Anda di halaman 1dari 63

REFLEKSI KASUS

OLEH:
SYIFA DIAN FIRMANITA (01.210.6283)
Pembimbing :
dr. Kurnia Dwi Astuti, Sp.A.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
RSUD dr. Soedjati Purwodadi
PERIODE 30 Desember 2015- 23 Januari 2016

IDENTITAS PASIEN

Nama
: An.KH
Umur
: 5 tahun 2 bulan
Jenis Kelamin
: Laki - laki
Agama
: Islam
Suku
: Jawa
Alamat
: Ledok 3/3 Purwodadi
Pekerjaan orang tua: Wiraswasta
Bangsal
: Bougenville
No CM
: 39.92.xx
Masuk RS
: 07 Desember 2015
Keluar RS
: 16 Desember 2015

Keluhan

Selain bengkak, ibu pasien juga mengatakan


bahwa selama bengkak pasien menjadi jarang
BAK atau BAK menjadi sedikit sedikit (1-2x
sehari). BAK berwarna kuning keruh dan
berbuih. Anak tidak mengeluhkan nyeri pada
tempat yang bengkak. Anak tidak mengeluh
demam, tidak mual dan muntah, tidak sesak
nafas, tidak sakit perut, BAB tidak cair. Selama
sakit ibu pasien mengatkan bahwa nafsu
makan anak jadi berkurang dan anak tampak
kurang aktif dari biasanya.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU


Riwayat Keluhan Serupa
Riwayat ISPA

: (-)

: (-)

Riwayat sakit tenggorokan

: (-)

Riwayat bercak merah diwajah/tubuh : (-)


Riwayat Demam

: (-)

Riwayat penyakit jantung bawaan : (-)


Riwayat gangguan berkemih
Riwayat DM
Riwayat sakit kuning

: (-)
: (-)

: (-)

Riwayat
Riwayat

RIWAYAT KEHAMILAN &PRENATAL CARE


Perawatan ANC : Ibu pasien kontrol rutin ke bidan
4x
sampai bayi lahir.
Tempat kelahiran : Puskesmas
Penolong kelahiran: Bidan
Cara persalinan : Normal, usia kehamilan 40 minggu
Keadaan bayi : Sehat, langsung menangis
BBL
: 2800 gram
Kesan : Nenonatal aterm, riwayat kehamilan dan
pemeliharaan prenatal baik.

RIWAYAT PEMELIHARAAN POST NATAL


Ibu mengaku membawa anaknya ke Posyandu
secara rutin dan mendapat imunisasi dasar
lengkap. Kesan: riwayat pemeliharaan
postnatal baik.

RIWAYAT PERTUMBUHAN & PERKEMBANGAN


Pertumbuhan
BB lahir
: 2800 gram.
BB sekarang
: 18 kg
BB 2minggu SMRS : 16 kg
TB sekarang
: 105 cm.
IMT = BB/(TB)2
: 16/(1,05)2 = 14,51
Kesan : Status Gizi sebelum sakit Normal, setelah sakit sulit
dinilai karena edema.
Perkembangan
Mengangkat kepala
: 2 bulan
Memiringkan Badan
: 3 bulan
Tengkurap dan mempertahankan posisi kepala : 4 bulan
Duduk
: 6 bulan
Merangkak
: 8 bulan
Berdiri
: 11 bulan
Berjalan
: 12 bulan
Kesan: pertumbuhan dan perkembangan anak sesuai umur

GRAFIK Z SCORE BMI/U (sebelum sakit)


normoweight

RIWAYAT IMUNISASI DASAR


0-7 hari : Hb0
1 bulan : BCG dan Polio 1
2 bulan : DPT/HB1, Polio 2
3 bulan : DPT/HB2, Polio 2
4 bulan : DPT/HB3, Polio 3
9 bulan : Campak
Kesan : Anak sudah mendapatkan imunisasi dasar lengkap.

RIWAYAT PEMBERIAN MAKAN DAN MINUM


Pasien diberikan ASI hingga usia 2tahun tanpa minum susu
formula. Mendapatkan makanan pendamping usia 6 bulan.
Nasi, sayur buah dan lauk di konsumsi setiap hari dengan
baik serta dalam jumlah yang cukup

PEMERIKSAAN
FISIK

Keadaan Umum :Tampak Sakit, lemas,


dan tampak bengkak diseluruh tubuh
Keasadaran

: komposmentis

Tanda Vital :
Tekanan darah: 120/80mmHg
HR
: 110 x/menit
RR
: 24 x/menit
Suhu
: 37,3 o C
Kesan : Hipertensi grade I

Range TD an umur 5 th 2bl dgn TB = 105cm


Normal : sistolik <106 dan diastolik < 67 mmHg
PreHT : sistolik 106 sampai <110 atau diastol 67
sp <71
HT : sistolik 110 atau diastolik 71
HT gr I : sistolik 115 123 dan diastolik 76-84
HT gr II : sistolik > 123 atau diastolik > 84

Status Generalis
Kepala : Normochepal, rambut hitam, tidak
mudah dicabut, muka sembab
Mata : Edem palpebra (+/+), mata cekung
(-/-), sklera ikterik(-/-), konjungtiva anemis (-)
Telinga : Otorhhea (-/-), kemerahan (-/-),
nyeri(-/-).
Hidung: Discharge(-/-), mukosa kemerahan (-/-),
epistaksis (-/-)
Mulut : Sianosis (-),bibir kering(-), perdarahan
(-), mukosa hiperemis (-), tonsil T1-T1 tidak
hiperemis, faring tidak hiperemis
Leher : Tidak ada pembesaran KGB

THORAX
COR - PULMO
Thorax
Inspeksi
:Retraksi (-), masa (-), pergerakan dinding
dada dextra dan sinistra simetris, pernafasan
thoracoabdominal (+)
Palpasi
: Stem fremitus Kanan = kiri, kreptasi(-), nyeri
(-)
Perkusi
: Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-),
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
Palpasi
: Iktus cordis teraba pada ICS V linea
midclavicula sinistra
Perkusi
Batas kiri bawah: ICS V Linea midclavicula kiri, 2 cm ke
medial
Batas kiri atas : ICS II Linea parasternal kiri
Batas kanan atas : ICS II Linea parasternais kanan
Kesan
PULMO
: DBN
BatasCOR
kanan
bawah
:ICS III-IV Linea parasternalis dextra

ABDOMEN ALAT KELAMIN


Abdomen
Inspeksi : Cembung, kemerahan (-), hernia
umbilicalis (-)
Auskultasi : Suara peristaltik 5x/menit
Perkusi : Redup (+)
Palpasi : Nyeri (-), Turgor kembali cepat, hepar
lien sulit dinilai, nyeri ketok costovertebra dextra
dan sinistra (-), nyeri tekan suprasimphisis (-)
Tes Ascites : pekak sisi - pekak alih (+),
undulasi (+)
Alat Kelamin
Scrotum : Edema (+), hiperemis (-)
Kesan : Asites (+) dan
Edema Scrotalis (+)

EKSTREMITAS
Superior

Inferior

Kekuatan

5/5

5/5

Oedem

-/-

+/+

Pitting oedem

-/-

+/+

Akral dingin

-/-

-/-

Capilary refill

<2s

<2s

Kesan Ekstremitas :
Pitting Edema Ekstremitas

PEMERIKSAAN
PENUNJANG

PEMERIKSAAN PENUNJANG (Tanggal 7 Desember


2015)

1. Hematologi
Hb : 13,1 gr/dl
Leukosit : 11.000 /mm3
Eosinofil : 0 (1-5)
Basofil
: 0 (0-1)
Batang
: 0 (3-5)
Segmen : 41
(37-50)
Limfosit : 26
(25-40)
Monosit : 33
(1-6)
Eritrosit : 4.880.000 /mm3
Trombosit
: 447.000 /mm3
Kesan : leukositosis shift to the right, monositosis

2. Kimia
Cholesterol :

441 mg/dl

Albumin :

1,43 g/dl

Globulin :

1,66 g/dl

Ureum

55,0 mg/dl

Creatinin

0,5 mg/dl

Kesan : hipekolesterolemia, hipoalbumin, uremia


3. Immunologi
CRP

(-) Negative

ASTO :

(-) Negative

4.Urine rutin
Protein:
Reduksi
Sedimen

(+)3
: (-) Negative
:

Epithel : Gepeng 6-8


Eritrosit : 2-3
Leukosit : 8-10
Kristal : (-) Negative
Silinder : (-) Negative
Bakteri : (+)
pH : 6
Kesan : Proteinuria, Leukosituri

DAFTAR MASALAH
1. Bengkak seluruh tubuh / Edema Anasarka jenis
pitting 1 minggu
2. Wajah sembab
3. Oliguria
4. Edema palpebra
5. Edema skrotalis
6. Asites
7. Hipertensi grade I
8. Leukositosis shift to the right
9. Monositosis
10. Hiperkolesterolemia
11. Hipoalbumin
12. Proteinuria
13. Uremia

DIAGNOSIS BANDING
Sindrom Nefrotik
Glomerulonefritis Akut
Lupus Nefritis
Gagal Ginjal Akut
ISK
Edema non renal (Gagal Jantung, Penyakit Hepar)

DIAGNOSIS SEMENTARA
Sindrom Nefrotik

INITIAL PLANNING
Initial Diagnosis:
a. X Foto Thorax AP
b. EKG
c. USG
d. Pemeriksaan kadar
komplemen C3
e. Uji ANA
f. Uji ds-DNA
g. Kultur Bakteri dalam
urin
h. Faal hepar (SGOT, SGPT)

a.
b.
c.
d.
e.

Initial Terapi:
Infus RL 5 tpm
Inj. Furosemid 10mg/12 jam
Inj. Amoksan 3x500 mg
Captopril tablet 3,125 mg / 12 jam
Prednison 5 mg 3-2-1

Initial Monitoring
a. Keadaan Umum
b. Ukur Lingkar Perut setiap hari
c. Ukur berat badan setiap hari
d. Urin tampung per 24 jam
e. Observasi tanda vital/8 jam
f. Urin rutin
. Initial Edukasi
a. Istirahat sampai edema berkurang (pembatasan
aktivitas)
b. Minum obat secara teratur dan tepat waktu
c. Pembatasan garam 1-2 gram/hari.

PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad sanam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

FOLLOW UP

Contd

Contd

Contd

Perhitungan dosis theraphy


BB Ideal dari perhitungan kurva CDC : 17kg
Therapi :
a. Prednison = 2mgx17=34mg~35/hari
(sediaan : 5mg, jadi 3-2-2
b. Captopril = 0,3x17=5,1mgx3 = 15,3.
(sediaan 12,5, 25,50 jadi 6,25x2)
c. Furosemid = 1-2mgx17=17-34mg/hari
d. Amoksisilin 2x(125-250mg) = 250-500mg

PEMBAHASAN
1.Definisi
Sindrom nefrotik merupakan suatu sindrom atau
kumpulan gejala yang terdiri dari :
Proteinuria massif (40 mg/m2 LPB/jam atau
rasio protein/kreatinin pada urine sewaktu >2
mg/mg atau dipstick 2+)
hipoalbuminemia (2,5 gr/dL)
edema
dapat disertai hiperkolestrerolemia (250 mg/uL).

Batasan yang dipakai pada Sindrom Nefrotik, antara lain :

Remisi, yaitu proteinuria negatif atau trace (proteinuria <4 mg/m2


LBP/jam) selama 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu.
Relaps, yaitu proteinuria 2+ (proteinuria 40 mg/m 2 LBP/jam)
selama 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu.
Relaps jarang, yaitu relaps yang terjadi kurang dari 2 kali dalam
6 bulan pertama setelah respon awal, atau kurang dari 4 kali per
tahun pengamatan.
Relaps sering (frequent relapse), yaitu relaps terjadi 2 kali
dalam 6 bulan pertama atau 4 kali dalam periode satu tahun.
Dependen steroid, yaitu keadaan dimana terjadi relaps saat
dosis steroid diturunkan atau dalam 14 hari setelah pengobatan
dihentikan, dalam hal ini terjadi 2 kali berturut-turut.
Resisten steroid, yaitu suatu keadaan tidak terjadinya remisi
pada pengobatan prednisone dosis penuh (full dose) 2
mg/kgBB/hari selama 4 minggu.

KLASIFIKASI
1. Sindrom nefrotik congenital. Salah satu jenis sindrom nefrotik
yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia dibawah 1 tahun.
2. sindrom nefrotik primer (idiopatik) secara primer terjadi akibat
kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain.
Paling sering dijumpai pada anak (90%).
Terdiri dari 4 tipe secara histologis :
a. sindrom nefrotik kelainan minimal /SNKM (80-90%)
b. glomerulosklerosis fokal segmental /GSFS (7-8%)
c. glomerulonefritis membranoproliferatif / GNMP (6,2%)
d. glomerulonephritis proliferative (mesangial proliferation)/MPD
(1,9-2,3%)
d. nefropati membranosa /GNM (1,3%)
Pada pengobatan kortikosteroid insial, sebagian besar SNKM (94%)
mengalami remisi total / responsive, sedangkan pada GSFS sekitar
80-85% tidak responsive (resisten steroid).

3. Sindrom nefrotik sekunder


Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik
atau sebagai akibat dari berbagai penyakit
sistemik antara lain :
a. Penyakit metabolic atau kongenital : diabetes
mellitus, amiloidosis, sindrom Alport, miksedema
b. Toksin dan allergen : logam berat (Hg), racun
serangga, bisa ular
c. Penyakit sistemik imunologik : LES / Lupus
Eritematosus Sistemik, purpura Henoch-Schinlein
dan lain lain.
d. Neoplasma

Patogenesis
1. Protenuria
Berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri
glomerular).
Dalam keadaan normal membran basal
glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme
penghalang
untuk
mencegah
kebocoran
protein
Pada SN, mekanisme penghalang tersebut ikut
terganggu.

2. Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya
albumin
melalui
urin
dan
peningkatan
katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di
hati biasanya meningkat (namun tidak memadai
untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin),
tetapi mungkin normal atau menurun.

3. Edema
1. Teori underfill.
Teori underfill
menjelaskan
bahwa
hipoalbuminemia
merupakan faktor
kunci terjadinya
edema pada SN.

2. Teori overfill.
Teori overfill
menjelaskan bahwa
retensi natrium
adalah defek renal
utama.

4. Hiperlipidemia
Kolesterol serum (VLDL), (LDL), trigliserida
meningkat sedangkan (HDL) dapat meningkat,
normal, atau menurun.
Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di
hepar dan penurunan katabolisme di perifer
Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi
oleh penurunan albumin serum dan penurunan
tekanan onkotik.
Selain itu akibat berkurangnya enzim LCAT sebagai
katalisasi pembentukan HDL dan mengangkut
kolesterol dari sirkulasi menuju hati untuk
dikatabolisme.

Manifestasi Klinis

Edema palpebra atau pretibia.

Bila lebih berat akan disertai asites, efusi pleura transudat,


dan edema skrotum.

Kadang-kadang disertai oliguria dan gejala infeksi, nafsu


makan berkurang, dan diare.

Biladisertai sakit perut hati-hati terhadap kemungkinan


terjadinya peritonitis.

Dalam laporan ISKDC (International study of kidney diseases in


children), pada SNKM ditemukan 22% dengan hematuria
mikroskopik, 32% dengan peningkatan kadar kreatinin
dan ureum darah yang bersifat sementara dan 15-20%
disertai hipertensi.yang sifatnya sementara.

Pada sindrom nefrotik kelainan minimal (SNKM) dan


glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS) jarang ditemukan
hipertensi yang menetap.

Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis dan bila perlu biakan urin
Protein urin kuantitatif, dapat berupa urin 24 jam atau rasio
protein/ kreatinin pada urin pertama pagi hari
Pemeriksaan darah antara lain Darah tepi lengkap
(hemoglobin, leukosit, hitung jenis, trombosit, hematokrit,
LED)
Kadar albumin dan kolesterol plasma
Kadar ureum, kreatinin, serta klirens kreatinin dengan cara
klasik atau dengan rumus Schwartz
Titer ASTO
Kadar komplemen C3 bila dicurigai Lupus Eritematosus
Sistemik, pemeriksaan ditambah dengan komplemen C4,
ANA (Ana nuclear antibody) dan anti ds-DNA

Indikasi biopsi ginjal :


Sindrom Nefrotik dengan hematuri nyata, hipertensi, kadar
kreatinin dan ureum plasma meninggi, atau kadar
komplemen serum menurun

Penatalaksanaan

Pada kasus sindrom nefrotik yang diketahui untuk


pertama kalinya, sebaiknya penderita di rawat di
rumah sakit dengan tujuan untuk mempercepat
pemeriksaan
dan
evaluasi
pengaturan
diet,
penanggulangan edema, memulai pengobatan steroid,
dan edukasi bagi orang tua.

1. Diet
Pemberian diet tinggi protein dianggap kontra indikasi.
Sehingga cukup diberikan diet protein normal sesuai
dengan RDA (Recommended Daily Allowances) yaitu
2gram/kgBB/hari.
Diet rendah protein akan menyebabkan malnutrisi
energy protein (MEP) dan hambatan pertumbuhan
anak. Diet rendah garam (1-2gram/hari) hanya
diperlukan jika anak menderita edema.

Diuretik
Restriksi cairan dianjurkan selama ada edema
berat.
Biasanya diberikan loop diuretic seperti
furosemid 1-2 mg/kgBB/hari, bila perlu
dikombinasikan
dengan
spironolakton
(antagonis aldosteron, diuretik hemat kalium)
2-3 mg/kgBB/hari.
Pada pemakaian diuretik lebih lama dari 1-2
minggu perlu dilakukan pemantauan elektrolit
darah (kalium dan natrium).

Antibiotik profilaksis
Di beberapa negara, pasien SN dengan edema
dan asites diberikan antibiotik profilaksis
dengan penisilin oral 125-250 mg, 2 kali
sehari, sampai edema berkurang.
Di Indonesia tidak dianjurkan pemberian
antibiotik profilaksis, tetapi perlu dipantau
secara berkala, dan bila ditemukan tandatanda infeksi segera diberikan antibiotik.
Biasanya diberikan antibiotik jenis amoksisilin,
eritromisin, atau sefaleksin.

Pengobatan Inisial
Sesuai dengan anjuran ISKDC (International Study on Kidney
Diseases in Children) pengobatan inisial pada sindrom
nefrotik dengan pemberian prednisone dosis penuh (full
dose) 60 mg/m2 LPB/hari (maksimal 80mg/hari), dibagi
dalam 3 dosis, untuk menginduksi remisi.
Dosis prednisone dihitung berdasarkan berat badan ideal
(berat badan terhadap tinggi badan).
Prednisone dalam dosis penuh inisial diberikan selama 4
minggu.
Bila terjadi remisi pada remisi pada 4 minggu pertama, maka
pemberian steroid dilanjutkan dengan 4 minggu kedua
dengan dosis 40mg/m2
LPB/hari (2/3 dosis awal)
secara alternating (selang sehari), 1 kali sehari
setelah makan pagi. Bila setelah 4 minggu pengobatan
steroid dosis penuh, tidak terjadi remisi, pasien dinyatakan
sebagai resisten steroid. (Gambar 1)

Pengobatan Releaps
Diberikan prednisone dosis penuh sampai
remisi (maksimal 4 minggu) dilanjutkan dengan
prednisone dosis alternating selama 4 minggu.
Pada sindrom nefrotik yang mengalami proteinuria
2+ kembali tetapi tanpa edema, terlebih
dahulu dicari pemicunya, biasanya infeksi saluran
napas atas. Bila ada infeksi, diberikan antibiotic
5-7 hari dan bila setelah pemberian antibiotic
kemudian proteinuria menghilang, tidak perlu
diberikan pengobatan relaps. Bila sejak awal
ditemukan proteinuria 2+ disertai edema,
maka didiagnosis sebagai relaps, dan diberi
pengobatan relaps.

Jumlah kejadian relaps dalam 6 bulan pertama pasca


pengobatan inisial, sangat penting, karen dapat
meramalkan perjalanan penyakit selanjutnya.
Berdasarkan relaps yang terjadi dalam 6 bulan pertama
pasca pengobatan steroid inisial, pasien dapat dibagi
dalam beberapa penggolongan, yaitu :
Tidak ada relaps sama sekali (30%)
Relaps jarang : jumlah relaps < 2 kali dlm 6 bulan (1020%)
Relaps sering : jumlah relaps 2 kali dalam 6 bulan (4050%)
Dependen steroid : yaitu keadaan dimana terjadi relaps
saat dosis steroid diturunkan atau dalam 14 hari setelah
pengobatan dihentikan, dalam hal ini terjadi 2 kali
berturut-turut.

Pengobatan Sindrom Nefrotik relaps


sering atau dependen steroid
Pengobatan Sindrom Nefrotik relaps sering
atau dependen steroid ada 4 pilihan, yaitu :
a. Pemberian steroid jangka panjang
b. Pemberian Levamisol
c. Pengobatan dengan sitostatik
d. Pengobatan dengan siklosporin (pilihan
terakhir)
. Selain itu perlu dicari focus infeksi, seperti
tuberculosis, infeksi di gigi atau cacingan.

a. Pemberian steroid jangka


panjang
Bila telah dinyatakan sebagai sindrom
nefrotik relaps sering/dependen steroid,
setelah
mencapai
remisi
dengan
prednisone dosis penuh, diteruskan
dengan steroid alternating dengan
dosis
yang
diturunkan
perlahan/
bertahap 0,2mg/kgBB sampai dosis
terkecil yang tidak menimbulkan relaps
yaitu
antara
0,1-0,5mg/kgBB
alternating. Dosis ini disebut threshold
dan dapat diteruskan selama 6-12
bulan, kemudian dicoba dihentikan.

b. Sitostatika
Obat sitostatika yang paling sering dipakai
siklofosfamid (CPA) dosis 2-3 mg/kgBB atau
klorambusil dosis 0,2-0,3 mg/kgBB/hari, selama
8 minggu.
Sitostatika dapat mengurangi relaps sampai 6793% pada tahun pertama, dan 36-66% selama 5
tahun.
Pemberian CPA dalam mempertahankan remisi
lebih baik pada SN relaps sering /SNRS (70%)
daripada SN dependen steroid (30%).

c. Siklosporin (CyA)
Pada SN idiopatik yang tidak responsif dengan
pengobatan steroid atau sitostatik dianjurkan
untuk pemberian siklosporin dengan dosis
5 mg/kgBB/hari
Pada SN relaps sering/dependen steroid, CyA
dapat
menimbulkan
dan
mempertahankan
remisi,
sehingga
pemberian steroid dapat dikurangi atau
dihentikan
tetapi
bila
CyA
dihentikan,
biasanya akan relaps kembali (dependen
siklosporin).

Pengobatan SN Resisten Steroid


(SNRS)
Pengobatan SN resisten steroid (SNRS) sampai
sekarang belum memuaskan. Sebelum
pengobatan dimulai, pada pasien SNRS
sebaiknya dilakukan biopsi ginjal untuk
melihat gambaran patologi anatomi ginjal,
karena gambaran patologi anatomi tersebut
mempengaruhi prognosis.
Pengobatan dengan CPA memberikan hasil
lebih baik bila hasil biopsi ginjal menunjukkan
SNKM daripada GSFS.

Contd
Pengobatan SN Resisten Steroid
menggunakan :
1. CPA/Siklofosfamid menimbulkan remisi
20% pasien. Namun masih bisa releaps,
berikan prednison kembali.
2. Siklosporin / CyA menimbulkan remisi.
3. Metilprednisolon plus. (Metilprednisolo
82minggu+Prednison+CPA/Klorambusil 8-2
minggu)
4. Obat imunosupresan lain seperti vinkristin,
takrolimus atau mikofenolat mofetil.

Pemberian non
imunosupresif untuk
mengurangi proteinuria
Diuretik dapat diberikan bila ada edema)
dikombinasikan dengan inhibitor ACE (angitensin
converting enzyme) untuk mengurangi proteinuria.
Jenis obat ini yang bisa dipakai adalah kaptopril 0,3
mg/kgBB, 3 x sehari, atau enalapril 0,5
mg/kgBB/hari, dibagi 2 dosis.
Tujuan pemberian inhibitor ACE juga untuk
menghambat terjadinya gagal ginjal terminal
(renoprotektif).
Pada pasien SN yang telah resisten terhadap obat
kortikosteroid, sitostatik, dan
siklosporin (atau tidak mampu membeli obat ini),

Komplikasi

1. Infeksi
2. Tromboemboli
2.Hiperlipidemia
3.Hipokalsemia
4. Hipovolemia
5. Hipertensi, syok hipovolemik, gagal ginjal
akut, gagal ginjal kronik (setelah 5-15 tahun).
Penanganan sama dengan penanganan
keadaan ini pada umumnya. Bila terjadi gagal
ginjal kronik, selain hemodialisis, dapat
dilakukan transplantasi ginjal.

Prognosis
Prognosis baik bila penderita sindrom nefrotik
memberikan respons yang baik terhadap pengobatan
kortikosteroid dan jarang terjadi relaps.
Prognosis jangka panjang sindrom nefrotik kelainan
minimal (SNKM) selama pengamatan 20 tahun
menunjukan hanya 4-5% menjadi gagal ginjal terminal,
sedangkan pada glomerulosklerosis, 25% menjadi
gagal ginjal terminal dalam 5 tahun, dan pada sebagian
besar lainnya disertai penurunan fungsi ginjal.