Anda di halaman 1dari 26

PRESENTASI KASUS

HIPERPLASIA PROSTAT JINAK


(BENIGN PROSTATE HYPERPLASIA, BPH)

Disusun Oleh:
Dewi Andini Putri
0806451340

Narasumber
dr. Chaidir, SpU

MODUL PRAKTIK KLINIK ILMU BEDAH DAN ATLS


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA
JAKARTA
2012
SURAT PERNYATAAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini dengan sebenarnya menyatakan bahwa makalah
presentasi kasus ini saya susun tanpa tindakan plagiarisme sesuai dengan peraturan yang
berlaku di Universitas Indonesia.
Jika di kemudian hari ternyata saya melakukan tindakan plagiarisme, saya akan bertanggung
jawab sepenuhnya dan menerima sanksi yang dijatuhkan oleh Universitas Indonesia kepada
saya.

Jakarta, Desember 2012

Dewi Andini Putri

BAB I
PENDAHULUAN

Hiperplasia prostat jinak (benign prostatic hyperplasia, BPH) merupakan kondisi yang sangat
berkaitan dengan usia.1 Walaupun sifatnya tidak mengancam jiwa, manifestasi klinis yang
timbul sebagai gejala salurah kemih bawah (lower urinary tract symptoms, LUTS) dapat
mengurangi kualitas hidup pasien.2
LUTS yang bermasalah dapat terjadi hingga 30% dari pria berumur di atas 65 tahun.

Di

Amerika, hasil survey Olmstead County, dengan sampel acak pria Kaukasia berumur 40
hingga 79 tahun, menunjukkan bahwa gejala sedang-berat dapat terjadi pada 13% pria
berumur 40-49 tahun dan pada 28% pria berumur di atas 70 tahun.1 Studi multisenter di
beberapa negara di Asia menunjukkan presentase terkait umur dari pria dengan gejala sedang
hingga berat lebih tinggi daripada di Amerika.5,6 Prevalensi meningkat dari 18% untuk pria
umur 40an hingga 50% pada pria berumur 70an. 5
Makalah presentasi kasus ini akan membahas tentang seorang pasien dengan BPH. Dengan
besarnya angka prevalensi BPH di Asia, presentasi kasus ini diharapkan dapat memberikan
gambaran mengenai gejala klinis, cara diagnosis, serta penatalaksanaan yang tepat pada
penderita BPH.

BAB II
ILUSTRASI KASUS
3

1.1.

Identitas Pasien

Nama

: Tn. Washington Tampubolon

Umur

: 71 tahun

Tanggal lahir

: 1 Desember 1941

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: Kristen Protestan

Alamat

: Jalan Akcaya II Blok A Nomor 7, Tanjung Puri,


Sintang, Kalimantan Barat

Status perkawinan

: Menikah

Pendidikan

: Tamat SMU

Pekerjaan

: Pensiunan

Suku

: Kalimantan

Pembiayaan

: Askes Sosial

Telepon/HP

: 08125794783

No. rekam medik

: 372-86-56

Tanggal masuk

: 23 November 2012

Ruang/Bed

: Gedung A 413 B

1.2.

Anamnesis
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 26 November 2012

1.2.1. Keluhan Utama


Kencing mengedan sejak 20 tahun SMRS
1.2.2. Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 20 tahun sebelum masuk rumah sakit, pasien merasakan kencing yang terasa
tidak lampias walaupun pasien sudah mengedan. Selain itu, pancuran kencing
melemah, jumlah kencing sedikit-sedikit namun sering. Frekuensi kencing meningkat
siang hari dari 3 4 kali sehari menjadi 7 8 kali sehari, disertai dengan peningkatan
kencing malah hari dari 1 kali tiap malam menjadi mencapai 10 kali tiap malam
harinya. Pasien kesulitan menahan kencing sehingga bila ditahan terlalu lama kencing
menetes. Kencing darah tidak ada, nyeri saat kencing tidak ada, nyeri pinggang atau
perut bawah tidak ada, demam tidak ada. Tidak ada riwayat trauma, terdapat riwayat

instrumentasi saluran kemih yaitu saat operasi tumor kandung kemih (TURB) 25
tahun lalu di RSCM.
Selama ini pasien hanya minum obat herbal dalam bentuk kapsul (nutrisi untuk
penyakit prostat), dengan obat tersebut keluhan membaik namun bila lebih dari 3 hari
berhenti minum obat tersebut, keluhan kembali datang.
Pasien memeriksakan diri ke dokter, dinyatakan pembesaran prostat, lalu dilakukan
biopsi prostat dinyatakan pembesaran prostat jinak, lalu diberi pilihan untuk minum
obat seumur hidup atau dilakukan operasi, lalu pasien memilih untuk menjalani
operasi.
Sejak 6 bulan yang lalu dinyatakan hipertensi, terkontrol dengan kaptopril. Tidak ada
riwayat nyeri dada, tidak ada riwayat stroke.
1.2.3. Riwayat Penyakit Dahulu
Diabetes melitus tidak ada, penyakit jantung tidak ada, alergi tidak ada.
Riwayat tumor kandung kemih yang sudah dioperasi pada tahun 1987.
1.2.4. Riwayat Penyakit Keluarga
Hipertensi tidak ada, diabetes melitus tidak ada, alergi tidak ada, penyakit seupa
seperti dalam keluarga tidak ada.
1.2.5. Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan
Pasien saat ini sudah tidak bekerja, pasien sudah menikah, pembiayaan pasien dengan
Askes Sosial. Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok, minum alhokol, maupun
menggunakan narkoba.

1.3.
Pemeriksaan Fisis (24 November 2012)
1.3.1. Status Generalis
Kesadaran

: Compos mentis

Keadaan umum

: Tampak sakit ringan

Keadaan gizi

: Berlebih

BB/TB

: 76 kg/163 cm

IMT

: 28,6
5

Tanda Vital
TD

: 120/70 mmHg

Nadi

: 80 kali/menit, regular, isi cukup

Suhu

: 36,5oC

Nafas

: 16 kali/menit

Kulit

: sawo matang, turgor baik

Kepala

: normosefal, deformitas tidak ada

Rambut

: hitam, persebaran merata, tidak mudah dicabut

Mata

: konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik

Telinga

: normotia, sekret tidak ada

Hidung

: deviasi tidak ada, sekret deformi

Tenggorokan

: arkus faring simetris, tidak hiperemis, tonsil T1/T1, Mallampati II

Gigi dan Mulut

: ada beberapa gigi tanggal, oral hygiene baik

Leher

: JVP 5-2 cm H2O, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Paru
Inspeksi

: simetris statis dan dinamis

Palpasi

: vocal fremitus lapang paru kiri dan kanan simetris

Perkusi

: sonor pada lapang paru kiri dan kanan

Auskultasi

: lapang paru kiri dan kanan vesikuler, rhonki dan wheezing

tidak ada
Jantung
Inspeksi

: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: iktus kordis teraba di 1 jari medial sela iga 5 LMCS

Perkusi

: batas-batas jantung dalam batas normal

Auskultasi

: S1-S2 reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada

Abdomen
Inspeksi

: datar

Palpasi

: lemas, nyeri tekan tidak ada, defans muskular tidak ada,


hepar dan limpa tidak teraba

Perkusi

: shifting dullness tidak ada

Auskultasi

: bising usus 3 kali/menit

Punggung
6

Inspeksi

: simetris statis dan dinamis

Palpasi

: vocal fremitus kedua lapang paru sama kuat

Perkusi

: sonor pada lapang paru kiri dan kanan

Auskultasi

: lapang paru kiri dan kanan vesikuler, rhonki dan wheezing tidak ada

Ekstremitas

: akral hangat, edema tidak ada, capillary refill time < 2 detik

Status Urologi :
-

Tidak ada nyeri ketok pada sudut kostofrenikus kanan dan kiri, suprasimfisis, dan

genitalia.
Suprasimfisis buli kesan kosong
Testis kiri dan kana tidak ada kelainan.
Colok dubur : fistula tidak ada, fisura tidak ada, tonus sfingter ani baik, ampula
rekti paten, permukaan mukosa licin, nyeri tidak ada, prostat teraba membesar, pole
atas prostat tidak teraba, permukaan prostat rata kiri dan kanan, konsistensi kenyal
prostat kiri dan kanan, tidak ada nodul, tidak ada nyeri tekan, refleks bulbokavernosus
baik,

International Prostate Symptom Score (IPSS)

1.

2.

Selama sebulan terakhir,


seberapa sering anda merasa
tidak lampias saat selesai
berkemih?
Selama sebulan terakhir,
seberapa sering anda harus
kembali kencing dalam waktu

Tidak
pernah

Kurang dari
sekali dalam
lima kali

Kurang
dari
setengah

Kadang
(50%)

Lebih dari
setengah

Hampir
selalu

Skor

3.

4.

5.

6.

7.

kurang dari 2 jam setelah selesai


berkemih?
Selama sebulan terakhir,
seberapa sering anda
mendapatkan bahwa kencing
anda terputus-putus?
Selama sebulan terakhir,
seberapa sering anda
mendapatkan bahwa anda sulit
menahan kencing?
Selama sebulan terakhir,
seberapa sering pancaran kencing
anda lemah?
Selama sebulan terakhir,
seberapa sering anda harus
mengedan untuk mulai berkemih?
Selama sebulan terakhir,
seberapa sering anda harus
bangun untuk berkemih sejak
mulai tidur pada malam hari
hingga bangun di pagi hari?

Tidak
ada

1 kali

2 kali

3 kali

4 kali

5
kali

Skor IPSS Total = 20

Seandainya anda harus


menghabiskan sisa hidup dengan
fungsi berkemih seperti saat ini,
bagaimana perasaan anda?

Senang
sekali

Senang

Pada
umumnya
puas

Campuran
antara puas
dan tidak

Pada
umumnya
tidak puas

Tidak
bahagia

Buruk
sekali

Skor QOL (Quality of Life) = 3

MADSEN Score Uroflowmetri


Stream
0
1
3
4
Voiding

1. Bagaimana pancaran air kencing bapak?


lancar dan besar
tidak tentu
lemah, kecil
menetes
2. Apakah disertai mengejan waktu kencing?
8

0
2
Hesitancy

0
2
Intermitency
0
3
Bladder Emptying
0
1
2
3
4

tidak
ya, mengejan
3. Jika terasa akan kencing, apakah segera ataukan harus
menunggu lama dulu baru air kencing keluar?
sesudah di WC. langsung dapat keluar
harus menunggu dulu baru air kencing keluar

4. Apakah aliran kencing keluar sekaligus atau terputus-putus?


sekaligus
terputus-putus

5. Sesudah selesai kencing apakah merasa lampias/tuntas?


lampias
kadang-kadang kurang lampias
selalu tidak lampias
pernah sekali dipasang catheter baru dapat kencing kembali
sudah lebih dari satu kali dipasang catheter baru dapat kencing
biasa lagi

Incontinence
0
2
2
Urge
0
1
2
2

Nocturia
0
1
2
3

Diuria
0
1
2
3

6. Pernah mengalami kecing tidak terasa, seperti ngompol?


tidak pernah sama sekali
ya, pernah seperti ngompol
sesudah selesai kencing, tak terasa air kencing keluar lagi
7. Untuk pergi ke tempat kecing, saat sudah ingin kencing,
apakah?
tidak pernah sangat terburu-buru, yakin dapat ditahan
harus buru-buru, rasanya sukar ditahan lagi
kadang air kencing keburu keluar sebelum sampai di WC
selalu air kencing keluar dulu sebelum siap di WC
8. Berapa kali bapak terbangun malam hari untuk pergi kencing?
tak pernah atau kadang-kadang saja sekali semalam
sampi dua kali semalam terbangun
tiga atau bahkan empat kali semalam
lebih dari empat kali terbangun malam untuk kencing di WC
9. Pada siang hari seberapa sering Bapak buang air kecil?
> 3 jam sekali baru kencing, atau 3-4 kali selama siang hari
setelah antara 2-3 jam sekali baru kencing, atau 5-6 kali sehari
tiap 1-2 jam sekali sudah kencing, 7-8 kali selama siang hari
sebentar-sebentar, tak ada satu jam sudah harus kencing lagi

Obstruktif : (1+2+3+4+5+6) = 9
Iritatif : (7+8+9) = 4
Madsen score = 13
1.4.
Pemeriksaan Penunjang
1.4.1. Laboratorium (30 Oktober 2012)

Pemeriksaan

1.4.2.

AP

Hematologi
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Leukosit
Trombosit

Hasil

14.1
44.2
4.83
91.5
29.8
32.6
15.020
574.00
0
Basofil
0.5
Eosinofil
4.7
Neutrofil
69.0
Limfosit
19.0
Monosit
6.7
Laju
endap 50
darah
Hemostasis
0.94
PT
kali
Pasien
11.1
Kontrol
11.7
APTT
1 kali
Pasien
32.9
Kontrol
32.3
Urinalisa
Warna
kuning
Kejernihan
jernih
Leukosit
34
Eritrosit
01
Silinder
negatif
Sel epitel
1+
Kristal
negatif
Bakteria
negatif
Berat jenis
1.025
pH
5.5
Protein
negatif
Glukosa
negatif
Keton
negatif
Darah/Hb
negatif
Bilirubin
negatif
Urobilinogen
3.2
Nitrit
negatif
Leukosit Esterase negatif
Kimia klinik
Ur
37
Cr
1.2
Warna
Pemeriksaan
Hasil
Elektrolit
Na
141
K
4.4
Cl
102.5
Tumor Marker
PSA
19.7

Batas Normal

Satua
n

13.0 16.0
g/dL
40 48
%
4.5 5.5
106/L
f
82 92
27 31
pg
32 36
g/dL
5.000 10.000
/L
150.000
/L
400.000
01
%
13
%
52 76
%
20 40
%
28
%
0 10
mm

Rontgen
Thorax
Proyeksi
Infiltrat
tidak ada,
cardio
thoracic
ratio
(CTR)
kurang dari

9.8 12.6

detik
detik

31.0 47.0

detik
detik

50%

kuning
jernih
/LPB
/LPB

negatif
1.005 1.030
4.5 8.0
negatif
negatif
negatif
negatif
negatif
3.2 16.0
negatif
negatif

mol/L

10 50
0.5 1.5

mg/dL
mg/dL

Batas Normal

Satuan

135 147
3,3 5,5
100 106

mEq/L
mEq/L
mEq/L

04

ng/ml

10

1.4.3. Elektrokardiografi (EKG)


Ritme sinus, gelombang P normal, PR interval 0.12 detik, QRS rate 64 kali/menit,
tidak ada perubahan ST T, QRS interval 0.08 detik, T inversi di sadapan III, tidak
ada bundle branch block, tidak ada hipertrofi
1.4.4. Ultrasonografi Prostat (31 Oktober 2012)
Uroflowmetri :

Voiding time

: 23 detik

Flow time

: 21 detik

Time to Max Flow`

: 6 detik

Max flow rate (Q-max) : 7.5 ml/detik


Average flow rate (Q-ave) : 3.9 ml/detik
Voided volme`

: 86 ml

11

TAUS

: Rest urine 147 ml


Tidak ada batu, divertikula, dan penebalan dinding pada dinding kndung kemih

TRUS :

Struktur ekogram homogon, tidak ada struktur hiperekoik atau hipoekoik pada
prostat dextra maupun sinistra
Panjang = 66.2
Lebar

= 60.3

x 0.52 Volume prostat 86.1 cc

Tinggi = 41.3
PSA

= 19,07 ng/ml

1.4.5. Histopatologi Prostat (30 Oktober 2012)


Makroskopik : Terima cairan kuning jernih 1 botol 25 cc (jumlah 3 slide)
Mikroskopik : Sediaan sitologi urin menganung sel epitel skuamosa, sel urotel, dan
leukosit. Ditemukan beberapa sel astipik.
Kesimpulan

: Inkonklusif sel atipik

1.5.

Ringkasan
Pria, 71 tahun, datang dengan keluhan kencing mengedan sejak 20 tahun lalu.
Kencing terasa tidak lampias, kencing menjadi sering yaitu pada siang hari mencapai
5 hingaa 6 kali, pada malam hari terbangun lebih sering untuk kencing yaitu dapat

12

mencapai 10 hingga 11 kali dalam semalam. Pasien merasa aliran kencing mejadi
lebih lambat, kadang terputus-putus, sehingga pasien harus mengedan saat kencing.
Bila keinginan untuk kencing datang, pasien merasa kesulitan untuk menahannya,
hingga pernah saat ditahan terlalu lama akhirnya kencing menetes keluar dengan
sendirinya.
Dari pemeriksaan colok dubur prostat teraba membesar simetris, pole atas prostat
tidak teraba, tidak ada nodul. Skor IPSS pasien 20, skor QOL (Quality of Life)pasien
3. Dari pemeriksaan uroflowmetri didapat hasil voiding time 23 detik, flow time 21
detik, time to max flow 6 detik, max flow rate (Q-max) 7.5 ml/detik, average flow
rate (Q-ave) 3.9 ml/detik, dan voided volme 86 ml.
Dari pemeriksaan laboratorium didapat hasil PSA 19,07 ng/ml. Dari pemeriksaan
TAUS terukur hasil rest urine 147 ml, dari pemeriksaan TRUS didapat hasil struktur
ekogram prostat homogon, volume prostat 86.1 cc, dari pemeriksaan histopatologi
prostat didapat kesimpulan inkonklusif sel atipik.
1.6.

Daftar Masalah
1. Benign Prostaste Hyperplasia (BPH)
2. Riwayat tumor buli tahun 1987 post operasi
3. Hipertensi grade II terkontrol

1.7.

Tatalaksana
1. Trans Urethral Resection Prostate (TURP)
2. Sistoskopi k/p TURBT
3. Captopril 2 x 25 mg

1.8.

Prognosis

Quo ad vitam

: bonam

Quo ad functionam

: bonam

Quo ad sanationam

: bonam

13

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Pembesaran Prostat Jinak (Benign Prostate Hyperplasia, BPH)


3.1.1. Anatomi
Kelenjar prostat dan vesika seminalis merupakan bagian dari sistem reproduksi pria.
Prostat berfungsi untuk membentuk komposisi semen. Pada orgasme, otot prostat
berkontraksi dan membenatu dorongan ejakulasi keluar dari penis. Struktur prostat
mengelilingi uretra proksimal, yang disebut juga uretra pars prostatika. McNeal membagi
kelenjar prostat menjadi tiga bagian oleh McNeal, yaitu zona sentral, perifer, dan transisional.
Zona transisional (5-10% volume prostat normal) ini merupakan bagian dari prostat yang
membesar pada hiperplasia prostat jinak, sedangkan

sebagian besar kanker prostat

berkembang dari zona perifer (75% volume prostat normal).7,8,9

GAMBAR 1. Penampang Prostat Normal10


Prostat adalah berbentuk seperti buahkemiri dengan ukuran kira-kira 4 x 3 x 2,5 cm
dan beratnya kurang lebih 20 gram pada keadaan normal. Secara histopatologik kelenjar
prostat terdiri atas komponen kelenjar dan stroma. Komponen stroma ini terdiriatas otot
14

polos, fibroblast, pembuluh darah, saraf, dan jaringan penyanggah yanglain.Prostat


menghasilkan suatu cairan yang merupakan salah satu komponendari cairan ejakulat. Cairan
ini dialirkan melalui duktus sekretorius dan bermuaradi uretra posterior untuk kemudian
dikeluarkan bersama cairan semen yang lain pada saat ejakulasi. Volume cairan prostat
merupakan 25% dari seluruhvolume ejakulat.Prostat mendapatkan inervasi otonomik
simpatik dan parasimpatik dari pleksus prostatikus. Pleksus prostatikus (pleksus pelvikus)
menerima masukan serabut parasimpatik dari korda spinalis S 2-4 dan simpatik dari
nervushipogastrikus ( T 10 L 2). Stimulasi parasimpatik meningkatkan sekresi kelenjar
pada epitel prostat, sedangkan rangsangan simpatik menyebabkan pengeluarancairan prostat
ke dalam uretra posterior, seperti pada saat ejakulasi. Sistemsimpatik memberikan inervasi
pada otot polos prostat, kapsula prostat, dan leher buli buli. Di tempat tempat itu banyak
terdapat reseptor adrenergik .Rangsangan simpatik menyebabkan dipertahankan tonus otot
polos tersebut.
Pertumbuhan kelenjar ini sangat tergantung pada hormon testosteron,yang di dalam
sel sel kelenjar prostat hormon ini akan dirubah menjadi 2 metabolit aktif dihidrotestoteron
(DHT) dengan bantuan enzim 5-reduktase. Dihidrotestoteron inilah yang secara langsung
memacu m RNA di dalam sel-sel kelenjar prostat untuk mensintesis protein growth factor
yang memacu pertumbuhan kelenjar prostat.

3.1.2.

Etiologi
Pada BPH, istilah hipertrofi sebenarnya kurang tepat karena yang terjadi sebenarnya

adalah hiperplasia kelenjar periuretral yang mendesak jaringan prostat yang sebenarnya ke
perifer dan menjadi simpai bedah. Disebut hiperplasia karena secara histopatologi pada BPH
terjadi peningkatan jumlah sel epitelial dan stromal pada area periuretral dari prostat, hal ini
terjadi mungk karena proliferasisel epitelial dan stromal atau terganggunya proses kematian
sel terprogram (apoptosis) yang mengakibatkan akumulasi seluler. Androgen, estrogen,
interaksi stromal-epitelia, faktor pertumbuha, dan neurotransmiter dapat berperan, baik
tunggal maupun kombinasi, dalam etiologi proses hiperplasia.
Beberapa teori yang menjelaskan pembesaran kelenjar periuretral, yaitu:
1. Teori Stem Cell, dikemukakan oleh Isaacs, menyatakan bahwa dalam kondisi normal
kelenjar periuretral berada dalam keadaan seimbang antara sel yang tumbuh dengan
15

yang mati. Kemudian oleh sebab tertentu seperti usia, gangguan keseimbangan
hormon, atau faktor pencetus lainnya, stem cell berproliferasi lebih cepat sehingga sel
yang tumbuh lebih banyak daripada sel yang mati, akibatnya terjadilah hiperplasi
kelenjar periuretral.
2. Teori Reawakening, dikemukakan oleh McNeal, menyatakan bahwa jaringan
periuretral kembali berkembang seperti pada tingkat embriologik sehingga tumbuh
lebih cepat dari jaringan sekitarnya.
3. Teori yang dikemukakan McConnel menyatakan bahwa hiperplasi kelenjar periuretral
disebabkan oleh ketidakseimbangan testosteron dengan estrogen. Testosteron bebas,
yaitu testosteron yang tidak terikat protein dalam bentuk Serum Binding Hormone,
akan dihidrolisis oleh enzim 5-alfa reduktase menjadi dihidrotestosteron (DHT).
Kemudian DHT akan berikatan dengan reseptor di sel-sel prostat dan mengakibatkan
proliferasi sel.
Seiring bertambahnya usia produksi testosteron akan berkurang dan terjadi konversi
testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa oleh enzim aromatase, estrogen
lalu akan mengakibatkan hiperplasi stroma prostat.

GAMBAR 2. Skema Pembesaran Prostat Jinak


3.1.3.

Patofisiologi
Pada penderita BPH, akan terjadi resistensi uretra daerah prostat, tonus trigonum,

leher vesika, dan kekuatan kontraksi otot detrusor. Trigonum, leher vesika, dan otot detrusor
dipersarafi oleh sistem simpatis, sedangkan trigonum oleh parasimpatis. Saat terjadi BPH
akan terjadi peningkatan resistensi di daerah prostat dan leher vesika. Kemudian otot detrusor
16

akan berkontraksi lebih kuat sebagai kompensasinya. Kontraksi detrusor yang terus-menerus
akan mengakibatkan penebalan dan penonjolan serat detrusor ke dalam buli-buli yang disebut
pula trabekulasi, bentuknya serupa balok-balok. Mukosa vesika dapat menerobos antara serat
detrusor sehingga membentuk sakula dan bila semakin membesar disebut divertikel. Detrusor
yang terus-menerus mengkompensasi pada suatu saat akan jatuh pada fase dekompensasi
dimana otot detrusor tidak mampu berkontraksi lagi dan terjadi retesi urin total.
Retensi urin total yang terjadi menginkatkan tekanan intravesika. Ketika tekanan
intravesika lebih tinggi daripada tekanan sfingter uretra, akan terjadi inkontinensia paradox
(overflow incontinence). Retensi urin yang berjalan kronik mengakibatkan refluks
vesikouretral, yang semakin diteruskan ke atas mengakibatkan dilatasi ureter (hidroureter)
dan sistem pelviokalises ginjal (hidronefrosis). Jika keadaan ini berlangsung terus-menerus
dapat terjadi penurunan fungsi ginjal dan pada akhirnya akan terjadi gagal ginjal.
Obstruksi traktus urinarius kronik dapat mengakibatkan peningkatan tekanan
intraabdomen karena penderita harus mengejan pada waktu kencing. Peningkatan tekanan
intraabdomen dapat mengakibatkan hernia atau hemoroid. Sisa urin dalam vesika dapat
meningkatkan risiko terjadinya batu endapan dan infeksi. Adanya batu di dalam vesika dapat
memperberat gejala iritatif dan mengakibatkan hematuria.

GAMBAR 3. Aliran Urin dengan BPH


3.1.4.

Manifestasi Klinis
Gejala pada penderita BPH dibagi menjadi gejala obstruktif dan gejala iritatif. Gejala

obstruktif disebabkan oleh kegagalan otot detrusor untuk berkontraksi secara adekuat
misalnya karena volume prostat pada BPH yang besar, sedangkan gejala iritatif disebabkan
17

oleh pengosongan yang tidak sempurna saat miksi atau rangsangan pada vesika oleh BPH
sehingga vesika sering berkontraksi meskipun belum terisi penuh.
Tabel 1. Gejala obstruktif dan iritatif pada BPH1
Obstruktif
Menunggu pada permulaan miksi (hesitancy)
Miksi terputus (intermittency)
Urin menetes pada akhir miksi (terminal
dribbling)
Pancaran miksi lemah
Rasa tidak puas setelah miksi (tidak lampias)

Iritatif
Peningkatan frekuensi miksi (frequency)
Peningkatan frekuensi miksi malam hari
(nocturia)
Miksi sulit ditahan (urgency)
Nyeri pada waktu miksi (dysuria)

Beratnya gangguan miksi diidentifikasi dan diklasifikasikan oleh berbagai jenis


skoring, di antaranya International Prostate Symptom Score (IPSS) yang disusun oleh World
Health Organization dan Madsen Lawson Score. IPSS terdiri dari delapan buah pertanyaan
mengenai LUTS. Skor akhir akan menentukan tatalaksana yang akan dilakukan terhadap
penderita. 2,4
Tabel 2. Klasifikasi hasil IPSS2,4
Skor
0-7
8-18
19-35

3.1.5.

Kategor
i
Ringan
Sedang
Berat

Tatalaksana
Watchfull waiting
Medikamentosa
Operasi

Diagnosis
Pada pria berusia di atas 60 tahun kira-kira ditemukan 50% dengan pembesaran

prostat dan separuhnya akan memberikan keluhan.Jika dasar kelainan berada di traktur
urinarius bagian atas, maka diperiksa kelianan ginjal yang tergambar lewat pemeriksaan fisik
yaitu ginjal dapat teraba pada hidronefrosis, nyeri pinggang dan nyeri ketok regio Flank pada
pielonefritis, vesika urinaria dapat teraba bila terjadi retensi urin, dan teraba benjolan di lipat
paha bila ada hernia.
Pemeriksaan colok dubur (rectal touch, RT) dilakukan untuk memeriksa tonus
sfingter ani, mukosa rektum, dan prostat. Jika batas atas prostat masih teraba, dapat
diperkirakan massa prostat kurang dari 60 gram. Jika prostat teraba membesar maka diberi
deskripsi lebih lanjut mengenai konsistensi, simetri, dan nodul untuk menentukan dugaan
pembesaran jinak atau ganas. Pembesaran prostat jinak biasanya memiliki konsistensi kenyal,
18

bentuknya simetris, dan tidak terdapat nodul. Sedangkan pada adenokarsinoma prostat
konsistensinya keras, bentuk asimetris, dan terdapat nodul.
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mendeteksi adanya komplikasi atau faktor
komorbid pada penderita seperti infeksi, penurunan fungsi ginjal, batu saluran kemih, dan
diabetes mellitus. Pemeriksaan darah terdiri dari darah perifer lengkap, elektrollit, PSA,
ureum, kreatinin, dan kadar glukosa. Pemeriksaan urin terdiri dari urinalisis, biakan, dan tes
sensitivitas antibiotik.
Pemeriksaan pencitraan yang dilakukan pada BPH terutama ultrasonografi (USG)
secara Trans Abdominal Ultrasound (TAUS) atau Trans Rectal Ultrasound (TRUS). TAUS
digunakan untuk menilai volume buli, volume sisa urin, divertikel, tumor, atau batu buli.
TRUS digunakan untuk mengukur volume prostat, prostat digolongkan besar jika volumenya
lebih dari 60 gram. TRUS juga dapat mendeteksi kemungkinan keganasan dengan
memperlihatkan adanya daerah hypoehoic, dan bisa dapat dilakukan biopsi prostat dengan
jarum yang dituntun TRUS diarahkan ke daerah yang hypoechoic Pencitraan lainnya yang
dapat dilakukan yaitu Blaas Nier Overzicht-Intravenous Pyelogram (BNO-IVP) untuk
melihat adanya batu saluran kemih, hidronefrosis, divertikulae, volume sisa urin, dan
indentasi prostat. CT Scan dan MRI jarang digunakan karena dianggap tidak efisien.9

Tabel 3. Indikasi biopsi prostat


1. Bila pada RT dicurigai adanya keganasan
2. Nilai PSA > 10 ng/ml atau PSA 4 10 ng/ml dengan PSAD > 0,15
(Standar internasional)
3. Nilai PSA > 30 ng/ml atau PSA 8 30 ng/ml dengan PSAD > 0,22
(Standar Jakarta)

3.1.6.

Pengukuran Derajat Obstruksi


Derajat berat obstruksi dapat diukur melalui beberapa cara. Cara pertama yaitu

dengan mengukur volume sisa urin setelah penderita miksi spontan karena pada orang normal
biasanya tidak terdapat sisa. Sisa urin lebih dari 100cc merupakan indikasi terapi intervensi
pada penderita BPH. Volume sisa urin dapat diukur dengan melakukan kateterisasi ke dalam
vesika setelah penderita miksi, dengan ultrasonografi vesika, atau foto post voiding pada
BNO-IVP. Cara kedua yaitu dengan uroflowmetri. Pada pemeriksaan ini diukur pancaran
urin, dimana nilai normal average flow rate (Qave) 10-12 ml/detik, maximum flow rate
(Qmax) 20 ml/detik, dan voided volume. 9
19

3.1.7.

Diagnosis Banding
Proses miksi bergantung pada kekuatan otot detrusor, elastisitas leher vesika, dan

resistensi uretra. Oleh karena itu kesulitan miksi dapat disebabkan oleh kelemahan detrusor,
kekakuan leher vesika, dan resistensi uretra.
Selain pada BPH, keluhan LUTS dijumpai pula pada striktur uretra, kontraktur leher
vesika, batu buli-buli kecil, karsinoma prostat, atau kelemahan detrusor, misalnya pada
penderita asma kronik yang menggunakan obat-obat parasimpatolitik. Sedang bila hanya
gejala-gejala iritatif yang menyolok, lebih sering ditemukan apda penderita instabilitas
detrusor, karsinoma in situ vesika, infeksi saluran kemih, prostatitis, batu ureter distal, atau
batu vesika kecil.9

3.1.8. Tatalaksana
3.1.8.1. Watchfull Waiting
Tatalaksana pada penderita BPH saat ini tergantung pada LUTS yang diukur dengan
sistem skor IPSS. Pada pasien dengan skor ringan (IPSS 7 atau Madsen Iversen 9),
dilakukan watchful waiting atau observasi yang mencakup edukasi, reasuransi, kontrol
periodik, dan pengaturan gaya hidup. Bahkan bagi pasien dengan LUTS sedang yang tidak
terlalu terganggu dengan gejala LUTS yang dirasakan juga dapat memulai terapi dengan
malakukan watchful waiting. Saran yan gdiberikan antara lain :9,11
-

mengurangi minum setelah makan malam (mengurangi nokturia)


menghindari obat dekongestan (parasimpatolitik)
mengurangi minum kopi dan larang minum alkohol (mengurangi frekuensi miksi)
setiap 3 bulan mengontrol keluhan: sistem skor, Qmax, sisa kencing, TRUS

3.1.8.2.Medical Treatment
Ada beberapa jenis pengobatan medikamentosa pada BPH yaitu :
- Penghambat adrenergik alfa
Obat ii menghambat reseptor alfa pada otot polos di trigonum, leher vesika, prostat,
dan kapsul prostat, sehingga terjadi relaksasi, penurunan tekanan di uretra pars
prostatika, sehingga meringankan obstruksi. Perbaikan gejala timbul dengan cepat,
contohnya Prazosin, Doxazosin, Terazosin, Afluzosin, atau Tamsulosin. Efek samping
yang dapat timbul adalah karena penurunan tekanan darah sehingga pasien bisa
mengeluh pusing, capek, hidung tersumbat, dan lemah.
-

Penghambat enzim 5 reduktase


20

Obat ini menghambat kerja enzim 5 reduktase sehingga testosteron tidak diubah
menjadi DHT, konsentrasi DHT dalam prostat menurun, sehingga sintesis protein
terhambat. Perbaikan gejala baru muncul setelah 6 bulan, dan efek sampingnya antara
-

lain melemahkan libido, dan menurunkan nilai PSA.


Phytoterapi
Obat dari tumbuhan herbal ini mengandung Hypoxis Rooperis, Pygeum Africanum,
Urtica Sp, Sabal Serulla, Curcubita pepo, populus temula, Echinacea pupurea, dan
Secale cereale. Banyak mekanisme kerja yang belum jelas diketahui, namun PPygeum
Africanum diduga mempengaruhi kerja Growth Factor terutama b-FGF dan EGF.
Efek dari obat lain yaitu anti-estrogen, anti-androgen, menurunkan sex binding
hormon

globulin,

hambat

proliferasi

sel

prostat,

pengaruhi

metabolisme

prostaglandin, anti-inflamasi, dan menurunkan tonus leher vesika.9,11


3.1.8.3. Tatalaksana Invasif
Tatalaksana invasif pada BPH bertujuan untuk mengurangi jaringan adenoma.
Indikasi absolut untuk melakukan tatalaksana invasif :
- sisa kencing yang banyak
- infeksi saluran kemih berulang
- batu vesika
- hematuria makroskopil
- retensi urin berulang
- penurunan fungsi ginjal
Standar emas untuk tatalaksana invasif BPH adalah Trans Urethral Resection of the
Prostate (TURP) yang dilakukan untuk gejala sedang sampai berat, volume prostat kurang
dari 90 gram, dan kondisi pasien memenuhi toleransi operasi. Komplikasi jangka pendek
pada TURP antara lain perdarahan, infeksi, hiponatremi, retensi karena bekuan darah.
Komplikasi jangka panjang TURP adalah striktur uretra, ejakulasi retrograd, dan impotensi.
Trans Urethral Incision of the Prostate (TUIP) dapat dilakukan apabila volume
prostat tidak begitu besar/ada kontraktur leher vesik / prostat fibrotik. Indikasi TUIP yaitu
keluhan sedang atau berat dan volume prostat tidak begitu besar.
Bila alat yang tersedia tidak memadai, maka dapat dilakukan operasi terbuka dengan
teknik transvesikal atau retropubik. Karena morbiditas dan mortalitas yang tinggi yang
ditimbulkannya, operasi sejenis ini hanya dilakukan apabila ditemukan pula batu vesika yang
tidak bisa dipecah dengan litotriptor / divertikel yang besar (sekaligus diverkulektomi) /
volume prostat lebih dari 100cc.9.11
3.1.9.

Komplikasi
21

Pada BPH yang dibiarkan tanpa tatalaksana dapat menyebabkan komplikasi seperti
trabekulasi, yaitu penebalan serat-serat detrusor menyerupai balok akibat tekanan intravesikal
yang terus menerus tinggi akibat obstruksi. Kemudian dapat terjadi sakulasi, yaitu mukosa
vesika menerobos serat-serat detrusor, dan bila ukurannya membesar bisa menjadi divertikel.
Batu vesika juga dapat terbentuk sebagai komplikasi akibat sisa urin yang menetap di
vesika urinaria. Tekanan vesika yang tinggi tadi apabila diteruskan ke struktur di atasnya
dapat menyebabkan hidroureter, hidronefrosis, dan penurunan fungsi ginjal.
Tahap yang terakhir terjadi adalah keadaan dimana otot detrusor mengalami
dekompensasi sehingga vesika tidak dapat lagi berkontraksi untuk mengosongkan isinya
sehingga terjadi retensi urin total. Dan ketika besarnya tekanan vesika melebihi tekanan
obstruksi makadapat terjadi overflow incontinence.9

BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien pria, 71 tahun, datang dengan keluhan kencing mengedan sejak 20 tahun lalu.
Kencing terasa tidak lampias, kencing menjadi sering yaitu pada siang hari mencapai 5
hingaa 6 kali, pada malam hari terbangun lebih sering untuk kencing yaitu dapat mencapai 10

22

hingga 11 kali dalam semalam. Pasien merasa aliran kencing menjadi lebih lambat, kadang
terputus-putus, sehingga pasien harus mengedan saat kencing.
Bila keinginan untuk kencing datang, pasien merasa kesulitan untuk menahannya,
hingga pernah saat ditahan terlalu lama akhirnya kencing menetes keluar dengan sendirinya.
Gejala-gejala tersebut termasuk ke dalam Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS). LUTS
terdiri dari BPE (Benign prostate enlargement), BOO (benign outflow obstruction), dan BPO
(benign prostatis obstruction). Ketiganya merupakan istilah anatomik dan istilah fungsi.
Gejala pada pasien yang termasuk gejala iritatif adalah bertambahnya frekuensi kencing
(pada siang maupun malam hari), rasa tergesa-gesa ingin kencing, dan kencing sulit ditahan.
Sedangkan yang termasuk gejala obstruktif pada pasien ini adalah pancaran kencing yang
melemah, rasa tidak lampias setelah kencing, mengedan, dan kencing terputus-putus.
Kemungkinan obstruksi mekanik yang diakibatkan oleh batu saluran kemih dan infeksi dapat
disingkirkan. Kemungkinan striktur dapat diakibatkan oleh trauma, infeksi, maupun
instrumentasi masih dapat dipikirkan karena pasien pernah menjalani operasi tumor buli
sebelumnya. Riwayat infeksi dan trauma tidak ada. Penyakit metabolik seperti diabetes
melitus tidak ada.
Penilaian secara kuantitatif gejala obstruktif dan iritatif pada pasien disusun dalam
bentuk skor simptom, yang pada pasien diperiksa dengan sistem IPSS (International Prostate
Scoring System) dan Madsen Iversen. Sistem IPSS dikembangkan lebih terbaru dan dapat
dipakai di seluruh dunia namun sulit diterapkan pada penderita di Indonesia yang pada
umumnya berumur tua dan sulit untuk mengisi pertanyaan yang sifatnya self assesment.
Pada pasien ini didapat skor IPSS pasien 20, skor QOL (Quality of Life) pasien 3, skor
Madsen 14. Berdasarkan klasifikasi IPSS, pasien mengalami LUTS kategori berat.
Dari pemeriksaan colok dubur prostat teraba membesar simetris, pole atas prostat
tidak teraba, tidak ada nodul. Hal tersebut menunjukkan bahwa pembesaran prostat tidak
mengarah ke arah keganasan. Namun angka PSA yang tinggi di atas 4 ng/ml yaitu 19,07
ng/ml membuat pasien harus menjalani pemeriksaan biopsi. Prostate Spesifik Antigen
Density (PSAD) yaitu PSA serum dibagi dengan volume prostat dihitung, bila PSAD 0,15
maka sebaiknya dilakukan biopsi. Pada pasien ini PSAD sebesar 0.22. Hasil pemeriksaan
histopatologi prostat didapat kesimpulan inkonklusif sel atipik.
Dari pemeriksaan uroflowmetri didapat hasil voiding time 23 detik, flow time 21
detik, time to max flow 6 detik, max flow rate (Q-max) 7.5 ml/detik, average flow rate (Qave) 3.9 ml/detik, dan voided volume 86 ml. Nilai ini belum melewati batas normal.

23

Dari pemeriksaan TAUS terukur hasil rest urine 147 ml, dari pemeriksaan TRUS didapat
hasil struktur ekogram prostat homogon, volume prostat 86.1 cc. Rest urine sudah mencapai
lebih dari 100 cc, menunjukkan obstruksi, juga volume prostat yang sudah melebihi 20 cc
seperti pada keadaan normal. Struktur homogen pada prostat menunjukkan tidak ada
kecurigaan ke arah keganasan.
Karena sudah mencapai nilai skor keluhan berat dengan IPSS, maka pada pasien ini
sebaiknya dilakukan tindakan tatalaksana invasif berupa Trans Urethral Resection of the
Prostate (TURP). Karena adanya riwayat operasi tumor buli pada pasien, maka dianjurkan
untuk melakukan sistoskopi untuk melihat bila ad apenyempitan saluran dan bila diperlukan
dilakukan Trans Urethral Resection of the Bladder (TURB).

BAB V
KESIMPULAN
Pasien laki-laki berusia 75 tahun datang dengan keluhan LUTS (skor IPSS 20) dengan
diagnosis Pembesaran Prostat Jinak. Pada pasien direncanakan tindakan Trans Urethral
24

Resection Prostate (TURP), sistoskopi, dan bila perlu Trans Urethral Resection of the
Bladder (TURB). Prognosis pasien bonam pada quo ad vitam, sanationam, dan functionam.

DAFTAR PUSTAKA
1. Chute CG, Panser LA, Girman CJ, Oesterling JE, Guess HA, Jacobsen SJ, Lieber
MM. The prevalence of prostatism: a population based survey of urinary symptoms. J
Urol 1993;150:85-89. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve
&db=PubMed&list_uids=7685427&dopt=Abstract
25

2. Donovan JL, Kay HE, Peters TJ, Abrama P, Coast J, Matos-Ferreira A, Rentzhog L,
Bosch JL,Nordling J, Gajewski JB, Barbalias G, Schick E, Silva MM, Nissenkorn I,
de la Rosette JJ. Using the ICSQoL to measure the impact of lower urinary tract
symptoms on quality of life: evidence from the ICS-BPH study. International
Continence Society - Benign Prostatic Hyperplasia. Br J Urol 1997;80:712-721.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?
cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=9393291&dopt=Abstract
3. Chapple CR. BPH disease management. Eur Urol 1999; 36(Suppl 3):1-6. http://www.
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?
cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=10559624&dopt=Abstract
4. Arrighi HM, Metter EJ, Guess HA, Fozzard JL. Natural history of benign prostatic
hyperplasia and risk of prostatectomy, the Baltimore Longitudinal Study of Aging.
Urology 1991;35(Suppl):4-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=
Retrieve&db=PubMed&list_uids=1714657&dopt=Abstract
5. Homma Y, Kawabe K, Tsukamoto T, Yamanaka H, Okada K, Okajima E, Yoshida O,
Kumazawa J, Gu FL, Lee C, Hsu TC, dela Cruz RC, Tantiwang A, Lim PH, Sheikh
MA, Bapat SD, Marshall VR, Tajima K, Aso Y. Epidemiologic survey of lower
urinary tract symptoms in Asia and Australia using the International Prostate
Symptom Score. Int Urol 1997;4:40-46. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.
fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=9179665&dopt=Abstract
6. Tsukamoto T, Kumamoto Y, Masumori N, Miyakr H, Rhodes T, Girman GJ, Guess
HA, Jacobsen HJ,Lieber MM. Prevalence of prostatism in Japanese men in a
population based study with comparison to a similar American study. J Urol
1995;154:391-395. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve
&db=PubMed&list_uids=7541852&dopt=Abstract
7. Kim HL, Belldegrun A. Urology. In: Brunicardi FC. Schwartzs manual of surgery. 8th
edition. United States of America: McGraw-Hill Companies, Inc.; 2006. p. 1036-42.
8. Umbas R. Saluran kemih dan alat kelamin lelaki. Dalam: Sjamsuhidajat S,
Karnadihardja W, Prasetyono TOH, Rudiman R, editor. Buku ajar ilmu bedah
Sjamsuhidajat-De Jong. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004. h.
782-6.
9. Rahardjo D. Prostat: Kelainan-kelainan jinak, diagnosis, dan penanganan. Jakarta:
Asian Medical; 1999.
10. Presti JC, Kane CJ, Shinohara K, Carroll PR. Chapter 22: Neoplasms of the Prostate
Gland. In: Tanagho EA, McAninch JW. Smith's General Urology. 17th ed. New York:
McGraw-Hill; 2006. p. 347-55
11. Rosette J, Alivizatos G, Madersbacher S, Sanz CR, Nordling J, Emberton M, Gravas
S, Michel MC, Oelke M. Guidelines on Benign Prostatic Hyperplasia. European
Association of Urology; 2006.

26