Anda di halaman 1dari 13

BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
16 8 bayi per 1000 kelahiran menderita penyakit jantung bawaan (PJB) (Hoffman,
1978). Sepertiga dari bayi-bayi tersebut akan menunjukkan gejala pada minggu-minggu awal
kehidupannya, 1/3 akan menunjukkan gejala pada masa neonatal. Jadi 0.5% bayi baru lahir
kemungkinan akan menunjukkan tanda adanya kelainan jantung dan nya akan
menunjukkan gejala pada minggu-minggu awal kehidupannya (Fyler, 1980).
Seorang anak yang dilahirkan sebagai bayi prematur memang sering kali bermasalah
dengan kesehatan tubuhnya. Banyak faktor yang mendasari hal tersebut misalnya sistem
imun yang belum sempurna atau keadaan organ-organ tubuh yang dapat diibaratkan belum
siap pakai. Salah satu yang cukup sering bermasalah pada bayi prematur adalah pada organ
jantung. Kelainan pada jantung yang dialami dapat berupa penyakit jantung bawaan (PJB)
atau penyakit jantung didapat. Penyakit jantung bawaan dapat bersifat sianotik (tetralogi of
fallot, dextroposisi aorta, atresia pulmonal, dll) dan non-sianotik Ventricle Septal
Defect (VSD), defect septum atrioventriculare, Patent Ductus Arteriosus (PDA), dll).
Mengingat sangat pentingnya pengetahuan mengenai PJB tersebut, maka dalam makalah ini
akan dibahas mengenai PJB, khususnya Ventricle Septal Defect (VSD).
B. TUJUAN PENULISAN
Adapun tujuan penulisan dari makalah ini adalah :
a. Memperoleh gambaran mengenai penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD)
b. Untuk mengetahui bagaimana terjadinya penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD) pada
c.

anak;
Untuk mengetahui tanda dan gejala yang timbul pada penyakit Ventrikel Septum Defect

(VSD)
C. MANFAAT PENULISAN
Agar kita dapat mengetahui penyebab Ventrikel Septum Defect (VSD)

Agar kita dapat mengetahui cara pemberian asuhan keperawatan yang tepat pada klien
dengan penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD)
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. KONSEP DASAR MEDIS
1. Defenisi
VSD ( Ventrikel Septum Defek ) adalah :
1

Gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan

fusi atau penyambungan sekat interventrikel.


Kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik jantung yang menyebabkan kebocoran

aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung.


Kelainan jantung berupa tidak sempunanya penutupan dinding pemisah antara kedua
ventrikel sehingga darah dapat masuk dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya.
VSD (Ventrikel Septum Defek) adalah:
Defek septum ventrikel di tandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah
mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri kekanan.

Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui

defek tersebut ke ventrikel kanan.


Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya di penuhi darah dan

dapat menyebabkan naiknya vascular pulmonal.


Jika tahanan pulmonal ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan pirau
terbalik darah miskin oksigen kemudian mengalir dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan

sianosis.
2. Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai

pengaruh

pada

peningkatan

angka

kejadian

Faktor-faktor tersebut diantaranya :


Faktor Prenatal
Ibu menderita infeksi Rubella.
Ibu alkoholisme.
Umur ibu lebih dari 40 tahun.
Ibu menderita IDDM.
Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
Faktor genetic
Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB.
Ayah atau ibu menderita PJB.
Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down.
Lahir dengan kelainan bawaan lain.
Klasifikasi
VSD ( Ventrikel Septum Defect)
Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu :
(a) Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal.
(b) Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid.
(c) Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen endokardial

VSD.

(a)

(b)

3.

septum interventrikuler.
(d) Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot.
Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu :
2

dari

(a) Defek kecil, tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin.
(b) Defek sedang, menyebabkan timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama
kehidupan).
(c) Defek besar, gejala mulai muncul pada minggu pertama kehidupan.
4. Insiden dan Epidemiologi VSD
Ventrikel Septum Defek (VSD) adalah penyakit jantung bawaan yang paling umum
terjadi, yaitu ditemukan pada 30-60% pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan
atau sekitar 2 sampai 6 dari 1000 kelahiran. Sebagian besar VSD menutup secara spontan.
Sebuah studi mengatakan bahwa 2 sampai 5 dari 100 kelahiran bayi dengan VSD, 80-90%
kasus akan menutup secara spontan tidak lama setelah kelahiran.
Tidak dapat disimpulkan mengenai adanya perbedaan ras terhadap distribusi kejadian
VSD, namun VSD lebih umum terjadi pada populasi Asia, 5% dari angka kecacatan di USA,
dan 30% dilaporkan di Jepang. VSD sedikit lebih sering terjadi pada perempuan yaitu
dengan perbandingan 56% : 44% dari laki-laki.
5. Patofisiologi VSD (Ventricular Septal Defect)
Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum
interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya. Biasanya
terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Defek tersebut dapat
terletak dimanapun pada septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan
ukuran yang bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil. Kebocoran ditempat
lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam.
Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan antara
ventrikel kanan dan kiri. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan arus
kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri ini
setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang
berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek yang kecil ini tidak terjadi kebocoran,
dengan demikian ventrikel kanan tidak mengalami beban volume dan tidak

menjadi

dilatasi. Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah, demikian
pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri.
Kelebihan darah ini menyebabkan dilatasi dari atrium kiri. Ventrikel kiri, disamping volume
darahnya yang bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi. Dengan kata
lain arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang mengalami kelainan pada saat ini,
sehingga jantung kiri yang membesar. Bila defek itu makin besar, maka volume darah yang
mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan bertambahnya volume darah ini, maka
ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan arteri pulmonalis juga bertambah lebar. Selama sirkulasi
ini berjalan lancar, tidak ada peningkatan tekanan di dalam arteri pulmonalis.
3

Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini pun akan
terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu penyempitan dari lumen
arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD. Dengan adanya
hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena darah yang mengalir ke dalam
arteri paru-paru mengalami kesulitan. Dengan adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri
pulmonalis, maka atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan kembali normal.
Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel kanan, arteri pulmonalis
dengan cabang-cabangnya yang melebar terutama bagian sentral. Jadi sekarang yang
membesar terutama adalah jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan
Hipertensi pulmonal.
Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada
kedua ventrikel. Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu
ruangan (Single Ventricle). Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari
arteri pulmonalis dan aorta. Bila tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya
kelainan pada pembuluh darah paru maka darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam
ventrikel kiri. Bila di dalam aorta terdapat tekanan yang tinggi, kebocoran berlangsung dari
ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R Shunt).
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena
perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari
tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium
kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising
sistolik karena stenosis relatif katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidal,
sehingga terdengar bising diastolik. Penambahan beban atrium pulmonal bertambah,
sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan
yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat.
6. Manifestasi Klinis VSD (Ventrikel Septum Defek)
a) Murmur
b) Dipsnea
c) Anoreksia ( penurunan nafsu makan )
d) Takipnea ( napas cepat )
e) Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah
f)

Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik

g)

Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan penutupan katup

pulmonalis teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat sternum, dan mungkin teraba getaran
bising pada dinding dada.
4

7. Pemeriksaan Diagnostik
(a) Ekokardiografi dapat menunjukkan beban volume ventrikel kanan yang berlebihan dengan
adanya ventrikel dan atrium kanan yang membesar, dan kadang-kadang tampak defeknya itu
sendiri.
(b) Echo transesofageal dapat meningkatkan sensitivitas akan adanya pirau yang kecil dan
foramen ovale paten.
(c) Aliran radionuklir menilai besarnya pirau dari kiri ke kanan.
(d) MRI untuk menjelaskan anatominya.
(e) Kateterisasi jantung, masih merupakan diagnostik pasti, karena dapat menunjukkan dengan
jelas adanya peningkatan saturasi oksigen antara vena cava dan ventrikel kanan akibat
bercampurnya darah mengandung oksigen dari atrium kiri, menilai beratnya pirau dan
mengukur tahanan vascular darah pulmonary.
(f) Angiografi kontras ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat menunjukkan kelainan katup
terkait atau anomaly aliran vena pulmonalis.
8. Penatalaksanaan Medis VSD
VSD kecil tidak perlu di rawat, pemantauan dilakukan di poliklinik kardiologi
anak.Berikan antibiotk seawal mungkin.Vasopresor atau vasodilator adalah obat2yang
dipakai untuk anak dengan VSD dan gagal jantung missal dopamine (intropin) memiliki efek
inotropik positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan
tekanan sistolik serta tekanan nadi. Sedang isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik
positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung.Bayi
dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam
bentuk pengikatan / penyatuan arteri pulmonary.Pembedahan tidak ditunda sampai melewati
usia prasekolah.
Pasien dengan defek kecil tidak memerlukan pengobatan apapun, kecuali pemberian
profilaksis terhadap terjadinya endokarditis infektif terutama bila akan dilakukan tindakan
operaktif di daerah rongga mulut atau tindakan pada traktus gastrointestinal /urogenital.Tidak
diperlukan pembatasan aktivitas pada pasien dengan defek kecil

namun perlu

dipertimbangkan pada defek yang sedang dan besar sesuai dengan derajat keluhan yang
timbul.Gagal jantung pada pasien dengan defek septum ventrikel sedang atau besar biasanya
diatasi dengan digoksin ( dosis rumat 0,01 mg/kgBB/hari, dalam 2 dosis ), kaptopril ( ACE
inhibitor ), dan diuretic seperti furosemid atau spironolakton.
Tidak semua pasien dengan VSD harus dioperasi.Tindakan operasi terindkasi pada
kasus kasus dengan gejala klinis yang menonjol terutama pada VSD sedang atau besar yang
tidak mempunyai respons yang baik terhadap pengobatan .Oleh karena itu diperlukan
pemantauan klinis yang seksama dan cermat terhadap pasien VSD sebelum mengirim pasien
tersebut ke ahli bedah jantung.Selain itu yang sangat penting adalah memberikan penjelasan
5

yang benar da hati hati kepada orang tua pasien mengenai perjalanan penyakit dan
komplikasi yang mungkin terjadi.
9. Komplikasi VSD
(a) Endokarditis infektif
Penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung ditandai oleh
vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung namun dapat terjadi endokardium di
tempat lain,
(a) Gagal jantung kronik
Sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatique, baik
dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung
dalam keadaan istirahat. Tanda-tanda gagal jantung; nafas cepat, sesak nafas, retraksi.bunyi
jantung tambahan (murmur), edema tungkai, hepatomegali.
(b) Obstruksi pembuluh darah pulmonal (Adanya hambatan pada PD pulmonal ).
(c) Syndrome eisenmenger (Terjadinya perubahan dari pirau kiri ke kanan menjadi kanan ke kiri
yang dapat menyebabkan sianosis ).
(d) Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary ( penyempitan pulmonal ).
(e) Penyakit vascular paru progresif sebagai akibat lanjut dari syndrome eisenmenger.
(f) Kerusakan system konduksi ventrikel

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. PENGKAJIAN
1). Pengkajian Umum
a.

Keluhan Utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari jenis defek yang
terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada
tungkai dan berkeringat banyak.

b. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi
biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.
2. Riwayat kesehatan lalu

Prenatal History

Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella), mungkin ada
riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.

Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.

Riwayat Neonatus
6

Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea


Anak rewel dan kesakitan
Tumbuh kembang anak terhambat
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung
Penyakit keturunan atau diwariskan
Penyakit congenital atau bawaan
c.

Sistem yang dikaji :

o Pola Aktivitas dan latihan


-

Keletihan/kelelahan

Dispnea

Perubahan tanda vital

Perubahan status mental

Takipnea

Kehilangan tonus otot

o Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan


-

Riwayat hipertensi

Endokarditis

Penyakit katup jantung.

o Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress


-

Ansietas, khawatir, takut

Stress yang b/d penyakit

o Pola nutrisi dan metabolik


-

Anoreksia

Pembengkakan ekstremitas bawah/edema

o Pola persepsi dan konsep diri


-

Kelemahan

pening

o Pola peran dan hubungan dengan sesama


-

Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga


2) Pengkajian Fisik
a. Inspeksi

Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jari
hiperemik, diameter dada bertambah, nafas pendek, retraksi pada vena jugulum, sela
interkostal dan region epigastrium. Pada anak kurus terlihat impuls jantung yang
hiperdinamik.
b. Palpasi
Impuls jantung hiperdinamik kuat terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Teraba getaraa
bising pada dinding dada, pada DSA getaran bising teraba di sela iga ke II atau III kiri. Pada
defek yang sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di ventrikel kiri
sama dengan tekanan di ventrikel kiri. Teraba tepi hati tumpul di bawah lengkung iga kanan
c. Auskultasi
Pada DSA terdapat split bunyi jantung 2 tanpa bising sering menunjukkan gejala pertama dan
salah satunya petunjuk akan DSA. Jarak antara komponen aorta pulmonal bunyi jantung 2
pada inspirasi dan ekspirasi tetap sama sehingga disebut fixed splitting . Bising sistolik dan
pada pirau kiri ke kanan yang besar maka bising mik diastolic berfrekuensi rendah terdengar
pada sela iga ke IV kiri atau kanan.
2. Diagnosa Keperawatan
1.

Penurunan curah jantung b/d Malformasi jantung

2.

Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonal.

3.

Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan rasio ventilasi perfusi.

4.

Gangguan tumbuh kembang b/d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.

5.

Kerusakan integritas kulit b/d edema dan gangguan perfusi jaringan.

6.

Ansietas b/d status hospitalisasi anak, kurang pengetahuan orang tua tentang kondisi
anaknya.
3. Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b/d malformasi jantung


Tujuan :

Klien menunjukkan tanda vital dalam batas yang normal yang ditandai dengan:

disritmia terkontrol, tidak sesak, bebas dari gagal jantung.


Intervensi :
1)

Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit.

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunnya nadi perifer. Pucat
menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung.
2)

Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membrane mukosa, clubbing).


8

Rasional : Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit sering berwarnabiru
atau belang karena peningkatan kongesti vena.
3)

Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, tachikardia, tachipnea, sesak, lelah saat minum susu,
periorbital edema, oliguria)

Rasional : Tanda-tanda CHF merupakan indikator penilaian terhadap adanya gagal jantung dan
untuk menentukan intervensi selanjutnya.
4)

Berkolaborasi dalam pemberian digoxin order, dengan menggunakan teknik pencegahan


bahaya toksisitas.

Rasional : Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya batas antara rentang terapeutik dan
toksik. Digoxin harus dihentikan pada adanya kadar obat toksik, frekuensi jantung lambat.
5)

Berikan pengobatan untuk menurunkan after load.

Rasional : Obat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas


dan menurunkan kongesti.
6)

Berikan diuretika sesuai indikasi.

Rasional :

Tipe dan dosis diuretic tergantung pada gagal jantung. Penurunan pre load paling

banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relative normal ditambah
dengan gejala kongesti.
2. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonal
Tujuan :

Klien dapat menunjukan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat pada jaringan serta

tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru, yang ditandai dengan klien bebas dari
gejala distress pernapasan.
Intervensi :
1)

Monitor kualitas dan irama pernapasan.

Rasional : Jalan napas yang kolaps dapat menurunkan jumlah alveoli yang berfungsi, secara
negative mempengaruhi pertujaran gas.
2)

Berikan posisi semi fowler pada anak.

Rasional : Menurunkan konsumsi atau kebutuhan oksigendan mempermudah pernapasan yang


meningkatkan kenyamanan fisiologi dan psikologi.
3)

Anjurkan kepada klien untuk istirahat yang cukup.

Rasional : Istirahat akan membantu respon klien terhadap aktivitas dan kemampuan
berpartisipasi dalam perawatan.
4)

Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.

Rasional :
5)

Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.

Berikan oksigen jika ada indikasi.


9

Rasional :

Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki atau

menurunkan hipoksemia jaringan.


6)

Berikan obat diuretika seperti lasix.

Rasional :

Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.

3. Intoleran aktifitas b/d kelemahan


Tujuan : Klien dapat mempertahankan aktivitas yang adekuat dan anak akan berpartisipasi dalam
aktivitas yang dilakukan oleh anak seusianya, yang ditandai dengan menurunkan kelemahan
dan kelelahan serta tanda vital dalam batas normal selama beraktivitas.
Intervensi :
1)

Periksa tanda vital sebelum dan selama aktivitas, terutama bila pasien menggunakan
vasodilator atau diuretik.

Rasional : Tanda-tanda vital dapat berubah setelah melakukan suatu aktivitas efek akibat obat
(vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretik) dapat mempengaruhi fungsi jantung.
2)

Ijinkan anak untuk beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur.

Rasional : Dengan memenuhi istirahat tidur dapat menghemat energi dan membantu
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
3)

Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan.

Rasional : Dengan permainan dan aktivitas ringan dapat mencegah kerja jantung secara tiba-tiba.
4)

Berikan periode istirahat setelah melakukan aktivitas.

Rasional : Memenuhi kebutuhan aktivitas atau permainan anak tanpa mempengaruhi stress
miokard atau kebutuhan oksigen yang berlebihan.
5)

Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin.

Rasional : Suhu lingkungan yang panas atau dingin dapat mengganggu rasa aman nyaman anak
sehingga ia sering malas untuk beraktivitas.

10

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Ventrikel Septum Defek adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik
jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung.
Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu ; Defek subpulmonal, disebabkan oleh
kekurangan septum conal; Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup
tricuspid; Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen
endokardial dari septum interventrikuler; Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun
dari septum otot. Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : Defek kecil, tidak
didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin; Defek sedang, menyebabkan
timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama kehidupan); Defek besar, gejala mulai
muncul pada minggu pertama kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan adalah dengan
tindakan bedah dengan cara menjahit lubang pada sekat antar ventrikel atau menambah defek
dengan sepotong dakron. Ventrikel Septum Defek adalah kelainan jantung berupa lubang
pada sekat antar bilik jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan
kanan jantung. Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu ; Defek subpulmonal,
disebabkan oleh kekurangan septum conal; Defek membranous, terletak dibelakang septum
dari katup tricuspid; Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen
endokardial dari septum interventrikuler; Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun
dari septum otot. Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : Defek kecil, tidak
didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin; Defek sedang, menyebabkan
timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama kehidupan); Defek besar, gejala mulai
muncul pada minggu pertama kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan adalah dengan
tindakan bedah dengan cara menjahit lubang pada sekat antar ventrikel atau menambah defek
dengan sepotong dakron.

11

Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri
melalui sekatnya karena kegagalan pembekuan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus
venosus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup
spontan setelah kelahiran, defek septum sekunder yaitu kegagalan pembentukan septum
sekunder dan efek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang
letaknya dekat sekat antara bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini
harus ditutupi dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui
pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tindakan timbulnya syndrome Eisemenger. Bila sudah
terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraidikasikan. Tindakan bedah
berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambah
defek dengan sepotong dakron.
B. Saran
Hendaknya dalam memberikan asuhan keperawatan, mahasiswa/i dapat menerapkan
teori dan keterampilan yang diperoleh dibangku kuliah sehingga dapat terjadi kesinambungan
dan keterikatan yang erat antara teori dan praktek nyata pada pasien di rumah sakit juga
diharapkan agar mahasiswa/i dapat mengadakan pembaharuan melalui pendidikan tinggi
keperawatan.

Daftar Pustaka
12

Aziz Alimul. (2006). Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika
Cecily & Linda. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi 5. Jakarta: EGC.
Hidayat,Aziz Alimul A. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Cetakan Ketiga. Jakarta:
Salemba Medika
Roy & Simon. (2002). Lecture Notes Pediatrik, Jakarta : Erlangga.
Sacharin,Rosa M, 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik Edisi II, Jakarta,EGC
Syaifuddin. (2009). Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi 2.
Jakarta:

Salemba Medika

http://kumpulan-asuhan-keperawatan.blogspot.com/2010/01/asuhan-keperawatan-bayidengan-asd.

13