Anda di halaman 1dari 39

DAFTAR ISI

Kata Pengantar.

Daftar Isi .....

BAB I

: Pendahuluan
1.1

BAB II

Latar Belakang..

: Pembahasan
2.1

Data Tutorial......

2.2

Skenario Kasus..........

2.3

Paparan
I.

Klarifikasi Istilah...................

II.

Identifikasi Masalah...............

III.

Analisis Masalah............................................

IV.

Learning Issues .................

22

V.

Kerangka Konsep......................

40

Kesimpulan ......................................................................................

41

BAB III : Penutup


3.1

DAFTAR PUSTAKA

BAB II
PEMBAHASAN
2.2 Skenario Kasus
SKENARIO B BLOK 20 TAHUN 2013
Ny.L, umur 69 tahun, dibawa ke dokter karena sering tidak bisa pulang (lupa jalan pulang) dan
sering ketinggalan belanjaan di pasar. Kejadian ini sudah berlangsung 1 tahun dan semakin berat.
Sejak 1,5 tahun yang lalu penderita sudah sukar berjalan karena badannya kaku, tangannya
mengalami tremor kasar dan mudah jatuh.
Pemeriksaan Fisik
GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit regular, RR 20x/ menit, temperature 37,2o C
Status neurologis

: gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor kasar di kedua


lengan, lain lain dalam batas normal

Pemeriksaan laboratorium

: GDS 140 mg/dl, kolestrol total 260 mg%, TG 120 mg%

Pemeriksaan penunjang

: MRI kepala dalam batas normal dengan atropi ringan di lobus


anterior

Pemeriksaan kognitif

: MMSE 17/30

2.3 Paparan
2

I. Klarifikasi Istilah
1. Kaku: Tidak fleksibel
2. Tremor Kasar : Gemetar atau menggigil yang involunter yang getarannya lambat
3. Atropi: Menjadi kurus, pengecilan ukuran sel, jaringan, organ atau bagian tubuh
4. MMSE: Mini Mental Status Examination, sebuah pemeriksaan untuk menilai kemampuan
kognitif seseorang secara kuantitatif, termasuk orientasi, registrasi, atensi, kalkulasi, dan
bahasa. Scoring dari 0 s.d. 30
5. Kognitif: Berjalannya proses pikiran yang membuat kita waspada akan objek pikiran dan
persepsi, mencakup semua aspek pengamatan, pemikiran, dan ingatan
6. Lupa jalan pulang : Mengalami penurunan fungsi daya ingat
7. Mudah jatuh: Hilangnya kemampuan mempertahankan keseimbangan tubuh
II. Identifikasi Masalah
NO KENYATAAN
1
Ny.L, umur 69 tahun, dibawa ke dokter karena
sering tidak bisa pulang (lupa jalan pulang) dan

KESESUAIAN

KONSEN

TSH

VVV

TSH

VV

TSH

sering ketinggalan belanjaan di pasar. Kejadian ini


sudah berlangsung 1 tahun dan semakin berat.
2

Sejak 1,5 tahun yang lalu penderita sudah sukar


berjalan

karena

badannya

kaku,

tangannya

mengalami tremor kasar dan mudah jatuh.


3

Pemeriksaan Fisik
GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit regular, RR
20x/ menit, temperature 37,2o C
Status neurologis

gerakan

dan

kekuatan
ekstremitas
menurun,

tremor

kasar

kedua

di

lengan, lain lain


dalam batas normal
Pemeriksaan laboratorium

: GDS 140 mg/dl,

kolestrol total 260 mg%,


TG 120 mg%
Pemeriksaan penunjang

: MRI kepala dalam


3

batas

normal

dengan

atropi

ringan

di

lobus

anterior
Pemeriksaan kognitif

: MMSE 17/30

TSH = Tidak Sesuai Harapan


SH = Sesuai harapan
III. Analisis Masalalah
1. Ny.L, umur 69 tahun, dibawa ke dokter karena sering tidak bisa pulang (lupa jalan
pulang) dan sering ketinggalan belanjaan di pasar. Kejadian ini sering berlangsung 1
tahun dan semakin berat
a. Bagaimana anatomi dan fisiologi otak berkaitan dengan fungsi neurobehavior?
Gangia basalis yang meliputi nukleus kaudatus, putamen, & globus pallidus
(substansia nigra, korpus subtalamikus dan nukleus caudatus). Adanya degenerasi
neuron pada substansia nigra yang mengirimkan aksonnya ke corpus striatum
mengakibatkan berkurangnya pelepasan neurotransmiter di dalam corpus striatum.
Hal ini mengakibatkan hipersitivitas reseptor dopamin pada neuron-neuron
pascasinaptik di dalam striatum.
Ganglia basalis (nuclei basales) memiliki fungsi:
Aktivitas nuclei basales diawali oleh informasi yang diterima oleh area pramotorik
dan area korteks motorik suplementer, korteks sensorik primer, thalamus, dan pons.
Aliran keluar dari nuclei basales dialirkan melalui globus pallidus, yang kemudian
mempengaruhi aktivitas area motorik cortex cerebri atau pusat-pusat motorik lainnya
di pons. Jadi nuclei basales mengendalikan gerakan otot dengan memperngaruhi
cortex cerebri dan tidak memiliki kontrol langsung jaras descendens ke batang otak
dan medulla spinalis. Dengan cara ini nuclei basales membantu mengatur gerakan
volunter dan pembelajaran gerakan motorik

b. Apakah kondisi yg dialami Ny.L masih tergolong normal?


Umumnya pada usia lansia (-+ 60 tahun keatas) daya ingat seseorang akan menurun
yg biasanya dipengaruhi oleh beberapa faktor.
c. Bagaimana etiologi dan mekanisme dan kelainan pada Ny.L ?
Gangguan sering tidak bisa pulang dan ketinggalan belanjaan di pasar ini
dapat disebabkan oleh adanya proses menua yang terjadi pada otak. Cumming dan
Benson (1992) menggunakan istilah "senescene" yang menandakan perubahan
proses menua yang masih dalam taraf normal, ditandai dengan mudah lupa
(forgetfulness). Prevalensinya, 35% di usia > 65 tahun. Kriteria untuk mudah lupa
yaitu; mudah lupa nama benda, orang dsb, ada gangguan recall, dapat mengenal
kembali dengan clue. Istilah "senility" untuk gangguan intelektual yang terjadi pada
usia lanjut tetapi belum mengalami "demensia" (Besdin, 1987). Smith, 1996, mild
cognitive impairment merupakan fase transisi ke demensia; 12% dalam setahun.
Demensia merupakan suatu sindrom akibat penyakit otak, biasanya
bersifat kronik atau progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (fungsi kortikal
yang multipel), termasuk daya ingat, daya pikir, daya orientasi, daya pemahaman,
berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, dan daya kemampuan menilai. Kesadaran
tidak berkabut, dan biasanya disertai hendaya fungsi kognitif, ada kalanya diawali
5

oleh kemerosotan (deterioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau


motivasi.
d. Apa makna klinis dari gejala telah berlangsung 1 tahun dan semakin berat?
Untuk memperjelas bahwa penyakit ini adalah Dementia parkinsons disease dimana
terjadi at least a year earlier sementara ada diagnosis yang lain yaitu Lewy Body
Dementia, dimana terjadi at least 6 months earlier
Semakin berat juga merupakan salah satu sifat Dementia parkinson disease. Penyakit
ini terjadi secara progresif, yaitu semakin lama semakin berat dan juga irreversibel
2. Sejak 1,5 tahun yang lalu penderita sudah sukar berjalan karena badannya kaku,
tangannya mengalami tremor kasar dan mudah jatuh
a. Pertanda apakah badan kaku, tangan tremor kasar, dan mudah jatuh pada Ny.L?
Merupakan pertanda penyakit parkinson. Istilah parkinsonism menggambarkan
gejala klinik yang ditandai dengan : gemetar, kekakuan, bradikinesia, dan instabilitas
postural
b. Bagaimana keterkaitan gejala yang diderita sejak 1,5 tahun yang lalu dengan
sekarang (hubungan kelainan kognitif dengan kelainan motorik)?
Kasus ini terjadi akibat terjadinya degenerasi di neuron penghasil dopamine di
substansia nigra dan nucleus berpigmen lainnya. Kekurangan
dopamin
yaitu

akan

terjadi

neurotransmiter

mengakibatkan gangguan terutama pada jaras dopaminergik,

ketidakseimbangan

antara

neurotransmitter

dopamine

sebagai

penghambat dan asetilkolin sebagai pembangki sehingga timbulah gejala-gejala pada


kasus. Terdapat tiga jaras dopaminergik yang utama yaitu

jalur

nigrostriatal,

mesolimbik dan mesokortikal. Pada jalur nigrostriatal merupakan jalur yang


berfungsi
merupakan

sistem
jalur

motorik,

sedangkan

yang

berfungsi

jalur

mesolimbik

dan mesokortikal

penghargaan (reward),

penguatan

(reinforcement), motivasi, perhatian dan kendali perilaku (behavior). Selain terjadi


degenerasi di neuron penghasil dopamine, terjadi juga degenerasi di neuron
penghasil noradrenalin. Kekurangan

neurotransmiter

noradrenalin

akan

berpengaruh pada jaras noradrenergik yaitu pontine locus coeruleus dan lateral
tegmental nuclei. Kedua jaras ini secara bersama-sama mengatur fungsi kognisi,
motivasi, memori, emosi dan
dibuktikan

secara

pasti,

respon

endokrin.

beberapa peneliti
6

Walaupun

menduga

belum dapat

hilangnya

neuron

noradrenergik berakibat

timbulnya

gejala depresi dan gangguan kognitif pada

penderita Parkinson.
c. Bagaimana mekanisme badannya kaku, tangannya mengalami tremor kasar dan
mudah jatuh?
Usia lanjut sinaps berkurang(sel2 dlm otak banyak yang mati) apoptosis
atau berkurang nya saraf yang memproduksi dopamine menurun nya akstivitas
kerja dopaminergik(penghantaran signal) dari substansi nigra ke streatum
tremor

Setiap transmisi signa dari substansi nigraatrium pergerakan tubuh halus

Usia lanjut sinaps berkurang(sel2 dlm otak banyak yang mati apoptosis
atau berkurang nya saraf yang memproduksi dopamine menurun nya akstivitas
kerja dopaminergik di streatum meningkatkan kerja saraf alfa-neuron kaku
Mudah terjatuh
Adanya kerusakan pada nuclei basales.
Nuclei basales bukan hanya mempengaruhi gerakan tertentu seperti pada
ekstremitas, tetapi juga membantu mempersiapkan gerakan. Hal ini dapat terjadi
dengan mengendalikan gerakan aksial dan gelang bahu / panggul, serta
penempatan bagian-bagian proksimal ekstremitas. Aktivitas neuron-neuron
tertentu di globus pallidus meningkat sebelum gerakan aktif pada otot-otot
ekstremitas bagian distal. Fungsi persiapan ini memungkinkan badan dan
ekstremitas brada dalam posisi yang sesuai sebelum bagian motorik primer
cortex cerebri mengaktifkan gerakan dari ekstremitas. Sehingga dapat
mempertahankan keseimbangan tubuh.
3. Pemeriksaan Fisik:
GCS 15, TD 170/100, nadi 82x/menit regular, RR 20x/ menit, temperature 37,2o C
Status neurologist : gerakan dan kekuatan ekstremitas menurun, tremor kasar di kedua
lengan, lain lain dalam batas normal
Pemeriksaan laboratorium: GDS 140 mg/dl, kolestrol total 260 mg%, TG 120 mg%
Pemeriksaan penunjang: MRI kepala dalam batas normal dengan atropi ringan di lobus
anterior
Pemeriksaan kognitif

: MMSE 17/30

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas dari:


i. Vital sign
Komponen Pemeriksaan
GCS 15
TD 170/100
Nadi 82x/ menit, regular
RR 20x / menit
Temperature 37,2o C

Interpretasi
Normal (Eye 4, Verbal 5, Motor 6)
Hipertensi stage II
Normal ( 60-100,regular)
Normal (16 s.d. 24 x/menit)
Normal

ii. Status neurologi


Gerakan dan kekuatan ekstermitas menurun
Gangguam dopaminergic neuron di substansia nigra pars compacta menyebabkan
menurunnya

produksi

dopamine

pada

striatum.

Hal

ini

menyebabkan

berkurangnya stimulasi pada VA dan VL thalamus ke korteks khususnya primary


motor korteks di frontal melalui direct pathway di kompleks sirkuit basal ganglia
yang berperan dalam status hyperkinetic otot. Secara tidak langsung, dominasi
asetilkolin dan glutamate akan meningkatkan jalur indirect pathway yang berperan
dalam hypokinetic state sebagai akibat dari menurunnya dopamine yang tidak
berikatan pada D2. Hal ini menjelaskan mengapa pada penyakit Parkinson
terdapat hipokinesis yang diikuti menurunnya dopamin.
Tremor kasar pada kedua lengan
Menurut The dimmer-switch model of parkinsonian resting tremor (dr rick c
helmich,2011 ) the dimmer switch model of parkinsonian resting tremor.
Tremor-dominant parkinsons disease kematian sel dopaminergik pada area
retrorubral A8 menyebabkan deplesi dopamine pada pallidum ( warna merah ).
Hal ini mendasari timbulnya aktivitas patologik di sirkuit striato-pallidal, yang
mentriger aktivitas dalam sirkuit serebelo-thalamo-kortikal(warna biru) melalui
korteks motorik primer(garis merah antara pallidum dan korteks motorik primer).
Demikian, sirkuit striato-pallidal mentriger episode tremor(analog dengan light
switch) sementara sirkuit serebelo-thalamo-kortikal memproduksi tremor dan
mengontrol amplitudonya(analog denganlight dimmer)

iii. Pemeriksaan laboratorium


8

Komponen Pemeriksaan
GDS 140 mg/dL
Kolestrol total 260 mg%
Trigliserid 120 mg%

Interpretasi
Normal (<200mg/dL)
Meningkat, normal <200mg%
Normal (<150 mg%)

iv. Pemeriksaan penunjang


Atropi ringan pada lobus anterior dapat mengindikasikan adanya kerusakan pada
ganglia basalis yang banyak ditemui pada penyakit Parkinson khususnya pada
substantia nigra pars kompakta, pada banyak kasus Parkinson pemeriksaan
histopatologi banyak ditemukannya gambaran lewy bodies. Jadi ketika
pemeriksaan MRI didapatkan gambaran atropi ringan lobus anterior.
v. Pemeriksaan kognitif
Metode
Single Cutoff
Range

Skor
<24
<21

Abnormal
Kemungkinan demesia lebih besar

Pendidikan

>25
21

Kemungkinan demesia lebih kecil


Abnormal pada tingkat pendidikan kelas 2 SMP

<23

Abnormal pada tingkat pendidikan SMA

<24

Abnormal pada tingkat pendidikan Perguruan

Keparahan

Interpretasi

24-30

Tinggi
Tidak ada kelainan kognitif

18-23

Kelainan kognitif ringan

0-17

Kelainan kognitif berat

b. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan MMSE?


ORIENTASI

Sekarang (tahun), (musim), (bulan), (tanggal), hari apa?


Nilai maks: 5

Kita berada di mana? (negara), (propinsi), (kota), (gedung), (ruang)


Nilai maks: 5

REGISTRASI
Pemeriksa menyebut 3 benda yang berbeda kelompoknya selang 1 detik(misal apel,
uang, meja) responden diminta mengulanginya. Nilai 1 untuktiap nama benda yang
benar. Ulangi sampai responden dapat menyebutkandengan benar dan catat jumlah
pengulangan
Nilai maks: 3
9

ATENSI DAN KALKULASI


Pengurangan 100 dengan 7 secara berturutan. Nilai 1 untuk tiap jawabanyang benar.
Hentikan setelah 5 jawaban. Atau responden diminta mengeja terbalik kata (nilai
diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan; misalnya uyahw = 2 nilai)
Nilai maks: 5
MENGINGAT KEMBALI (RECALL)
Responden diminta menyebut kembali 3 nama benda di atas
Nilai maks: 3
BAHASA

Responden diminta menyebutkan nama benda yang ditunjukkan

perlihatkan pensil dan jam tangan)


Nilai maks: 2
Responden diminta mengulang kalimat tanpa kalau dan atau tetapi
Nilai maks: 1
Responden diminta melakukan perintah Ambil kertas ini dengan tangan

lipatlah menjadi dua dan letakkan di lantai


Nilai maks: 3
Responden diminta membaca dan melakukan yang dibacanya:

misal:

anda,

Pejamkanlah

mata Anda .
Nilai maks: 1
Responden diminta menulis sebuah kalimat secara spontan
Nilai maks 1
Responden diminta menyalin gambar
Nilai maks: 1

Skor total : 30
c. Apa dampak dari atropi di lobus anterior?
Karena kemampuan luas fungsional dan interkoneksi, jika rusak ada dapat
mengakibatkan gairah berlebihan atau berkurang kortikal dan perilaku, disintegrasi
kepribadian dan berfungsi emosional, perencanaan kesulitan atau memulai aktivitas,
perhatian abnormal dan kemampuan untuk berkonsentrasi, apatis berat atau euforia,
rasa malu dan mengurangi kemampuan untuk memantau dan mengendalikan
seseorang pikiran, ucapan, dan tindakan, termasuk kehilangan memori. Selain itu,
kelainan lobus frontal sering mengakibatkan gangguan kognitif, persepsi, dan
10

emosional besar, seperti skizofrenia, catatonia, mania, depresi, dorongan obsesif,


aphasia, delusi confabulatory, dan "kepribadian lobus frontal.
d. Apa saja gejala yang timbul akibat kelainan fungsi kognitif?
Manifestasi gangguan kognitif.
Manifestasi gangguan fungsi kognitif dapat meliputi gangguan pada aspek
bahasa, memori, emosi, visuospasial dan kognisi.
1. Gangguan bahasa : gangguan bahasa yang terjadi pada demensia terutama
tampak pada kemiskinan kosa kata. Pasien tak dapat menyebut nama benda
atau gambar yang ditunjukkan padanya (confrontation naming), tetapi lebih
sulit lagi untuk menyebutkan nama benda dalam satu kategori (categorical
naming), misalnya disuruh menyebut nama buah atau hewan dalam satu
kategori. Sering adanya diskrepansi antara penamaan konfrontasi dan penamaan
kategori dipakai untuk mencurigai adanya demensia dini. Misalnya orang dengan
cepat dapat menyebutkan nama benda yang ditunjukkan tetapi mengalami
kesulitan kalau diminta menyebutkan nama benda dalam satu kategori, ini
didasarkan karena daya abstraksinya mulai menurun.
2. Gangguan memori : Gangguan mengingat sering merupakan gejala yang
pertama timbul pada demensia dini. Pada tahap awal yang terganggu adalah
memori barunya, yakni cepat lupa apa yang baru saja dikerjakan. Namun
lambat laun memori lama juga dapat terganggu. Dalam klinik neurologi fungsi
memori dibagi dalam tiga tingkatan bergantung lamanya rentang waktu antara
stimulus dan recall, yaitu :

Memori segera (immediate memory), rentang waktu antara stimulus dan


recall hanya beberapa detik. Disini hanya dibutuhkan pemusatan
perhatian untuk mengingat (attention).

Memori baru (recent memory), rentang waktunya lebih lama yaitu


beberapa menit, jam, bulan

Memori lama (remote memory), rentang waktumya bertahun-tahun bahkan


seumur hidup.

3. Gangguan emosi: Sekitar 15% pasien mengalami kesulitan melakukan


kontrol terhadap ekspresi dari emosi. Tanda lain adalah menangis dengan
tiba-tiba atau tidak dapat mengendalikan tawa. Efek langsung yang paling
umum dari penyakit pada otak terhadap kepribadian adalah emosi yang tumpul,
disinhibition, kecemasan yang berkurang atau euforia ringan, dan menurunnya
11

sensitifitas sosial. Dapat juga terjadi kecemasan yang berlebihan, depresi dan
hipersensitif.6
4. Gangguan visuospasial : gangguan ini juga sering timbul dini pada demensia.
Pasien banyak lupa waktu, tidak tahu kapan siang dan malam, lupa wajah teman
dan sering tidak tahu tempat sehingga sering tersesat (disorientasi waktu, tempat
dan orang). Secara obyektif gangguan visuospasial ini dapat ditentukan dengan
meminta pasien mengkopi gambar atau menyusun balok-balok sesuai bentuk
tertentu.
5. Gangguan kognisi: fungsi ini yang paling sering terganggu pada pasien demensia,
terutama gangguan daya abstraksinya. Ia selalu berpikir kongkrit, sehingga sukar
sekali memberi makna peribahasa.
e. Bagaimana hubungan Tekanan Darah 170/100 dengan keluhan pada Ny. L?
Hipertensi menyebabkan percepatan terjadinya arterosklerosis pada jaringan otak
yang berimplikasi pada gangguan kognitif. Kapiler dan arteriola jaringan otak akan
mengalami penebalan dinding oleh karena terjadi deposisi hyalin dan proliferasi
tunika intima yang akan menyebabkan penyempitan diameter lumen dan peningkatan
resistensi pembuluh darah. Hal tersebut memicu terjadinya gangguan perfusi
serebral, memungkinkan terjadinya iskemia berkelanjutan pada gangguan aliran
pembuluh darah yang kecil hingga timbul suatu infark lakuner. Hipertensi kronik
dapat menyebabkan gangguan fungsi sawar otak yang menyebabkan peningkatan
permeabilitas sawar otak. Hal ini akan menyebabkan jaringan otak khususnya
substansi alba menjadi lebih mudah mengalami kerusakan akibat adanya stimulus
dari luar. Peningkatan tekanan darah sistolik mepengaruhi fungsi kognitif terutama
pada usia lanjut, dimana terjadinya gangguan mikrosirkulasi dan disfungsi endotel
juga berperan pada gangguan fungsi kognitif pada hipertensi.
f. Bagaimana hubungan kolestrol dengan keluhan pada Ny.L?
Trigliserida dapat mempengaruhi fungsi memori melalui 2 cara. Pertama, adanya
peningkatan kadar trigliserida dalam darah dapat menyebabkan peningkatan dari
protein- protein karbonil (suatu indeks oksidasi protein) dan kadar 4-hydroxynonenal
(HNE) (suatu indeks oksidasi membran lipid), dimana keduanya merupakan zat
prooksidan yang dapat mencetuskan terjadinya oksidative stress di SSP. Peningkatan
Reactive Oxygen Species (ROS) dapat merubah influks kalsium pada reseptor
NMDA, sehingga merubah LTP pada sinaps di hipokampus dan akhirnya berdampak
12

pada perburukan proses belajar dan memori (Farr dkk,2008). Mekanisme kedua,
kadar trigliserida yang tinggi didalam darah menyebabkan terjadinya resistensi leptin
yang ditandai dengan memburuknya transpor leptin menuju BBB, sehingga
mengakibatkan rendahnya kadar leptin di CSF, dimana leptin telah diketahui
berperan dalam proses belajar dan memori (Banks dkk, 2004).

Frias dkk (2007): TG tinggi ggn memori semantik kol. total tinggi ggn
memori episodik

Bjorkhem dkk (2004): Kolesterol yg tinggi atau rendah di membran lipid


produksi A memori memburuk

4. Bagaimana diagnosis banding pada kasus?


Gejala

Demensia vaskuler

Demensia senilis

Alzheimer

Kasus

Demensia

Disorientasi

Gangguan memori

Riwayat hipertensi

+/-

Diabetes mellitus

+/-

Aphasia

Intelektual

+/-

Stroke

Halusinasi

5. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus?


Diagnosis Parkinson dapat ditegakkan berdasarkan criteria:
1. Klinis

Didapatkan 2 dari 3 tanda cardinal (utama) gangguan motorik: tremir, rigiditas


(kaku), brakinesia. Atau

Tiga dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia (kelambanan gerak dan
bicara), dan ketidakstabilan postural.

2. Menurut Koller
13

Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor istirahat atau


gangguan reflex postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung satu tahun
atau lebih

Respons dari terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal
1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.

3. Menurut Gelb

Diagnosis possible (mungkin): adanya 2 dari 4 gejala cardinal (resting tremor,


bradikinesia, rigiditas, onset asimetrik)
Tidak ada gambaran yang menuju kea rah diagnosis lain termasuk halusinasi
yang tidak berhubungan dengan obat, demensia, supranuclear gaze palsy atau
disotonom. Mempunyai respons yang baik terhadap levodopa atau agonis
dopamine

Diagnosis probable (kemungkinan besar): terdapat 3 dari 4 gejala cardinal, tidak


ada gejala yang mengarah ke diagnosis lain dalam 3 tahun, terdapat respon yang
baik terhadap levodopa atau agonis dopamine.

Diagnosis definite (pasti): seperti probable disertai histopatologis yang positif.

6. Apa diagnosis kerja pada kasus?


Demensia pada penyakit Parkinson
7. Apa pemeriksaan penunjang tambahan yang diperlukan pada kasus?

EEG ( biasanya terjadi perlambatan yang progresif )

CT Scan kepala ( biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar,


hidrosefalua eks vakuo

Untuk mengevaluasi gangguan kognitif dapat digunakan sistem skor menurut


Abbreviated Mental Test (AMT) yang memuat sepuluh pertanyaan dan dapat
digunakan sebagai penapis. The Abbreviated Mental Test (AMT) lebih singkat,
terdiri dari 10 soal yang digunakan untuk skrining kelainan. Tes ini terdiri dari 10
pertanyaan yang diseleksi berdasarkan nilai diskriminatif dari Mental Test Score
yang lebih panjang. AMT termasuk komponen-komponen yang mengikuti
memori baru dan lama, atensi, dan orientasi. Skor <8 merupakan batas yang
menunjukkan defisit kognitif yang bermakna. Tes ini menunjukkan secara cepat
penilaian beratnya penyakit dibandingkan tes yang lebih panjang. Tes ini mampu
14

mendeteksi perubahan kognisi yang berhubungan dengan perkembangan pasca


operatif pada delirium. Pada pasien usia lanjut, tes ini dapat dikerjakan dalam 3
menit.
SETIAP JAWABAN BENAR MENDAPAT SKOR SATU POIN
1. Umur
2. Waktu (jam)
3. Alamat lengkap (pertanyaan diulang saat akhir wawancara)
4. Tahun
5. Nama rumah sakit, institusi atau alamat rumah (tergantung
tempat wawancara)
6. Mengenal 2 orang (misalnya dokter, perawat, istri, dll)
7. Tanggal lahir
8. Tahun Perang Dunia I mulai
9. Nama raja sekarang
10. Menghitung mundur dari 20 ke 1
Total skor
SKOR KURANG DARI 6 MENUNJUKKAN ADANYA DEMENSIA

Mini-Cog (dapat dikerjakan dalam 3 menit)

Six-Item

Screener

(SIS)

(mempunyai

pertanyaan)

sehingga

lebih

memungkinkan penggunaan tes ini secara rutin pada pasien usia lanjut di rumah
sakit yang sibuk atau di UGD

Clock Drawing Test (CDT) mempunyai keuntungan relatif terhindar dari bias
karena faktor tingkat intelektual, bahasa, dan budaya

The General Practitioner Assessment of Cognition (GPCOG) digunakan untuk


menguji memori kejadian yang baru terjadi dan orientasi.

Modified Mini Mental Status Examination (3MS)


3MS merupakan pengembangan MMSE, dengan penambahan kelancaran verbal,
dan pengujian memori, yang membuat skor tidak 100. tes ini mempunyai
sensitivitas 88% dan spesifisitas 90% untuk mendeteksi demensia pada sampel
dengan umur > 65 tahun, dan menggunakan batas <78. Pada sampel yang lebih
besar, 3MS mempunyai sensitivitas 86% dan spesifisitas 87% saat dibandingkan
dengan MMSE (86% dan 77%) (Tombaugh,1992).

Cognitive Abilities Screening Instrument (CASI)


Pada CASI terdapat pertanyaan dari MMSE dan 3MS. Tes ini juga mempunyai
skor tidak sampai 100, dan diperkirakan selesai dalam 15-20 menit. CASI

15

mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang sedikit lebih baik pada populasi
terbatas jika dibandingkan dengan MMSE yang lebih pendek (Tombaugh,1992).

Cambridge Cognitive Examination (CAMCOG)


The Cambridge Mental Disorders of the Elderly Examination (CAMDEX)
tersusun pada waktu penilaian kognitif pada usia lanjut, termasuk riwayat yang
diambil dari penderita atau informan, pemeriksaan, dan penilaian status mental
(CAMCOG). Pemeriksaan lengkap membutuhkan waktu sekitar 80 menit.
Secara keseluruhan, CAMDEX tidak hanya mendeteksi masalah yang ada, tetapi
juga mengidentifikasi penyebab dan derajat keparahannya (Athey,2005)..
Pada CAMCOG terdapat komponen MMSE, juga terdapat tes tambahan untuk
aspek kognitif (kegiatan sehari-hari, pemikiran abstrak, dan persepsi) total skor
diatas 107, dengan batas <80 didiagnosis kelainan kognitif. Diperkirakan
membutuhkan waktu 30 menit untuk menyelesaikannya. Pada sampel pasien
terseleksi dengan suspek kelainan kognitif, CAMCOG mempunyai sensitivitas
dan spesifitas yang lebih baik untuk mendeteksi demensia dibandingkan AMT
atau MMSE. Tes ini mempunyai sensitivitas 92% dan spesifisitas 96% untuk
mendeteksi kelainan mental organik (MMSE 94% dan 85% pada sampel yang
sama (Athey,2005).

Middlesex Elderly Assessment Memory Score (MEAMS)


MEAMS saat ini lebih sering digunakan oleh seorang terapis daripada dokter.
Skornya mencapai 47, semakin rendah skor menunjukkan kelainan kognitif yang
makin berat. MMSE mempunyai komponen yang dirancang untuk menilai
fungsi lobus frontalis dan parietal kanan (kelancaran verbal, motorik dan
persepsi huruf yang terfragmentasi). Tes ini membutuhkan kartu gambar serial
khusus. MEAMS dibandingkan dengan MMSE pada beberapa pasien psikiatri
dengan rentang diagnosa yang berbeda. Pada umumnya kedua tes ini sama
baiknya, tetapi MEAMS mempunyai keunggulan pada kemampuan deteksi non
demensia, dan isolated cognitive impairments (Rothlind,1993).

8. Bagaimana epidemiologi pada kasus?


Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit Parkinson tidak diketahui. Pada
umumnya PD muncul pada usia 40-70 tahun, rata-rata diatas usia 55 tahun, lebih sering
ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan dengan rasio 3:2. Suatu kepustakaan
menyebutkan prevalensi tertinggi penyakit Parkinson terjadi pada ras Kaukasian di
16

Amerika Utara dan ras Eropa (0,98 % hingga 1,94%); menengah terdapat pada ras Asia
(0,018 %) dan prevalensi terendah terdapat pada ras kulit hitam di Afrika (0,01 %)
9. Bagaimana faktor resiko pada kasus?
1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari
10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial
yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra pada
penyakit parkinson.
2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada
penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang
kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada
pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada
gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi
mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan
faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70
tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika
disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.
Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada
100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman
menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika
ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada
usia 46 tahun.
3. Faktor Lingkungan
a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat
menimbulkan kerusakan mitokondria.
b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi
dan lama.
c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor

predesposisi

penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.

Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh


infeksi Nocardia astroides.
d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah
satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi
merupakan neuroprotektif.
17

4. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit
berwarna.
5. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar.
6. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului
gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena
pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu
stress oksidatif.
10. Bagaimana patogenesis pada kasus?
Dijelaskan pada learning issue Parkinson Disease
11. Bagaimana tatalaksana pada kasus?
Dijelaskan pada learning issue Parkinson Disease
12. Bagaimana komplikasi pada kasus?
Komplikasi yang paling sering pada penyakit parkinson adalah sebagai beikut :
Demensia, aspirasi, dan trauma karena jatuh.
13. Bagaimana pencegahan pada kasus?
Dengan rehabilitasi medik untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah
sebagai berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala
otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living ADL), dan Perubahan
psikologik.
14. Bagaimana prognosis pada kasus?
Quo ad vitam: bonam
Quo ad fungsional: malam
PD tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal dengan sendirinya, tapi berkembang
dengan waktu. Harapan hidup rata-rata pasien PD pada umumnya lebih rendah daripada
orang yang tidak memiliki penyakit. Pada tahap akhir penyakit, PD dapat menyebabkan
komplikasi seperti tersedak, pneumonia, dan jatuh yang dapat menyebabkan kematian.
Perkembangan gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Pada beberapa
orang, namun, penyakit berlangsung lebih cepat. Tidak ada cara untuk memprediksi apa
18

saja penyakit akan mengambil untuk seorang individu. Dengan perawatan yang tepat,
kebanyakan orang dengan PD dapat hidup produktif selama bertahun-tahun setelah
diagnosis. Dalam setidaknya beberapa penelitian, telah diamati bahwa mortalitas
meningkat secara signifikan, dan umur panjang mengalami penurunan antara pasien
rumah jompo dibandingkan dengan hunian masyarakat patients
Sekali demensia didiagnosis, pasien harus menjalani pemeriksaan medis dan
neurologis lengkap, karena 10 hingga 15 persen pasien dengan demensia potensial
mengalami perbaikan (reversible) jika terapi yang diberikan telah dimulai sebelum
kerusakan otak yang permanen terjadi.
15. Bagaimana SKDI pada kasus?
Parkinson Disease dan Demensia: 3A

IV. Learning Issue


1. Demensia
DEFINISI
Demensia adalah penurunan kemampuan mental yang biasanya berkembang secara
perlahan, dimana terjadi gangguan ingatan, fikiran, penilaian dan kemampuan untuk
memusatkan perhatian, dan bisa terjadi kemunduran kepribadian.
Pada usia muda, demensia bisa terjadi secara mendadak jika cedera hebat, penyakit atau zatzat racun (misalnya karbon monoksida) menyebabkan hancurnya sel-sel otak. Tetapi demensia
biasanya timbul secara perlahan dan menyerang usia diatas 60 tahun.
19

Namun demensia bukan merupakan bagian dari proses penuaan yang normal. Sejalan
dengan bertambahnya umur, maka perubahan di dalam otak bisa menyebabkan hilangnya
beberapa ingatan (terutama ingatan jangka pendek) dan penurunan beberapa kemampuan
belajar. Perubahan normal ini tidak mempengaruhi fungsi.
Lupa pada usia lanjut bukan merupakan pertanda dari demensia maupun penyakit Alzheimer
stadium awal. Demensia merupakan penurunan kemampuan mental yang lebih serius, yang
makin lama makin parah.
Pada penuaan normal, seseorang bisa lupa akan hal-hal yang detil; tetapi penderita demensia
bisa lupa akan keseluruhan peristiwa yang baru saja terjadi.
PENYEBAB
Yang paling sering menyebabkan demensia adalah penyakit Alzheimer. Penyebab penyakit
Alzheimer tidak diketahui, tetapi diduga melibatkan faktor genetik, karena penyakit ini
tampaknya ditemukan dalam beberapa keluarga dan disebabkan atau dipengaruhi oleh beberapa
kelainan gen tertentu.
Pada penyakit Alzheimer, beberapa bagian otak mengalami kemunduran, sehingga terjadi
kerusakan sel dan berkurangnya respon terhadap bahan kimia yang menyalurkan sinyal di dalam
otak. Di dalam otak ditemukan jaringan abnormal (disebut plak senilis dan serabut saraf yang
semrawut) dan protein abnormal, yang bisa terlihat pada otopsi. Demensia sosok Lewy sangat
menyerupai penyakit Alzheimer, tetapi memiliki perbedaan dalam perubahan mikroskopik yang
terjadi di dalam otak.
Penyebab ke-2 tersering dari demensia adalah serangan stroke yang berturut-turut. Stroke
tunggal ukurannya kecil dan menyebabkan kelemahan yang ringan atau kelemahan yang timbul
secara perlahan. Stroke kecil ini secara bertahap menyebabkan kerusakan jaringan otak, daerah
otak yang mengalami kerusakan akibat tersumbatnya aliran darah disebut infark. Demensia
yang berasal dari beberapa stroke kecil disebut demensia multi-infark. Sebagian besar
penderitanya memiliki tekanan darah tinggi atau kencing manis, yang keduanya menyebabkan
kerusakan pembuluh darah di otak. Demensia juga bisa terjadi setelah seseorang mengalami
cedera otak atau cardiac arrest.
Penyebab lain dari demensia adalah:
- Penyakit Pick
- Penyakit Parkinson
- AIDS
- Penyakit Creutzfeldt-Jakob
20

Hidrosefalus bertekanan normal terjadi jika cairan yang secara normal mengelilingi otak dan
melindunginya dari cedera, gagal diserap sebagaimana mestinya. Hidrosefalus ini menyebabkan
demensia yang tidak biasa, dimana tidak hanya menyebabkan hilangnya fungsi mental tetapi
juga terjadi inkontinensia air kemih dan kelainan berjalan.
Orang yang menderita cedera kepala berulang (misalnya petinju) seringkali mengalami
demensia pugilistika (ensefalopati traumatik progresif kronik); beberapa diantaranya juga
menderita hidrosefalus.
Usia lanjut yang menderita depresi juga mengalami pseudodemensia.
Mereka jarang makan dan tidur serta sering mengeluh tentang ingatannya yang berkurang;
sedangkan pada demensia sejati, penderita sering memungkiri hilangnya ingatan mereka.
GEJALA
Demensia biasanya dimulai secara perlahan dan makin lama makin parah, sehingga keadaan ini
pada mulanya tidak disadari. Terjadi penurunan dalam ingatan, kemampuan untuk mengingat
waktu dan kemampuan untuk mengenali orang, tempat dan benda. Penderita memiliki kesulitan
dalam menemukan dan menggunakan kata yang tepat dan dalam pemikiran abstrak (misalnya
dalam pemakaian angka). Sering terjadi perubahan kepribadian. Demensia karena penyakit
Alzheimer biasanya dimulai secara samar. Gejala awal biasanya adalah lupa akan peristiwa
yang baru saja terjadi; tetapi bisa juga bermula sebagai depresi, ketakutan, kecemasan,
penurunan emosi atau perubahan kepribadian lainnya. Terjadi perubahan ringan dalam pola
berbicara; penderita menggunakan kata-kata yang lebih sederhana, menggunakan kata-kata yang
tidak tepat atau tidak mampu menemukan kata-kata yang tepat. Ketidakmampuan mengartikan
tanda-tanda bisa menimbulkan kesulitan dalam mengemudikan kendaraan. Pada akhirnya
penderita tidak dapat menjalankan fungsi sosialnya.
Demensia karena stroke kecil memiliki perjalanan penyakit dengan pola seperti menuruni
tangga. Gejalanya memburuk secara tiba-tiba, kemudian agak membaik dan selanjutnya akan
memburuk kembali ketika stroke yang berikutnya terjadi. Mengendalikan tekanan darah tinggi
dan kencing manis kadang dapat mencegah stroke berikutnya dan kadang terjadi penyembuhan
ringan.
Beberapa penderita bisa menyembunyikan kekurangan mereka dengan baik. Mereka
menghindari aktivitas yang rumit (misalnya membaca atau bekerja). Penderita yang tidak
berhasil merubah hidupnya bisa mengalami frustasi karena ketidakmampuannya melakukan
tugas sehari-hari. Penderita lupa untuk melakukan tugasnya yang penting atau salah dalam
melakukan tugasnya.
21

DIAGNOSA
Diagnosis demensia ditegakkan berdasarkan penilaian menyeluruh, dengan memperhatikan usia
penderita, riwayat keluarga, awal dan perkembangan gejala serta adanya penyakit lain (misalnya
tekanan darah tinggi atau kencing manis).
Dilakukan pemeriksaan kimia darah standar. Pemeriksaan CT scan dan MRI dimaksudkan
untuk menentukan adanya tumor, hidrosefalus atau stroke. Jika pada seorang lanjut usia terjadi
kemunduran ingatan yang terjadi secara bertahap, maka diduga penyebabnya adalah penyakit
Alzheimer.
Diagnosis penyakit Alzheimer terbukti hanya jika dilakukan otopsi terhadap otak, yang
menunjukkan banyaknya sel saraf yang hilang. Sel yang tersisa tampak semrawut dan di seluruh
jaringan otak tersebar plak yang terdiri dari amiloid (sejenis protein abnormal). Metode
diagnostik yang digunakan untuk mendiagnosis penyakit ini adalah pemeriksaan pungsi lumbal
dan PET (positron emission tomography), yang merupakan pemerisaan skening otak khusus.
PENGOBATAN
Sebagian besar kasus demensia tidak dapat disembuhkan. Obat takrin membantu penderita
dengan penyakit Alzheimer, tetapi menyebabkan efek samping yang serius. Takrin telah
digantikan oleh donepezil, yang menyebabkan lebih sedikit efek samping dan memperlambat
perkembangan penyakit Alzheimer selama 1 tahun atau lebih. Ibuprofen juga bisa
memperlambat perjalanan penyakit ini. Obat ini paling baik jika diberikan pada stadium dini.
Demensia karena stroke yang berturut-turut tidak dapat diobati, tetapi perkembangannya
bisa diperlambat atau bahkan dihentikan dengan mengobati tekanan darah tinggi atau kencing
manis yang berhubungan dengan stroke. Jika hilangnya ingatan disebabakan oleh depresi,
diberikan obat anti-depresi.
Jika didiagnosis secara dini, maka demensia karena hidrosefalus bertekanan normal kadang
dapat diatasi dengan membuang cairan yang berlebihan di dalam otak melalui selang drainase
(shunting).
Untuk mengendalikan agitasi dan perilaku yang meledak-ledak, yang bisa menyertai
demensia stadium lanjut, sering digunakanobat anti-psikosa (misalnya tioridazin dan
haloperidol). Tetapi obat ini kurang efektif dan menimbulkan efek samping yang serius. Obat
anti-psikotik efektif diberikan kepada penderita yang mengalami halusinasi atau paranoia.
Membantu penderita demensia dan keluarganya:

22

1. Mempertahankan lingkungan yang familiar akan membantu penderita tetap memiliki


orientasi. Kalender yang besar, cahaya yang terang, jam dinding dengan angka-angka yang
besar atau radio juga bisa membantu penderita tetap memiliki orientasi.
2. Menyembunyikan kunci mobil dan memasang detektor pada pintu bisa membantu
mencegah terjadinya kecelekaan pada penderita yang senang berjalan-jalan.
3. Menjalani kegiatan mandi, makan, tidur dan aktivitas lainnya secara rutin, bisa
memberikan rasa keteraturan kepada penderita.
4. Memarahi atau menghukum penderita tidak akan membantu, bahkan akan memperburuk
keadaan.
5. Meminta bantuan organisasi yang memberikan pelayanan sosial dan perawatan, akan
sangat membantu.
PROGNOSIS
Perkembangan demensia pada setiap orang berbeda. Demensia karena AIDS biasanya dimulai
secara samar tetapi berkembang terus selama beberapa bulan atau tahun. Sedangkan demensia
karena penyakit Ceutzfeldt-Jakob biasanya menyebabkan demensia hebat dan seringkali terjadi
kematian dalam waktu 1 tahun.
Pada sebagian besar demensia stadium lanjut, terjadi penurunan fungsi otak yang hampir
menyeluruh. Penderita menjadi lebih menarik dirinya dan tidak mampu mengendalikan
perilakunya. Suasana hatinya sering berubah-ubah dan senang berjalan-jalan (berkelana). Pada
akhirnya penderita tidak mampu mengikuti suatu percakapan dan bisa kehilangan kemampuan
berbicara.
2. Mild Cognitive Impairment
Mild Cognitive Impairment merupakan gejala perantara antara gangguan memori atau
kognitif terkait usia (Age Associated Memori Impairment/ AAMI) dan demensia. Sebagian
besar pasien dengan MCI menyadari akan adanya defisit memori. Keluhan pada umumnya
berupa frustasi, lambat dalam menemukan benda atau mengingat nama orang, atau kurang
mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari yang kompleks, sehingga mempengaruhi kualitas
hidupnya. Penelitian menunjukkan bahwa lebih dari separuh (50-80%) orang yang mengalami
MCI akan menderita demensia dalam waktu 5-7 tahun mendatang. Itulah sebabnya diperlukan
penanganan dini untuk mencegah menurunnya fungsi kognitif.
Prevalensi MCI di berbagai negara berkisar antara 6,5 30% pada golongan usia di atas 60
tahun. Kriteria diagnostik MCI adalah adanya gangguan daya ingat (memori) yang tidak sesuai
dengan usianya namun belum demensia. Fungsi kognitif secara umum relatif normal, demikian
23

juga aktivitas hidup sehari-hari. Bila dibandingkan dengan orang-orang yang usianya sebaya
serta orang-orang dengan pendidikan yang setara, maka terdapat gangguan yang jelas pada
proses belajar (learning) dan delayed recall. Bila diukur dengan Clinical Dementia Rating
(CDR), diperoleh hasil 0,5. Bilamana dalam praktek ditemukan seorang pasien yang mengalami
gangguan memori berupa gangguan memori tunda (delayed recall) atau mengalami kesulitan
mengingat kembali sebuah informasi walaupun telah diberikan bantuan isyarat padahal fungsi
kognitif secara umum masih normal, maka perlu dipikirkan diagnosis MCI.
Pada umumnya pasien MCI mengalami kemunduran dalam memori baru. Namun diagnosis
MCI tidak boleh diterapkan pada individu- individu yang mempunyai gangguan psikiatrik,
kesadaran yang berkabut atau minum obat-obatan yang mempengaruhi sistem saraf pusat.
3. Parkinson Disease
DEFINISI
Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan
usia. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen
neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik
eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer.
Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,
rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan
berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.
KLASIFIKASI
Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :
1. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans.
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kirakira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
2. Parkinson sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis
meningovaskuler. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP), Mn,
CO, sianida. Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan
dopamin misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya
perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor
serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
24

3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)


Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy, Multiple system
atrophy (sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, olivo-pontocerebellar degeneration,
parkinsonism-amyotrophy syndrome), Degenerasi kortikobasal ganglionik, Sindrom
demensia, Hidrosefalus normotensif, dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson, penyakit
Huntington, Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral).
ETIOLOGI
Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya
ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus
yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang
prematur atau dipercepat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya,
penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.
Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada beberapa faktor
resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu :
2. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000
penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi
kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson.
3. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit
parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada
pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif
parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain
itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada
keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia
kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika
disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus
genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang
diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.
Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus
penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.
4. Faktor Lingkungan
25

e) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan


kerusakan mitokondria.
f) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
g) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi

penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan
adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
h) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan
neuroprotektif.
5. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna.
6. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar.
7. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.
Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi
terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

PATOFISIOLOGI
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar
dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang
disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.
Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak (brain
stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi dari
seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang
berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem
saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak
terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran
komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi,
sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat
(SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan berpikir
(bradifrenia), tremor dan kekauan (rigiditas).
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah
stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamine
quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk,
26

tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel
SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :
Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide
(NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.
Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan
akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan
peningkatan apoptosis dan kematian sel.
Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu apoptosis
sel-sel SNc.

GEJALA KLINIS
Gejala Motorik

Gambaran klinis penyakit Parkinson

a. Tremor
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu
hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah
tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan
sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga
sewaktu tidur.
27

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadangkadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling). Pada
sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksiekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini
menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating
tremor).
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak
mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu
terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika
tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa
berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit,
tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.
b. Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut
digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan,
terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi
terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi
di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance.
Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk.
Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi
pendek-pendek.
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh
karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel
phenomenon).
c. Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda
akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan
sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit
mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik
sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa
ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan
berkurang, sehingga sering keluar air liur.
28

Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit
untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila
berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya
ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti
topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka
keluar dari mulut.
d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang
berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah.
Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan
depresi. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif
dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang
akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah
jatuh.
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini
merupakan gejala dini.
f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas),
stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung
melengkung bila berjalan.
g. Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga
bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara
bisikan) yang lambat.
h. Dimensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif.
i. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap
kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia)
biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.
29

j. Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya
(tanda Myerson positif)
Gejala non motorik
a. Disfungsi otonom
Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan
hipotensi ortostatik
Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik
Pengeluaran urin yang banyak
Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual,
perilaku, orgasme.
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi
kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna
penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension
orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan
darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan
berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia).

DIAGNOSIS
Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :
1. Secara klinis
Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia atau
3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan postural.
2. Krieteria Koller
Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau gangguan
refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih.
Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal
1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.
3. Kriteria Gelb & Gilman
30

Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :


1) Resting tremor
2) Bradikinesia
3) Rigiditas
4) Permulaan asimetris
Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri dari :
1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama
2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama
3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama
4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.
Diagnosis possible : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah
satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B,
lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine
agonis.
Diagnosis probable : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan tidak
terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas
terhadap levodopa atau dopamine agonis.
Diagnosis pasti : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis
yang positif.

PENATALAKSANAAN
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan
penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi
simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi,
keduanya untuk menghambat progresivitas

penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk

mempertahankan kualitas hidup penderitanya.


1. Terapi farmakologik
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa
dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik
oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian,
hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di
sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback,
31

akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa
dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai
neuron dopaminergik.
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit
parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan
bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.
Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang
dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan
levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan
lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan
saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat
aktifitas neuron di ganglia basal.
Efek samping levodopa dapat berupa:
1) Neusea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural
3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut.
Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi
jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.
4) Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau
muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi
levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu
karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku,
sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.
5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah
yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan
motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang
mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Untuk menghilangkan efek
samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan
memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin
agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.
b. Agonis Dopamin
32

Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol (Mirapex),


Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala
Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga
menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan
menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.
Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang
berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat
diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi
gejala motorik.
Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual dan
muntah.
c. Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi
neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi
keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Ada
dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu
thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk
golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin).
Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini
tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena dapat
menyebabkan penurunan daya ingat.
d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit
Parkinson

karena

neurotransmisi

dopamine

dapat

ditingkatkan

dengan

mencegah

perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan


demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk
mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan.
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase
B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron
dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Biasa
dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga
33

berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan
darah dan aritmia.
e. Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini dulu
ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit
Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit
Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada
penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa
atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk.
f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi
menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke
otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun. Diberikan
bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-off, memperbaiki
kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.
Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati
secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye.
g. Neuroproteksi
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas
penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs
(CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine
receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors
(selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme
Q10.

34

Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson

2. Terapi pembedahan
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang
mendasari (neurorestorasi).
a. Terapi ablasi lesi di otak
Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy
Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus
- diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik
Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Efek operasi
ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi dikedua
tempat tersebut.
b. Deep Brain Stimulation (DBS)
Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan
alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. Pada prosedur
ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki
waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia.
c. Transplantasi
35

Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan
kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin.
Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral
mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells, non neural
cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body
epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat
immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa idup
graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit
parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 6 tahun sesudah transplantasi.
Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan
prosedur baik teknis maupun perijinan.
3. Non Farmakologik
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya
meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari
anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.
b. Terapi rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai
berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala otonom,
Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living ADL), dan Perubahan psikologik.
Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan
psikoterapi.
Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi trunkus,
latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai, latihan
isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki
tangga dan bangkit dari kursi.
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian lingkungan tenpat
tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi, yaitu :
Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak
cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan
satu tugas kognitif maupun motorik.
Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar,
jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.
36

Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki
terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator atau
pintu berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi
penuh jangan bicara atau melihat sekitar.
Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status mental
pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif dan
melakukan intervensi psikoterapi.
PROGNOSIS
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan
perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka
penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi
mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi
otak general, dan dapat menyebabkan kematian.
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien
berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat
bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Penyakit Parkinson sendiri
tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata
harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak
menderita Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti
tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.
Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian
pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya
penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakan pasien
Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.

37

VI. Kerangka Konsep


Age

Hipertensi

Antioxidant
mechanism

Kolestrol
Protein karbonil (suatu indeks oksidasi
protein) & 4-hydroxynonenal (suatu
indeks oksidasi lipid)

Resistensi leptin (memburuknya


transpor leptin ke BBB)

Merupakan zat
preoksidan

Kadar leptin di CSF

Mencetuskan oksidatif
stress di SSP
ROS
Formasi oksiradikal + NO

Mengubah influks Ca2+


pada reseptor NMDA

Kerusakan mitokondria
ATP & akumulasi elektron

Mengubah LTP pada


sinaps di hipotalamus

DEMENSIA

Memperburuk stress oksidatif


Berdampak pada perburukan
proses belajar & memori

Apoptosis sel substansia nigra


pars compacta
dopamin dan norepineprin

Skor MMSE 17/30


Pada jaras norarenergic di
pontine locus coeruleus &
lateral tegmental nuclei

Berfungsi sebagai komunikasi


elektrokimia sel-sel neuron dalam
pergerakan, keseimbangan, &
refleks postural
Kegagalan inhibisi oleh motor neuron
Ritmik dari motor neuron dari impuls
yang berasal dari nukleus ventrolateral
talamus (menyebabkan nukleus kaudatus
& putamen menjadi sangat aktf &
menghasilkan sinyal output eksitasi yang
terus menerus ke sintem pengatur motorik
kortikospinal)

Beberapa lintasan
umpan balik dengan
mudah berosilasi
Termor kasar (tremor
involunter)

Sukar berjalan

Yang mengatur fungsi kognisi,


motivasi, memori, emosi, respon
endokrin (verbal fluency, working,
memory, & attention functioning

Kegagalan
integrasi impuls
dari propioseptif,
labirin, & mata
Terganggunya
refleks postural
(tidak seimbang)
Mudah jatuh

Merangsang otot seluruh tubuh


Kekakuan otot

Gangguan visuospatial
(tersesat di lingkungan)

PARKINSON DISEASE

38

Flurodopa pada
nukleus
kaudatus &
frontal cortex

BAB III
PENUTUP
I.

Kesimpulan
Ny.L, 69 tahun, dengan keluhan utama lupa jalan pulang dan sering ketinggalan
belanjaan di pasar disertai tremor kasar dan kaku mengalami dementia pada penyakit
Parkinson.

39

Anda mungkin juga menyukai