Anda di halaman 1dari 27

dr.

Robitah Asfur
Departemen Fisiologi
FK.UMSU

Mahasiswa wajib tepat waktu dalam perkuliahan,


jika terlambat lebih dari 15 menit akan diberi
sanksi oleh dosen yang bersangkutan.
Mahasiswa dapat dikeluarkan dari ruangan
perkuliahan jika tidak mematuhi peraturan yang
sudah ditetapkan.
Jika tidak mengikuti praktikum fisiologi harus
melapor ke MEU utk daftar praktikum susulan dan
dengan ketentuan dari MEU
Jika tidak mengikuti kuliah/ praktikum fisiologi
lebih dari 3x harus membuat surat perjanjian dgn
dosen yang bersangkutan.

Mengetahui fisiologi tekanan darah dan


mekanisme regulasi tekanan darah

Mampu menjelaskan definisi tekanan


sistolik dan diastolik
Mampu menjelaskan mekanisme
pengaturan tekanan darah
Mampu menjelaskan metode
pengukuran tekanan darah

Jantung Berat 250 360 gr


Jantung mrp 2 pompa
Ukuran, lokasi, lapisan pelindung, lapisan dinding,
ruang, katup, & jalur sirkulasi darah
Suplay darah (nutrisi) ke jantung

Standar mmHg.
PENGUKURAN:
LANGSUNG ( STEPHEN HALES,
1733)
TIDAK LANGSUNG => PALPASI
=>
AUSKULTASI

Sistolik atrium dimulai setelah


timbulnya gelombang P pada EKG,
sistolik ventrikel dimulai dekat
gelombang R dan berakhir tepat
setelah gelombang T timbul.
Kontraksi menimbulkan serangkaian
perubahan pada tekanan dan aliran
darah dibilik-bilik jantung dan
pembuluh darah.

Pada akhir diastolik, katup mitral dan


trikuspid antara atrium dan ventrikel
terbuka, dan katup aorta dan
pulminalis tertutup.
Darah mengalir ke dalam jantung
selama diastolik, mengisi atrium dan
ventrikel.

Pada permulaan sistolik ventrikel , katup


mitral dan trikuspid (AV) menutup.
Otot ventrikel pada mulanya hanya sedikit
memendek, tetapi tekanan intraventrikel
meningkat secara tajam sewaktu
miokardiaum memeras darah dalam
ventrikel.
Periode kontraksi ventrikel isovolumik ini
berlangsung sekitar 0,05 detik sampai
tekanan di ventrikel kanan dan kiri melebihi
tekanan di aorta dan arteri pulmonalis dan
katup aorta dan arteri pulmonalis terbuka.

Selama kontraksi, isovolumik


berlangsung, katup AV menonjol kedalam
atrium, dan menyebabkan sedikit
peningkatan tekanan atrium tetapi
peningkatanya semakin tajam.
Saat katup aorta dan a.pulmonalis
terbuka, fase ejeksi ventrikel dimulai.
Ejeksi awalnya berlangsung cepat, dan
kemudian melambat seiring dengan
berlanjutnya sistol.

Tekanan intraventrikel meningkat


sampai maksimum dan kemudian
menurun sebelum sistol ventrikel
berakhir.

PENURUNAN/PENINGKATAN TEK ARTERI


MEMPENGARUHI HEMOSTATIS DI DALAM
TUBUH.
PEREDARAN DARAH TIDAK MEMADAI
GAGGUAN TRANSPORT O2, CO2 DAN
HASIL METABOLISME.
PENGATURAN INI PENTING
MEMELIHARA TEKANAN DALAM BATAS
NORMAL

PUSAT VASOMOTOR/VMC:
MEDULLA OBLONGATA & PONS
BERTANGGUNG JAWAB ATAS
VASOKONTRIKSI DAN FREK JTG.
BERDENYUT SECARA OTOMATIS
BGN PROKS MED OBLOGATA & DISTAL
PONS KONTRIKSI
MED & DISTAL MED OBLOGANTA
VASODILATOR

BERHUB DGN PUSAT VASOMTOR


PERUBAHAN (MIS:EMOSI,STRESS)
MEMBERI DAMPAK PERUBAHAN TEK
ARTERI DAN DENYUT JANTUNG.
MEMPUNYAI DUA JALUR:
MENGELUARKAN H.VASOPRESIN &
KORTIKOTROPIN (retensi air, Na
kenaikan volume darah).
MED.ADRENAL => TEK ARTERI&HR
( EPINEPRIN/NOREPINEPRIN)

RESEPTOR REGANG, PADA DINDING


PEMB DRH ARTERI DI DAERAH DADA
DAN LEHER.
BANYAK TERDAPAT PADA ARTERI
KAROTIS INTERNA DIATAS BIFUKARTIO
KAROTIS SINUS KAROTIKUS & DDG
ARKUS AORTA.

MEKANISME INI TERANGSANG


DIATAS 60 mmHg LIMIT 180-200
mmHg.
IMPULS BARORESEPTOR DILATASI
SECARA REFLEKS MENYEBABKAN TEK
ARTERI TURUN DAN SEBALIKNYA.
FUNGSINYA MENSTABILKAN TEK.
ARTERI (BUFFER NERVE).

TERDAPAT DI SINUS KAROTIKUS


TERANGSANG AKIBAT PERUBAHAN
KIMIA DARAH ( O2, pH drh, CO2,H).
PENINGKATAN AKTIVITAS
VASOKONSTRIKTOR.
BARO&KEMO TERDPT DI DLM
LAPIRAN TUNIKA MEDIA PEMB DRH

MEMPENGARUHI SISTEM ARTERI


PERIFER.
MIS: BRADIKININ, HISTAMIN,
SEROTONIN VASODILATASI
ARTERIOLE
ANGIOTENSIN, PROSTAGLANDIN
VASO KONTRIKSI

W. F. Ganong , edisi 22. Buku Ajar Fisiologi


Kedokteran, 2008.
1.Ganong,W.F. Review of Medical Physiology,
22 rd ed,McGraw-Hill Comp Inc, California, 2005
2.Guyton and Hall. Texbook of Medical Physiology.
11 th.Elsevier Saunders Inc, 2006
3.Green, J.H. : Basic Clinical Physiology. 2nd ed,
E.L.B.S London,1976
4.Widmair, E.P, Raff, H., Strang,K.T. Vanders
Human Physiology : The mechanisms of body
function.8th ed, McGraw-Hill Comp Inc, California,
2008
5.Sperelakis, N., Banks,R.O. Essential of Physiology.
2nd ed, EBS, 1996