Anggi suryati

1102014025
Sasaran belajar
L.O 1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Hepar
1.1 Makroskopik
1.2 Mikroskopik
L.O 2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi Hepar
L.O 3. Memahami dan menjelaskan
3.1 Definisi
3.2 Etilogi
3.3 Patofisiologi
3.4 Manifestasi Klinik
3.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding
3.7 Tatalaksana
3.8 Komplikasi
3.9 Pencegahan
3.9 Prognosis
3.10 Epidemiologi

L.O 1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Hepar

1.1 Makroskopik
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak
fungsi. Tiga fungsi dasar hepar:
a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;
b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat,
lemak, dan protein;
c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam
darah dari lumen intestinum.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat
di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya
sebagian ditutupi oleh peritoneum.
Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan
hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor.
Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan
atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis,
atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga
bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars
abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan
glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.

Organ / kelenjar terbesar

intraperitoneum
Berbentuk sebagai suatu pyramida tiga sisi dengan dasar menunjuk kekanan dan
puncak menunjuk kekiri.
Permukaan yang menunjuk ke diaphragma disebut facies diaphragmatica/ pars afixa
hepatis.
Permukaan ke caudodorsal menunjuk ke alat-alat dalam perut sehingga disebut facies
visceralis.
Tepi caudal antara facies diaphragmatica dan facies visceralis disebut margo inferior.
Normal hepar tidak melewati arcus costarum. Pada inspirasi dalam kadang-kadang
dapat teraba. Menyilang arcus costarum dextra pada sela iga 8 dan 9, margo inferior
menyilang di tengah.
Proyeksi antara iga 4 9.

Gambar 1-1. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari anterior

Gambar 1-2. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari posterior

Pada facies visceralis, bangunan seperti huruf H terdapat dua sulcus yang berjalan
dalam bidang sagital, disebut fossa sagitalis dextra dan fossa sagitalis sinistra.
Ditengah-tengah antara dua fossa terdapat daerah yang tidak ditutupi peritoneum
disebut porta hepatis yang menghubungkan kedua fossa.
Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan sinister.
Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig. falciforme.
Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra, dan lobus
dexter dibagi oleh fossa sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri.
Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial dan
lobus quadratus ventrocaudal.
Lobus caudatus pada tepi caudoventral mempunyai dua processus yaitu processus
caudatus dan processus papilaris.
3

 Ligamentum teres hepatis, adalah v. umbilicalis dextra yang telah mengalami

obliterasi, berjalan dari umbilicus ke ramus sinister venae portae.
Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami obliterasi,
berjalan di bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinister v. portae, pad
tempat lig. teres hepatis mencapai vena ini, ke vena hepatica sinistra.
V. portae : dibentuk oleh V. mesenterica superior dan V. lienalis
Di dalam fossa sagitalis sinistra terdapat :
- Disebelah ventrocaudal : vesica fellea
- Disebelah dorsocranial : vena cava inferior.
Bagian fossa sagitalis sinistra dimana terdapat lig. teres hepatis disebut fissura
ligamenti teretis dan bagian dimana terdapat lig. venosum disebut fissura ligamenti
venosi.
Bagian fossa sagitalis dextra dimana terdapat vesica fellea disebut fossa vesica fellea
dan di bagian dimana terdapat v. cava inferior disebut sulcus venae cavae.

Anastomosis portal sistemic :

Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V. cava inferior (jalan langsung).
Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecil antara sistim
portal dengan sistemic, yaitu :
1) 1/3 bawah oesophagus.
2) V. gastrica sinistra V. oesophagica V. azygos (sistemic).
3) pertengahan atas anus : V. rectalis superior V. rectalis media dan inferior
V. mesenterica inferior.
4) V. parumbilicalis menghubungkan V. portae sinistra dengan V. suprficialis dinding
abdomen. Berjalan dalam lig. falciforme hepatis dan lig. teres hepatis.
5) V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar beranastomosis
dengan V. renalis, V. lumbalis dan V.phrenica.
Vaskularisasi appendix vermiformis
1. Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi
ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.
2. Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster dan
sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri.
Persarafan appendix vermiformis
Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis anterior
mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.
1.2 Mikroskopik
Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar
dibagi-bagi menjadi:
Lobulus klasik
Lobulus portal
Asinus hepar

Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki sel
endotelial yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing.
Lobulus hepar:
a Lobulus klasik:
Berbentuk prisma dengan 6 sudut.
Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.
Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis
Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada
segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan:
o Cabang a. hepatica
o Cabang v. porta
o Cabang duktus biliaris
o Kapiler lymphe
b

Lobulus portal:
Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)
Berbentuk segitiga
Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Asinus hepar:
Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs)
Berbentuk rhomboid
Terbagi menjadi 3 area
Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Mikroskopi sel hepatosit:

Berbentuk kuboid
Tersusun radier
Inti sel bulat dan letaknya sentral
Sitoplasma:
o Mengandung eosinofil
o Mitokondria banyak
o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak
o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk
Batas sel hepatosit :
o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris
o Berbatasan dengan ruang sinusoid
o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid:
Ruangan yang berbentuk irregular
Ukurannya lebih besar dari kapiler
Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu
Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial
Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan
sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe
Sel endothelial pada sinusoid:
Sel endothelial:
o Berbentuk gepeng
o Paling banyak
o Sifat fagositosisnya tidak jelas
o Letaknya tersebar
6

Sel Kupffer:
o Berbentuk bintang (sel stellata)
o Inti sel lebih menonjol
o Terletak pada bagian dalam sinusoid
o Bersifat makrofag
o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)
o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik
Sel Fat Storing:
o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki
o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer
o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake
o Terletak perisinusoid
o Mampu menyimpan lemak
o Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:

kanalikuli biliaris
o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik
o letak intralobuler diantara sel hepatosit
o dibentuk oleh sel hepatosit
o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek
kanal hering
Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:

Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnar tinggi

o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya
tersebar, dan jaringan ikat jarang
o Tidak ada muscularis mucosa
Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis
Tunica serosa:
o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe
o permukaan luar dilapisi peritoneum

L.O 2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi Hepar

Hati merupakan pusat metabolisme tubuh yang mempunyai banyak fungsi dan penting
untuk mempertahankan hidup. Ada 4 (empat) macam fungsi hati yaitu :
a. Fungsi Pembentukan dan Ekskresi Empedu.
Empedu dibentuk oleh hati. Melalui saluran empedu interlobular yang terdapat di
dalam hati, empedu yang dihasilkan dialirkan ke kantung empedu untuk disimpan. Dalam
sehari sekitar 1 liter empedu diekskresikan oleh hati. Bilirubin atau pigmen empedu yang
dapat menyebabkan warna kuning pada jaringan dan cairan tubuh sangat penting sebagai
indikator penyakit hati dan saluran empedu.
b. Fungsi Pertahanan Tubuh
Hati juga berperan dalam pertahanan tubuh baik berupa detoksifikasi maupun fungsi
perlindungan. Detoksifikasi dilakukan dengan berbagai proses yang dilakukan oleh enzim7

enzim hati terhadap zat-zat beracun, baik yang masuk dari luar maupun yang dihasilkan oleh
tubuh sendiri. Dengan proses detoksifikasi, zat berbahaya akan diubah menjadi zat yang
secara fisiologis tidak aktif. Fungsi perlindungan dilakukan oleh sel kuffer yang berada pada
dinding sinusoid hati dengan cara vagositosis, sel kuffer dapat membersihkan sebagian besar
kuman yang masuk ke dalam hati melalui vena porta sehingga tidak menyebar keseluruh
tubuh.
c. Fungsi Metabolik
Disamping menghasilkan energi dan tenaga, hati mempunyai peran penting pada
metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan vitamin.
d. Fungsi Vaskuler
Pada orang dewasa, jumlah aliran darah ke hati diperkirakan sekitar 1.200-1.500 cc per
menit. Darah tersebut berasal dari vena porta sekitar 1.200 cc dan dari arteri hepatica sekitar
300 cc. Bila terjadi kelemahan fungsi jantung kanan dalam memompa darah, maka darah dari
hati yang dialirkan ke jantung melalui vena hepatica dan selanjutnya masuk ke dalam vena
cava inferior. Akibatnya terjadi pembesaran hati karena bendungan pasif oleh darah yang
jumlahnya sangat besar.
Fungsi utama hati :
1. Sekresi garam empedu
2
3
4
5
6
7
8

Memproses secara metabolic ketiga kategori utama nutrient (karbohidrat, protein,

lemak) setelah zat-zat ini diserap dari saluran cerna
Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh dan hormone serta obat dan
senyawa asing lainnya
Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk pembekuan
darah dan yang untuk mengangkut hormonesteroid dan tiroid serta kolesterol dalam
arah
Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga dan banyak vitamin
Mengaktifkan vitamin D, yang dilakukan hati bersama ginjal
Menegluarkan bakteri dan sel darah merah tua, berkat adanya makrofag residennya
Mengekskresikan kolesterol dan bilirubin, bilirubin adalah produk penguraian yang
berasal dari destruksi sel darah merah tua

METABOLISME BILIRUBIN
Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari
pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari
katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari
penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase
dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin,
asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. Langkah oksidase pertama adalah
biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang
sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan
direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat
dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di
sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin.
Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan
ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.
8

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke
reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan
ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas
pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus
fisiologis.

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di
retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPGT). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul
bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi
berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung
empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam
usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan
kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus.
Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi
enterohepatik.

Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung

dalam 3 fase; prehepatik, intrahepatik, pascahepatik masih relevan. Pentahapan yang
baru
menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi
5 fase, yaitu
fase pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver uptake, konjugasi,
dan ekskresi bilier.
Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase
metabolisme bilirubin tersebut.
1

Fase Prahepatik
a Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per
kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah
merah yang matang, sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya
9

yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati. Peningkatan hemolisis sel
darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.
Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak
terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat
melalui membran gromerolus, karenanya tidak muncul dalam air seni.

Fase Intrahepatik
a Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara rinci
dan pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas.
Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun
tidak termasuk pengambilan albumin.
b Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami
konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin
konjugasi / bilirubin direk. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang
tidak laurut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan
molekul amfipatik seperti albumin. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu,
bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum
diekskresikan oleh sistem bilier. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi
bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid. Reaksi
konjugasi terjadi dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh
enzim bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi dua-tahap.

Fase Pascahepatik
Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama
bahan lainnya. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang
kompleks ini. Di dalam usus flora bakteri mendekonjugasi dan mereduksi bilirubin
menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang
memberi warna coklat. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun
larut dalam lemak. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darahotak atau masuk ke dalam plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak terkonjugasi
mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan
larut dalam empedu cair.

10

Fungsi hati
a

Sekresi
Hati memproduksi empedu dibentuk dalam sisterm retikulo endotelium
yang dialirkan ke empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi
lemak
Menghasilkan enzim glikogenik yang mengubah glukosa menjadi glikogen

Metabolisme
Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatik gula darah
Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya
kembali menjadi glukosa jika diperlukan tubuh.
Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak
dan hasil penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino
berlebih dan sisa nitrogen. Hati menerima asam amino dan diubah
menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin.
Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein.

Penyimpanan
Hati menyimpan glikogen, lemak, vitamin A,D,E,K, dan zat besi yang
disimpan sebagai feritin, yaitu suatu protei yang mengandung zat besi
dan dapat dilepaskan bila zat besi diperlukan.
Mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan disimpan di suatu
tempat dalam tubuh, dikeluarkannya sesuai dengan pemakaiannya dalam
jaringan.

Detoksifikasi

11

Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat dan
memfagositosis eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah
Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk dieksresi dalam empedu
dan urin (mendetoksifikasi).

Membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan

masa kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang
belakang.
Sekresi hati dan empedu
Secara fisiologi, empedu dihasilkan oleh hepatosit dan sel-sel duktus sebanyak 5001500 mL/ hari. Sekresi aktif garam empedu ke dalam canaliculus bilier dipengaruhi oleh
volume empedu. Na+ dan air mengalir secara pasif untuk meningkatkan isoosmolaritas.
Lechitin dan kolesterol memasuki canaliculus pada laju tertentu yang berhubungan dengan
output garam empedu. Bilirubin dan sejumlah anion organik lainnya (esterogen,
sulfobromopthalen, dll) secara aktif disekresikan oleh hepatosit melalui sistem transport
yang berbeda dengan garam empedu. Diantara makan, empedu disimpan di vesica biliaris,
dimana empedu terkonsentrasi pada hingga 20%/ jam. Na + dan HCO3- atau Cl- secara aktif
ditransport dari lumennya selama absorpsi.
. Komposisi Empedu
a

Air
12

Garam empedu

Bilirubin

Kolesterol

Asam lemak

Lesitin

Garam Empedu
Asam

empedu

berasal

dari

kolesterol.
Fungsi garam empedu adalah :
a

Menurunkan
permukaan

tegangan
dari

partikel

lemak yang terdapat dalam

makanan, sehingga partikel
lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk
dapat dicerna lebih lanjut.
b

Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin

yang larut dalam lemak.
Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja
kuman-kuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat.
Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam lumen usus akan
diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan
dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat. Absorbsi garam
empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Sehingga bila ada
gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau
reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu.

L.O 3. Memahami dan menjelaskan hepatitis A

3.1 Definisi
Terdapat berbagai definisi menurut beberapa ahli yaitu:
a. Menurut Engram (1998) Hepatitis adalah inflamasi akut pada hepar, ini dapat disebabkan
oleh bakteri atau cedera toksik, tetapi hepatitis virus lebih sering ditemukan.
b. Menurut Reeves (2001) Hepatitis adalah peradangan luas pada jaringan hati yang
menyebabkan nekrosis dan degenerasi sel.
c. Menurut Carpenito (1999) Hepatitis adalah inflamasi hepar yang disebabkan oleh salah
satu dari 5 agen virus yang berbeda.

13

Berdasarkan berbagai difinisi tersebut dapat disimpulkan bahwa penyakit hepatitis

adalah peradangan pada hati yang disebabkan oleh bakteri atau cidera toksik, virus yang
menyebabkan nekrosis dan degenerasi sel.
LO 3.1 Struktur Virus

Famili

Hepatitis A
(HAV)
Picornaviridae

Hepatitis B
(HBV)
Hepadnaviridae

Hepatitis C
(HCV)
Flaviviridae

Genus

Hepatovirus

Hepacivirus

Virion

Ikosahedral,
27 nm
Tidak ada

Orthohepadnavir
us
Bulat, 42 nm
Ada (HbsAg)

Ada

Envelope

Bulat, 60 nm

Hepatitis D
(HDV)
Tidak
terklasifikasi
Deltavirus

Hepatitis E
(HEV)
Calisiviridae

Hepatitis G
(HGV)
Flaviviridae

Bulat, 35
nm
Ada
(HbsAg)
ssRNA
1,7 kb

Ikosahedral,
30-32 nm
Tidak ada

Bulat, 60
nm
Ada

ssRNA
7,6 kb

ssRNA
9,4 kb

Genom
Ukuran
Genom
Stabilitas

ssRNA
7,5 kb

dsDNA
3,2 kb

ssRNA
9,4 kb

Stabil terhadap
panas dan
asam

Peka terhadap
asam

Peka
terhadap
ether dan
asam

Peka
terhadap
asam

Stabil
terhadap
panas

Peka
terhadap
ether

Penularan

Fecal - oral

Parenteral
(percukaneus
permucosal)

Parenteral
(percukaneus
permucosal)

Fecal - oral

Parenteral

Prevalensi

Tinggi

Parenteral
(percukaneus
permucosal)
Tinggi

Sedang

Regional

Sedang

Penyakit
Fulminan
Penyakit
Kronis
Onkogenik
Sunber
virus
Pencegahan

Jarang

Jarang

Jarang

Rendah,
regional
Sering

Tidak pernah

Sering

Sering

Sering

Tidak
Feses

Ya
Darah, cairan
tubuh
Imunisasi
pre/post
exposure

ya
Darah,
cairan tubuh
Blood donor
screening,
risk
behavior
modification

Masa
inkubasi

2-4 minggu

6 minggu-6
bulan

2 bulan

?
Darah,
cairan tubuh
Imunisasi
pre/post
exposure,
risk
behavior
modification
2-12 minggu

Imunisasi
pre/post
exposure

Dalam
kehamilan
Tidak pernah

Tidak
Feses

?
?

Memastikan
air minum
aman dari
virus

6-8 minggu

Hepatitis A Virus (HAV) merupakan anggota family pikornavirus. HAV merupakan

partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simteri kubik. Partikel
ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb.
Walaupun ketika pertama kali dikalsifikasikan sebagai enterovirus 72, urutan
nukleotida dan asam amino HAV cukup jelas untuk memasukkan virus ini menjadi
genus pikornavirus yang baru, Heparnavirus. Hanya dikenal satu serotype. Tidak
terdapat reaksi silang antigenic dengan HBV atau virus hepatitis lainnya. HAV
mempunyai sifat tahan terhadap panas dan asam. (Jawetz. 1996)

Etiologi
14

Virus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal (single stranded, ssRNA)
yang kecil dan tidak berselubung. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV)
telah dapat diukur di dalam serum. Awalnya antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga
memudahkan mendiagnosis secara cepat suati infeksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG
anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa
pasien pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier
tidak pernah ditemukan.
melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan dikeluarkan melalui tinja selama
2-3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam jumlah
signifikan dalam air liur, urine, atau semen.

Virus hepatitis A
Virus hepatitis A terutama menyebar melalui feses yang berasal dari sisa
metabolisme tubuh yang dikeluarkan melalui anus. Penyebaran ini terjadi akibat buruknya
tingkat kebersihan. Di negara-negara berkembang sering terjadi wabah yang
penyebarannya terjadi melalui air dan makanan.
a. Virus hepatitis A terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27nm
b. Ditularkan melalui jalur fecal-oral (feses, saliva) sanitasi yang jelek , kontak antara
manusia, penyebarannya malalui air dan makanan
c. Masa inkubasinya 15-45 hari dengan rata-rata 25 hari
d. Infeksi ini mudah terjadi di dalam lingkungan dengan higeine dan sanitasi yang buruk
dengan penduduk yang sangat padat
Ciri-ciri khas virus hepatitis A :
-

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae.

HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai
simetri kubik, tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam.
Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8
kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirusyang baru,
Heparnavirus.

Sifat-sifat umum virus hepatitis A :

-

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121 oC selama 20 menit), dengan dididihkan
dalam air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1,1 watt),
dengan panas kering (180oC selama 1 jam), selama 3 hari pada 37 oC atau dengan
khlorin (10-15 ppm selama 30 menit).
Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita
hepatitis beserta produk-produk tubuhnya.

3.3 Patofisiologi
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk ke
aliran darah menuju hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim
hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah
itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus
biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan
15

merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran sel
kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat,
kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan
ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang
telah mengalami proses konjugasi(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan
menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi
kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing
seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke
ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus
mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses
pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup
lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan
saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula
oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.
(Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi.Edisi 7.Jakarta:EG

16

3.4 Manifestasi Klinik

Hepatitis A

Gejala muncul mendadak : panas, mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri perut. Pada bayi
dan balita gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, dan jarang terjadi icterus (30%).
Sebaliknya pada orang dewasa yang terinfeksi HAV, hampir semuanya (70%) simtomatik dan dapat
menjadi berat. Dibedakan menjadi 4 stadium yaitu :
1. Masa inkubasi, berlangsung selama 18-50 hari
2. Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya : fatigue,
malaise, nafsu makan menurun, mual, muntah, rasa tidak nyaman di daerah kanan atas,
demam. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegaly ringan dengan nyeri tekan
3. Fase ikterik, urin yang berwarna kuning tua, seperti the diikuti feses berwarna seperti
dempul, kemudian sclera dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu,
mual muntah bertambah berat
4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggu
setelah onset

Gejala klinis terjadi tidaki lebih dari 1 bulab, sebagian besar penderita sembuh total , tetapi
relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenal adanya petanda viremia persisten maupun
penyakit kronis.

Tanda-tanda dan gejala:

1. Fase preikterus:
Gejala gejala seperti influenza ( hilang nafsu makan, mual, lelah, dan rasa tidak
enak badan)
2. Hilang nafsu makan, mual, muntah, lelah, rasa tidak enak badan, demam , sakit
kepala, dan` nyeri abdomen bagian kanan atas
3. Fase ikterus:
Sclera dan kulit berwarna kuning, urin berwarna gelap, feses berwarna terang
(acholic), kulit gatal-gatal, dan gejala-gejala sistemis yang memburuk

17

Masa Tunas (Inkubasi)

1

Virus A : 15 45 hari (rata-rata 25 hari)

Virus B : 40 180 hari (rata-rata 75 hari)

Virus non A dan B : 15 150 hari (rata-rata 50 hari)

Masa Pre-Ikterik
1

Keluhan tidak khas disebabkan virus, berlangsung 2-7 hari

Mual, muntah, dan nafsu makan berkurang (rangsangan saraf simpatis dan parasimpatis
aktivasi pusat muntah di medulla oblongata)

Nausea

Vomitus

Perut kanan atas sakit (akibat adanya hepatomegaly)

Pegal seluruh badan, terutama di pinggang

Malaise, mudah capek pada sore hari (karena gangguan metabolism lemak dan protein)

Suhu meningkat sampai 390C selama 2-5 hari (akibat penurunan sistem imun)

Pusing

10

Nyeri sendi
Masa Ikterik

Urin berwarna seperti teh pekat

Feses pucat (akibat penurunan ekskresi bilirubin di usus)

Penurunan suhu tubuh disertai dengan bradikardi

4

Icterus dan sclera meningkat pada minggu pertama, kemudian menetap, dan menurun
kembali pada 10-14 hari

Kadang disertai gatal pada seluruh badan

Lesu dan lekas capek selama 1-2 minggu

Masa Penyembuhan

Tanda-tanda icterus, mual, nyeri ulu hati mulai menghilang

Peningkatan nafsu makan 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik

Warna urin tampak normal

Pasien mulai merasa segar, namun masih lemas dan capek

18

3.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis
-

Anamnesis

Anamnesis pada pasien hepatitis A bisa didapatkan demam yang tidak terlalu tinggi dibawah
39,0 C, selain itu terdapat pula gangguan pencernaan seperti mual,muntah, lemah badan, pusing,
nyeri sendi dan otot, sakit kepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum
badan menjadi kuning selama 1 2 minggu. Keluhan lain yang mungkin timbul yaitu dapat berupa
Buang air kecil menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna feses menjadi pucat terjadi 1
5 hari sebelum badan menjadi kuning. Pada saat timbul gejala utama yaitu badan dan mata menjadi
kuning (kuning kenari), gejala-gejala awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien
dapat disertai kehilangan berat badan (2,5 5 kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi selama proses
infeksi. Hati menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas, atau
atas, terasa penuh di ulu hati. Terkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning (kuning
gelap) yang merupakan tanda adanya sumbatan pada saluran kandung empedu (Sanityoso, 2009).
-

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada penderita hepatitis A didapatkan ikterus, hepatomegali ringan, nyeri
tekan pada abdomen regio hipocondriaca dextra (70%) dan splenomegali (5-20%). Untuk Ikterus
Harus dibedakan antara warna kekuningan pada sklera yang menggambarkan kolestatis intrahepatik
dan ekstrahepatik, ikterus pada penderita kolestatis Intrahepatik didapatkan pada Sklera warna kuning
(yellowish jaundice) sedangkan pada Kolestatis Ekstrahepatik didapatkan pada Sklera berwarna
kuning kehijauan (lebih gelap) atau (Greenish jaundice).

Pemeriksaan penunjang

Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV
yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Pemeriksaan

Alkalin fosfatase

Alanin
Transaminase
(ALT)/SGPT

Untuk mengukur

Hasilnya menunjukkan

Enzim yang dihasilkan di dalam

hati, tulang, plasenta; yang
dilepaskan ke hati bila terjadi
cedera/aktivitas normal tertentu,
contohnya : kehamilan,
pertumbuhan tulang

Penyumbatan saluran
empedu, cedera hepar,
beberapa kanker.

Enzim yang dihasilkan oleh hati.

Dilepaskan oleh hati bila hati
terluka (hepatosit).

Luka pada hepatosit.

Contohnya : hepatitis

19

Aspartat
Transaminase
(AST)/SGOT

Enzim yang dilepaskan ke dalam

darah bila hati, jantung, otot, otak
mengalami luka.

Bilirubin

Komponen dari cairan empedu

yang dihasilkan oleh hati.

Luka di hati, jantung, otot,

otak.

Obstruksi aliran empedu,

kerusakan hati, pemecahan
sel darah merah yang
berlebihan.

Gamma glutamil
transpeptidase
(GGT)

Laktat
Dehidrogenase
(LDH)

Nukleotidase

Albumin

Fetoprotein

Enzim yang dihasilkan oleh hati,

pankreas, ginjal. Dilepaskan ke
darah, jika jaringan-jaringan
tesebut mengalami luka.

Enzim yang dilepaskan ke dalam

darah jika organ tersebut
mengalami luka.

Enzim yang hanya tedapat di hati.

Dilepaskan bila hati cedera.

Protein yang dihasilkan oleh hati

dan secara normal dilepaskan ke
darah.

Kerusakan organ, keracunan

obat, penyalahgunaan
alkohol, penyakit pankreas.

Kerusakan hati jantung, paruparu atau otak, pemecahan

sel darah merah yang
berlebihan.

Obstruksi saluran empedu,

gangguan aliran empedu.

Kerusakan hati.

Protein yang dihasilkan oleh hati

janin dan testis.
Hepatitis berat, kanker hati
atau kanker testis.

Antibodi
mitokondria

Antibodi untuk melawan

mitokondria. Antibodi ini adalah
komponen sel sebelah dalam.

Sirosis bilier primer, penyakit

autoimun. Contoh : hepatitis
20

menahun yang aktif.

Protombin Time

Waktu yang diperlukan untuk

pembekuan darah. Membutuhkan
vit K yang dibuat oleh hati.

Pemeriksaan laboatorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk
memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis, dan menilai fungsi hati. Secara garis
besar, pemeriksaan laboratorium untuk heatitis dibedakan atas 2 macam, yakni tes serologi
dan tes biokimia hati.
Tes serologi dilakukan dengan cara memeriksa kadar antigen maupun antibodi terhadap virus
penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk memastikan diagnosis hepatitis serta mengetahui
jenis virus penyebabnya. Sementara tes biokimia hati dilakukan dengan cara memeriksa
sejumlah parameter zat zat kimia maupun enzim yang dihasilkan atau diproses oleh jaringan
hati. Tes biokimia hati dapat menggambarkan derajat keparahan atau kerusakan sel sehingga
dapat menilai fungsi hati.

PARAMETER BIOKIMIA HATI

Beberapa parameter biokimia hati yang dapat dijadikan pertanda fungsi hati, antara lain
sebagai berikut :
a.
Aminotransferase (transaminase)
Parameter yang termasuk golongan enzim ini adalah aspartat aminotransferase
(AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). Enzim enzim ini merupakan
indikator yang sensitif terhadap adanya kerusakan sel hati dan sangat membantu dalam
mengenali adanya penyakit pada hati yang bersifat akut seperti hepatitis. Dengan
demikian, peningkatan kadar enzim enzim ini mencerminkan adanya kerusakan
kerusakan sel sel hati. ALT merupakan enzim yang lebih dipercaya dalam menentukan
adanya kerusakan sel hati dibandingkan AST.
ALT ditemukan terutama dihati, sedangkan enzim AST dapat ditemukan pada hati, otot
jantung, otot rangka, ginjal, pankreas, otak, paru, sel darah putih dan sel darah merah.
Dengan demikian, jika hanya terjadi peningkatan kadar AST maka bisa saja yang
mengalami kerusakan adalah sel sel organ lainnya yang mengandung AST. Pada
sebagian besar penyakit hati yang akut, kadar ALT lebih tinggi atau sama dengan AST.
Pada saat terjadi kerusakan jaringan dan sel sel hati, kadar AST meningkat 5 kali nilai
normal. ALT meningkat 1-3 kali nilai normal pada perlemakan hati, 3-10 kali nilai
normal pada hepatitis kronis aktif dan lebih dari 20 kali pada hepatitis virus akut dan
hepatitis toksik.
b.
Alkalin Fosfatase (ALP)
Enzim ini ditemukan pada sel sel hati yang berada didekat saluran empedu. Peningkatan
kadar ALP merupakan salah satu oetunjuk adanya sumbatan atau hambatan pada saluran
empedu. Peningkatan ALP dapat disertai dengan gejala warna kuning pada kulit, kuku,
atau bagian putih bola mata.
c.
Serum Protein
Serum protein yang dihasilkan hati, antara lain albumin, globulin, dan faktor pembekuan
darah. Pemeriksaan serum protein protein ini dilakukan untuk mengetahui fungsi
biosintesis hati.
Penurunan kadar albumin menunjukan adanya gangguan fungsi sintesis hati. Namun
karena usia albumin cukup panjang (15-20 hari) , serum protein ini kurang sensitif
digunakan sebagai indikator kerusakan sel hati. Kadar albumin kurang dari 3 g/L menjadi
petunjuk perkembangan penyakit menjadi kronis (menahun).
21

Globulin merupakan protein yang membentuk gammaglobulin. Gammaglobulin

meningkat pada penyakit hati kronis, seperti hepatitis kronis atau sirosis. Gammaglobulin
mempunyai beberapa tipe, seperti IgG, IgM, serta IgA. Masing masing tipe sangat
membantu dalam mengenali penyakit hati kronis tertentu.
Hampir semua faktor pembekuan darah disintesis dihati. Umur faktor faktor pembekuan
darah lebih singkat dibandingkan albumin, yaitu 5-6 hari sehingga pengukuran faktor
faktor pembekuan darah merupakan pemeriksaan yang lebih baik dibandingkan dengan
albumin untuk menentukan fungsi sintesis hati. Terdapat lebih dari 13 jenis protein yang
teribat dalam pembekuan darah, salah satunya adalah protombin. Adanya kelainan pada
protein protein pembekuan darah dapat dideteksi terutama dengan menilai waktu
protombin. Waktu protombin adalah ukuran kecepatan perubahan protombin menjadi
trombin. Waktu protombin tergantung pada fungsi sintesis hati dan asupan vitamin K.
Kerusakan sel sel hati akan memperpanjang waktu protombin karena adanya gangguan
pada sintesis protein protein pembekuan darah. Dengan demikian, pada hepatitis dan
sirosis, waktu protombin memanjang.
d.
Bilirubin
Bilirubin merupakan pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin (Hb)
di hati. Bilirubin dikeluarkan lewat empedu dan dibuang melalui feses.
Bilirubin ditemukan didarah dalam 2 bentuk : bilirubin direk dan indirek. Bilirubin direk
larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin. Sedangkan bilirubin indirek tidak
larut dalam air dan terikat pada albumin. Bilirubin total merupakan penjumlahan
bilirubin direk dan indirek.
Peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Sebaliknya, bilirubin
direk yang meningkat hampir selalu menunjukan adanya poenyakit pada hati dan atau
saluran empedu.
Adapun nilai normal untuk masing masing pemeriksaan laboratorium yakni :

Pemeriksaan serologi
Diagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboatorium adalah tes serologi untuk
IgM terhadap virus hepatitis A. IgM anti virus hepatitis A positif pada saat awal gejala dan
biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin aminotransferase(ALT/SGPT). Jika
telah tejadi penyembuhan, antibodi IgM akan meghiang dan akan muncul antibodi IgG.
Adanya antibodi IgG menunjukan bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Jika seseorang
terkena hepatitis A maka pada pemeriksaan laboratorium ditemukan beberapa diagnosis
berikut
22

1) Serum IgM anti-HVA positif

2) Kadar serum bilirubin, gammaglobulin, ALT dan AST meningkat ringan
3) Kadar alkalin fosfatase, gammaglobulin transferase, dan total bilirubin meningkat pada
penderita yang kuning.

Diagnosis Banding
1

Virus hepatitis B
Penularannya tidak semudah virus hepatitis A. Virus hepatitis B ditularkan melalui darah
atau produk darah. Penularan biasanya terjadi di antara para pemakai obat yang
menggunakan jarum suntik bersama-sama, atau di antara mitra seksual (baik
heteroseksual maupun pria homoseksual).
Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama
proses persalinan. Hepatitis B bisa ditularkan oleh orang sehat yang membawa virus
hepatitis B. Di daerah Timur Jauh dan Afrika, beberapa kasus hepatitis B berkembang
menjadi hepatitis menahun, sirosis dan kanker hati.

Virus hepatitis C
Menyebabkan minimal 80% kasus hepatitis akibat transfusi darah. Virus hepatitis C ini
paling sering ditularkan melalui pemakai obat yang menggunakan jarum bersama-sama.
Jarang terjadi penularan melalui hubungan seksual. Untuk alasan yang masih belum jelas,
penderita "penyakit hati alkoholik" seringkali menderita hepatitis C.

Virus hepatitis D
Hanya terjadi sebagai rekan-infeksi dari virus hepatitis B dan virus hepatitis D ini
menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi lebih berat. Yang memiliki risiko tinggi
terhadap virus ini adalah pecandu obat.

Virus hepatitis E
Virus hepatitis E kadang menyebabkan wabah yang menyerupai hepatitis A, yang hanya
terjadi di negara-negara terbelakang..
Virus-virus lain yang dapat menyebabkan hepatitis :
g

Virus Mumps

Virus Rubella

Virus Cytomegalovirus

Virus Epstein-Barr

Virus Herpes

23

Demam tifoid

Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella
parathypi A, B, atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan. Basil yang tertelan
menyerang mukosa usus halus, kemudian dibawa oleh makrofag ke kelenjar limfe regional,
lalu berkembang biak selama 1-3 minggu masa inkubasi. Pada akhir masa inkubasi, basil ini
memasuki peredaran darah mengakibatkan demam, sakit kepala, dan nyeri otot. Diagnosis
ditunjang oleh : (1) splenomegali, (2) petechie, (3) brakikardi, (4) netropenia darah tepi.
Dianosis ditegakan dengan uji serologi (tes widal). Pada minggu kedua penyakit, S thypi
masuk kembali ke lumen usus melalui ekskresi empedu. Sejumlah besar jaringan limfe di
dalam usus halus dan kolon terinfeksi lagi, yang menyababkan peradangan akut, nekrosis,
dan ulserasi. Secara klinis, fase ini ditandai dengan diare dan demam terus-menerus.
Diagnosis ditegakan dengan biakan tinja dan urine (Chandrasoma,2006).
Kloramfenikol merupakan bakteriostatik yang cukup kuat untuk mengendalikan
perkembangbiakan bakteri sampai mekanisme pertahanan tubuh pulih. Tiamfenikol juga
berhasil baik untuk demam tifoid. Pencegahan dengan sanitasi yang baik dan vaksinasi
(Soedarto, 1990).
-

Malaria

Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh sporozoa dari genus plasmodium. Terdapat
empat spesies plasmodium, yaitu plasmodium vivaks menimbulkan malaria tertiana yang
ringan, P falciparum menimbulkan maliria tertiana yang berat, P malariae menimbulkan
malaria quartana, dan P ovale menimbulkan malaria ovale. Cara penularan lewat nyamuk
anopeles betina yang mengandung sporozoit infektif. Dapat juga ditularkan melalui transfusi,
plasenta, dan jarum suntik dalam bentuk trofozoit.
Gejala klinik : demam, anemia, pembesaran limpa. Terdapat 3 stadium demam : rasa
kedinginan berlangsung 20 menit- 1 jam, panas badan 1-4 jam, dan stadium berkeringat
banyak 2-3 jam. Pada malaria tertiana, demam berlangsung tiap hari ke-3 sehingga terjadi
siklus 48 jam. Pada malaria quartana demam tiap hari ke-4 (siklus 72 jam). Anemia terjadi
karena rusaknya eritrosit yang dijadikan tempat berkembangbiak plasmodium. Splenomegali
terjadi akibat bertambahnya kerja limpa untuk menghancurkan eritrosit yang rusak. Untuk
menegakan diagnosis dilakukan pemeriksaan darah, yaitu tetes tebal untuk mendiagnosis
malaria, dan tetes tipis untuk menentukan spesies plasmodium. Terdapat 2 kelompok obat
antimalaria yaitu alkaloid alami dan sintetik seperti chloroquine, camoquine, dll.. Pencegahan
dengan PSN (Soedarto, 1990).
3. DHF
Adalah penyakit demam disertai perdarahan yang disebabkan oleh virus dengue.
Vektor penularnya adalah nyamuk aedes aegypti dan aedes albopictus. Gejala : demam terusmenerus 2-7 hari, tanda perdarahan (petechie, ekimosis), hepatomegali, syok. Kriteria
laboratorium : trombositopenia, dan peningkatan hematokrit. Pengobatan simptomatik. Bila
tanpa syok beri minum yang banyak, beri infus. Bila disertai syok, beri cairan ringers laktat,
oksigen. Pencegahan dengan PSN dan bila perlu dengan foging (Tim Field Lab FKUNS,
2008).
Ciri-Ciri khas Virus Hepatitis

24

Virus

Hepatitis A

Hepatitis B

Hepatitis C

Hepatitis D

Hepatits E

Famili

Pikornaviridae

Hepadnaviridae

Flaviviridae

Tidak
Tergolongkan

Kalisivirid
ae

Genus

Heparnavirus

Orthohepadnavirus

Hep-c-virus

Deltavirus

Herpesvir
us

Virion

Ikosahedral 27
nm

Sferik, 42nm

Sferik, 30-60
nm

Sferik, 35 nm

Ikosahedra
l 27-34 nm

Selubung

Tidak

Ya (HbsAg)

Ya

Ya (HbsAg)

Tidak

Genom

SsRNA

dsDNA

ssRNA

ssRNA

ssRNA

Ukuran
Genom

7,8 kb

3,2 kb

9,4 kb

1,7 kb

7,5 kb

Stabilitas

Tahan Panas
dan asam

Sensitif asam

Sensitif eter

Sensitif asam

Tahan
panas

Penularan

Tinja-oral

Parenteral

Parenteral

Parenteral

Tinja-Oral

Prevalensi

Tinggi

Tinggi

Sedang

Rendah,Regio
nal

Regional

Penyakit
fulminant

Jarang

Jarang

Jarang

Sering

Pada
Kehamilan

Penyakit
kronik

Tidak Pernah

Sering

Sering

Sering

Tidak
Pernah

Onkogenik

Tidak

Ya

Ya

Tidak

3.6 Tatalaksana

25

Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. Namun, untuk
mempercepat proses penyembuhan, diperlukan penatalaksanaan sebagai berikut:
1

Istirahat
Bed rest pada fase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu berangsur-angsur.

Diet
Makanan disesuaikan dengan selera penderita
Diberikan sedikit-sedikit
Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik
3 Medikamentosa (simtomatik)
Analgetik antipiretik, bila demam, sakit kepala atau pusing
Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi

bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat
mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah
pasien diberikan diet rendah lemak
Vitamin, untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan.

Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOTSGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat
ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis. Tidak ada terapi
medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease).
Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat
proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis.
Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali
batas atas normal.
Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang mengandung zat
pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan
dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila
muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan
perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis
pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak.
Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh
digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

3.7 Komplikasi
Sirosis adalah komplikasi hepatitis yang paling sering terjadi. Seseorang yang sehat
atau dalam keadaan normal, apabila terdapat sel hati yang rusak maka sel-sel tersebut akan di
gantikan dengan sel-sel yang baru. Sedangkan pada sirosis apabila terjadi kerusakan sel hati
maka akan di ganti oleh jaringan parut (sikatrik). Apabila semakin parah kerusakan maka
jaringan parut yang terbentuk semakin besar dan mengakibatkan berkurangnya jumlah sel
hati yang rusak. Dampak dari pengurangan jumlah sel hati yang rusak yaitu penurunan
sejumlah fungsi hati sehingga mengakibatkan fungsi tubuh terganggu secara keseluruhan.
Banyak hal yang menyebabkan komplikasi hepatitis. Sebenarnya haptitis tidak cukup
berbahaya jika mendapatkan penanganan secara tepat dan cepat. Hepatitis merupakan
penyakit yang awal mulanya timbul mengganggu fungsi organ hati dan hepatitis merupakan
penyakit yang dapat menyerang semua orang tanpa pandang bulu. Berikut penyebab
komplikasi hepatitis yaitu :
1. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan.

26

Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan akan

menimbulkan reaksi secara bertahap dan dapat terdeteksi setelah pemakaian obat selama
2-6 minggu. Karena di dalam obat terkandung zat kimia yang dapat menyebabkan
terjadinya masalah kesehatan yang cukup serius dan mengakibatkan reaksi kimia
sehingga dapat menjadi infeksi virus hepatitis. Namun reaksi kimia dan gejala-gejala
yang terjadi dapat menghilang apabila berhenti mengkonsumsi obat. Namun ada juga
yang mengakibatkan kerusakan fungsi organ hati yang terlanjur parah dan cukup serius.
Zat kimia atau obat-obatan juga dapat membuat sistem imun naif/bodoh sehingga tidak
dapat bekerja sesuai fungsinya.
2. Komplikasi hepatitis akibat autoimun.
Sistem kekebalan tubuh atau sistem imun karena kelainan genetik dapat beresiko
menyerang jaringan atau sel organ hati (liver). Selain faktor kelainan genetik, autoimun
dapat juga diakibatkan karena terdapat zat kimia tertentu ataupun virus. Intinya autoimun
terjadi karena sistem imun yang naif atau bodoh karena banyak faktor. Solusinya tidak
dengan obat, herbal, vitamin, dan lain-lain. Solusinya hanya satu yaitu mendidik dan
menenangkan sistem imun dengan molekul Transfer Factor.
3. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi alkohol.
Komplikasi hepatitis akibat meminum alkohol dapat dihindari secara dini dengan
menghentikan penggunaan alkohol sebagai minuman. Karena minuman alkohol
mengandung zat kimia atau bahan yang dapat menjadi penyebab kerusakan fungsi organ
di dalam tubuh salah satunya organ hati. Kandungan alkohol seperti zat kimia ataupun
kandungan bahan lainnya dapat menjadi faktor utama yang menyebabkan kerusakan
fungsi organ hati.
Zat kimia yang terdapat di minuman alkohol akan mengendap dalam tubuh yang
kemudian akan masuk dan menyebar ke seluruh jaringan tubuh yang bersifat racun dan
dapat merusak fungsi kerja organ hati. Hal itulah yang menjadi penyebab utama untuk
larangan mengkonsumsi minuman beralkohol dengan segala jenis karen akan
menyebabkan kerusakan organ hati dan menjadi penyebab penyakit lainnya
3.8 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis A
Pencegahan dengan imunoprofilaksis
a

Imunoprofilaksis sebelum paparan

a Vaksin HAV yang dilemahkan
1 Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
2 Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
3 Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
4 Aman, toleransi baik
5 Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
6 Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
b Dosis dan jadwal vaksin HAV
1 Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
2 Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2
dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
c Indikasi vaksinasi
1 Pengunjungan ke daerah resiko
27

2 Homoseksual dan biseksual

3 IDVU
4 Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
5 Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional
6 Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
7 Pekerja laboratorium yang menangani HAV
8 Pramusaji
9 Pekerja pada pembuangan limbah
b Profilaksis pasca paparan
a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
a Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah
paparan
b Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
c Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

3.9 Prognosis
Perawatan yang leteargis prognosis baik. Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari
99% dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien
berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal. (Wilson, 2001)
3.10 Epidemiologi

Hepatitis A
-

Sering pada anak, dewasa muda.

Endemisitas tinggi di negara berkembang.

Faktor resiko meliputi paparan pada:

1
2
3

pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak balita

institusi untuk developmentally disadvantage
berpergian ke negara berkembang
28

perilaku seks oral

Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih
merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar 39,868,3% (Sanitoso, 2007). Pada tahun 2002-2003 terjadi KLB (Kejadian Luar Biasa) hepatitis
dengan 80% penderita berasal dari kalangan mahasiswa. Dari data penderita hepatitis pada
mahasiswa menunjukkan 56% mahasiswa tersebut terbiasa makan di warung atau pedagang
kuliner kaki lima dengan hygiene sanitasi yang tidak baik (Laporan Dinas Kesehatan
Kabupaten Jember, 2003).
Pada tahun 2010, prevalensi penyakit infeksi virus hepatitis A mencapai angka 9.3%
dari total penduduk 237.6 juta jiwa. Di sumsel tahun 2007 dengan jumlah penduduk
7.019.964 jiwa, prevalensi hepatitis A adalah 0.2-1.9%

DAFTAR PUSTAKA
Braunwald, Isselbacher : Harrisons Principles of Internal Medicine vol 2, 13 edition. Mc
Graw Hill New York- San Francisco-Tokyo-Toronto.p.1458-1488, 1994.
Budiwarsono : PIT Pro Prodia Panel PenyakitHati , Surabaya.p 14.2009
Dhawan, V.K et all. 2 Mei 2014. Hepatitis C. http://emedicine.medscape.com/article/177792overview
Gleadle, Jonathan. 2005. At A Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta : Erlangga
Medical Series.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20333/4/Chapter%20II.pdf
Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC
Mengel.MB : Family Medicine Ambulatory Care & Prevention, 4 th edition. Mc Graw Hill
Boston-London-Singapore-Toronto. p. 268-272, 1996
Pyrsopoulos , N.T et all. 7 Oktober 2013. Hepatitis B.
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta, EGC.
Wallach J :Hepatobiliary Disease and Disease for Pancreas. In Intepretationof Diagnosis
Tests A Synopsis of Laboratory Medicine. 5 edition. p. 170-217,1992.
White HM : Evaluation of Liver Function Test. In Manual of Medical Therapeutics, 27
edition. Littlebrown and Co. Boston-Toronto-London. p.309-322.1993.
WHO. 2012. Hepatitis A.

29