Evaluasi berbagai macam teori karies

Kemo-parasit teori
Tidak ada keraguan bahwa asam terlibat dalam pembentukan karies. Dalam lesi karies dan
plak, penurunan PH setelah pembilasan dengan substrat yang cocok untuk fermentasi bakteri.
Dengan memasukkan elektroda antimony yang baik ke plak pada permukaan halus gigi
anterior, Stephan menunjukkan bahwa dalam 2 sampai 4 menit dari berkumur dengan glukosa
atau larutan sukrosa, pH turun dari sekitar 6,5 sampai sekitar 5 dan secara bertahap kembali
ke pH asli dalam waktu 40 menit . Baru-baru ini, dengan menggunakan telemetri dan
miniatur sensor pH glass electrode dibangun menjadi sebuah alat removable. Telah
memungkinkan untuk memperoleh pengukuran terus-menerus dan langsung dari pH plak
interproksimal in situ pada antarmuka gigi / plak. Studi ini menunjukkan bahwa keberadaan
asam pada antarmuka gigi / plak dapat bertahan lebih lama (hingga 2 jam) dan pH akan turun
lebih rendah daripada yang diamati oleh Stephan. Jumlah dan durasi penurunan pH
dipengaruhi oleh (1) jumlah plak interdental, (2) flora yang dominan, (3) laju aliran saliva,
(4) jenis dan konsentrasi substrat, dan (5 ) lokasi plak (yaitu, bukal atau lingual dibandingkan
dengan permukaan interproksimal).
Teori proteolitik
Para pendukung gagasan ini adalah terutama histologists yang berdasarkan kasus mereka
pada pengamatan mikroorganisme dalam selubung lamellae atau prisma enamel. Namun, itu
adalah perangkap berbahaya untuk menafsirkan peristiwa biokimia atas dasar spesimen
histopatologi. Tidak ada keraguan bahwa organisme yang menyerang enamel dan dapat
ditemukan dalam struktur kandungan organik yang relatif lebih tinggi, tapi ini tidak
menjelaskan metabolisme mereka atau bagaimana mereka sampai di sana. Telah ditemukan
bahwa tikus gnotobiotic diinokulasi dengan strain tunggal dari Streptococcus nonproteolytic
mengembangkan kavitasi yang luas. Infeksi Streptococcus tidak bisa menghidrolisis gelatin,
kasein, kolagen, atau chondroitin. Meskipun proteolisis dari matriks organik dentin memang
mungkin terjadi setelah demineralisasi, tidak ada bukti yang memuaskan untuk mendukung
klaim bahwa serangan awal pada enamel adalah proteolitik. Bahkan penelitian menunjukkan
bahwa gnotobiotic karies dapat terjadi tanpa adanya organisme proteolitik. Selanjutnya,
analisis kimia dari awal lesi karies enamel menunjukkan peningkatan kandungan nitrogen
dan penurunan berat jenis yang menunjukkan persistence atau peningkatan bahan organik
(enzim mungkin bakteri atau sel).

Proteolisis- chelation teori

Kelemahan dan kelebihan dari teori ini adalah sebagai berikut. Proteolisis bukan merupakan
langkah penting dalam proses karies. Lesi karies dan plak adalah asam dengan adanya
substrat yang cocok. Chelation di sisi lain, adalah proses biologis yang luas, dan asam amino,
sitrat, dan laktat, yang mampu untuk pembentukan chelate, yang hadir dalam air liur dan
plak. Hal ini tidak jelas apakah chelators hadir dalam jumlah yang cukup. Berapa proporsi
kalsium akan dihapus sebagai garam ionik versus kalsium chelate kompleks juga tidak jelas

Mekanisme Perkembangan Karies

Interaksi Ion Asam dengan Apatit
Untuk mengetahui mekanisme dari proses karies, maka perlu diketahui tentang reaksi kimia
alami yang terjadi pada permukaan gigi. Demineralisasi dan remineralisasi terjadi secara
dinamis pada permukaan gigi. Namun apabila terjadi ketidakseimbangan antara keduanya
dapat terjadi karies, yakni jika demineralisasi lebih besar daripada remineralisasi.
Interaksi faktor-faktor etiologi karies
Demineralisasi

Remineralisasi
Saliva + kehigienisan + fluorideFaktor

Plak + karbohidrat

pelindung alami

Faktor faktor yang berperan terhadap keseimbangan demineralisasi dan remineralisasi

Faktor destabilisasi

Faktor penstabil

Diet + plak = asam plak

Saliva & kapasitas buffer

Penurunan produksi saliva

Tingkat Ca2+ dan PO43-

Tingkat buffer dan pembersihan mulut

yang rendah

Sistem buffer dan remineralisasi

Saliva yang bersifat asam dan asam yang

bersifat erosif

Protein pembersih mulut / glikoprotein

Pemaparan terhadap fluoride

a)

Demineralisasi

Komponen mineral dari enamel, dentin, dan sementum adalah Hidroksiapatit (HA)
Ca10(PO4)6(OH)2. Pada lingkungan netral HA seimbang dengan lingkugan lokal (saliva) yang
banyak mengandung ion-ion Ca2+ dan PO43-.
HA bersifat reaktif dengan ion hidrogen dibawah pH 5,5; atau biasa dikenal dengan pH kritis
HA. H+ bereaksi secara khusus dengan fosfat dengan segera didekat permukaan kristal.
Proses tersebut dapat dapat dideskripsikan sebagai konversi PO 43- menjadi HPO42- melalui
adisi H+ dan pada saat yang sama H+ menjadi penyangga. HPO42- kemudian tidak dapat
berperan kembal pada keseimbangan HA karena mengandung PO 43- lebih daripada HPO42-.
Selanjutnya kristal HA pun larut. Inilah yang disebut deminerilasi
b)

Remineralisasi

Proses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH di netralkan dan terdapat ion Ca 2+dan
PO43- dalam jumlah yang cukup. Pelarutan apatit dapat menjadi netral dengan menyangga
(buffering), dengan kata lain Ca2+ dan PO43- pada saliva dapat mencegah proses pelarutan
tersebut. Ini dapat membangun kembali bagian-bagian kristal apatit yang larut. Inilah yang
disebut remineralisasi.
c) Rekasi Lanjutan Ion-ion asam dengan apatit
Selama erupsi gigi terdapat proses mineralisasi berlanjut yang disebabkan adanya ion kalsium
dan fosfat dalam saliva. Pada mulanya apatit enamel terdiri atas ion karbonat dan magnesium
namun mereka sangat mudah larut bahkan pada keadaan asam yang lemah. Sehingga terjadi
pergantian, yakni hidroksil dan floride menggantikan karbonat dan magnesium yang telah
larut, menjadikan email lebih matang dengan resistensi terhadap asam yang lebih besar.
Tingkat kematangan atau resistensi asam dapat ditingkatkan dengan kehadiran flouride. Lihat
bagan di bawah ini
Pada saat pH menurun, ion asam bereaksi dengan fosfat pada saliva dan plak (atau kalkulus),
sampai pH kritis disosiasi HA tercapai pada 5,5. Penurunan pH lebih lanjut menghasilkan
interaksi progresif antara ion asam dengan fosfat pada HA, menghasilkan kelarutan
permukaan kristal parsial atau penuh. Flouride yang tersimpan dilepaskan pada proses ini dan
bereaksi dengan Ca2+ dan HPO42-membentuk FA (Flouro Apatit). Jika pH turun sampai
dibawah 4,5 yang merupakan pH kritis untuk kelarutan FA, maka FA akan larut. Jika ion
asam dinetralkan dan Ca2+ dan HPO42 dapat ditahan, maka remineralisasi dapat terjadi. Proses
tersebut dapat dijelaskan dengan diagram siklus pH dibawah ini

pH

6,8

6,0

5,5

5,0

4,5

4,0

3,5

H+ bereaksi dengan ion

Demineralisasi HA larut FA

FA dan HA larut Jika H+ habis

PO4 dalam saliva dan plak HA

terbentuk karena kehadiran F

terpakai dan/ atau terjadi

dan FA terbentuk

netralisasasi dan semua ion

Remineralisasi FA terbentuk

tertahan

kembali
8,0

6,8

6,0

5,5

5,0

4,5

4,0

3,5

Kalkulus dapat terbentuk

Remineralisasi > Demineralisasi Karies dapat terjadi

Erosi dapat terjadi

d) Kemungkinan Lanjutan
Ini terlihat dari diagram siklus pH, yakni tergantung dari kekuatan asam yang ada, frekuensi
dan durasi dari produksi dan potensial remineralisasi pada setiap situasi khusus, maka salah
satu kemungkinan lanjutan dibawah ini dapat terjadi:
-

Enamel dapat melanjutkan kematangannya, menjadi lebih resisten terhadap asam

Karies kronis dapat berkembang. Demineralisasi lambat dengan remineralisasi aktif

(lesi subpermukaan/subsurface lesion)

Karies besar dapat timbul .Demineralisasi tinggi dengan remineralisasi lemah

Erosi dapat terjadi .Demineralisasi sangat tinggi, tanpa remineralisasi sama sekali.

Tahap-tahap terjadinya karies

1. Gigi yang sehat
Email adalah lapisan luar yang keras seperti kristal luar. Dentin adalah lapisan yang lebih
lembut di bawah email. Kamar pulpa berisi nerves dan pembuluh darah. Merupakan bagian
hidup dari gigi.
2. Lesi putih
Bakteri yang tertarik kepada gula dan karbohidrat akan membentuk asam. Asam akan
menyerang crystal apatit proses ini dikenal dengan proses demineralisasi. Tanda yang

pertama ini ditandai dengan adanya suatu noda putih atau lesi putih. Pada tahap ini, proses
terjadinya karies dapat dikembalikan.
3. Karies email
Proses demineralisasi berlanjut email mulai pecah. Sekali ketika permukaan email rusak, gigi
tidak bisa lagi memperbaiki dirinya sendiri. Kavitas harus dibersihkan dan direstorasi oleh
dokter gigi.
4. Karies Dentin
Karies sudah mencapai ke dalam dentin, dimana karies ini dapat menyebar dan mengikis
email.
5. Karies Mencapai Pulpa
Jika karies dibiarkan tidak dirawat, akan mencapai pulpa gigi. Disinilah dimana saraf gigi dan
pembuluh darah dapat ditemukan. Pulpa akan terinfeksi. Abses atau fistula (jalan dari nanah)
dapat terbentuk dalam jaringan ikat yang halus.

Daftar Pustaka
http://vianzto.multiply.com/journal/item/9
http://www.adln.lib.unair.ac.id/go.php?
node=1&PHPSESSID=dd2cc1da310370d55fcbeb92ddaa70d7
http://mhs.blog.ui.ac.id/putu01/2011/10/22/mekanisme-proses-karies/