Anda di halaman 1dari 18

TOPIK

: Acute Kidney Injury

Tanggal (kasus)

: 30 Mei 2015

Tanggal Presentasi : 2 Juni 2015

Presenter

: dr. Goodwin Anthony Pakan

Pendamping : dr. Desfi Delfiana Fahmi

Tempat presentasi : RSUD H Damanhuri Barabai


Objektif presentasi :

Penyegaran

Keilmuan

Deskripsi :
Pasien datang ke IGD dengan keluhan dada berdebar dan nyeri kepala, pasien
mengaku mulai merasa berdebar sejak tanggal 13 April 2015. Pasien sudah sering
mengalami hal seperti ini (dada berdebar) tetapi hanya membeli sendiri obat Captopril
12,5mg tanpa berobat sebelumnya tetapi tekanan darah tetap tinggi. Pasien menderita
sakit stroke sejak 2 tahun sebelum masuk rumah sakit yang mengakibatkan kaki dan
tangan kanan terasa lemah serta wajah bagian kanan tampak perot, pasien juga mengaku
sering merasa pegal di pinggang bagian kanan di sertai volume buang air kecil yang
berkurang.
Tujuan

: Manajemen Kasus

Bahan bahasan

: Kasus

Cara Membahas
Data Pasien :

: Presentasi dan Diskusi


Nama : Ny. SS (45 thn)

No. Registrasi :

Datang ke IGD RSUD H Damanhuri Barabai pada tanggal 30 Mei 2015


Data utama untuk diskusi :
Diagnosis
Acute Kidney Injury
Riwayat Pengobatan Riwayat Kesehatan

Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi dan stroke

Riwayat Keluarga

Riwayat alergi (-)

Pekerjaan

Lain-lain

Status Present
-

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Nadi

: 125 x / menit, reguler, isi penuh.

Respirasi

: 22 x/menit

Suhu

: 37 C

Tekanan darah

: 210/110 mmHg

1|ACUTE KIDNE
INJURY
- YBB
-

Status gizi

: 75 kg
: Cukup

TINJAUAN PUSTAKA
ACUTE KIDNEY INJURY
Definisi
Acute kidney injury (AKI), atau Acute Renal Failure (ARF), atau yang dulu dikenal
dengan Gagal Ginjal Akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya
gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai
beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan
non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguri, yaitu tidak diproduksinya urin.(2)
Indikator terjadiya AKI adalah kadar kreatinin (Cr) yang meningkat mendadak sebesar 0,5
mg % pada pasien dengan kadar kreatinin awal < 2,5 mg% atau meningkat > 20 % bila
kreatinin awal > 2,5 mg%. (2)
Etiologi

2|ACUTE KIDNEY INJURY

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kategori:(1)


1. Pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik) = kondisi dengan fungsi tubulus dan
glomerulus normal dan GFR menurun oleh karena perfusi ginjal terganggu
Prerenal merupakan bentuk paling umum dan sering menyebabkan AKI intrinsik
jika tidak segera diperbaiki. (1)

Penurunan volume (hipovolemia) dapat disebabkan oleh:


o Perdarahan
o luka bakar
o diare
o asupan kurang
o pemakaian diuretik yang berlebihan

Penurunan curah jantung bisa disebabkan oleh:


o gagal jantung
o emboli paru
o infark miokard akut
o tamponade jantung

Vasodilatasi sistemik dapat disebabkan oleh:


o Syok septic
o Anafilaksis
o Pemberian obat antihipertensi

Vasokonstriksi arteriol aferen dapat disebabkan oleh:


o hiperkalsemia

3|ACUTE KIDNEY INJURY

o Obat : NSAID, amfoterisin B, inhibitor kalsineurin, norepinefrin,


agen radiocontrast
o hepatorenal sindrom

Penyakit yang dikarenakan gangguan perfusi ginjal meliputi:


o Penurunan volume darah arteri efektif - Hipovolemia, CHF, gagal
hati, sepsis
o Ginjal arteri penyakit - stenosis arteri ginjal (aterosklerosis, displasia
fibromuskular), penyakit emboli (septik, kolesterol)

2. Renal (gagal ginjal intrinsic) = yang termasuk penyakit pada ginjal itu sendiri,
terutama yang mempengaruhi glomerulus atau tubulus, yang berhubungan dengan
pelepasan vasokonstriktor aferen ginjal; iskemik adalah penyebab paling umum
dari gagal ginjal intrinsik.

Penyebab vaskular (pembuluh besar dan kecil) :


o hipertensi maligna
o emboli kolesterol
o vaskulitis
o purpura
o trombositopenia trombotik
o sindrom uremia hemolitik
o krisis ginjal
o scleroderma
o toksemia kehamilan

Penyebab glomerulus meliputi:


o pascainfeksi akut

4|ACUTE KIDNEY INJURY

o glomerulonefritis
o proliferatif difus dan progresif
o lupus eritematosus sistemik
o endokarditis infektif
o sindrom Goodpasture
o vaskulitis

Etiologi tubular meliputi:


o Iskemia

Nekrosis tubulus akut

o Sitotoksisitas

zat nefrotksik (aminoglikosida,sefalosporin,amfoterisin


B,aziklovir,pentamidin,obat kemoterapi,zat warna kontras
radiografik,logam berat,hidrokarbon,anaestetik)

rabdomiolisis dengan mioglobulinuria

hemolisis dengan hemoglobulinuri

hiperkalsemia

Penyebab interstisial meliputi:


o Obat (antibiotika,
diuretic,allopurinol,rifampin,fenitoin,simetidin,NSAID)
o infeksi (stafilokokus,bakteri gram
negatif,leptospirosis,bruselosis,virus,jamur,basil tahan asam)
o penyakit infiltratif (leukemia,limfoma,sarkoidosis)

5|ACUTE KIDNEY INJURY

3. Post-renal (gagal ginjal obstruktif) = terjadinya obstruksi pasase urine

Penyebab postrenal AKI antara lain:


o Obstruksi ureter (batu penyakit, tumor, fibrosis, ligasi selama
operasi panggul)
o Obstruksi leher kandung kemih (jinak prostatic hypertrophy [BPH],
kanker prostat (CA prostat), kandung kemih neurogenik,
antidepresan trisiklik, bloker ganglion, tumor kandung kemih,
penyakit batu, perdarahan / gumpalan)
o Obstruksi uretra (striktur, tumor, phimosis)
o Renal vein thrombosis

Klasifikasi
Berdasarkan jumlah produksi urin, dibedakan 3 fase: (8)
1. Fase anuria: produksi urin < 100 ml/24 jam.
2. Fase oliguria: produksi urin < 400 ml/24 jam
3. Fase poliuria: produksi urin > 3500 ml/24 jam.
Berdasarkan derajat beratnya penyakit yang timbul, diklasifikasikan menjadi: (8)

GGA simpel/tanpa komplikasi (uncomplicated ARF): Tidak dijumpai adanya


penyakit penyerta ( komorbiditas ) dan juga tidak terdapat komplikasi. Angka
kematian pada tipe ini berkisar antara 7- 23%.

GGA berat (complicated ARF): Pasien umumnya dirawat di unit perawatan intensif
karena mengalami penyulit seperti sepsis, perdarahan, penurunan kesadaran, dan
gagal napas. Angka kematian sangat tinggi, mencapai 5080% .

Kriteria RIFLE (1)


Pada tahun 2004, kelompok kerja ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) menetapkan
definisi dan sistem klasifikasi AKI yang disingkat menjadi RIFLE yaitu Risk of renal
dysfunction, Injury to the kidney, Failure atau Loss of kidney function, dan End-stage
kidney disease

6|ACUTE KIDNEY INJURY

Stage

GFR** Criteria

Urine Output

Probability

Criteria
Risk

SCreat increased 1.5

UO < 0.5 mL/kg/h High sensitivity (Risk >Injury


6h

>Failure)

or
GFR decreased >25%

Injury

SCreat increased 2

UO < 0.5 mL/kg/h


12 h

or
GFR decreased >50%

Failure SCreat increased 3

UO < 0.3 mL/kg/h


24 h

or
GFR decreased 75%
or
SCreat 4 mg/dL; acute rise 0.5
mg/dL

Loss

(oliguria)

or
anuria 12 h

Persistent acute renal failure: complete loss of kidney

High specificity

function >4 wk
ESKD* Complete loss of kidney function >3 mo
*ESKDend-stage kidney disease; **GFRglomerular filtration rate; SCreatserum creatinine;
UOurine output

7|ACUTE KIDNEY INJURY

Note: Patients can be classified by GFR criteria and/or UO criteria. The criteria that support the most
severe classification should be used. The superimposition of acute on chronic failure is indicated with
the designation RIFLE-FC; failure is present in such cases even if the increase in SCreat is less than 3fold, provided that the new SCreat is greater than 4.0 mg/dL (350 mol/L) and results from an acute
increase of at least 0.5 mg/dL (44 mol/L).

Perkiraan kadar kreatinin serum berdasarkan kelompok usia dan ras


USIA

LAKI-LAKI

LAKI-LAKI

WANITA

WANITA

(tahun)

(kulit hitam) (mg/dL)

(kulit putih)

(kulit hitam) (mg/dL)

(kulit putih)

(mg/dL)

(mg/dL)

20-24

1.5

1.3

1.2

1.0

25-29

1.5

1.2

1.1

1.0

30-39

1.4

1.2

1.1

0.9

40-54

1.3

1.1

1.0

0.8

55-65

1.3

1.1

1.0

0.8

>65

1.2

1.0

0.9

0.8

Peningkatan kadar serum kreatinin ( mg/dl) disesuaikan dengan kriteria RIFLE


Kadar Awal

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

Risk
0.75
1.5
2.25
3.0
3.75
Injury
1.0
2.0
3.0
Failure
1.5
3.0
4.0
4.0
4.0
Kriteria RIFLE berdasarkan urin output (UO) dan berat badan penderita

4.0

Kriteria

Berat badan pasien (kg)

RIFLE

40

50

60

70

RIFLE - R

UO= <120 cc

UO= <150 cc

UO= <180 cc

UO= <210cc

RIFLE - I

(dalam 6 jam)
UO = <240 cc

(dalam 6 jam)
UO = <300 cc

(dalam 6 jam)
UO = <360 cc

(dalam 6 jam)
UO = <420 cc (dalam

RIFLE - F

(dalam 12 jam)
UO = < 288cc

(dalam 12 jam)
UO = < 360 cc

(dalam 12 jam)
UO = < 432 cc

12 jam)
UO = < 504 cc

(dalam 24 jam)

(dalam 24 jam)

(dalam 24 jam)

(dalam 24 jam)

ANURI

ANURI

ANURI

ANURI

(dalam 12 jam)

(dalam 12 jam)

(dalam 12 jam)

(dalam 12 jam)

8|ACUTE KIDNEY INJURY

Faktor Resiko
Gagal ginjal akut hampir selalu terjadi sehubungan dengan kondisi medis lain atau keadaan
lainnya. Kondisi yang dapat meningkatkan risiko gagal ginjal akut antara lain: (7)

Dirawat di rumah sakit, terutama untuk kondisi serius yang memerlukan perawatan
intensif

usia lanjut

Penyumbatan pada pembuluh darah di lengan atau kaki (penyakit arteri perifer)

diabetes

Tekanan darah tinggi

gagal jantung

penyakit-penyakit ginjal

penyakit hati

Patofisiologi
Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif
konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang
berperan dalam autoregulasi ini adalah: (2)

Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen

Timbal balik tubuloglomerular


Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi

autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal.
Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi
baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim
rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang
merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung
serta

perfusi

serebral.

Pada

keadaan

ini

mekanisme

otoregulasi

ginjal

akan

mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi

9|ACUTE KIDNEY INJURY

arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide
(NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II
dan ET-1.
Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta
berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan
terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial
dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal
akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal.
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal
menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat
seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar
serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah
terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal
jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan keadaan yang
merupakan resiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit
renovaskuler), penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian
terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya
arteri renalis.
Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis
tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular. Pada kelainan
vaskuler terjadi:
1) peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan
sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.
2) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular
ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan
ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.
3) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18, yang
selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan Pselectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil.
Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di
atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan
penurunan GFR.
Pada kelainan tubular terjadi:

10 | A C U T E K I D N E Y I N J U R Y

1) Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik phospholipase A2


serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Keadaan ini akan
mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATP ase yang selanjutnya menyebabkan
penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke
maculadensa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler.
2) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan
metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan
apoptosis sel.
3) obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler
akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick assending
limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam
bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi
berupa gel dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis.
Gel polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat, nekrotik
maupun yang apoptopik, mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan
membentuk silinder-silinder yang menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.
4) kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intratubuler masuk
ke dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama
yang akan menyebabkan penurunan GFR.
Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA.
GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal
terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin,
hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic
(tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal,
fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra
(striktura). GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli buli dan
ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.
Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah
ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh
prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal
dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap
meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh
aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam
beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2

11 | A C U T E K I D N E Y I N J U R Y

minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator
inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.
Gejala Klinis
Gejala-gejala yang ditemukan dapat berupa: (6)

Berkurangnya produksi air kemih (oliguria= volume air kemih berkurang atau
anuria= sama sekali tidak terbentuk air kemih)

Nokturia (berkemih di malam hari)

Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki

Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)

Berkurangnya rasa terutama di tangan atau kaki

Perubahan mental atau suasana hati

Kejang

Tremor tangan

Mual, muntah

Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit
dan penyebabnya. Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya
menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. Sebagai contoh,
demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan
ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal.
Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh
yang lain. Misalnya granulomatosis Wegener, yang menyebabkan kerusakan pembuluh
darah di ginjal, juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru sehingga penderita
mengalami batuk darah. Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa penyebab
gagal ginjal akut, yaitu polinefritis, lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang
bersifat racun.
Hidronefrosis bisa menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran
kemih. Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul kemih di

12 | A C U T E K I D N E Y I N J U R Y

ginjal (pelvis renalis) teregang, sehingga timbul nyeri kram (bisa ringan atau sangat hebat)
pada sisi yang terkena. Pada sekitar 10% penderita, kemihnya mengandung darah. (6)
Kadang-kadang gagal ginjal akut tidak menimbulkan gejala-gejala dan terdeteksi melalui
tes laboratorium yang dilakukan untuk alasan pemeriksaan lain.(7)
Diagnosis
Pemeriksaan jasmani dan penunjang adalah untuk membedakan pre-renal, renal
dan post-renal. Dalam menegakkan diagnosis gagal ginjal akut diperiksa: (2)
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti untuk mencari penyebabnya seperti
misalnya operasi kardiovaskular, angiografi, riwayat infeksi (infeksi kulit, infeksi
tenggorokan, infeksi saluran kemih), riwayat bengkak, riwayat kencing batu.
2. Membedakan gagal ginjal akut dengan kronis misalnya anemia dan ukuran ginjal
yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis.
3. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu
kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. Pada pasien rawat selalu
diperiksa asupan dan keluaran cairan, berat badan untuk memperkirakan adanya
kehilangan atau kelebihan cairan tubuh. Pada GGA berat dengan berkurangnya
fungsi ginjal ekskresi air dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan
edema, bahkan sampai terjadi kelebihan air yang berat atau edema paru. Ekskresi
asam yang berkurang juga dapat menimbulkan asidosis metabolic dengan
kompensasi pernapasan Kussmaul. Umumnya manifestasi GGA lebih didominasi
oleh factor-faktor presipitasi atau penyakit utamanya.
4. Assessment of a patient with acute renal failure
a. Kadar kreatinin serum
Pada GGA faal ginjal dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar serum
kreatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat LFG
karena tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh, dan
ekskresi oleh ginjal
b. Kadar cystatin C serum
c. Volume urin

13 | A C U T E K I D N E Y I N J U R Y

Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang spesifik untuk
gagal ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia
darah. Walaupun demikian, volume urin pada GGA bisa bermacam-macam,
GGA prerenal biasanya hampir selalu disertai oliguria (<400ml/hari),
walaupun kadang tidak dijumpai oliguria. GGA renal dan post-renal dapat
ditandai baik oleh anuria maupun poliuria.
d. Kelainan analisis urin
e. Petanda biologis (biomarker)
Syarat petanda biologis GGA adalah mampu mendeteksi sebelum kenaikan
kadar kreatinin disertai dengan kemudahan teknik pemeriksaannya. Petanda
biologis diperlukan untuk secepatnya mendiagnosis GGA. Petanda biologis
ini adalah zat-zat yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal yang rusak, seperti
interleukin 18, enzim tubular, N-acetyl-B-glucosamidase, alanine
aminopeptidase, kidney injury molecule 1. Dalam satu penelitian pada
anak-anak pasca bedah jantung terbuka gelatinase-associated lipocain
(NGAL) terbukti dapat dideteksi 2 jam setelha pembedahan, 34 jam lebih
awal dari kenaikan kadar kreatinin.
Evaluasi pada pasien dengan GGA
Prosedur
Anamnesis dan pemeriksaan fisis

Informasi yang dicari


Tanda-tanda untuk penyebab GGA
Indikasi beratnya gangguan metabolic

Mikroskopik urin

Perkiraan status volume (hidrasi)


Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus

Pemeriksaan biokima darah

Infeksi saluran kemih atau uropati kristal


Mengukur pengurangan LFG dan gangguan

Pemeriksaan biokimia urin

metabolic yang diakibatkannya


Membedakan gagal ginjal pre-renal dan

Darah perifer lengkap

renal
Menentukan ada tidaknya anemia,
leukositosis dan kekurangan trombosit

USG ginjal

akibat pemakaian
Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya
obstruksi, tekstur parenkim ginjal yang

CT scan abdomen

14 | A C U T E K I D N E Y I N J U R Y

abnormal
Mengetahui struktur abnormal dari ginjal

Pemindaian radionuklir
Pielogram

dan traktus urinarius


Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal
Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus

Biopsi ginjal

urinarius
Menentukan berdasarkan pemeriksaan
patologi penyakit ginjal

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan
homeostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolic dan infeksi serta
mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. Prinsip
pengelolaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien beresiko AKI (sebagai tindak
pencegahan), mengatasi penyakit penyebab AKI, mempertahankan homeostasis,
mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah komplikasi
metabolic seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi,
kemudian mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat-obat yang dipakai. (2)
Indikasi Terapi Dialisis pada GGA. Pada GGA simpel indikasi terapi dialisis adalah:

Kelebihan cairan (overload) yang resisten terhadap diuretic

Hiperkalemia yang tidak respon dengan obat-obatan

Asidosis metabolik berulang-ulang

Sindrom uremik

Anuria/oliguria yang tidak respon dengan diuretik

Berbeda dengan GGA simpel, pada GGA berat yang pada umumnya dirawat di unit
perawatan intensif terapi dialisis diberikan lebih agresif. Menunda terapi dialisis pada
GGA berat hanya akan memperburuk gangguan fisiologis dengan konsekuensi peningkatan
mortalitas.
Terapi Khusus AKI
Bila GGA sudah terjadi diperlukan pengobatan khusus, umumnya dalam ruang lingkup
perawatan intensif sebab beberapa penyakit primernya yang berat seperti sepsis, gagal
jantung, dan usia lanjut, dianjurkan untuk inisiasi dialysis ini. Dialisis bermanfaat untuk
koreksi akibat metabolic dari AKI. Dengan dialysis ini dapat diberikan cairan/nutrisi, dan
obat-obat lain yang diperlukan seperti antibiotic. AKI post-renal memerlukan tindakan

15 | A C U T E K I D N E Y I N J U R Y

cepat bersama dengan ahli urologi misalnya pembuatan nefrostomi, mengatasi infeksi
saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur
uretra atau pembesaran prostat. (2)
Kriteria untuk memulai terapi pengganti ginjal pada pasien kritis dengan AKI (2)

Oligouria : produksi urine < 200 ml dalam 12 jam

Anuria : produksi urine < 50 ml dalam 12 jam

Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L

Asidemia (keracunan asam) : pH < 7,0

Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L

Ensefalopati uremikum

Neuropati/miopati uremikum

Perikarditis uremikum

Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L

Hipertermia

Keracunan obat

Pengobatan suportif pada AKI (2)


Komplikasi
Kelebihan volume intravaskuler

Pengobatan
Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)
Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis

Hiponatremia

Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse


larutan hipotonik.

Hiperkalemia

Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari),


hindari diuretic hemat kalium

Asidosis metabolic

Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat


serum > 15 mmol/L, pH >7.2 )

Hiperfosfatemia

Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)


Obat pengikat fosfat (kalsium asetat,
kalsium karbonat)

Hipokalsemia

Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20


ml larutan 10% )

Nutrisi

16 | A C U T E K I D N E Y I N J U R Y

Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari)

jika tidak dalam kondisi katabolic


Karbohidrat 100 g/hari
Nutrisi enteral atau parenteral, jika
perjalanan klinik lama atau katabolik
Komplikasi
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,
hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik.
Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat
menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi
melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses
katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang
berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan
diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurun akibat ekskresi asam
nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap. Hipokalsemia sering terjadi
pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA.
Komplikasi sistemik seperti (10):
1. Jantung
Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.
2. Gangguan elektrolit
Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis
3. Neurologi:
Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,
4. Gangguan kesadaran dan kejang.
5. Gastrointestinal:
Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.
6. Perdarahan gastrointestinal
7. Hematologi
Anemia, dan diastesis hemoragik
8. Infeksi
Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.
9. Hambatan penyembuhan luka
Prognosis

17 | A C U T E K I D N E Y I N J U R Y

Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang
menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa.
Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna
(10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi
hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka
kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu
ditekankan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Anwar C.H. ; Fadillah. A ; Nasution M. Y ; Lubis H.R; 1991 : Efek akut obat anti
hipertensi (Nifedipine, Klonodin Metoprolol ) pada penderita hipertensi sedang dan
berat ; naskah lengkap KOPARDI VIII, Yogyakarta, 279-83.
2. JNC VII (The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure), U.S. Department of
Health and Human Services, 2003
3. Aru W. Sudoyo. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
IPD FKUI,2006.
4. Fauci S. Anthony. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 13 Edisi
15. Jakarta : Karisma Publishing Group, 2009.
5. Wawolumaya.C.Survei Epidemiologi Sederhana, Seri No.1, 2001. Cermin Dunia
Kedokteran No. 150, 2006 35
6. Kasper DL, Fauci AS, Lonjo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL:
Harrison's Principles Of Internal Medicine, 16 th ed, Mc Graw Hill Med. Publ.Div.,
2005.

18 | A C U T E K I D N E Y I N J U R Y