Anda di halaman 1dari 39

BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT

FAKULTAS KEDOKTERAN

REFERAT

UNIVERSITAS PATTIMURA

MEI 2016

HUBUNGAN HYPERBARIC OXYGEN THERAPY DENGAN


TULI SENSORINEURAL MENDADAK DAN TINITUS

Disusun oleh:
Maynel Christianti Palyama (2009-83-001)
Irma Gabrelliana Siahainenia (2009-83-010)
Chelsy Simatauw (2009-83-032)
Fahrianis Laitupa (2009-83-027)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PATTIMURA
PIRU
2016

HUBUNGAN HYPERBARIC OXYGEN THERAPY DENGAN TULI


SENSORINEURAL MENDADAK DAN TINITUS

I.

TULI SENSORINEURAL MENDADAK (SUDDEN SENSORINEURAL


HEARING LOSS/SSNHL)

A.

DEFINISI
Tuli

mendadak

atau

sudden

sensorineural

hearing

loss

(SSNHL)

didefinisikan sebagai bentuk sensasi subjektif kehilangan pendengaran sensorineural


pada satu atau kedua telinga yang berlangsung secara cepat dalam periode 72 jam,
dengan kriteria audiometri berupa penurunan pendengaran 30 dB sekurangkurangnya pada 3 frekuensi berturut-turut, yang menunjukkan adanya abnormalitas
pada koklea, saraf auditorik, atau pusat persepsi dan pengolahan impuls pada korteks
auditorik di otak. Jika penyebab tuli mendadak tidak dapat diidentifikasi setelah
pemeriksaan yang adekuat, disebut idiopathic sudden sensorineural hearing loss
(ISSNHL).1 Keparahan tuli mendadak berdasarkan derajat penurunan pendengaran,
menurut WHO, terbagi atas beberapa tingkatan sebagaimana tersaji dalam tabel
berikut.

Tabel 1 Derajat penurunan pendengaran menurut klasifikasi WHO2

B.

EPIDEMIOLOGI
Kasus baru tuli mendadak atau sudden sensorineural hearing loss (SSNHL)

dilaporkan sebanyak 15,000 diseluruh dunia terhitung sekitar 1% dari semua kasus
sensorineural hearing loss.3 Meskipun semua usia dapat dipengaruhi, insiden puncak
tuli sensorineural mendadak antara dekade kelima dan keenam. Kejadiannya sama
antara perempuan dan laki-laki.4
Kehilangan pendengaran sebagian besar biasanya unilateral (kurang dari 2%
yang memiliki keterlibatan bilateral). Gejala yang muncul antara lain tinnitus (41%90%), pusing (29%-56%) atau atau sensasi ringan disorientasi spasial muncul pada
50% dari kasus. Tinnitus digambarkan sebagai perasaan suara terus-menerus atau
intermiten), dan telinga terasa penuh. Banyak pasien melaporkan pertama kali
kehilangan pendengaran ketika bangun tidur. Kehilangan pendengaran bisa saja
ringan dan terbatas dalam frequency range atau dapat total.3,4

C.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS


Penyebab tuli mendadak masih belum diketahui secara jelas; banyak teori

dugaan penyebab yang dikemukakan oleh para ahli. Sebuah data memperkirakan 1%
kasus tuli mendadak disebabkan oleh kelainan retrokoklea yang berhubungan dengan
vestibular schwannoma, penyakit demielinisasi, atau stroke, 10-15% kasus lainnya
disebabkan oleh penyakit Meniere, trauma, penyakit autoimun, sifilis, penyakit
Lyme, atau fistula perilimfe. Dalam praktik, 85-90% kasus tuli mendadak bersifat
idiopatik yang etiopatogenesisnya tidak diketahui pasti.1,5,6 Dalam sebuah systematic
review, diuraikan beberapa kemungkinan penyebab tuli mendadak, yaitu idiopatik
(71%), penyakit infeksi (12,8%), penyakit telinga (4,7%), trauma (4,2%), vaskular
dan hematologik (2,8%), neoplasma (2,3%), serta penyebab lainnya (2,2%).7 Ada
empat teori utama yang mencoba menjelaskan penyebab tuli mendadak, yakni infeksi
virus, kelainan vaskular, kerusakan membran intrakoklea, dan kelainan imunologi.8

Infeksi virus
Meskipun sampai saat ini masih belum ditemukan bukti kuat, infeksi virus

dianggap sebagai salah satu penyebab tuli mendadak. Sebuah studi oleh Wilson
(1986) menunjukkan adanya hubungan antara infeksi virus dengan kejadian tuli
mendadak. Dalam studi ini, ditemukan tingkat serokonversi untuk virus herpes secara
signifikan lebih tinggi pada populasi pasien tuli mendadak. Pada studi lain, dilakukan
pemeriksaan histopatologi tulang temporal dan ditemukan kerusakan pada koklea
yang konsisten dengan infeksi virus. Terdapat pula temuan lain, seperti hilangnya sel

rambut dan sel penyokong, atrofi membran tektoria, atrofi stria vaskularis, dan
hilangnya sel neuron, yang berhubungan dengan mumps virus, maternal rubella, dan
virus campak.9,10

Kelainan vaskular
Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Koklea

memperoleh asupan darah dari arteri labirintin atau arteri auditiva interna. Pembuluh
darah ini merupakan end artery yang tidak memiliki vaskularisasi kolateral, sehingga
jika terganggu dapat mengakibatkan kerusakan koklea. Kelainan yang menyebabkan
iskemia koklea atau oklusi pembuluh darahseperti trombosis atau embolus,
vasopasme, atau berkurangnya aliran darahdapat mengakibatkan degenerasi luas
sel ganglion stria vaskularis dan ligament spiralis yang diikuti pembentukan jaringan
ikat dan penulangan. 9,10

Kerusakan membran intrakoklea


Terdapat membran tipis yang memisahkan telinga dalam dari telinga tengah

dan ada membran halus yang memisahkan ruang perilimfe dengan endolimfe dalam
koklea. Robekan salah satu atau kedua membran tersebut secara teoretis dapat
menyebabkan tuli sensorineural. Kebocoran cairan perilimfe ke dalam telinga tengah
melalui tingkap bundar dan tingkap lonjong didalilkan sebagai penyebab ketulian
dengan membentuk hidrops endolimfe relatif atau menyebabkan robeknya membran
intrakoklea. Robekan membran intrakoklea memungkinkan terjadinya percampuran
perilimfe dan endolimfe sehingga mengubah potensial endokoklea. Teori ini diakui

oleh Simmons, Goodhill, dan Harris, dengan pembuktian histologi yang


didokumentasikan oleh Gussen.9

Kelainan imunologi
Tuli sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun diperkenalkan oleh

McCabe pada tahun 1979.3 Pada kondisi ini, ditemukan adanya kehilangan
pendengaran progresif. Adanya aktivitas imun pada koklea mendukung konsep teori
ini. Gangguan pendengaran pada sindrom Cogan, SLE, dan kelainan reumatik
autoimun lainnya telah lama diketahui. Sebagai pendukung lain teori ini, terdapat
sebuah studi prospektif pada 51 pasien tuli mendadak dan ditemukan beberapa
kelainan

yang

berkaitan

dengan

sistem

imun

(multiple

immune-mediated

disorders).9,11

D.

GEJALA KLINIS
Keluhan pasien pada umumnya berupa hilangnya pendengaran pada satu sisi

telinga saat bangun tidur.12 Sebagian besar kasus bersifat unilateral, hanya 1-2%
kasus bilateral.9 Kejadian hilangnya pendengaran dapat bersifat tiba-tiba, berangsurangsur hilang secara stabil atau terjadi secara cepat dan progresif. Kehilangan
pendengaran bisa bersifat fluktuatif, tetapi sebagian besar bersifat stabil. Tuli
mendadak ini sering disertai dengan keluhan sensasi penuh pada telinga dengan atau
tanpa tinitus; terkadang didahului oleh timbulnya tinitus.12 Selain itu, pada 28-57%
pasien dapat ditemukan gangguan vestibular, seperti vertigo atau disequilibrium.13

E.

DIAGNOSIS
Menurut AAO-HNS (American Academy of Otolaryngology-Head and Neck

Surgery) guideline, langkah pertama diagnosis tuli mendadak adalah membedakan


tuli sensorineural dan tuli konduktif melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, tes penala,
pemeriksaan audiometri, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Ketulian atau hearing
loss diklasifikasikan menjadi tuli konduktif, tuli sensorineural, atau campuran. Tuli
konduktif disebabkan oleh abnormalitas telinga luar, membran timpani, rongga udara
telinga tengah, atau tulang pendengaran, struktur yang menghantarkan gelombang
suara ke koklea. Sementara itu, tuli sensorineural disebabkan oleh adanya
abnormalitas koklea, saraf auditorik, dan struktur lain yang mengolah impuls neural
ke korteks auditorik di otak.
Tuli konduktif dan tuli sensorineural memerlukan penanganan yang sangat
berbeda. Sebagai contoh, tuli konduktif yang terjadi akibat impaksi serumen dapat
ditangani dengan evakuasi serumen, lain halnya dengan penanganan pada tuli
sensorineural yang lebih kompleks karena penyebabnya sering tidak diketahui.1,10
Pada anamnesis ditanyakan onset dan proses terjadinya ketulian (berlangsung
tiba-tiba, progresif cepat atau lambat, fluktuatif, atau stabil), persepsi subjektif pasien
mengenai derajat ketulian, serta sifat ketulian (unilateral atau bilateral). Selain itu,
ditanyakan juga gejala yang menyertai seperti sensasi penuh pada telinga, tinitus,
vertigo, disequilibrium, otalgia, otorea, nyeri kepala, keluhan neurologis, dan keluhan
sistemik lainnya. Riwayat trauma, konsumsi obat-obat ototoksik, operasi dan
6

penyakit sebelumnya, pekerjaan dan pajanan terhadap kebisingan, serta faktor


predisposisi lain yang penting juga perlu ditanyakan.1,10,12
Pada pemeriksaan fisik, dilakukan inspeksi saluran telinga dan membran
timpani untuk membedakan tuli konduktif dan tuli sensorineural. Penyebab tuli
konduktif berupa impaksi serumen, otitis media, benda asing, perforasi membran
timpani, otitis eksterna yang menyebabkan edema saluran telinga, otosklerosis,
trauma, dan kolesteatoma. Sebagian besar kondisi ini dapat didiagnosis dengan
pemeriksaan otoskopi. Di lain pihak, pemeriksaan otoskopi pada pasien tuli
sensorineural hampir selalu mendapatkan hasil normal. Pemeriksaan fisik umum dan
pemeriksaan neurologis juga dilakukan, terutama pada pasien dengan tuli mendadak
bilateral, tuli mendadak dengan episode rekuren, dan tuli mendadak dengan defisit
neurologis fokal, untuk mencari kelainan serta penyakit penyerta lainnya.1,6,13
Selain itu, dapat dilakukan pemeriksaan hum test dan tes penala untuk
membantu klinisi membedakan tuli konduktif dan tuli sensorineural sebelum
dilakukan pemeriksaan audiometri. Pada hum test, pasien diminta bersenandung dan
kemudian memberitahu apakah suara didengar lebih keras di satu telinga atau sama di
keduanya. Pada tuli konduktif, suara akan terdengar lebih keras pada telinga yang
sakit, sebaliknya pada tuli sensorineural suara akan terdengar lebih keras pada telinga
yang sehat. Menurut AAO-HNS guideline, tes penala dapat digunakan untuk
konfirmasi temuan audiometri. Tes penala berupa tes Weber dan tes Rinne dilakukan
dengan alat bantu garpu tala 256 Hz atau 512Hz juga melihat ada tidaknya lateralisasi
ke salah satu sisi telinga.1,13
7

Gambar 1 Tes Weber dan tes Rinne1,13

Pemeriksaan

audiometri

lengkap,

termasuk

audiometri

nada

murni,

audiometri tutur (speech audiometry) dan audiometri impedans (timpanometri dan


pemeriksaan refl eks akustik), merupakan pemeriksaan yang wajib dilakukan dalam
mendiagnosis tuli mendadak.1,6,13 Hal ini sesuai dengan salah satu kriteria definisi tuli
mendadak menurut NIDCD 2003, yakni terdapat penurunan pendengaran 30 dB
sekurang-kurangnya pada 3 frekuensi berturut-turut pada pemeriksaan audiometri.1,14
Pemeriksaan audiometri diperlukan untuk membuktikan ketulian dan
menentukan derajat penurunan pendengaran. Hantaran tulang dan hantaran udara
dalam audiometri nada murni membantu menentukan jenis ketulian, baik tuli
8

konduktif, tuli sensorineural, maupun tuli campuran (Gambar 2). Audiometri tutur
dapat digunakan untuk memverifikasi hasil audiometri nada murni. Timpanometri
dan pemeriksaan refleks akustik juga dapat membedakan tuli konduktif dan tuli
sensorineural serta memberikan petunjuk tambahan untuk etiologi. Timpanometri
dapat membantu dalam mengeksklusi kemungkinan adanya komponen konduktif
pada pasien dengan penurunan pendengaran sangat berat.12

Gambar 2 Audiogram standar yang memperlihatkan tuli sensorineural telinga kiri.13

Pemeriksaan laboratorium dilakukan berdasarkan keluhan dan riwayat pasien


serta kemungkinan etiologi. Pemeriksaan laboratorium rutin tidak spesifik tidak

direkomendasikan sebab jarang terbukti membantu menentukan etiologi tuli


mendadak (Tabel 2).1,9,12
Tabel 2 Pemeriksaan laboratorium pada tuli mendadak.9

Pemeriksaan auditory brainstem response (ABR) dapat memberikan


informasi tambahan mengenai sistem auditorik. Pemeriksaan ABR ini berguna
mengevaluasi kemungkinan etiologi retrokoklea dan dapat digunakan untuk
menetapkan ambang batas pendengaran pada pasien yang sulit diperiksa, seperti
anak-anak, orang tua, dan malingerers. Pemeriksaan ABR memiliki sensitivitas tinggi
dalam mendeteksi lesi retrokoklea, tetapi terbatas hanya untuk mendeteksi vestibular
schwannoma yang berukuran lebih dari 1 cm. Sensitivitas ABR untuk mendeteksi
vestibular schwannoma ukuran kecil sekitar 8-42%; saat ini menurun bila
dibandingkan dengan akurasi diagnostic pencitraan resonansi magnetik (MRI). 1,9,12
Pemeriksaan MRI merupakan baku emas diagnosis vestibular schwannoma.
Pemeriksaan MRI dengan Gadolinium dinilai memiliki sensitivitas tinggi dan
digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan abnormalitas retrokoklea, seperti
neoplasma, stroke, atau penyakit demielinisasi. Pada pasien dengan alat pacu jantung,
implant logam, dan klaustrofobia, yang menjadi kontraindikasi pemeriksaan MRI,

10

dapat dilakukan alternatif lain berupa pemeriksaan tomografi komputer (CT Scan),
pemeriksaan ABR, atau keduanya; kedua pemeriksaan ini memiliki sensitivitas lebih
rendah dibandingkan MRI dalam mendeteksi kelainan retrokoklea.13

F.

DIAGNOSIS BANDING
Tabel 3. Diagnosis banding tuli mendadak.9,12

11

E.

TATA LAKSANA

Gambar 3 Penanganan tuli mendadak.13

Kortikosteroid sistemik
Berbagai penelitian penggunaan kortikosteroid pada pasien tuli mendadak
telah dipublikasikan. Terdapat bukti laboratorium yang menunjukkan adanya cascade
inflamasi kematian sel pada pasien tuli mendadak, yang dimodifikasi oleh terapi
steroid. Kortikosteroid yang diberikan adalah glukokortikoid sintetik oral, intravena,
dan/atau intratimpani, meliputi prednison, metilprednisolon, dan deksametason.

12

Kortikosteroid diperkirakan memiliki efek antiinflamasi dan kemampuan dalam


meningkatkan aliran darah koklea.1,8
Dewasa ini, standar pengobatan tuli mendadak adalah dengan tapering off
kortikosteroid oral. Sebuah studi RCT (randomized controlled trial) membandingkan
terapi steroid oral dengan plasebo pada 67 pasien, menunjukkan hasil perbaikan lebih
signifikan pada kelompok pasien dengan terapi steroid oral dibandingkan kelompok
pasien dengan plasebo (61% vs.32%, p <0,05).6
Untuk hasil pengobatan yang maksimal, dosis terapi prednison oral yang
direkomendasikan adalah 1 mg/kg/hari dosis tunggal dengan dosis maksimum 60
mg/hari selama 10-14 hari. Dosis ekuivalen prednison 60 mg setara dengan
metilprednisolon 48 mg dan deksametason 10 mg.1 Sebuah data yang representatif
menggunakan regimen pengobatan dengan dosis maksimum selama 4 hari diikuti
tapering off 10 mg setiap dua hari.1,13
Efek samping prednison meliputi insomnia, dizziness, kenaikan berat badan,
berkeringat, gastritis, perubahan mood, fotosensitif, dan hiperglikemia. Efek samping
lain yang cukup berat, tetapi jarang ditemukan, yakni pankreatitis, perdarahan,
hipertensi, katarak, miopati, infeksi oportunistik, osteoporosis, dan osteonekrosis.1
Oleh sebab itu, untuk meminimalkan risiko, pasien dengan kondisi medis sistemik,
seperti insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM), diabetes tidak terkontrol,
hipertensi labil, tuberkulosis, dan ulkus peptikum tidak disarankan diberi terapi
kortikosteroid sistemik.1

13

Tabel 4 Guideline umum terapi kortikosteroid untuk tuli mendadak.1

Tabel 5 Kriteria defi nisi perbaikan pendengaran.16

Kortikosteroid intratimpani
Beberapa ahli THT merekomendasikan terapi kortikosteroid intratimpani
sebagai pengganti terapi kortikosteroid sistemik atau salvage therapy pada pasien

14

yang tidak mengalami perbaikan dengan kortikosteroid sistemik.Terapi kortikosteroid


intratimpani dapat menjadi alternatif untuk pasien diabetes yang tidak bisa
mengonsumsi kortikosteroid sistemik. Steroid diberikan dengan sebuah jarum melalui
membran timpani atau ditempatkan di telinga tengah melalui tabung timpanostomi
atau miringotomi yang kemudian diserap dan menyebar melalui membran tingkap
bundar ke telinga dalam.1,13,17
Keuntungan terapi kortikosteroid intratimpani adalah memberikan steroid
konsentrasi tinggi langsung pada jaringan target (perilimfe) dengan efek samping
sistemik minimal. Hal ini didukung oleh Parnes dkk, yang mempublikasikan dan
mendemonstrasikan kadar steroid yang tinggi di telinga dalam setelah aplikasi terapi
steroid intratimpani. Sebuah studi mengenai terapi kombinasi kortikosteroid sistemik
dosis tinggi dan kortikosteroid intratimpani menunjukkan hasil perbaikan fungsi
pendengaran secara signifi kan. Namun, studi lainnya tidak menghasilkan perbedaan
pemulihan pendengaran antara terapi kombinasi kortikosteroid oral dan intratimpani
dengan terapi kortikosteroid oral saja.1,8,13
Steroid intratimpani yang biasa diberikan adalah deksametason atau
metilprednisolon. Konsentrasi kortikosteroid yang digunakan bervariasi, sebagian
besar studi menganjurkan deksametason 10-24 mg/Ml dan metilprednisolon 30
mg/mL atau lebih. Efek samping terapi intratimpani yang harus diantisipasi adalah
efek lokal, seperti otalgia, dizziness, vertigo, perforasi membran timpani, atau infeksi
(otitis media).1,6

15

Terapi oksigen hiperbarik


Terapi oksigen hiperbarik telah diharapkan sebagai terapi tambahan dalam
kasus tuli mendadak. Terapi ini memberikan oksigen 100% dengan tekanan lebih dari
1 ATA (atmosphere absolute). Terapi ini bertujuan untuk meningkatkan oksigenasi
koklea dan perilimfe, sehingga diharapkan dapat menghantarkan oksigen dengan
tekanan parsial yang lebih tinggi ke jaringan, terutama koklea yang sangat peka
terhadap keadaan iskemik.1,18
Farmakologi lainnya
Guideline AAO-HNS tidak merekomendasikan penggunaan sejumlah obat,
seperti antivirus, trombolitik, vasodilator, substansi vasoaktif, atau antioksidan,
secara rutin pada pasien tuli mendadak untuk menghindari pengobatan yang tidak
perlu, efek samping pengobatan, dan alasan biaya. Selain itu, belum ada bukti
keberhasilan terapi dengan obat-obat tersebut.1
Salah satu penyebab tuli mendadak adalah inflamasi oleh infeksi virus.
Mekanisme inflamasi berupa invasi virus secara langsung pada koklea atau saraf
koklea, reaktivasi virus laten dalam ganglion spirale, dan infeksi yang dimediasi
imun. Secara teoretis, inisiasi pemberian antivirus disinyalir dapat membantu
pemulihan fungsi pendengaran. Beberapa percobaan yang telah dilakukan masih
belum mengungkap adanya manfaat penambahan terapi antivirus. Conlin dan Parnes
melakukan systematic review dan meta-analisis terhadap empat studi RCT
(randomized controlled trial) yang membandingkan terapi antivirus dan steroid
dengan plasebo dan steroid, tidak satu pun yang melaporkan hasil signifikan secara
16

statistik. Selain itu, penggunaan antivirus memiliki efek samping berupa mual,
muntah, fotosensitif, serta (jarang) perubahan status mental, dizziness, dan
kejang.1,19,20
Selain infeksi virus, penyebab tuli mendadak lainnya adalah iskemia koklea
akibat kelainan vaskular, seperti perdarahan, emboli, dan vasospasme. Agen
vasoaktif, trombolitik, vasodilator, atau antioksidan telah dicoba untuk meningkatkan
aliran darah koklea, tetapi belum ada bukti keberhasilan terapi. Prostaglandin E1 telah
menunjukkan manfaat sebagai vasodilator dan penghambat agregasi trombosit.
Naftidrofuril juga dapat menjadi vasodilator dengan efek antagonis terhadap
serotonin dan tromboksan A2. Ekstrak Ginkgobiloba yang mengandung flavones dan
terpenes dapat mencegah perkembangan radikal bebas dan berperan sebagai
vasodilator. Pentoksifilin menghambat agregasi trombosit dan meningkatkan
fleksibilitas eritrosit dan leukosit sehingga memperbaiki viskositas darah, terutama
pembuluh kapiler. Dekstran dapat memperbaiki mikrosirkulasi karena memiliki efek
antitrombotik. HES (hydroxyethyl starch) mengurangi hematokrit dan agregasi
platelet. Klinisi harus waspada akan risiko efek samping berupa reaksi alergi,
perdarahan, hipotensi, aritmia, kejang, dan interaksi obat.1

G.

PROGNOSIS
Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu usia, derajat

gangguan pendengaran, metode pengobatan yang digunakan, saat memulai


pengobatan, ada tidaknya gejala vestibular, dan faktor predisposisi lainnya. Usia
17

lanjut, gangguan pendengaran sangat berat, dan adanya gejala vestibular subjektif
dikaitkan dengan rendahnya tingkat kesembuhan. Usia lanjut, hipertensi, diabetes,
dan hiperlipidemia berkaitan dengan disfungsi mikrovaskuler di koklea, yang
merupakan faktor prognosis buruk. Saat mulai pengobatan lebih dini (dalam 7 hari
pertama) berhubungan dengan prognosis baik bagi pemulihan fungsi pendengaran.
Derajat

gangguan

pendengaran

awal

memengaruhi

potensi

pemulihan

pendengaran.Vertigo dapat digunakan sebagai indikator tingkat keparahan lesi dan


berkaitan dengan prognosis yang buruk. Namun, 28-65% pasien tuli mendadak yang
tidak diobati dapat mengalami pemulihan spontan.8,10,21
Pasien tuli mendadak disarankan melakukan pemeriksaan audiometri ulang
dalam waktu 6 bulan setelah diagnosis, untuk menentukan keberhasilan terapi. Filipo
dkk menggunakan klasifikasi yang dibuat oleh Furuhashi untuk evaluasi perbaikan
pendengaran pada tuli mendadak, terdiri atas pemulihan total, pemulihan bermakna,
pemulihan minimal, dan tidak ada pemulihan. (Tabel 4) Pasien tuli mendadak yang
telah mendapat pengobatan, namun ketulian tetap bersifat permanen dan
menimbulkan kecacatan, membutuhkan rehabilitasi auditori.1,22

II.
A.

TERAPI HIPERBARIK OKSIGEN


DEFINISI
Hiperbarik berasal dari kata hyper berarti tinggi, bar berarti tekanan. Dengan

kata lain terapi hiperbarik adalah terapi dengan menggunakan tekanan yang tinggi.
Pada awalnya, terapi hiperbarik hanya digunakan untuk mengobati decompression
18

sickness, yaitu suatu penyakit yang disebabkan oleh penurunan tekanan lingkungan
secara mendadak sehingga menimbulkan sejumlah gelembung nitrogen dalam
cairan tubuh baik di dalam sel maupun di luar sel, dan hal ini dapat menimbulkan
kerusakan di setiap organ di dalam tubuh, dari derajat ringan sampai berat
bergantung pada jumlah dan ukuran gelembung yang terbentuk. Seiring dengan
berjalannya waktu, terapi hiperbarik berkembang fungsinya untuk terapi macammacam penyakit, beberapa diantaranya seperti stroke, multipel sclerosis, edema
cerebral, keracunan karbon monoksida dan sianida, trauma kepala tertututp, gas
gangren, neuropati perifer, osteomielitis, sindroma kompartemen, diabetik
neuropati, migran, infark miokard dan lain-lain. Hiperbarik oksigen adalah suatu
cara terapi dimana penderita harus berada dalam suatu ruangan bertekanan, dan
bernafas dengan oksigen 100% pada suasana tekanan ruangan yang lebih besar dari
1 ATA (atmosfer absolut). Tidak terdapat definisi yang pasti akan tekanan dan
durasi yang digunakan untuk sesi terapi oksigen hiperbarik. Umumnya tekanan
minimal yang digunakan adalah sebesar 2,4 atm selama 90 menit. Banyaknya sesi
terapi bergantung pada kondisi pasien dengan rentang 1 sesi untuk keracunan ringan
karbon monoksida hingga 60 sesi atau lebih untuk lesi diabetik pada kaki.23,24
Mekanisme TOHB melalui dua mekanisme yang berbeda. Pertama, bernafas
dengan oksigen murni dalam ruang udara bertekanan tinggi (hyperbaric chamber)
yang tekanannya lebih tinggi dibandingkan tekanan atmosfer, tekanan tersebut dapat
menekan saturasi hemoglobin, yang merupakan bagian dari sel darah merah yang
berfungsi mentransport oksigen yang secara kimiawi dilepaskan dari paru ke
19

jaringan. Bernafas dengan oksigen 100% pada atmosfer yang normal tidak efek
pada saturasi hemoglobin.23,24
Kedua, dibawah tekanan atmosfer, lebih banyak oksigen gas terlarut dalam
plasma. Meskipun dalam kondisi normal transport oksigen terlarut dalam plasma
jauh lebih signifikan daripada transport oleh hemoglobin, dengan TOHB kontribusi
transportasi plasma untuk jaringan oksigenasi sangat meningkat. Sebenarnya,
menghirup oksigen murni pada tiga kali yang normal atmosfer.25
Hasil tekanan dalam peningkatan 15 kali lipat dalam konsentrasi oksigen
terlarut dalam plasma. Itu adalah konsentrasi yang cukup untuk memasok kebutuhan
tubuh saat istirahat bahkan dalam total tidak adanya hemoglobin.26
Sistem kerja TOHB, pasien dimasukkan dalam ruangan dengan tekanan
lebih dari 1 atm, setelah mencapai kedalaman tertentu disalurkan oksigen murni
(100%) kedalam ruang tersebut. Ketika kita bernapas dalam keadaan normal, udara
yang kita hirup komposisinya terdiri dari hanya sekitar 20% adalah oksigen dan
80% nya adalah nitrogen. Pada TOHB, tekanan udara meningkat sampai dengan 2
kali keadaan nomal dan pasien bernapas dengan oksigen 100%. Pemberian oksigen
100% dalam tekanan tinggi, menyebabkan tekanan yang akan melarutkan oksigen
ke dalam darah serta jaringan dan cairan tubuh lainnya hingga mencapai
peningkatan konsentrasi 20 kali lebih tinggi dari normal.23
Oksigenasi ini dapat memobilisasi penyembuhan alami jaringan, hal ini
merupakan anti inflamasi kuat yang merangsang perkembangan pembuluh darah
baru, dapat membunuh bakteri dan mengurangi pembengkakan.23,25
20

B.

INDIKASI 23
Hiperbarik dapat memiliki beberapa manfaat untuk mengobati penyakit-

penyakit akibat penyelaman dan kegiatan kelautan:


-

Penyakit Dekompresi

Emboli udara

Luka bakar

Crush Injury

Keracunan gas karbon monoksida (CO)

Terdapat beberapa pengobatan tambahan, yaitu:


-

Gas gangren

Komplikasi diabetes mellitus (gangrene diabeticum)

Eritema nodosum

Osteomyelitis

Buerger s diseases

Morbus Hansen

Psoriasis vulgaris

Edema serebral

Scleroderma

Lupus eritematosus (SLE)

Rheumatoid artritis

21

Terdapat pula pengobatan pilihan, yaitu:


-

Pelayanan kesehatan dan kebugaran

Pelayanan kesehatan olahraga

Pasien lanjut usia (geriatri)

Dermatologi dan kecantikan

C.

KONTRAINDIKASI23
Kontraindikasi TOHB terdiri dari kontraindikasi absolut dan relatif.

Kontraindikasi absolut yaitu penyakit pneumothorax yang belum ditangani.


Kontraindikasi relatif meliputi keadaan umum lemah, tekanan darah sistolik lebih
dari 170 mmHg atau kurang dari 90 mmHg, diastole lebih dari 110 mmHg atau
kurang dari 60 mmHg, demam tinggi lebih dari 38oC, ISPA, sinusitis,
Claustropobhia (takut pada ruangan tertutup), penyakit asma, emfisema dan retensi
C O2, infeksi virus, infeksi kuman aerob seperti TBC, lepra, riwayat kejang, riwayat
neuritis optik, riwayat operasi thorax dan telinga, wanita hamil, penderita sedang
kemoterapi seperti terapi adriamycin, bleomycin.

D.

PERSIAPAN23

Persiapan terapi oksigen hiperbarik antara lain:

22

Pasien diminta untuk menghentikan kebiasaan merokoknya 2 minggu sebelum


proses terapi dimulai. Tobacco mempunyai efek vasokonstriksi sehingga
mengurangi penghantaran oksigen ke jaringan.

Beberapa medikasi dihentikan 8 jam sebelum memulai terapi oksigen hiperbarik


antara lain vitamin C, morfin dan alkohol.

Pasien diberikan pakaian yang terbuat dari 100% bahan katun dan tidak
memakai perhiasan, alat bantu dengar, lotion yang terbuat dari bahan dasar
petroleum, kosmetik, bahan yang mengandung plastik, dan alat elektronik.

Pasien tidak boleh menggunakan semua zat yang mengandung minyak atau
alkohol (yaitu, kosmetik, hairspray, cat kuku, deodoran, lotion, cologne,
parfum, salep) dilarang karena berpotensi memicu bahaya kebakaran dalam
ruang oksigen hiperbarik.

Pasien harus melepaskan semua perhiasan, cincin, jam tangan, kalung, sisir
rambut, dan lain-lain sebelum memasuki ruang untuk mencegah goresan akrilik
silinder di ruang hiperbarik.

Lensa kontak harus dilepas sebelum masuk ke ruangan karena pembentukan


potensi gelembung antara lensa dan kornea.

Pasien juga tidak boleh membawa koran, majalah, atau buku untuk menghindari
percikan api karena tekanan oksigen yang tinggi berisiko menimbulkan
kebakaran.

23

Sebelum pasien mendapatkan terapi oksigen hiperbarik, pasien dievaluasi


terlebih dahulu oleh seorang dokter yang menguasai bidang hiperbarik. E
valuasi mencakup penyakit yang diderita oleh pasien, apakah ada kontraindikasi
terhadap terapi oksigen hiperbarik pada kondisi pasien.

Sesi perawatan hiperbarik tergantung pada kondisi penyakit pasien.

Pasien umumnya berada pada tekanan 2,4 atm selama 90 menit. Tiap 30 menit
terapi pasien diberikan waktu istirahat selama 5 menit. Hal ini dilakukan untuk
menghindari keracunan oksigen pada pasien.

Terapi oksigen hiperbarik memerlukan kerjasama multidisiplin sehingga satu


pasien dapat ditangani oleh berbagai bidang ilmu kedokteran.

Pasien dievaluasi setiap akhir sesi untuk perkembangan hasil terapi dan melihat
apakah terjadi komplikasi hiperbarik pada pasien.

Untuk mencegah barotruma GI, ajarkan pasien benapas secara normal (jangan
menelan udara) dan menghindari makan besar atau makanan yang memproduksi
gas atau minum sebelum perawatan.

III. Hubungan Hiperbarik Oksigen Terapi Dengan Tuli Sensorineural


Mendadak Dan Tinitus
Terapi oksigen hiperbarik telah diterapkan sebagai terapi tambahan dalam
kasus tuli mendadak. Terapi ini memberikan oksigen 100% dengan tekanan lebih dari
1 ATA (atmosphere absolute). Terapi ini bertujuan untuk meningkatkan oksigenasi

24

koklea dan perilimfe, sehingga diharapkan dapat menghantarkan oksigen dengan


tekanan parsial yang lebih tinggi ke jaringan, terutama koklea yang sangat peka
terhadap keadaan iskemik. Terapi oksigen hiperbarik diperkirakan memiliki efek
yang kompleks pada imunitas tubuh, transpor oksigen dan hemodinamik,
peningkatkan respons normal pejamu terhadap infeksi dan iskemia, serta mengurangi
hipoksia dan edema. 27
Menurut guideline AAO-HNS, terapi oksigen hiperbarik sebaiknya dilakukan
dalam 2 minggu hingga 3 bulan dari saat diagnosis tuli mendadak. Pasien usia muda
memberikan respons lebih baik dibandingkan pasien yang lebih tua (usia bervariasi
antara 50-60 tahun). Hal penting yang perlu dipertimbangkan dalam terapi oksigen
hiperbarik ini adalah manfaat dan risiko efek samping. Terapi ini memiliki efek
samping berupa kerusakan pada telinga, sinus, dan paru akibat perubahan tekanan,
myopia yang memburuk sementara, klaustrofobia, dan keracunan oksigen. Dalam
sebuah studi terhadap 80 pasien yang menjalani terapi oksigen hiperbarik, 5 pasien
(6,25%) mengalami barotrauma pada telinga atau sinus.27
Awal tahun 1960, Boerema dkk. pertama kali mendukung manfaat klinis dari
HBOT dalam meningkatkan oksigenasi darah dan jaringan untuk pengobatan
berbagai penyakit seperti infeksi anaerob, keracunan karbon monoksida, dan penyakit
dekompresi. HBOT kemudian diperkenalkan untuk gangguan telinga bagian dalam
oleh Lamm dan Krimpel dan juga oleh Appaix dan Demand pada tahun 1970.
Aktifitas koklea diketahui bergantung pada pasokan energi. Stria vaskularis dan organ
Corti memiliki tingkat konsumsi oksigen yang tinggi. Tekanan oksigen perilymphatic
25

secara signifikan menurun pada pasien dengan SSHL. Tujuan penggunaan HBOT
dalam pengobatan SSHL adalah untuk meningkatkan tekanan parsial oksigen dalam
darah, kemudian melalui proses difusi, meningkatkan tekanan parsial oksigen dalam
cairan telinga bagian dalam yang memelihara elemen sensorik dan neural dari
koklea.28
Percobaan

pada hewan

telah membuktikan bahwa tekanan parsial

oksigen dalam perilymph dari telinga bagian dalam yang sehat meningkat selama
HBOT (60 menit, 2,6 ATA) menjadi 453% dari nilai inisial, dan satu jam setelah
penghentian HBOT, nilai-nilai ini tetap sekitar 58% diatas nilai inisial. Selain itu,
meningkatkan oksigenasi dari telinga bagian dalam mengaktifkan metabolisme sel
dan pompa Na+ K+, yang mengarah pada restorasi keseimbangan ion dan fungsi
elektrofisiologi dari koklea. HBOT juga mampu menyebabkan penurunan hematokrit
dan viskositas darah, dan ini dapat menyebabkan efek rheologic pada daerah koklea.28
Beberapa penelitian mengevaluasi keberhasilan HBOT pada pasien yang
gagal terapi medis konvensional primer. Jumlah pasien yang menunjukkan
peningkatan pendengaran setelah penggunaan HBOT berkisar antara 23% sampai
86% . Horn dkk, menyimpulkan bahwa penggunaan HBOT setelah kegagalan terapi
sistemik dan antivirus mungkin berhubungan dengan kembalinya pendengaran; tiga
(33%) dari 9 pasien berespons terhadap HBOT muncul 1 sampai 20 minggu setelah
timbulnya SSHL. Ohno dkk menunjukkan bahwa HBOT sekunder menguntungkan
11 (23%) dari 48 pasien bila dilakukan 4 sampai 20 minggu dari onset SSHL. Tingkat

26

efektivitas HBOT meningkat menjadi 31% ketika dilakukan 4 sampai 7 minggu


setelah timbulnya SSHL. G. Psillas dkk menemukan tingkat pemulihan pendengaran
parsial atau total pada penggunaan HBOT adalah 46,6%. Pemulihan pendengaran
adalah cukup baik pada 6 pasien, dan baik pada 1 pasien. 28
Dalam dua studi lainnya, angka pemulihan pasien SSHL setelah penggunaan
HBOT secara signifikan lebih tinggi. Pada tahun 1998, Lamm dkk melaporkan
sebuah metaanalisis yang melibatkan 2.338 pasien yang diobati dengan HBOT, yang
ditunda 2 sampai 6 minggu setelah timbulnya SSHL. Pendengaran kembali > 10 dB
diperoleh 86% pasien, dan 14% hanya terjadi perbaikan minimal (<10 dB). Jika
HBOT ditunda selama 6 minggu sampai 3 bulan dari timbulnya SSHL, hanya 38%
yang menunjukkan perbaikan, dan ketika HBOT dilakukan lebih dari 3 bulan
kemudian, tidak ada pasien yang membaik pendengarannya. Namun, penelitian ini
melibatkan tidak hanya pasien SSHL, tetapi juga kasus gangguan pendengaran yang
diinduksi akustik dan suara tanpa kategorisasi. Dalam penelitian Muzzi dkk 15 (79%)
dari 19 pasien dengan SSHL yang menerima HBOT (2,5 ATA selama 90 menit untuk
median dari 28 sesi) setelah gagal terapi medis mengalami perbaikan audiologi.
Penelitian ini melibatkan pasien yang memulai HBOT, bahkan dalam keadaan kronis,
lebih dari 3 bulan setelah onset dari SSHL. 28
Ohno dkk. melaporkan bahwa pasien dengan gangguan pendengaran berat
memperlihatkan hasil pendengaran yang lebih baik secara signifikan setelah HBOT
dibandingkan mereka yang mengalami kurang pendengaran. Hampir 70% dari pasien

27

mereka dengan gangguan pendengaran berat memperoleh peningkatan pendengaran


yang baik atau cukup. Fattori dkk. menemukan hasil yang sama pada pasien-pasien
dengan kehilangan pendengaran berat, yang mengalami peningkatan yang signifikan
lebih besar dibandingkan dengan kehilangan pendengaran ringan. Namun, hasil G.
Psillas dkk. tidak mendukung hubungan statistik antara derajat SSHL dan pemulihan
pendengaran setelah HBOT. 28
Bagian basal koklea lebih rentan terhadap rangsangan toksik dan radikal
bebas daripada bagian apikal. Dalam praktek klinis sehari-hari, hilangnya
pendengaran dari obat ototoksik, kebisingan akustik, atau trauma sering terjadi pada
bagian basal, mewakili frekuensi tinggi. Temuan serupa juga terdeteksi saat injeksi
steroid intratympanik untuk pengobatan SSHL, dan mungkin dijelaskan oleh fakta
bahwa sel-sel rambut di bagian apikal memiliki kemampuan yang lebih besar untuk
pemulihan karena konsentrasi enzim antioksidan lokal yang lebih tinggi seperti
glutathione. 28
Menurut hasil G. Psillas dkk. pasien yang mendapat terapi ditunda <20 hari
dan >20 hari mengalami peningkatan pendengaran yang sama. Hasil yang serupa juga
dilaporkan oleh Muzzi dkk. Dimana penundaan terapi <15 hari, >15 hari, <30 hari
dan >30 hari tidak menunjukkan perbedaan statistik hasil perbaikan pendengaran
yang signifikan. Peneliti ini bahkan melaporkan 1 pasien yang sembuh total
102 hari setelah onset SSHL. Oleh karena itu, sulit untuk menentukan batasan waktu
untuk perawatan HBOT, meskipun pedoman klinis terbaru yang diterbitkan oleh

28

American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery merekomendasikan


bahwa HBOT mungkin dipertimbangkan untuk digunakan dalam waktu tiga bulan
setelah diagnosis. 28
Koklea normal dapat menghasilkan bunyi intensitas rendah tanpa stimulasi
akustik (Gold, 1948). Tinnitus pada individu dengan pendengaran normal sering
dikaitkan dengan derajat disfungsi koklea yang bervariasi (Jakes et al., 1986; Satar et
al., 2003; Shim et al., 2009). Beberapa peneliti percaya bahwa tinitus dapat diukur
secara objektif dengan spontaneous otoacoustic emissions (SOAEs), namun
penelitian menunjukkan bahwa 38-60% individu dengan pendengaran normal juga
bisa memiliki emisi yang terukur (Penner, 1990; Kim et al., 2010). 29
Membran tectorial dapat terjepit ke arah silia sel rambut dalam karena obatobatan toksik atau suara keras. Perubahan ini dapat mengakibatkan depolarisasi pada
sel-sel rambut bagian dalam (Jastreboff et al, 1996;. Baguley, 2002; Ricci, 2003).
Frekuensi tinnitus yang terdengar biasanya sesuai dengan frekuensi kehilangan
pendengaran. (Eggermont, 2003). kerusakan sel-sel rambut luar pada membran
basilar kadang-kadang dapat menyebabkan timbulnya tinnitus (Lepage, 1987). Fungsi
normal sel-sel rambut luar adalah untuk meningkatkan suara sebelum diterima oleh
sel-sel rambut bagian dalam. Sel rambut luar juga memeriksa sensitivitas operating
level dari sel rambut bagian dalam sel dengan menilai perbedaan antara suara yang
ditransmisikan dan suara yang diinterpretasikan otak sebagai tidak ada suara
(Baguley, 2002; Ricci, 2003). Ketika sel-sel rambut luar kehilangan mobilitasnya,

29

mereka juga kehilangan kemampuan untuk mengontrol fungsi normal dari sel-sel
rambut bagian dalam (Ricci, 2003). Hilangnya fungsi ini memodifikasi input yang
normal sehingga apa yang biasanya diartikan sebagai normal kini dianggap sebagai
tinnitus (Baguley, 2002).29
Pada korteks auditorik, semua frekuensi yang dipetakan secara tonotopical
menunjukkan pengkodean dari frekuensi yang berbeda pada membran basilar.
Pemetaan tonotopical mereorganisasi setelah cedera (Eggermont & Roberts, 2004);
fungsi normal neuron korteks yang dimodifikasi, menyiratkan bahwa neuron ini
tidak berespon terhadap frekuensi mereka sendiri atau dengan frekuensi pada area
yang tidak terkena (Eggermont & Roberts, 2004).29

Kekurangan oksigen tampaknya penting dalam patogenesis tinnitus,


oksigenasi hiperbarik (HBO2) tampaknya menjanjikan untuk meningkatkan tekanan
parsial oksigen (PO2). Pernapasan 100% oksigen pada tekanan ambien tinggi
menyebabkan oksigen larut dalam plasma dan dengan demikian meningkatkan PO2
sesuai dengan Hukum Henry. Jumlah setiap gas yang akan larut dalam cairan pada
suhu tertentu adalah fungsi dari tekanan parsial gas dalam kontak dengan cairan dan
koefisien kelarutan gas dalam cairan tertentu.30

Kekuatan pendorong untuk difusi oksigen dari kapiler ke jaringan dapat


diperkirakan melalui perbedaan antara tekanan parsial oksigen di arteri dan vena
kapiler. Perbedaan tekanan parsial oksigen dari arteri ke vena dari sistem kapiler

30

adalah sekitar 37 kali lebih besar saat bernapas 100% oksigen pada 3,0 ATA dari
30

udara pada 1,0 ATA.

Koklea merupakan salah satu organ dengan kebutuhan oksigen tertinggi. Oleh
karena itu, peningkatan PO2 di koklea dan terutama dalam cairan perilymphatic dan
endolymphatic harus memiliki pengaruh yang kuat pada kondisi gangguan metabolik
dari sel-sel sensorik telinga bagian dalam (14). Sel-sel ini kurang memiliki suplai
darah langsung dan suplai oksigen benar-benar tergantung pada difusi (8) yang
meningkat secara paralel dengan PO2 dalam plasma.31,32

Terapi HBO2 dapat mendukung jaringan dengan perfusi buruk dan hipoksia.
Di bawah tekanan yang tinggi ini, jumlah oksigen yang cukup, bahkan tanpa adanya
hemoglobin, untuk memasok jaringan tubuh dengan oksigen melalui difusi. Dengan
peningkatan tekanan oxygen di telinga bagian dalam, adalah mungkin untuk
mempengaruhi sel-sel pendengaran sensorik (sel-sel rambut dalam dan luar) dan
serabut saraf auditoriperifer. Sel-sel ini tidak memiliki pasokan vaskular langsung dan
sepenuhnya bergantung pada oksigen yang disediakan oleh difusi. Selama paparan
HBO2, oksigenasi dalam koklea meningkat 460- 600% dan masih 60% di atas normal
satu jam setelah penghentian therapy. Peningkatan tekanan oksigen dapat
mengkompensasi kekurangan oksigen dan menimbulkan mekanisme biologis yang
dapat memfasilitasi perbaikan jaringan dan vaskular Selain itu, terapi HBO2 telah
terbukti meningkatkan hemorheology dengan menyebabkan penurunan hematokrit,

31

penurunan agregasi platelet, dan peningkatan fleksibilitas eritrosit. Hiperoksia juga


telah terbukti mengurangi edema dengan mengurangi permeabilitas pembuluh darah
dan menyebabkan vasokonstriksi cepat dan signifikan.31,32

Menariknya, pasien dengan tinnitus bernada rendah mendapatkan manfaat


yang lebih besar dari terapi HBO2 daripada mereka yang menderita tinnitus bernada
tinggi. Perbedaannya mencapai tingkat signifikansi. Sama signifikannya pada tingkat
keseluruhan perbaikan pada pasien yang pernah mengalami mengalami tinnitus yang
mendadak dibandingkan dengan onset bertahap. Ini dapat terjadi mungkin karena
dalam kasus dengan onset mendadak memang memiliki proporsi yang lebih tinggi
dengan patologi yang jelas terkait dengan hipoksia di telinga bagian dalam, yang
dapat diobati dengan HBO2. Selain itu, pasien yang menderita tinnitus tiba-tiba lebih
mungkin untuk berkonsultasi dengan dokter lebih segera dan memperpendek waktu
interval antara onset penyakit dan pengobatan HBO2, dibandingkan dengan pasien
yang menderita tinnitus onset bertahap. 33
Dalam sebuah studi dikatakan dapat dicapai remisi lengkap sebesar 3,3% yang
ditemukan pada mereka yang memulai pengobatan dalam waktu 14 hari setelah onset
penyakit. Meskipun asosiasi remisi lengkap dengan faktor ini bermakna secara
statistik, itu menyoroti kemungkinan bahwa ini adalah remisi spontan. Pada interval
pre-treatment lebih lama dari 14 hari, respons lengkap ditemukan hanya pada 2
pasien, sedangkan 46,1% dari yang lain memiliki beberapa "perbaikan" yang tidak
ada dampak signifikan dari lamanya waktu berlalu sebelum HBO2. 33
32

Banyak laporan menunjukkan efektivitas terapi HBO2 untuk tinnitus, namun


mayoritas dari mereka adalah retrospektif dan banyak yang menyarankan
menggunakan HBO2 sebagai adjuvant untuk perawatan medis standar. Meskipun
demikian, hasil membenarkan bahwa pasien dengan tinnitus, yang telah dirawat
secara konvensional, mungkin masih memiliki kesempatan perbaikan kondisi mereka
ketika mereka dapat diberikan terapi HBO2 dalam waktu tiga sampai enam bulan.
Penelitian-penelitian ini telah menunjukkan bahwa pengobatan hiperbarik oksigenasi
dapat menekan tinnitus akut dan bahkan tinnitus yang sudah lebih lama ada.
Tampaknya bahwa selama enam bulan pertama, terapi HBO2 memiliki efek positif
dan menjanjikan di tinnitus. Namun, perbaikan signifikan pada tinnitus adalah
penting ketika terapi HBO2 diberikan dalam tiga bulan pertama pada tekanan antara
2,0 dan 2,5 ATA.30,34

33

DAFTAR PUSTAKA

1.

Stachler RJ, Chandrasekhar SS, Archer SM, Rosenfeld RM, Schwartz SR,
Barrs DM, et al. Clinical practice guideline sudden hearing loss:
Recommendations of the American Academy of Otolaryngology-Head and
Neck Surgery. Otolaryngol Head Neck Surg. 2012;146:S1.

2.

World Health Organization. WHO Grades of Hearing Impairment in Global


Burden of Hearing Loss in the Year 2000 [Internet]. 2000 [cited 2016 Mei
10].
Available from: http://www.who.int/healthinfo/statistics/bod_hearingloss.pdf.

3.

Vijayendra H, Greeshma Buggaveeti, Bhavin Parikh and R Sangitha. Sudden


Sensorineural Hearing Loss: An Otologic Emergency. Indian J Otolaryngol
Head Neck Surg. 2012 Mar; 64(1): 1-4

4.

Gaitanou Konstantina, George Fildissis, Sofia Zyga and George Baltopoulos.


The Clinical Efficacy of Hyperbaric Oxygen Therapy in Idiopathic Sudden
Sensorineuraln Hearing Loss and Tinnitus; Research Article. iMedPub
Journals. Vol. 10 No. 1: 5, 2015

5.

Arslan N, Oguz H, Demirci M, Safak MA, Islam A, Kaytez SK, et al.


Combined intratympanic and systemic use of steroids for idiopathic sudden
sensorineural hearing loss. Otol Neurotol. 2011;32:393-7.

34

6.

Rauch SD, Halpin CF, Antonelli PJ, Babu S, Carey JP, Gantz BJ, et al. Oral
vs intratympanic corticosteroid therapy for idiopathic sudden sensorineural
hearing loss: A randomized trial. JAMA.2011;305(20):2071-9

7.

Chau JK, Lin JR, Atashband S, Irvine RA, Westerberg BD. Systematic review
of the evidence for the etiology of adult sudden sensorineural hearing loss.
Laryngoscope. 2010; 120(5):1011-21.

8.

Arslan N, Oguz H, Demirci M, Safak MA, Islam A, Kaytez SK, et al.


Combined intratympanic and systemic use of steroids for idiopathic sudden
sensorineural hearing loss. Otol Neurotol. 2011;32:393-7.

9.

Bailey BJ, Johnson JT. Head and neck surgery-otolaryngology. 4th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.

10.

Bashiruddin J, Soetirto I. Tuli mendadak. In: Buku ajar ilmu kesehatan telinga
hidung tenggorok kepala dan leher. Ed 6. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2007.

11.

Toubi E, Ben-David J, Kessel A, Hallas K, Sabo E, Luntz M. Immunemediated disorders associated with idiopathic sudden sensorineural hearing
loss. Ann Otol Rhinol Laryngol.2004;113(6):445-9.

12.

Cummings CW, Flint PW, Harker LA, Haughey BH, Richardson MA,
Robbins KT, et al. Cummings otolaryngology head and neck surgery. 4th Ed.
Philadelphia: Elsevier Mosby; 2005

13.

Rauch SD. Clinical practice: Idiopathic sudden sensorineural hearing loss. N


Engl J Med. 2008;359:833-40.
35

14.

National Institute of Deafness and Communication Disorders. Sudden


Deafness. 2003. http://www.nidcd.nih.gov/health/hearing/Pages/sudden.aspx.
[cited 2016 Mei 10]

15.

Fortnum H, ONeill C, Taylor R, Lenthall R, Nikopoulos T, Lightfoot G, et al.


The role of magnetic resonance imaging in the identifi cation of suspected
acoustic neuroma: A systematic review of clinical and cost eff ectiveness and
natural history. Health Technol Assess. 2009;13(18):iii-iv, ix-xi,1-154.

16.

Filipo R, Attanasio G, Russo FY, Viccaro M, Mancini P, Covelli E.


Intratympanic steroid therapy in moderate sudden hearing loss: A randomized,
triple-blind, placebo-controlled trial. Laryngoscope.2013;123(3):774-8.

17.

Han CS, Park JR, Boo SH, Jo JM, Park KW, Lee WJ, et al. Clinical effi cacy
of initial intratympanic steroid treatment on sudden sensorineural hearing loss
with diabetes. Otolaryngol Head Neck Surg. 2009;141(5):572-8.

18.

Korpinar S, Alkan Z, Yigit O, Gor AP, Toklu AS, Cakir B, et al. Factors infl
uencing the outcome of idiopathic sudden sensorineural hearing loss treated
with hyperbaric oxygen therapy. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2011;268(1):417.

19.

Conlin AE, Parnes LS. Treatment of sudden sensorineural hearing loss, I: A


systematic review. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2007; 133(6):573-81.

20.

Conlin AE, Parnes LS. Treatment of sudden sensorineural hearing loss, II: A
meta-analysis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2007;133(6):582-6.

36

21.

Enache R, Sarafoleanu I. Prognostic factors in sudden hearing loss. J Med


Life. 2008;1(3):343-7.

22.

Filipo R, Attanasio G, Russo FY, Viccaro M, Mancini P, Covelli E.


Intratympanic steroid therapy in moderate sudden hearing loss: A randomized,
triple-blind, placebo-controlled trial. Laryngoscope. 2013;123(3):774-8.

23.

Huda N. Tesis Pengaruh Hiperbarik Oksigen (HBO) terhadap perfusi perifer


luka gangrene pada penderita DM DI RSAL Dr. Ramelan Surabaya. FK UI.
2010.

24.

Prasetyo A T, Soemantri J B, Lukmantya. Pengaruh kedalaman dan lama


menyelam terhadap ambang-dengar penyelam tradisional dengan barotraumas
telinga. ORLI Vol.42 No.2. 2012.

25.

Anonim. Simposium Hiperbarik Oksigen.2000.

26.

Amir, D P, Wahyu A, Wahyuni A. Faktor yang berhubungan dengan Penyakit


Dekompresi pada Penyelam Tradisional di Pulau Lae-Lae.2010.
27. Stevani Novita, Natalia Yuwono. Diagnosis dan Tata Laksana Tuli
Mendadak. RSUD Landak, Ngabang, Kalimantan Barat, Indonesia. CDK-210/
vol. 40 no. 11, th. 2013.
28. G Psillas, S Ouzounidou, S Stefanidou, M Kotsiou, G D Giaglis, I Vital, et al.
Hyperbaric Oxygen

As Salvage Treatment

For

Idiopathic Sudden

Sensorineural Hearing Loss. B-ENT, 2015,11,39-44.


29. Zarenoe Reza Tinnitus in Patient With Sensorineural Hearing LossManagement and Quality of Life. Sweden: Linkoping University. 2012.
37

30. Baldwin TM. Tinnitus, a military epidemic: is hyperbaric oxygen therapy the
answer? Journal of special operations medicine: a peer reviewed journal for
SOF medical professionals. 2008;9(3):33-43.
31. Sadasivan

S.,

et

al.

Hyperbaric

oxygen

therapy.

Available

at:

http://www.moh.gov.my/attachments/6369.pdf. Accesed on April 4th, 2014.


32. Ustad F, Ali FM, Ustad T, Aher V, Suryavanshi H. hyperbaric oxygen
therapy, HBO, uses of HBO. Uses of hyperbaric oxygen therapy: a review.
2012(293).
33. Bennett MH, Kertesz T, Perleth M, Yeung P. Hyperbaric oxygen for
idiopathic sudden sensorineural hearing loss and tinnitus. The Cochrane
Library. 2007.
34. Stiegler P, Matzi V, Lipp C, Kontaxis A, Klemen H, Walch C, et al.
Hyperbaric oxygen (HBO2) in tinnitus: influence of psychological factors on
treatment results? 2006.

38