Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN PENDAHULUAN

PERITONITIS GENERALISATA

A. Definisi
Peritonitis adalah peradangan peritoneum, suatu lapisan endotelial tipis yang kaya
akan vaskularisasi dan aliran limpa. Peritonitis merupakan sebuah proses peradangan pada
membran serosa yang melingkupi kavitas abdomen dan organ yang terletak didalamnya.
Peritonitis sering disebabkan oleh infeksi peradangan lingkungan sekitarnya melalui
perforasi usus seperti ruptur appendiks atau divertikulum karena awalnya peritonitis
merupakan lingkungan yang steril.Selain itu juga dapat diakibatkan oleh materi kimia yang
iritan seperti asam lambung dari perforasi ulkus atau empedu dari perforasi kantung
empeduatau laserasi hepar. Pada wanita sangat dimungkinkan peritonitis terlokalisasi pada
rongga pelvis dari infeksi tuba fallopi atau rupturnya kista ovari.
Kasus peritonitis akut yang tidak tertangani dapat berakibat fatal. Pada saat ini
penanganan peritonitis dan abses peritoneal melingkupi pendekatan multimodal yang
berhubungan juga dengan perbaikan pada faktor penyebab, administrasi antibiotik, dan terapi
suportif untuk mencegah komplikasi sekunder dikarenakan kegagalan sistem organ.

B. Etiologi
1) Infeksi bakteri
a. Mikroorganisme berasal dari penyakit saluran gastrointestinal
b. Appendisitis yang meradang dan perforasi
c. Tukak peptik (lambung / dudenum)
d. Tukak thypoid

e. Tukan disentri amuba / colitis


f. Tukak pada tumor
g. Salpingitis
h. Divertikulitis
Kuman yang paling sering ialah bakteri Coli, streptokokus alpha dan beta hemolitik,
stapilokokus aurens, enterokokus dan yang paling berbahaya adalah clostridium wechii.
2) Faktor ekstrinsik (dari luar)
a. Operasi yang tidak steril
b. Trauma pada kecelakaan seperti ruptur limpa, ruptur hati

C. Patofisiologi
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat
fibrinosa.Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang
menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi.
Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pitapita fibrosa, yang akan dapat mengakibatkan obstuksi usus. Peradangan menimbulkan
akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak
dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan
berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius,
sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena
tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal,
produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tapi
ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia.

Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami


oedem.Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut
meninggi.Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta
oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan
retroperitoneal menyebabkan hipovolemia.Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan
suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah.Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan
lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen, membuat usaha pernapasan
penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi.
Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila
infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum.Dengan perkembangan peritonitis umum,
aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni
dan meregang.Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi,
syok, gangguan sirkulasi dan oliguria.Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung
usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan
obstruksi usus.Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan ileus
karena adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik usus
sebagai usaha untuk mengatasi hambatan. Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaitu
obstruksi usus yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat total atau
parsial, pada ileus stangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi
iskemi yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren dan akhirnya terjadi perforasi usus
dan karena penyebaran bakteri pada rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis.
Tifus abdominalis adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan
kuman S. Typhi yang masuk tubuh manusia melalui mulut dari makan dan air yang tercemar.
Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung, sebagian lagi masuk keusus halus dan

mencapai jaringan limfoid plaque peyeri di ileum terminalis yang mengalami hipertropi
ditempat ini komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi, perforasi ileum
pada tifus biasanya terjadi pada penderita yang demam selama kurang lebih 2 minggu yang
disertai nyeri kepala, batuk dan malaise yang disusul oleh nyeri perut, nyeri tekan, defans
muskuler, dan keadaan umum yang merosot karena toksemia.Perforasi tukak peptik khas
ditandai oleh perangsangan peritonium yang mulai di epigastrium dan meluas keseluruh
peritonium akibat peritonitis generalisata. Perforasi lambung dan duodenum bagian depan
menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi ini tampak kesakitan
hebat seperti ditikam di perut.Nyeri ini timbul mendadak terutama dirasakan di daerah
epigastrium karena rangsangan peritonium oleh asam lambung, empedu dan atau enzim
pankreas. Kemudian menyebar keseluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut pada awal
perforasi, belum ada infeksi bakteria, kadang fase ini disebut fase peritonitis kimia, adanya
nyeri di bahu menunjukkan rangsangan peritonium berupa mengenceran zat asam garam
yang merangsang, ini akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi
peritonitis bakteria.
Pada apendisitis biasanya biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh
hiperplasi folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis dan neoplasma.
Obstruksi

tersebut

menyebabkan

mukus

yang

diproduksi

mukosa

mengalami

bendungan,makin lama mukus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendiks
mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan
menghambat aliran limfe yang mengakibatkan oedem, diapedesis bakteri, ulserasi mukosa,
dan obstruksi vena sehingga oedem bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi
infark dinding apendiks yang diikuti dengan nekrosis atau ganggren dinding apendiks

sehingga menimbulkan perforasi dan akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun
general.
Pada trauma abdomen baik trauma tembus abdomen dan trauma tumpul abdomen dapat
mengakibatkan peritonitis sampai dengan sepsis bila mengenai organ yang berongga intra
peritonial.Rangsangan peritonial yang timbul sesuai dengan isi dari organ berongga tersebut,
mulai dari gaster yang bersifat kimia sampai dengan kolon yang berisi feses.Rangsangan
kimia onsetnya paling cepat dan feses paling lambat. Bila perforasi terjadi dibagian atas,
misalnya didaerah lambung maka akan terjadi perangsangan segera sesudah trauma dan akan
terjadi gejala peritonitis hebat sedangkan bila bagian bawah seperti kolon, mula-mula tidak
terjadi gejala karena mikroorganisme membutuhkan waktu untuk berkembang biak baru
setelah 24 jam timbul gejala akut abdomen karena perangsangan peritonium.
D. Klasifikasi
Berdasarkan patogenesis peritonitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
a. Peritonitis bakterial primer
Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada cavum
peritoneum dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen. Penyebabnya bersifat
monomikrobial, biasanya E. Coli, Sreptococus atau Pneumococus. Peritonitis bakterial
primer dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Spesifik : misalnya Tuberculosis
2. Non spesifik: misalnya pneumonia non tuberculosis dan Tonsilitis.

Faktor resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi, keganasan
intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi.Kelompok resiko tinggi adalah pasien

dengan sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus sistemik, dan sirosis
hepatis dengan asites.

b. Peritonitis bakterial akut sekunder (supurativa)


Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractus gastrointestinal atau
tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis
yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi
ini.Bakterii anaerob, khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh
bakteri aerob dalam menimbulkan infeksi.
Selain itu luas dan lama kontaminasi suatu bakteri juga dapat memperberat suatu
peritonitis. Kuman dapat berasal dari:
- Luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke dalam
cavum peritoneal.
- Perforasi organ-organ dalam perut, contohnya peritonitis yang disebabkan
oleh bahan kimia, perforasi usus sehingga feces keluar dari usus.
- Komplikasi dari proses inflamasi organ-organ intra abdominal, misalnya
appendisitis.

c. Peritonitis tersier, misalnya:


- Peritonitis yang disebabkan oleh jamur

- Peritonitis yang sumber kumannya tidak dapat ditemukan.


Merupakan peritonitis yang disebabkan oleh iritan langsung, sepertii misalnya empedu,
getah lambung, getah pankreas, dan urine.

d. Peritonitis Bentuk lain dari peritonitis:


- Aseptik/steril peritonitis
- Granulomatous peritonitis
- Hiperlipidemik peritonitis
- Talkum peritonitis

E. Tanda dan Gejala


Tanda-tanda peritonitis relative sama dengan infeksi berat yaitu demam tinggi atau
pasien yang sepsis bisa menjadi hipotermia, takikardi, dehidrasi hingga menjadi hipotensi.
Nyeri abdomen yang hebat biasanya memiliki punctum maximum ditempat tertentu sebagai
sumber infeksi. Dinding perut akan terasa tegang karena mekanisme antisipasi penderita
secara tidak sadar untuk menghindari palpasinya yang menyakinkan atau tegang karena
iritasi peritoneum. Pada wanita dilakukan pemeriksaan vagina bimanual untuk membedakan
nyeri akibat pelvic inflammatoru disease.Pemeriksaan-pemeriksaan klinis ini bisa jadi positif
palsu pada penderita dalam keadaan imunosupresi (misalnya diabetes berat, penggunaan
steroid, pascatransplantasi, atau HIV), penderita dengan penurunan kesadaran (misalnya
trauma cranial, ensefalopati toksik, syok sepsis, atau penggunaan analgesic), penderita
dengan paraplegia dan penderita geriatrik.
F. Manifestasi Klinis

Diagnosis peritonitis biasanya didapatkan secara klinis. Umumnya semuapasien


hadir dengan keluhan berbagai derajat nyeri abdomen. Nyerinya dapat akut maupun kronis.
Umumnya nyerinya dalam bentuk nyeri tumpul dengan tidak terlokalisasi dengan baik
(peritoneum visceral) yang kemudian berkembang menetap, makin parah dan makin
terlokalisasi (peritoneum parietal). Jika proses infeksi tidak terbendung, nyeri akan menjadi
difus. Pada beberapa penyakit penyebab (seperti perforasi gaster, pakreatitis akut yang berat,
iskemi intestin) nyeri abdomen dapat tergeneralisasi dari awal.
Anoreksia dan nausea sering muncul dan dapat mendahului perkembangan nyeri abdomen.
Vomit dapat muncul akibat proses ptologis organ visceral (seperti obstruksi) atau secara
sekunder akibat iritasi peritoneal.
Pada pemeriksan fisik, pasien dengan peritonitis sering tampak tidak sehat dan pada
keadaan berbahaya. Demam dengan temperatur melebihi 38C dapat ditemukan, tapi pasien
dengan sepsis berat dapat ditemukan dalam keadaan hipotermia. Takikardi muncul akibat
mediator inflamasi dan hipovelemia vaskular karena anoreksia dan vomit, demam serta
hilangnya sepertiga ruang peritoneal. Dengan dehidrasi yang progresif, pasien akan menjadi
hipotensi, yang menunjukan penurunan output urin dan dengan peritonitis berat.
Pada pemeriksaan abdomen, pada dasarnyasemua pasien menunjukan adanya tenderness
pada palpasi, (pada saat pemeriksaan pasien dengan suspect peritonitis sebaiknya pasien
sebaiknya berbaring dengan posisi lutut lebih tinggi agar pasien dapat lebih relaksasi pada
dinding abdomennya). Pada banyak pasien (baik pada peritonitis dan nyeri abdomen difus
yang berat) titik tenderness maksimal atau atau referred rebound tenderness terletak pada
tempat proses patologis.
Pada banyak pasien menunjukan adanya peningkatan rigiditas dinding abdomen.
Peningkatan tonus otot dinding abdomen dapat secara volunter akibat respon atau antisipasi
pada pemeriksaan abdomen atau secara involunter karena iritasi peritoneal. Pasien dengan

peritonitis berat sering menghindari banyak gerak dan memfleksikan pinggulnya untuk
mengurangi tekanan dinding abdomen. Abdomen terkadang distensi, dengan suara usus
hipoaktif hingga tidak terdengar.Pemeriksaan rektal kerap mengakibatkan nyeri abdomen.
Massa peradangan lunak yang terletak pada anterion kanan mungkin mengindikasikan
appendisitis dan anterio fullness dan fluktuasi dapat mengindikasikan sebuah abses cul de
sac.
Pada pasien wanita, pemeriksaan bimanual dan vaginal dapat mengarahkan pada differential
diagnosis penyakit inflamasi pelvis (seperti endometritis, salfingo-oovoritis, abses tuba
ovarii). Tapi temuannya kerap sulit untuk diinterpretasikan sebagai peritonitis berat.
Pada saat mengevaluasi pasien dengan dugaan infeksi peritoneal, melakukan pemeriksaan
fisik yang lengkap adalah hal yang sangat penting. Prosesus thoracic dengan iritasi diafragma
(seperti empiema), proses ekstraperitoneal (seperti pyelonephritis, cystitis, retensi urin akut),
dan proses dinding abdomen (seperti infeksi, hematoma recti) dapat terlihat seperti tandatanda maupun gejala peritonitis.
Sering kali hasil dan temuan pemeriksaan klinis sama sekali tidak reliable pada pasien
dengan immunosupresi yang berarti (seperti pasien diabetes berat, pengguna steroid, status
post-transplantasi, HIV), pada pasien dengan perubahan status mental (seperti cedera kepala,
ensepalopati toksik, shock sepsis, agen analgesik), pada pasien paraplegi dan apda pasien
usia lanjut. Dengan infeksi peritoneal dalam yang terlokalisasi, demam dengan atau tanpa
peningkatan hitung WBC mungkin satu-satunya tanda yang ditemukan. Kebanyakan pasien
dengan TP menunjukan hanya gejala vagal dan mungkin afebril..
G. Penatalaksanaan
1. Bila peritonitis meluas dan pembedahan dikontraindikasikan karena syok dan kegagalan
sirkulasi, maka cairan oral dihindari dan diberikan cairan vena untuk mengganti elektrolit

dan kehilangan protein. Biasanya selang usus dimasukkan melalui hidung ke dalam usus
untuk mengurangi tekanan dalam usus.
2. Bila infeksi mulai reda dan kondisi pasien membaik, drainase bedah dan perbaikan dapat
diupayakan.
3. Pembedahan mungkin dilakukan untuk mencegah peritonitis, seperti apendiktomi. Bila
perforasi tidak dicegah, intervensi pembedahan mayor adalah insisi dan drainase terhadap
abses.

H. Komplikasi
1. Eviserasi Luka
2. Pembentukan abses

I. Pemeriksaan Penunjang
1. Test laboratorium
o Leukositosis
o Hematokrit meningkat
2. X. Ray
Foto polos abdomen 3 posisi (anterior, posterior, lateral), didapatkan :
o Illeus merupakan penemuan yang tak khas pada peritonitis.
o Usus halus dan usus besar dilatasi.
o Udara bebas dalam rongga abdomen terlihat pada kasus perforasi.

J. WOC (Web Of Caucion) Peritonitis

Infeksi bakteri

Faktor ekstrinsik

(E.coli, streptokokus aureus,enterokokus)

(operasi tidak steril,trauma kecelakaan)


Luka abdomen

Invasi bakteri
Robekan pada usus
Eksudat fibrinosa
Rupture usus
Abses

Resiko
penyebaran
infeksi

Peritonitis

Infeksi peritoneum

Peradangan

Prognosis penyakit

Suhu tubuh
Obstruksi usus

meningkat

Akumulasi gas dan cairan

Hipertermi

Penekanan /
mendesak jaringan

Cedera sel

Klien tampak

Klien bertanya

gelisah

Tanya tentang

dalam lumen proksimal dari


obstruksi

penyakitnya
Degranulasi sel mast
Ansietas
Pelepasan mediator kimia

Mual dan

Susah

Muntah

BAB
Nociseptor

Resiko tinggi
Kekurangan
volume
cairan

Konstipasi
Medulla spinalis

Korteks serebri
Anoreksia
Nyeri Akut
Ketidak
seimbangan
nutrisi kurang
dari kebutuhan

Kurang
pengetahuan

K. Asuhan Keperawatan Teoritis Peritonitis

1. Pengkajian
Data Subyektif
1) Pasien mengatakan nyeri didaerah perutnya, nyeri sedang
2) Pasien mengatakan mual dan muntah
3) Pasien mengatakan tidak nafsu makan
4) Pasien mengatakan demam
5) Pasien mengatakan badannya meriang
6) Pasien mengatakan susah buang air besar
7) Pasien mengatakan dadanya berdebar-debar, pusing dan nafasnya cepat
8) pasien bertanya-tanya tentang penyakitnya
Data Obyektif
1) Pasien tampak meringis
2) Mukosa mulut pasien kering
3) Turgor kulit pasien buruk
4) Pasien tampak gelisah
5) Pasien tampak lemas
6) Badan pasien teraba panas
7) RR pasien meningkat
8) Nadi pasien meningkat
9) Tekanan Darah pasien meningkat
10) Berat badan pasien menurun
11) Perut pasien kembung

2. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut yang berhubungan dengan akumulasi cairan dalam rongga
abdomen/peritoneal (distensi abdomen) yang ditandai dengan pasien mengatakan
nyeri pada bagian abdomen, pasien tampak meringis kesakitan.
2. Hipertermi berhubungan dengan kerusakan kontrol suhu sekunder akibat infeksi atau
inflamasi ditandai dengan pasien mengatakan demam, badan pasien teraba panas.
3. Konstipasi berhubungan dengan penurunan peristaltik usus ditandai dengan pasien
mengatakan sembelit, terdapat benjolan dikuadran bawah atau pelvis.

4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan prognosis penyakitnya ditandai dengan


pasien bertanya-tanya tentang penyakitnya.

3. Perencanaan

4.

5.

Dx

No.

Keperawatan

6.

Tujuan dan Kriteria

7.

Tujuan : nyeri pasien

20.
Mandiri
21.
1. Kaji skala nyeri pasien

10. Nyeri akut yang

12.

1.

berhubungan dengan

dapat berkurang dengan


13.
Kriteria Hasil:
14.
1.Skala nyeri berkurang
15.
2.Pasien tidak meringis
16.
3.TTV pasien normal
17.
- RR = 16-20 x / menit
18.
- TD = 120/80 mmHg
19.
- Nadi = 80-100 x/menit

dalam rongga
abdomen/peritoneal
(distensi abdomen)
11.

8.

Rasional

Hasil

9.

akumulasi cairan

Rencana Keperawatan

dengan metode PQRST


22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
2. Kaji TTV pasien terutama
nadi,RR dan tekanan darah
31.
3. Pertahankan posisi semi
fowler sesuai indikasi
32.
33.
34.
35.
36.
4. Ajarkan penggunaan

42.
Mandiri
43.
44. 1. Mengetahui
penyebab, skala nyeri,
kualitas, lokasi, gejala
dan periode nyeri yang
dialami pasien
sehingga dapat
memberikan
penanganan yang
sesuai dengan keadaan
pasien
45.
46. 2. Sebagai dasar
untuk intervensi
selanjutnya
47.
48. 3. Memudahkan
drainase cairan/luka

manajemen nyeri, tehnik

karena gravitasi dan

keadaan hangat

membantu

37.
38.
5. Berikan tindakan
kenyamanan contoh pijatan
punggung, nafas
dalam,latihan
relaksasi/visualisasi
39.

meminimalkan nyeri
karena gerakan.
49.
50. 4. Agar pasien dapat
menggunakan tehniktehnik meningkatkan
nafsu makan pasien.
51.
52. 5. Meningkatkan
relaksasi dan mungkin

40.
Kolaborasi
41.
6. Kolaborasi dengan dokter
dalam pemberian analgetik

meningkatkan
kemampuan koping
pasien dengan
memfokuskan kembali
perhatian.
53. Kolaborasi
54. 6. Menurunkan laju
metabolik dan iritasi
usus karena toksin
sirkulasi/local yang
membantu

menghilangkan nyeri
dan meningkatkan
penyembuhan.
61.
56.

57. Hipertermi

58.

2.

berhubungan dengan

pasien kembali normal dengan


59.
Kriteria Hasil:
1. Suhu tubuh pasien

kerusakan kontrol
suhu sekunder akibat
infeksi atau inflamasi.

Tujuan : suhu tubuh

normal (36,5-370 C)
2. Pasien tidak meriang
3. Kulit tidak teraba hangat
60.

Mandiri

62.
1. Kaji TTV, terutama suhu

55.
74. Mandiri
75.
76. 1. Sebagai dasar untuk
intervensi selanjutnya.

tubuh pasien
77.

63.
2. Berikan

kompres

hangat

pada daerah dahi dan ketiak

78. 2. Perpindahan panas


secara konduksi dari
tubuh

64.
65.

pasien

kompres,

ke
akan

66.

membantu

67.

mempercepat

68.

penurunan suhu tubuh

69.

pasien.
79.

70.
3. Anjurkan

pasien

untuk

80. 3.

Mengatasi

mengkonsumsi cairan dalam

pengeluaran

cairan

jumlah yang cukup (1500-

melalui keringat akibat

2000 ml)

peningkatan

71.

tubuh.

suhu

72.

Kolaborasi

4. Kolaborasi dengan dokter


dalam pemberian antipiretik
73.

81.
82. Kolaborasi
83. 4.

Membantu

mempercepat
penurunan suhu tubuh
84.

90. Mandiri
85.

86. Konstipasi

88.

berhubungan dengan

lancar dengan
89.
Kriteria Hasil:
1. BAB pasien teratasi
2. Peristaltik normal
3. Perut tidak kembung

penurunan peristaltik
usus.
87.

Tujuan : BAB pasien


1. Catat adanya distensi
abdomen dan auskultasi
peristaltic usus.
91.
92.
2. Anjurkan pasien untuk
miring kanan dan miring
kiri
93.
3. Beri pasien makanan yang
mengandung serat
94.
95.
96.
97.
98. Kolaborasi
99.

100.
Mandiri
101. 1. Distensi dan
hilangnya peristaltic
usus merupakan tanda
fungsi defekasi hilang
102. 2. Untuk
menstimulasi
peristaltic yang
memfasilitasi
kemungkinan
terbentuknya flatus
103. 3. Makanan
berserat dapat
melembekkan feses
104. Kolaborasi
4. Untuk memperlancar
keluarnya feses.

4. Kolaborasi dalam
pemberian huknah/lavement
dan obat supositoria
110. Mandiri
106.107.

Kurang

108.

Tujuan : pengetahuan

4 pengetahuan

pasien tentang penyakitnya

bertambah dengan
109. Kriteria Hasil:
1. Pasien tidak bertanya-

berhubungan dengan
prognosis penyakitnya.

1. Dorong

pasien

untuk

105.
115.

Mandiri

116. 1.

Pasien

menanyakan hal-hal yang

termotivasi

untuk

ingin diketahui mengenai

bertanya tentang hal-

penyakitnya.

hal yang ingin dia

tanya lagi tentang

111.

ketahui

penyakitnya.
2. Pasien mengerti dan

112.

penyakitnya, sehingga

memahami tentang
penyakitnya

2. Berikan informasi mengenai


hal-hal yang ingin diketahui
pasien

mengenai

penyakitnya.

mengenai

pengetahuannya dapat
bertambah.
117. 2.

Pengetahuan

pasien

tentang

113.

penyakitnya

114.

bertambah.

3. Tanyakan kembali kepada

118.

pasien tentang hal-hal yang

119.

telah dijelaskan perawat

120.
121. 3.
tingkat
pasien.

dapat

Mengetahui
pemahaman

122.

123.

DAFTAR PUSTAKA

124.

Doegoes, M. 2000. Rencana

Asuhan Keperawatan. Jakarta: ECG


125.

Smeltzer, Bare.2002.

Keperawatan Medikal Bedah edisi 8. Jakarta: EGC


126.
Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius
127.

128.

Mansjoer, Arif, DKK. 2000.

129.