LESI VESIKULOBULOSA
1.Lesi vesikulobulosa infeksi virus
a. Infeksi Herpes Simpleks
b. Infeksi Varicella-Zoster
c. Hand, Foot and Mouth Disease
d. Herpangina
e. Measles ( Rubeola )
a. Infeksi Herpes Simpleks
Patogenesis:
Penularan biasanya melalui kontak langsung dengan penderita, jarang melalui air borne
droplets atau air yang terkontaminasi. Waktu inubasi setelah terpapar adalah sekitar
beberapa hari sampai 2 minggu. Erupsi vesikolo-ulseratif khas terjadi pada jaringan oral dan
perioral ( primary gingivostomatitis)
Seiring dengan resolusi dari primary herpetic gingivostomatitis, virus bermigrasi
sepanjang selubung periakson dari nervus trigeminal ke ganglion trigeminal untuk menetap
disitu menjadi virus laten. Reaktivasi virus terjadi jika terkena sinar matahari, dingin, trauma
dan stress yang akan menyebabkan infeksi sekunder atau kambuhan. Perangai klinis:
1) Primary herpetic gingivostomatitis
Ulkus multipel disertai rasa sakit, sebelumnya didahului dengan vesikel; pada kulit dan
daerah perioral mungkin terdapat lesi yang serupa; biasanya dijumpai adanya gingivitis dan
terjadi umumnya pada anak-anak dibawah 5 tahun; jarang terjadi.
2) Secondary herpes simplex infection
Ulkus multipel kecil-kecil yang didahului dengan vesikel; simptom prodromal berupa sensasi
tingling, terbakar atau sakit; sering terjadi pada bibir, intraoral pada palatum dan attached
gingiva; biasanya terjadi pada umur dewasa muds.
3) Herpetic Whitlow
Merupakan infeksi HSV pada jari tangan, dapat primer atau sekunder. Tipe ini sering terjadi
pada dokter gigi yang berkontak fisik dengan penderita dengan infeksi HSV; Histopatologi:
Mikroskopis, vesikel intraepitelial berisi eksudat, sel-sel inflamasi dan virus.
Diagnosis banding
Pharyngitis streoptokokal, erythema multiforme dan Vincent's infection. Kondisi oral lain
yang mirip adalah herpes sekunder karena trauma, chemical burn, dan contact allergy.
b. Infeksi Varicella-Zoster
Etiologi dan patogenesis:
Varicella-zoster virus (VZV) merupakan salah satu virus herpes yang patogen untuk
manusia. Infeksi primer penyakit ini pada individu seronegatif dikenal sebagai varicella (
Universitas Gadjah Mada
chicken pox ). Penyakit sekunder merupakan reaktivasi virus laten VZV yang dikenal
sebagai herpes Zoster ( shingles ).
Varicella.
Perangai klinis:
Varicella. Kebanyakan infeksi primer terjadi pada masa kanak-kanak, hampir semua orang
diatas umur 60 tahun pernah terinfeksi VZV ini. Demam, menggigil, malaise dan sakit kepala
yang diikuti rash yang primer melibatkan badan leher dan kepala. Rash dengan cepat
berkembang jadi vesikel, pustula dan akhirnya menjadi ulkus. Infeksi akan sembuh dengan
sendirinya dalam beberapa minggu. Membrana mukosa oral akan terlibat pada penyakit
primer berupa ulkus yang dangkal yang didahului dengan vesikel. Komplikasi meliputi
pneumonitis, encephalitis dan inflamasi organ lain dapat terjadi tetapi jarang. Jika terjadi
pada wanita hamil maka akan menyebabkan cacat pada janin. Pada orang dewasa yang
lebih tua dan pasien immunocompromised penyakitnya akan lebih parah dan terjadi
komplikasi.
Herpes Zoster
Pada dasarnya terjadi pada orang dewasa dan orang yang mempunyai compromised
immune responses.Keterlibatan cabang-cabang nervus trigeminal akan berakibat pada oral
unilateral, fasial, occular. Keterlibatan nervus fasialis dan auditory mengakibatkan sindroma
Ramsay Hunt dengan gejala fasial paralisis diseretai vesikel pada sisi ipsilateral telinga,
tinitus, ketulian dan vertigo.
Histopatologi:
Morfologi dari VZV dan respon iflamasi pada varicella dan herpes zoster pada dasarnya
sama dengan HSV. Pemeriksaan mikroskopis dijumpai selepitel yang terinfeksi virus
menunjukkan nukleus yang homogen, produk virus dan dikelilingi chromatin. Sel terinfeksi
dengan multinukeated dijumpai. Sel yang terifeksi akanmembengkak, kemampuan adesif
hilang akibatnya terjadi vesikel acantolytic. Sel inflamasi daneksudat akan mengisi vesikel
yang kemudian pecah jadi ulkus.
Diagnosis banding
Infeksi HSV primer dan hand foot and mouth disease
c.
Perangai klinis
Infeksi virus ini terjadi dalam proporsi epidemik atau endemik, tetutama pada anakanak usia
di bawah 5 tahun. Setelah masa inkubasi yang singkat kondisi ini akan spontan sembuh
sendiri dalam 1-2 minggu.
Tanda dan gejala biasanya intensitasnya ringan sampai sedang, termasuk demam yang
ringan, malaise, lymphadenopathy dan sore mouth. Rasa sakit dari lesi oral merupakan
gejala utama yang biasanya dikeluhkan pasien. Lesi oral dimulai dengan vesikel yang ruptur
menjadi ulkus yang ditutupi membran fibrinous kuning yang dikelilingi area eritematous halo.
Lesi multipel dapat terjadi dimana saja di dalam mulut. Lesi multipel makulopapular terjadi
pada kulit kaki, jari kaki, tangan dan jari tangan yang terjadi bersamaan setelah lesi oral.
Lesi ini kemudian jadi vesikel, ulkus dan selanjutnya terjadi crusta.
Histopatologi
Kondisi vesikel ini terjadi di epitel sebab replikasi obligat viral tertjadi di dalam keratinosit.
Inklusi eosinofil telihat dalam beberapa sel yang terinfeksi. Setelah keratinosit dirusak oleh
virus, ruang vesikel terisi debris proteinaceous dan sel inflamasi.
Diagnosis banding
Primary gingivostomatitis, varicella
d.
Herpangina
respirasi dan rash, yang pada rubeola lebih ringan, tetapi bintik Koplick's yang karakteristik
pada measles tidak dijumpai. Rubeola dapat menyebabkan defek kongenital pada fetus
Perangai klinis
Measles merupakan penyakit yang mengenai anak-anak yang biasanya berhubungan
dengan musim dingin dan papas. Setelah masa inkubasi 7-10 haii, simptom prodromal
berupa demam, malaise, coryza, konjuctivitis, fotofobia dan batuk terjadi. Dalam 1-2 hari
muncul gejala pathognomonik berupa makula eritematous kecil, di tengahnya terdapat
nekrotik keputihan pada mukosa bukal yang disebut sebagai bintik Koplik's. Setelah
kemudian 1-2 hari terjadi rash pada kepala, leher yang kemudian jugs terjadi pada badan
dan ekstremitas. Komplikasi dapat berupa encephalitis dan thrombocyto genic purpura.
Infeksi sekunder berupa otitis media dan pneumonia dapat terjadi
Histopatologi
Sel epitel yang terinfeksi menjadi nekrotik, dibawahnya dermis mengalami inflamasi di
dalamnya terdapat pembuluh darah yang mengalami dilatasi dan terdapat respon radang
lokal. Limfosit dapat dijumpai pada perivaskuler. Dalam jaringan limphoid karakteristik
terdapat banyak sel-sel makrofag multinukleated yang dikenal sebagai Whartin-Finkeldey
giant cells.
Diagnosis banding
Karena measles mempunyai gejala yang pathognomonik maka tidak ada diagnosis
banding.
Histopatologi:
Patognomonik dari pemphigus vulgaris adalah lesi akantolitik, dengan gambaran selsel epitel terlepas sehingga terbentuk ruangan bulla atau vesikel. Konfirmasi diagnosis
pemphigus vulgaris ditentukan dengan test direct atau indirect immunofluorescence
Diagnosis banding:
Secara klinis diagnosis banding adalah bullous dan cicatricial pemphigoid, eritema
multiforme, bullous lichen planus, dan dermatitis herpetiformis. Jika lesi kecil dapat
didiagnosis banding dengan ulkus aphtousa.
b.
Cicatricial pemphigoid
Bullous pemphigoid
Merupakan penyakit autoimmun yang ditandai dengan adanya auto antibody untuk
glikoprotein pada lamina lucida di zona membrana basalis.
Perangai
Biasanya terjadi pada orang tua , 60-80 tahun, tak ada predeleksi jenis kelamin dan
ras. Gejala awal di kulit: pruritus, yang kemudian berkembang menjadi bulla yang dalam
beberapa hari pecah menjadi krusta. Manifestasi oral jarang, 8-39%. Di mulut manifest
sebagai ulkus dangkal dengan batas jelas akibat bulla yang pecah.
Hi stopatol ogis:
Bulla terletak subepitelial, terdapat sebukan sel radang khronis dan akut. Gambaran
khas
dari
lesi
iniadalah
adanya
sel
eosinifil
pada
bulla.
Pemeriksaan
direct
imrnunofluorescence 90-100% terdpat sebukan IgG dan komplemen pada lamina licida yang
linear sepanjang membrana basalis, antibody terikat pada protein hemidesmosom.
Circulating antiohody ada kurang lebih 70%.
3. Lesi vesikulobulosa herediter
Epidermolysis bullosa
Merupakan penyakit kulit yang bersifat genetik. Lesi berbentuk vesikel atau bulosa.
Manifestasi oral adalah bulla yang sembuh dengan scar, sehingga mulut kontriksi karena
scar dan gigi hypoplastik.
Pada bayi insidensi bersifat familiar/ diwariska, tetapi jarang terjadi. Kulit atau mukosa
jika mengalami gesekan ringan mudah timbul vesikel atau bulous. Histopatologi:
Penyebab kelainan ini adalah adanya defisiensi apparatus attachment antar sel dan
defisiensi apparatus attachment pada membrana basalis, kemungkinan karena sekresi
kolagenase yang berlebihan.