralmente en reposo, a primeras horas
de la maana. No se alivia totalmente con reposo ni NTG. Asocia msvegeta
ismo y sensacin de muerte inminente. Asocia a menudo otras manifestaciones
como disnea, arritmiaspalpitaciones,hipoTA o sncope. No obstante, al igual
que la angina de pecho, puede dar clnica muy variada, yes frecuente que los
das previos presente dolores anginosos ms frecuentes o intensos. Cerca de
un 20% sonindoloros (ms frecuente en diabticos, ancianos, insuficiencia
renal, neuropatas).
DATOS DE LABORATORIO (marcadores de necrosis miocrdica):
Elevacin y secuencia temporal:

CONSIDERACIONES:
La CPK puede elevarse en otras muchas circunstancias en las que se
produzca lisis de clulasmusculares (traumatismos musculares, cardioversin y
cateterismo cardaco, hipotiroidismo, ictus yciruga). La CPK-MB es especfica
del corazn, y su curva es similar a la de la CPK pero algo msprecoz. Por eso,
se hallar aumentada en toda lisis miocrdica (IAM, miocarditis, cardioversin
yciruga cardaca). Se considera patolgico elevaciones que sobrepasen el
doble del lmite normal ycuando la CPK-MB >10% de la CPK total. Otro
marcador enzimtico de gran utilidad es laTroponina.

Pg. 27

Es ms sensible que la CPK (aunque ms cara). Por eso, se suele usar cuando
la clnica o el ECG sondifcilmente valorables. Pero una vez objetivado que se
trata de un IAM, es mejor realizar la curvaenzimtica mediante las CPK-MB,
porque son igual de especficas, son ms baratas y se tiene msexperiencia.
LDH se conocen 5 isoenzimas, siendo LDH-1 la ms especfica del corazn.
Su aumento, an con LDHnormal, sugiere infarto. No se utiliza en la prctica
clnica diaria.
La AST (GOT) tienen hoy en da menos utilidad, ya que su aumento es
intermedio entre CPK y LDH ycarecen de especificidad tisular.
Las troponinas (I o T) son los marcadores ms especficos de necrosis
miocrdica.
La mioglobina es el marcador que ms precozmente se altera, pero es poco
especfico.
ELECTROCARDIOGRAMA: la secuencia, es: T hiperpicudas
elevacin de ST que es indicativo de lesin onda Q (> 0,04 seg, altura
de ms del 25 % de la altura total del QRS), indicacin de necrosis.
Para el diagnstico de IAM es precisa la coexistencia de 2 de los 3 criterios
diagnsticos. Pero cuando los que secumplen son los 2 primeros y cambios
elctricos sin llegar a aparecer la onda Q (generalmente gracias a que se
hainiciado tratamiento farmacolgico), hablamos de IAM no Q. ste indica que
el IAM no ha sido completo (transmural), sino que pasa cierta cantidad de
sangre que ha yugulado el que el IAM se complete.
Tiene la caracterstica importante de que tenemos una placa complicada que
no ha tapado todo el vaso coronariopero que lo puede hacer en cualquier
momento.
Con el tiempo, las ondas Q de necrosis tienden a disminuir pero no a
desaparecer. Las ondas Q que s tienentendencia a desaparecer con los aos
son las del IAM inferior.
Diagnstico de localizacin segn ECG:
Septal(por obstruccin de la descendente anterior): V1-V2.
Anterior (descendente anterior): V3-V4.
Lateral superior (circunfleja): I, aVL, V5-V6.
Lateral (circunflejo): V5-V6.
Pg. 28

 Inferior (coronaria derecha): II, III, aVF.

Posterior (coronaria derecha): en el ECG estndar se ve la imagen especular
(R>S en V1-V2. Descenso de STen V1 y V2). Para objetivar los trastornos
elctricos hay que colocar ms precordiales objetivndose entoncesen V7-V8.
Es importante sospecharla en IAM inferior.
Ventrculo derecho (Coronaria derecha): elevacin ST en V4R > 0.1 mV. ST
V4R > ST V3R. Es importantesospecharlo en el IAM inferior-posterior.
OTRAS EXPLORACIONES:
Rx trax: normal o bien signos de insuficiencia cardaca.
Gammagrafa con tecnecio-99: se deposita en las clulas en proceso de
muerte celular. No es captada porzonas cicatriciales (necrosis antigua).
Muestra un "rea caliente" (zona de infarto) hacia las 12 horas, conmxima
captacin entre las 24-48 horas y desaparicin al 6 da. Hay falsos positivos
en caso de pericarditis, aneurisma ventricular y pos cardioversin.
Gammagrafa con talio: lo captan las clulas sanas. Da lugar a imgenes
fras, no captantes, sin distinguir entre infarto reciente y antiguo.
Ecocardiografa: til para ver la motilidad ventricular, existencia de trombos,
infarto de ventrculo derecho,aneurisma ventricular y otras alteraciones
mecnicas (comunicacin interventricular, insuficiencia mitral...). Esde gran
utilidad para hacer balance de las lesiones residuales y estado del corazn
infartado, as como paravaloracin de la funcin sistlica.
Ventriculografa isotpica: inyeccin de hemates marcados con TC-99-m.
til para el estudio de la motilidadventricular, funcin ventricular, infarto de
ventrculo derecho.

CARACTERSTICAS SEGN LA LOCALIZACIN

INFARTOS POSTERO-INFERIORES: producidos por obstruccin de la
coronaria derecha (C.D.), por loque causan isquemia del ndulo
aurcula-ventricular, del ndulo sinusal (en el 60% de los casos) y parte
alta delhaz de His. Como consecuencia, son frecuentes la bradicardia y
grados variables de bloqueo A-V (de primergrado y segundo grado tipo
Wenckebach, que en general son funcionales y, por tanto, reversibles).

Pg. 29

Generalmente causan poca disfuncin hemodinmica. La mayora de infartos

de V.D. se asocian a infartosinferiores, porque la parte inferior del miocardio es
ms distal.
INFARTOS ANTERIORES: producidos por oclusin de la D.A. Suelen
causar disfuncin hemodinmicasevera, con insuficiencia cardaca y
shock. El bloqueo si aparece es completo e infrahisiano. Son frecuentes
extrasstoles ventriculares y arritmias rpidas. Por todo ello tienen mayor
mortalidad.
INFARTOS SEPTALES: producidos por oclusin de la descendente
anterior (D.A.) y de una o ms de lasotras arterias principales, pueden
causar ruptura de septo. Cuando se infartan los msculos papilares y
apareceinsuficiencia mitral suele deberse a enfermedad obstructiva de
varios vasos.
INFARTOS DE VENTRCULO DERECHO: aparece en el 30% de los
infartos inferiores (afectacin de lacoronaria derecha). Cursan con
clnica de insuficiencia cardaca derecha con aumento de la presin
venosacentral, ingurgitacin yugular, signo de kussmaul, hepatomegalia,
etc. Se diagnostica por el electrocardiograma(ascenso de ST en V3R y
V4R), ecocardiograma o por cateterismo. El tratamiento consiste en
aporte de lquidosendovenoso abundante para mejorar la precarga y si
es necesario, aminas endovenosas (dobutamina).
TRATAMIENTO
Hospitalizacin en UCI-Coronaria, con monitorizacin. El objetivo
principal es:
Salvar la mayor cantidad posible de miocardio en riesgo.
Evitar y tratar las complicaciones que aparezcan.
Alivio del dolor y la disnea: O2, NTG, Morfina.
Repermeabilizacin de la arteria y disminucin de la progresin del trombo:
A.A.S., Trombolisis,
Heparina, A.C.T.P. primaria.
Disminuir la demanda miocrdica de O2: -Bloq, sedacin, reposo absoluto.
Evitar administrar inotropos.
Medidas generales:

Pg. 30

Dieta hipocalrica e hiposdica (ms an si presenta insuficiencia cardaca)

con ingestas pequeas yfrecuentes.
Oxgeno 2 a 4 litros por minuto para lograr PO2 > 70 mmHg.
Reposo (absoluto los 2-3 primeros das).
Sedacin con benzodiacepinas.
Laxantes.
Analgesia con Morfina i.v. (vigilar aparicin de hipotensin o depresin
respiratoria).
AAS: dosis 125-325 mg/da
Trombo ltico:
Permite reperfusin del rea infartada, reduce el tamao del IAM, limita
disfuncin del V.I. y aumenta lasupervivencia.
Indicacin: Evidencia de isquemia transmural: Clnica anginosa > 30 minutos
de evolucin con ascenso deST > 2 mm en precordiales >1 mm en el resto de
derivaciones en dos o ms derivaciones vecinas o bien laaparicin de bloqueo
de rama izquierda no conocido previamente.
Tiempo de evolucin < 6 horas desde el inicio de los sntomas, en algunos
casos entre 6 y 12 horas. Si serealiza despus puede ser contraproducente.
Posiblemente los pacientes con IAM anterior con importante supra desnivel de
ST y dolor severo persistenteson los que ms se beneficiarn del tratamiento
fibrinoltico pasadas 6 horas.
Criterios de reperfusin: desaparicin del dolor, mejora en >50% de la supra
desnivelacin del ST, picoenzimtico precoz (CK-MB), arritmias de reperfusin:
RIVA (ritmo idioventricular acelerado). La aparicinde esta arritmia, es por lo
tanto un signo de buen pronstico.
Contraindicaciones absolutas: hemorragia interna activa, A.V.C. recientes,
procedimientos quirrgicos oexploraciones invasivas recientes, HTA severa que
no se controla con tto mdico, hemorragiagastrointestinal reciente, embarazo,
administracin previa de trombolticos antignicos (APSAC, SK) en losltimos 6
meses (en estos casos administrar rTPA, RPA o TNK).
Estreptokinasa y APSAC son antignicos, mientras que la rTPA, TNK y RPA no
lo son.

Pg. 31

 Angioplastia primaria: repermeabilizacin de la arteria responsable del

infarto, mediante angioplastiadiagnstica y despus teraputica; tiene
las mismas indicaciones que la trombolisis, especialmente indicada enel
shock cardiognico o cuando existen contraindicaciones para la
trombolisis farmacolgica. Cuando trastrombolisis farmacolgica persiste
la clnica y la alteracin electrocardiogrfica se puede realizar
unaAngioplastia de rescate (cuando la trombolisis no ha sido eficaz).
Anticoagulacin: se realiza mediante Heparina primero un bolus y
despus a dosis dependiente del peso delpaciente. Est especialmente
indicada en pacientes: post-rTPA, con insuficiencia cardaca grave,
presencia defibrilacin auricular, infartos anteriores extensos, presencia
de trombo interventricular, si sospecha tromboembolismo pulmonar.
Tambin se puede usar heparina de bajo peso molecular.
Nitroglicerina: no se ha demostrado la utilidad de los nitratos en la fase
aguda del IAM no complicado. Utilizaren caso de insuficiencia cardaca,
angina post-infarto, hipertensin arterial.
-Bloqueantes: se deben administrar siempre que no existan
contraindicaciones, y especialmente en pacientescon HTA, taquicardia
sinusal en ausencia de insuficiencia cardaca, depresin de la funcin
ventricular sininsuficiencia cardaca, isquemia residual.
IECA: no administrar en el primer da post-infarto. Administrar en
pacientes que cursan con Killip>II, infartos anteriores y en depresin de
la funcin ventricular (F.E. < 40%).
Magnesio: puede administrarse en la fase aguda del IAM si hay
fibrilacin ventricular o taquicardia ventricularrepetitiva.
Antiarrtmicos: no estn indicados de rutina en la fase aguda del IAM
no complicado. Se administrar Lidocana para el tratamiento de las
arritmias

ventriculares

(T.V.

sostenidas

repetitivas

extrasstolesventriculares frecuentes).
Infusin lquidos ev: ha de ser intensa para el tratamiento del infarto
inferior y de ventrculo derecho, porquevan a cursar con hipotensin
arterial sin insuficiencia cardaca congestiva (sin la disnea por acmulo
de lquidoen los pulmones).
Si no hay complicaciones, se iniciar la deambulacin progresiva a partir del 56 da. La prueba de esfuerzo estlimitada hasta la 2 o 3 semana

Pg. 32

(contraindicada en la primera semana), trabajo ligero la 8-10 semana y

vidanormal a los 3 meses.

COMPLICACIONES
PRECOCES:
Muerte sbita: principal causa de muerte. Ocurre durante las primeras 24
horas por fibrilacin ventricular.
Arritmias: complicacin

ms frecuente

(100%). Pueden deberse a

inestabilidad elctrica (extrasstoles, taquicardia y fibrilacin ventricular),

insuficiencia

cardaca

(taquiarritmias

supraventriculares)

bien

causarbradicardia sinusal o bloqueos aurcula-ventriculares de diverso grado

(especialmente en el infarto inferior),ritmo idioventricular acelerado.
Insuficiencia cardaca
Shock: aparece cuando el infarto afecta ms del 40% del ventrculo izquierdo.
Se da en un 15-20% y tieneuna muy alta mortalidad. Cursa con hipotensin
(TAs< 80mmHg), presin pulmonar en cua o enclavadaaumentada, oliguria y
acidosis metablica.
Alteraciones mecnicas: ocurren al final de la 1 semana. Son raras pero con
alta mortalidad.
Insuficiencia mitral: por rotura o disfuncin de msculos papilares.
Rotura del septo interventricular.
Rotura de la pared libre del ventrculo: causa disociacin electro-mecnica,
hemopericardio y taponamiento cardaco. Requiere ciruga inmediata. Se
produce sobretodo en mujeres ancianas,hipertensas, primer infarto transmural
(la presencia de infartos previos protege porque presentar msfibrosis previa y
menos tejido necrtico).
Embolismo pulmonar y sistmico.
Pericarditis: aparece en la primera semana, en un 5-10% de infartos (no
confundir con el Sd de Dressler).
Extensin del infarto: especialmente frecuente en los infartos anteriores.
Ocurre precozmente. Vuelve apresentar los criterios del infarto y se ha de tratar
como tal.
Pg. 33

 TARDAS:
Angina: que es por definicin inestable si aparece antes del primer mes postIAM.
Arritmias.
Insuficiencia cardaca.
Anomalas de la contraccin ventricular:
Global: miocardiopata isqumica (similar a la dilatada).
Segmentaria: aneurisma ventricular: aparece en un 25-35% de los infartos,
especialmente en el anterior.
Puede causar insuficiencia cardaca, angina, arritmias o embolismo arterial,
pero su rotura esexcepcional porque es tejido cicatricial. En el ECG se aprecia
elevacin persistente del ST.
Pseudoaneurisma: roturas contenidas localmente por pericardio y trombo que
se organiza. Se puedenromper, motivo por el que es indicacin quirrgica.
Sndrome de Dressler (postinfarto): aparece entre 2 y 6 semanas tras el
infarto y consiste en fiebre y dolor pleuropericrdico por una pericarditis
autoinmune. Puede asociar polisinovitis sobretodo de la articulacindel hombro.

HIPERTENSION ARTERIAL
DEFINICIN:
Hablamos de hipertensin arterial cuando la presin arterial sistlica (Pas) es >
140

mmHgy/o

cuando

la

presinarterial

diastlica

(Pad)

es

>

90

mmHg(comprobado al menos en 2 ocasiones diferentes).

Algunos conceptos sobre la hipertensin arterial:
HTA lbil: cifras tensionales slo a veces dentro del criterio de HTA.
HTA maligna: la define la presencia de edema de papila en el fondo de ojo y
no las cifras tensionales, quegeneralmente suelen ser > 200/140.
HTA acelerada: aumento de la T.A. en poco tiempo que cursa con
alteraciones vasculares en el fondo de ojo,pero sin llegar a causar edema de
papila.
Crisis hipertensiva: TAd> 110-120 mmHg que provocan compromiso
orgnico agudo.

Pg. 34

Emergencia hipertensiva: cuando la importancia de la repercusin orgnica

obliga a reducir la TA en menosde 1 h. Se debe a crisis hipertensiva que asocia
afectacin que puede comprometer la vida del paciente:edema agudo de
pulmn,

ngor

inestable,

aneurisma

disecante

de

aorta,

hemorragia

intracraneal.
Urgencia hipertensiva: no es necesario normalizar la TA en menos de 1 hora,
pero s en menos de 24 horas.
El compromiso orgnico no compromete la vida del paciente a corto plazo.
Pseudohipertensin: Falsa elevacin de TA que se observa en algunos
ancianos cuando se registra las T.A. con el manguito, y es debido a la rigidez
de su rbol vascular por aterosclerosis. Se sospecha cuando la arteria
radialsigue siendo palpable tras la oclusin de la arteria braquial por inflado del
manguito por encima de la presinsistlica (maniobra de Osler). En estos
casos, la medicin de la TA por pulso es ms correcta que la objetivada por
fonendo.
FRECUENCIA Y EPIDEMIOLOGA:
Es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular (principal causa de
muerte en pases desarrollados).
Parece que tanto la HTA sistlica como diastlica constituyen un factor de
riesgo cardiovascular.
Prevalencia 15-20% de la poblacin total, pero en determinados grupos de
edad puede duplicarse.
Influyen:
Sexo: ms frecuente en mujeres pero mejor pronstico que en los hombres.
Raza: ms frecuente en negros y con peor pronstico.
Edad: ms frecuente con la edad. Cuanto antes aparezca (jvenes) peor
pronstico.
Herencia: polignica.
Momento del da: mxima al medioda y mnima justo antes de despertarse.
Obesidad, estrs, Hipercolesterolemia, sedentarismo.
Hbitos:
Txicos (alcohol, tabaco).

Pg. 35

Alimentarios (dieta rica en sal, bajo contenido en cidos grasos poliinsaturados,

K+, Ca++, Mg++).
CLASIFICACIN

A. SEGN EL DAO ORGNICO PRESENTE (OMS):

Grado I: no evidencia de dao orgnico.
Grado II: hay alguno de los siguientes signos: afectacin del fondo de ojo
grados I y II; hipertrofia ventricularizquierda; proteinuria y/o ligero aumento de
creatinina en sangre.
Grado III: grave afectacin de rganos diana: fondo de ojo grados III y IV;
insuficiencia ventricular izquierda;angina y/o infarto; aneurisma disecante;
vasculopata perifrica; fallo renal; encefalopata; AVC.
B. SEGN SU ETIOLOGA:
HTA SISTLICA: por distensibilidad disminuida de la aorta (arteriosclerosis) o
por aumento del gastosistlico: insuficiencia artica; tirotoxicosis; enfermedad
Paget; circulacin hipercintica; fiebre; anemia;persistencia del conducto
arterioso; fstula arteriovenosa.
HTA SISTLICA Y DIASTLICA (por aumento de la resistencia vascular
perifrica) Distinguimos:
Esencial, primaria o idioptica (90-95 %):

Pg. 36

HTA por elevacin de resistencias perifricas por vasoconstriccin. Hay un

aumento del tono arteriolar.
Niveles plasmticos de renina suelen ser normales, aunque pueden estar
aumentados (15%) disminuidos (20%).
La TAd aumenta al pasar de supino a bipedestacin.
Secundaria (5-10 %):
La TAd disminuye al pasar de supino a bipedestacin.
Suele aparecer por debajo de los 30 por encima de los 55 aos de edad.
a. Renal: causa ms frecuente de HTA secundaria.
- Pielonefritis crnica, glomerulonefritis aguda y crnica, poliquistosis renal,
infartos renales.
- Tumores productores de renina, conectivopatas y vasculitis con afeccin
renal.
- Estenosis vascular renal:
- Sospechar en pacientes de menos de 30 ms de 50 aos con rpida
progresin del grado deHTA, soplo en fosa lumbar, respuesta deficiente a
tratamiento farmacolgico. Progresinrpida de la insuficiencia renal tras
administrar IECA (estenosis renal bilateral o estenosisarteria renal en
monorreno).
- Causas de estenosis de la arteria renal:
1. Ateroesclerosis de arterias renales. Es ms frecuente en varones y en
edades avanzadas.
Afecta sobretodo al tercio proximal de la arteria renal. En un 50% de los casos
esbilateral.
2. Displasia fibromuscular. Es ms frecuente en mujeres y jvenes. Afecta al
tercio medio ydistal de vasos renales principales.
b. Endocrina:
- Hiperfuncin adrenocortical (sndrome de Cushing, hiperaldosteronismo
primario, hiperplasiasuprarrenal congnita).
- Feocromocitoma, mixedema, acromegalia, hiperparatiroidismo.
c. Neurognica: psicgena, hipertensin intracraneal aguda, encefalitis, tumor
cerebral, disfuncinfamiliar del S.N.A. (SdRiley-Day ), seccin aguda mdula
espinal, sndrome de Guillain Barr,polineuritis (saturnismo, porfiria aguda),
sndrome de apnea del sueo.
Pg. 37

d. HTA de la embarazada (pre-eclampsia o eclampsia si hay edema de papila):

de etiologa desconocida,que parece estar relacionada con vasculopata
inducida por el propio embarazo.
e. Exgena:
- Anticonceptivos orales que contienen estrgenos (causa concreta ms
frecuente de HTAsecundaria). Desarrollan HTA el 5% mujeres que toman
anticonceptivos, cifra que aumenta deforma sinrgica cuando asocia otros
factores de riesgo ateromatoso (edad avanzada, tabaco...). El50% normalizan
cifras de TA a los 6 meses de abandonar la medicacin.
-

Glucocorticoides,

mineralcorticoides

(regaliz,

carbenoxolona),

simpaticomimticos, antidepresivostricclicos, IMAO al consumir alimentos con

tiramina.
f. Otras causas: coartacin de aorta, policitemia vera, aumento del volumen
intravascular, quemados, panarteritisnodosa, hipercalcemia.

CLNICA
Asintomtico: lo ms frecuente.
Sintomtico: los sntomas pueden ser por:
La propia HTA: cefalea occipital matutina, mareos, fatigabilidad.
Vasculopata: epistaxis, hematuria, visin borrosa, debilidad, angina, disnea,
claudiacin intermitente. Esla causa ms frecuente de alteraciones clnicas.
Relacionados con la enfermedad subyacente: en la HTA secundaria.
DIAGNSTICO
A. ESTUDIOS GENERALES:
El diagnstico de la HTA se realiza mediante la medicin de la TA con el
esfigmomanmetro, de forma correcta:
Ambiente tranquilo, tras 5 minutos de reposo.
No fumar ni tomar caf 30 minutos antes.
Aparatos correctamente revisados con brazalete adecuado para el paciente.
Realizar 2 lecturas separadas 2 min en ambos brazos. Si uno de los dos da
valores ms altos, los controlessiguientes se realizarn sobre ste.
Pg. 38

Es necesaria una completa anamnesis que descarte causas txicofarmacolgicas y predisposicin familiar y algunasHTA secundarias (apneas del
sueo, insuficiencia renal, sndrome de Cushing, ansiedad); y correcta
exploracinfsica con auscultacin cardaca (soplos, 3er ruido); auscultacin
respiratoria (EPOC, congestin pulmonar); pulsos(coartacin de aorta);
abdomen

(rin

poliqustico);

signos

de

hepatopata

(alcoholismo);

acromegalia; sndrome deCushing...

Una vez diagnosticada la HTA es importante valorar otros factores de riesgo
cardiovascular, valorar la repercusinde la HTA en el organismo hasta el
momento y realizar screening de HTA secundaria. Para esto sern tiles
laspruebas complementarias.
A.M.P.A. (automedicin domiciliaria), considerando entonces HTA cifras
>135/85; y M.A.P.A. (medicinambulatoria de la TA) que monitoriza la TA
durante 24h considerando HTA cifras >135/85 diurnas y/o 125/75nocturnas.
Esta segunda prueba es especialmente til para definir el patrn de HTA y
descartar sndrome debata blanca.
Analtica: hemograma, BUN, creatinina, glucemia, colesterol, triglicridos,
ionograma en plasma, uricemia,proteinuria y sedimento.
ECG.
Rx de Trax.
Exploracin fondo de ojo.
Ecocardiografa: no est indica de rutina por su coste/beneficio an siendo
ms sensible que el ECG paradescartar hipertrofia ventricular izquierda y
permitir estudiar la morfologa y funcionalismo cardaco. Estindicada ante HTA
con alta sospecha de cardiopata o disfuncin cardaca. Puede indicarse
tambin ante HTAsevera de difcil control, HTA ligera con dieta (para ayudar a
decidir sobre si iniciar tratamiento farmacolgicoo no).
TRATAMIENTO
Una vez descartadas causas secundarias (que tendrn un tratamiento
bsicamente etiolgico), valorado el tipo ypatrn de la HTA y considerado otros
factores de riesgo cardiovascular, se iniciar el tratamiento dirigido, teniendoen
cuenta que la HTA no es una enfermedad sino un factor de riesgo para sufrir
una enfermedad.
Pg. 39

A. MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA: deben instaurarse siempre.

Tratamiento diettico:
Restriccin moderada de sal (<5 gr/da). Incrementa el efecto hipotensor de los
frmacos antihipertensivos.
Disminuir la ingesta calrica en pacientes con sobrepeso. Disminuir el consumo
de colesterol y grasassaturadas.
Control de la Diabetes.
Restriccin de tabaco, alcohol y caf.
Evitar estrs.
Ejercicio fsico adaptado a cada paciente.
B. ENFOQUE DEL TRATAMIENTO FARMACOLGICO Y CONTROLES:
El tratamiento debe ser individualizado, pero se podra estandarizar como:
Riesgo A + HTA ligera: modificar estilo de vida y control a los 9-12 meses.
Riesgo B + HTA ligera - moderada: si presenta diabetes o insuficiencia renal,
el tratamiento farmacolgico sedebe iniciar precozmente, mientras que si los
factores de riesgo cardiovascular son otros se puede esperar a larespuesta del
modificar estilo de vida en 1-2 meses y si se no normaliza iniciar tratamiento
farmacolgico.
Riesgo C y/o HTA severa: se debe iniciar tratamiento farmacolgico precoz
(en das), con visitas para valorar laeficacia de corto espacio de tiempo.
TA >200/120 con afectacin orgnica, requieren tratamiento inmediato.
El objetivo del tratamiento de la HTA es normalizar los valores de la TA
(<140/90), por lo que en las sucesivasvisitas se irn aadiendo frmacos
Pg. 40

compatibles entre s o aumentando la dosis del que se estaba usando. Cuando

laTA permanece estable durante 1 ao, se puede plantear la reduccin lenta y
progresiva de la medicacin (en dosis ynmero de frmacos).
INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardaca engloba todos aquellos estados en los que el corazn
no puede mantener un gasto cardacoadecuado a las necesidades del
organismo y/o cuando slo puede mantenerlo con una presin telediastlica
anormalmente elevada. Es decir, que el corazn es incapaz de movilizar la
sangre lo suficientemente rpido para lasnecesidades del organismo, aunque
stas estn aumentadas (fiebre, anemia...). En estos casos, la sangre se
acumularetrgradamente al corazn (aumenta la precarga y con ella la presin
telediastlica del ventrculo izquierdo) y hayinsuficiente gasto cardaco (con
astenia, oliguria...).
FISIOPATOLOGA
Cuando el corazn es insuficiente para las necesidades del organismo, ste
pone en marcha una serie de modificacioneshemodinmicas, endocrinas y
metablicas que son inicialmente compensadoras, pero que si la causa de la
insuficienciacardaca no se resuelve, con el tiempo acaban empeorando la
funcin ventricular con lo que se crea un crculo vicioso:
Insuficiencia cardaca
Mecanismos compensadores
(Con el tiempo) empeoramiento de la insuficiencia cardaca.
Los mecanismos compensadores ms importantes dependiendo de la causa de
insuficiencia cardaca, son:
Dilatacin ventricular: se produce cuando hay sobrecarga crnica de volumen
en el ventrculo (ej.: I.Ao.). Elventrculo se remodela para poder movilizar
mucha volemia. Inicialmente mejora la funcin por la Ley de FrankStarling y se
aumenta la fuerza de contraccin, pero llega un punto en que tanta dilatacin
impide que el miocardiose contraiga de forma eficaz y empeora la insuficiencia
cardaca.
Pg. 41

 Hipertrofia ventricular: se produce cuando la postcarga contra la que ha de

luchar el ventrculo es muy alta. De estamanera, el ventrculo es capaz de
trabajar

con

presiones

ms

altas

(Ley

de

Laplace).

Pero

este

miocardiohipertrofiado requiere mayor aporte de oxigeno y pierde su

distensibilidad, con lo que es incapaz de movilizarmucho volumen en cada
latido y empeora la insuficiencia cardaca diastlica (por dficit de llenado
ventricular).
Activacin del sistema nervioso simptico que es responsable de:
Aumento de la frecuencia cardaca, que aumenta las necesidades de O2 del
miocardio y acorta sobretodo ladistole con lo que se disminuye la irrigacin de
ste.
Aumento de la contractilidad, que aumenta las necesidades de O2 del
miocardio y favorece la remodelacinventricular para que se hipertrofie.
Redistribucin con vasoconstriccin arteriolar y venoconstriccin, que por un
lado sacrifica la irrigacin arganos como la piel y el rin (que puede entrar en
insuficiencia renal por necrosis tubular) y aumenta laprecarga (favoreciendo la
congestin venosa retrgrada con el tiempo) y la postcarga (dificultando an
ms elvaciado ventricular).

Aumento

ADH

estimulacin

S.R.A.A.(sistema

renina-angiotensina-

aldosterona), que promueven la retencin deagua y sal, con lo que se aumenta

la volemia circulante sobre un ventrculo que no puede moverla suficiente.
Estoprovoca que se acumule ms sangre retrgradamente y aumente la
precarga.
ETIOPATOGENIA
Por un lado puede haber insuficiencia cardaca con gasto cardaco bajo (lo
ms frecuente, causado por cardiopataisqumica, hipertensin arterial,
miocardiopatas,

valvulopatas

enfermedades

del

pericardio)

con

gastocardaco elevado, aunque inferior a los requerimientos metablicos (la

insuficiencia cardaca del beri-beri, de la enfermedad de Paget sea, de las
fstulas arteriovenosas, del hipertiroidismo, de la anemia y del embarazo).
Otra clasificacin posible de la insuficiencia cardaca es segn la cronologa, en
aguda (por ejemplo en el IAM ocon rotura valvular, y suele cursar con
Pg. 42

insuficiencia cardaca izquierda pero sin edemas) o crnica (que suele

darsecon presin arterial normal pero con edemas), siendo en ambas la
fisiopatologa similar.
Una ltima clasificacin puede ser en funcin del tipo de alteracin ventricular:
Fallo contractilidad (Insuficiencia Sistlica): el ventrculo falla porque no se
puede contraer con suficiente fuerza.
Caractersticamente cursa con disminucin de la fraccin de eyeccin y con
ventrculo dilatado (por exceso dedilatacin por la Ley de Frak-Starling). Las
causas ms importantes son:
Primario: miocardiopata dilatada.
Secundaria: miocarditis, cardiopata isqumica, alcoholismo.
Fallo distensibilidad (Insuficiencia Diastlica): el ventrculo falla porque no
se puede relajar adecuadamente, haperdido distensibilidad. De esta forma, si
no

se

llena

lo

suficiente

no

puede

mover

suficiente

volumen

en

cadacontraccin. Caractersticamente cursa con fraccin de eyeccin normal o

aumentada y ventrculo de tamaonormal o escasamente aumentado (porque
hay hipertrofia concntrica que disminuye la luz del ventrculo). Lascausas ms
importantes son:
Ventriculares (o verdaderas): hipertrofia ventricular (miocardiopata hipertrfica,
hipertrofia secundaria porHTA o estenosis artica); sobrecarga aguda de
volumen (insuficiencia mitral o artica agudas); endurecimientoventricular
(miocardiopata restrictiva).
Por impedir exgenamente la distensin ventricular: taponamiento cardaco,
pericarditis constrictiva.
FACTORES DESENCADENANTES
Por aumento de las necesidades:
Volumen: ejercicio, infecciones, anemia, sobrecarga lquidos, embarazo,
estados hipercinticos.
Postcarga: tromboembolismo pulmonar, HTA.
Aparicin de una segunda enfermedad cardaca:
Arritmias: la ms frecuente fibrilacin auricular.
Otras: endocarditis, miocarditis, isquemia miocrdica.
Pg. 43

 Reduccin o suspensin del tratamiento.

CLNICA
Si el corazn no es capaz de bombear suficiente sangre, tendremos dos clases
de sntomas: los derivados deldeficiente aporte de sangre a los tejidos
(debilidad, signos de hipoperfusin cerebral, respiracin de Chayne-Stokes)y
los secundarios a la sobrecarga retrgrada de lquidos (disnea, ortopnea,
disnea paroxstica nocturna).
As tenemos:
Insuficiencia cardaca izquierda:
Por congestin venosa retrgrada:
Sntomas: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, asma
cardaca.
Signos: edema agudo de pulmn, hemoptisis o esputo rosado (por
extravasacin hemtica en los capilarespulmonares), crepitantes basales.
Por disminucin del gasto cardaco:
Sntomas:

astenia,

fatiga

muscular,

insomnio,

anomalas

conducta,

obnubilacin.
Signos: disminucin de la TA diferencial, palidez, frialdad, cianosis, oliguria,
pulso alternante, tercer ycuarto ruidos en la auscultacin, taquicardia sinusal.
Insuficiencia cardaca derecha:
Por congestin venosa retrgarda:
Sntomas: hepatalgia, dispepsia.
Signos: hepatomegalia insuficiencia heptica congestiva, edemas (desde
maleolares hasta anasarca),ascitis, derrame pleural (sobretodo derecho),
ingurgitacin yugular con reflujo hepatoyugular.
Por disminucin del gasto cardaco: mejora de los signos congestivos de la
insuficiencia cardaca izquierdacuando estn asociadas (la insuficiencia
izquierda es la causa ms frecuente de insuficiencia cardaca derecha),o
produce clnica de disminucin de gasto cardaco izquierdo (ya que llega
menos sangre al VI y se comportaclnicamente como si ste fuera el
insuficiente).

Pg. 44

 CLASIFICACIN FUNCIONAL
CLASE I: asintomticos con actividad fsica habitual, pero con disnea al
realizar un ejercicio.
CLASE II: sntomas con actividad fsica habitual o antes de subir 2 pisos de
escaleras.
CLASE III: sntomas con actividad mnima o antes de llegar a subir 1 piso,
pero asintomticos en reposo.
CLASE IV: sntomas en reposo.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia cardaca comprende:
Eliminar factores desencadenantes.
Corregir causa, si se puede.
Medidas no farmacolgicas: reposo o realizar ejercicios aerobios (segn grado
y causa), dormir con la cabezams elevada, no consumir sal o reducir su
consumo, no alcohol ni tabaco.
Tratamiento farmacolgico.
Disminucin de las necesidades metablicas y, con ello, disminucin del trabajo
cardaco.
Disminucin de la precarga y postcarga cardacas.
Mejora de la contractilidad cardaca, cuando est indicado.
Tratamiento neuro-endocrino.
Anticoagulacin en los casos graves, para prevenir la formacin de trombos y
embolismos perifricos.
Trasplante cardaco, que puede ser la ltima opcin en casos refractarios al
tratamiento mdico.

Pg. 45

 Disminucin de las necesidades metablicas. Reposo fsico y emocional

(de mayor o menor importancia segn elgrado de insuficiencia cardaca), hacer
comidas

no

muy

abundantes,

disminucin

de

peso

en

caso

de

obesidad,manteniendo en todos los casos una alimentacin adecuada y

equilibrada.
Reduccin de la precarga y la postcarga. La reduccin de la precarga
disminuye la presin telediastlica, auricular, venosa y con ello los sntomas
derivados de la congestin venosa. La reduccin de la postcarga aumenta el
gasto cardaco al aumentar el volumen efectivo y adems disminuye la presin
telediastlica ventricular. Losfrmacos utilizados son:
IECA (captopril, enalapril, ramipril, etc.).
ARA II (losartan, valsartan, etc.).
Nitratos.
Hidralacina.
Diurticos. Reducen la precarga al favorecer la eliminacin de agua y sales
por el rin, disminuyendo de estaforma la volemia.
Aumento de la contractilidad miocrdica.
La dioxina puede mejorar el pronstico en pacientes con insuficiencia cardaca
y fibrilacin auricular, sin quese haya demostrado que aumente la
supervivencia en pacientes con ritmo sinusal, aunque s que produce enellos
una mejora sintomtica y hemodinmica.
La dopamina y dobutamina son aminas simpaticomimticos que pueden usarse
va endovenosa en caso dedescompensacin aguda de la insuficiencia
cardaca en pacientes que no responden al tratamientoconvencional. La
ibopamina es un anlogo de la dopamina con administracin oral, pero su uso
empeora elpronstico de los pacientes con insuficiencia cardaca. La
adrenalina y el isoproterenol no son tiles en eltratamiento de la insuficiencia
cardaca.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa como la amrinona y la milrinona no han
demostrado una mejora pronostica en la insuficiencia cardaca.
Tratamiento neuro-hormonal. El desarrollo de insuficiencia cardaca provoca
la activacin de una serie demecanismos neuro hormonales (sistema reninaangiotensina-aldosterona, activacin del sistema nervioso simptico, etc) para

Pg. 46

intentar compensar la situacin que se ha visto que a largo plazo tienen un

efecto deletreo. Los frmacos con efecto a este nivel son:
IECA. Actan a nivel del eje renina-angiotensina-aldosterona. Se deben dar a
todo paciente con insuficienciacardaca independientemente de su clase
funcional. Son tratamiento de eleccin de insuficiencia cardaca, puesadems
tienen efecto vasodilatador como hemos visto anteriormente.
ARA-II. Su uso queda limitado a los casos en los que no se pueda administrar
IECA por tos o por edema angoneurtico. Actualmente se estn llevando a
cabo estudios en los que se combinan IECA y ARA-II en eltratamiento de la
insuficiencia cardaca, pero todava faltan datos definitivos.
Espironolactona. Se ha demostrado que aumenta la supervivencia en
pacientes con clase funcional III y IV,por medio de su efecto sobre el eje reninaangiotensina- aldosterona. Su uso conjunto con IECA obliga a uncontrol estricto
de los niveles sricos de potasio.
Betabloqueantes. Son la gran novedad en el tratamiento de la insuficiencia
cardaca, y su efecto se basa en ladisminucin del tono simptico que
repercute directamente en una mejora clnica y pronostica, pues aumntala
supervivencia en estos pacientes. Los betabloqueantes que se ha demostrado
que aumentan la supervivenciason bisoprolol, metoprolol y carvedilol. Su
uso debe ser a dosis muy pequeas y crecientes de formaprogresiva,
asegurando antes de iniciar el tratamiento que el paciente se halla estable. Se
ha demostrado que sontiles en pacientes con clase funcional I y II, y
posiblemente tambin en pacientes con clase funcional III y IV.
Insuficiencia cardaca refractaria: es la que no responde al tratamiento
mdico convencional por va oral. Requiereingreso hospitalario. Si no se puede
controlar mdicamente y la causa no es corregible, son subsidiarios de
trasplante.

POLICITEMIAS
DEFINICION:
Se define como policitemia o poliglobulia o eritrocitos al aumento por sobre
36ml de glbulos rojos/kg en el hombre y mayor de 32 ml de glbulos rojos/kg
Pg. 47

en la mujer. El organismo se adapta a este trastorno a travs de dos

mecanismos:

con

hemoconcentracin,

aumentando

el

hematocrito

vasodilatacin a nivel de los vasos pequeos, lo que le permite contener un

mayor volumen de sangre.
El diagnstico requiere precisar el tipo de policitemia, ya que ello tiene
implicancias teraputicas y pronosticas.

TIPOS DE POLICITEMIAS:
Policitemias Relativas: donde la masa globular es normal
Deshidratacin
Quemaduras extensas
Policitemia de estrs
Policitemias Absolutas
Plicitemia Vera
Policitemias secundarias:
a)Hipxicas: Alturas, enf. Cardiovasculares, hemoglobinopatas.
b)No

Hipxicas:

hipernefroma,

riones

poliqusticos,

hemangiomas

cerebelosos, miomas uterinos gigantes, hepatocarcinomas.

Policitemia falsa
Tambin se denomina relativa o eritrocitosis de estrs. Existen dos situaciones
que se pueden producir en estos pacientes: un grupo en el que el volumen
globular est en el lmite superior de lo normal y el volumen plasmtico est en
el lmite inferior de lo normal. Estando ambos en los rangos normales pero en
extremos opuestos se produce un alza del hematocrito.

Pg. 48

Un segundo grupo tiene una franca disminucin del volumen plasmtico. Se

trata de pacientes que pueden ser obesos, hipertensos o estar sometidos a
situaciones prolongadas de estrs. En otros, existe el antecedente de consumo
exagerado de cigarrillos.
Policitemia Verdadera o absoluta
Este tipo de policitemias pueden ser primarias o secundarias. Las primarias
son dependientes de un trastorno clonal de la clula troncal pluripotencial que
causa una pancitosis (policitemia vera), la que no es dependiente de un
aumento de la eritropoyetina. Las policitemias secundarias son respuestas
compensatorias a hipoxia de tejidos, o bien a aumento de secrecin
inapropiada de eritropoyetina. Las compensatorias a hipoxia de tejidos se
acompaan habitualmente de aumento moderado de la masa globular y no se
consideran un trastorno hematolgico. Son consecuencia de un anormal
incremento de la produccin de eritropoyetina.

Policitemia secundaria
Se producen por sobre estimulacin de la lnea de clulas rojas, debido al
aumento de la eritropoyetina y aparecen como consecuencia de otro proceso
patolgico. Se clasifican en dos grupos: con aumento apropiado del volumen
de eritrocitos como respuesta compensatoria a un estmulo y un segundo grupo
que tiene un aumento inapropiado o desmedido.
En el primer grupo estn incluidos la policitemia de altura, la policitemia de las
enfermedades cardiopulmonares, la metahemoglobinemia congnita, algunas
hemoglobinopatas y defectos metablicos del glbulo rojo. En el segundo
grupo se incluyen a los pacientes que no presentan hipoxia generalizada, y los
que manifiestan una policitemia secundaria inapropiada, y los que tienen un
aumento de la eritropoyetina.

Pg. 49

Al eliminar la causa de la policitemia secundaria se normaliza la masa de

glbulos rojos.
Policitemia vera
Corresponde a un sndrome mieloproliferativo de carcter clonal lentamente
progresivo que en su inicio se expresa por una sobreproduccin de glbulos
rojos a la que se agrega con posterioridad leucocitosis, trombocitosis,
esplenomegalia y proliferacin de fibroblastos. Esta ltima es secundaria a la
liberacin de factores estimulantes del crecimiento por parte de megacariocitos
y plaquetas. Evoluciona con eritropoyetina baja o ausente. Las clulas
eritropoyticas derivadas del clon policitmico pueden desarrollarse en
ausencia de eritropoyetina, lo que les permite proliferar e inhibir el desarrollo de
clulas normales requirentes de eritropoyetina.
La incidencia es cercana a 4-5 por 1.000.000. afecta preferentemente a
personas por sobre la edad media de la vida, con mayor incidencia entre los
50-60 aos.
La etiologa es desconocida, se ha comprobado, sin embargo que existen
alteraciones cromosmicas no aleatorias y trisomas, en un pequeo porcentaje
de pacientes. Los progenitores eritroides de la policitemia vera (PV) resisten
mejor la apoptosis inducida por la supresin de eritropoyetina.
La PV se diagnostica generalmente al descubrir un hematocrito y hemoglobina
elevados, aunque el primer signo puede ser una esplenomegalia. El prurito
agravado por el agua es una caracterstica que la diferencia de otras
eirtrocitosis.
La eritrocitosis incontrolada puede producir ciertos sntomas neurolgicos como
vrtigo, acfenos, cefalea y trastornos visuales, debido a la desaceleracin del
flujo cerebral. Puede existir tambin hipertensin sistlica. En algunos
pacientes, la primera manifestacin en una trombosis venosa o arterial.
El curso de la enfermedad tiene 4 fases:

Pg. 50

1) eritroctica de duracin variables (5 a 25 aos);

2) fase de policitemia gastada, caracterizada por anemia acompaada de
proliferacin de las otras series y presencia de esplenomegalia;
3) fase de mielofibrosis acompaada de metaplasia mieloide;
4) fase terminal con aparicin de leucemia aguda mieloide o no mieloide en un
5-15%.
Diagnstico. Se establece de acuerdo a las normas dadas por el
Polycitemia Vera StudyGroup (PVSG) que estableci dos categoras de
elementos diagnsticos: A o mayores y B o menores.
Categora A:
Aumento del volumen eritrocitario sobre 36 ml/kg en el hombre y sobre 32ml/kg
en la mujer.
Saturacin de O2 arterial que iguale o supere el 92%,
Esplenomegalia.
Categora B:
Trombocitosis sobre 400.000/ L.
Leucocitosis sobre 12.000 L en ausencia de fiebre o infeccin.
Fosfatasas alcalinas de los neutrfilos sobre 100 en ausencia de fiebre o
infeccin.
Elevacin de vit. B12 sobre 900pg/ml o de la captacin libre de vit. B 12 sobre
2.200pg/ml

Pg. 51

Se establece el diagnstico en la presencia de las tres categoras A. Si falta

esplenomegalia debe ser reemplazada al menos por dos de los signos B. El
diagnstico de PV se hace bsicamente excluyendo otras causas de
policitemia. La PVSG ha creado una secuencia diagnstica (Fig. 1).
Tratamiento.
Una vez establecido el diagnstico de acuerdo a las pautas, se
determinar si el paciente requiere tratamiento inmediato o solamente
debe ser sometido a un seguimiento. Por ejemplo, si el pacientes es
asintomtico, su hematocrito no est en el porcentaje de observacin,
deber ser observado con controles mensuales.
Flebotoma. Este es el tratamiento inicial de eleccin y se iniciar en todos los
pacientes que no tengan aumento de las series sanguneas. Se practican
flebotomas de 300-500ml cada 3 a 5 das hasta reducir el Hto a 45% y se
controla cada dos semanas. Luego se contina con sangras para mantener el
Hto en ese valor. Se controla adems el recuento de plaquetas y leucocitos
para prevenir complicaciones.
Hidroxiurea. Los pacientes menores de 50 aos que no respondan a la
flebotoma se tratarn con hidroxiurea en dosis inicial de 15-20mg/kg peso por
da. Se controla cada 1 a 2 semanas y cuando se logra remisin completa se
pasa a dosis de mantencin de 10mg/kg/da.
En pacientes entre 50 y 70 aos se practican:
a) flebotomas: Pero si se produce trombocitosis superior a 1.000.000 l,
hiperuricemia, hiperesplenismo, gota, ferropenia, infarto esplnico o aumento
de la frecuencia de la sangra, se pasa a hidroxiurea. Se debe suspender este
tratamiento si os leucocitos bajan de 2.500 las plaquetas no llegan a
100.00 l, volvindose a reanudar cuando estas cifras se recuperen.
b) Busulfn: Entre 4-6mg/da hasta obtener remisin, meta que puede
alcanzarse en plazos de hasta 4 meses.

Pg. 52

c) Pipobroman: dosis inicial 1mg/kg/da durante un mes y luego subir a 1,5

mg/kg/da hasta obtener remisin.
Complicaciones.
Las principales complicaciones clnicas estn relacionadas con la mayor
viscosidad sangunea, e indirectamente con el mayor recambio de
hemates, leucocitos y plaquetas, as como el aumento consiguiente del
cido rico y de histamina.
Prurito. Se trata con cimetidina 900 mg/da por 30 das.
Mielofibrosis. Se suprimen los citostticos. No existe tratamiento seguro, pero
pueden administrarse oxymetolona en dosis de 2-4 mg/kg/da.
Trombosis. En actos operatorios se da heparina en dosis profilctica.
Hiposideremia. Se administra Fe en las dosis habituales (ver tratamiento de
anemia ferropenia).
Hperesplenismo. La indicacin de esplenectoma es excepcional y presenta
un riesgo para el paciente.

CONCLUSIONES

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 la angina de pecho se produce un insuficiente aporte de o2 al miocardio

durante un perodo y/o intensidad que no llegar a producir muerte
celular. hay isquemia sin necrosis
la hipertensin arterial es uno de los principales factores de riesgo
cardiovascular (principal causa de muerte en pases desarrollados) y
conocido como una muerte silenciosa.
La policitemia Se define como policitemia o poliglobulia o eritrocitos al
aumento por sobre 36ml de glbulos rojos/kg en el hombre y mayor de
32 ml de glbulos rojos/kg en la mujer.
Infarto dl miocardio

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BIBLIOGRAFIA
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5.- TEMAS DE GUARDIA: CLINICOS Y QUIRURGICOS, GERARDO ALVAREZ
ALVAREZ, 2002, LA HABANA; CUBA
6.- LIBRO VIRTUAL INTRAMED: MEDICINA INTENSIVA, 2007; CARLOS
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