Tinjauan Pustaka

Stroke Non Hemoragik

Pembimbing

dr. Edward Y. Napitupulu, Sp,S.

disusun oleh :
Gladys Irma Hartono
11 2014 284
Finta Lidanang
11 2015 235

KEPANITERAN KLINIK
ILMU PENYAKIT SARAF
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
RS FAMILY MEDICAL CENTRE , BOGOR
PERIODE 9 MEI 2016 11 JUNI 2016

A.

Definisi
Stroke adalah penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan neurologis
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system
suplai arteri otak. Stroke diklasifikasikan menjadi dua kategori utama, yaitu stroke
iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh
darah, dibagi dua, akibat trombotik dan embolik. Sedangkan stroke hemoragik
disebabkan perdarahan, baik perdarahan intraserebral maupun subarachnoid.1

Gambar 1. Gambaran Jenis Stroke.

Sumber : http://www.heartandstroke.com/
B.

Epidemiologi
Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika dimana kegemukan
dan junk food telah mewabah. Berdasarkan data statistik di Amerika, setiap tahun terjadi
750.000 kasus stroke baru di Amerika dengan lebih dari 150.000 fatalitas menjadi
penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecatatan. Dari data tersebut
menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan
stroke.6,10
Menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki), terdapat kecenderungan
meningkatnya jumlah penyandang stroke di Indonesia dalam dasawarsa terakhir.
Kecenderungannya menyerang generasi muda yang masih produktif. Hal ini akan
berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas serta dapat mengakibatkan
terganggunya sosial ekonomi keluarga.8
Tidak dapat dipungkiri bahwa peningkatan jumlah penderita stroke di
Indonesia identik dengan wabah kegemukan akibat pola makan kaya lemak atau
kolesterol yang melanda di seluruh dunia, tak terkecuali Indonesia.
2

Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah

jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh
no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk
yang terkena stroke. 8
Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya
mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami
gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.
C.

Etiologi.1,5,9
Stroke Iskemia
Vaskuler: arterosklerosis, inflamasi (giant cell arteritis, SLE, poliarteritis nodosa,
-

AIDS, dll), diseksi arteri, penyalahgunaan obat, dll

Kelainan jantung : trombus mural, aritmia jantung, endokarditis infeksiosa
emboli dan noninfeksiosa, penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung

prostetik, fibrilasi atrial, dll.

Kelainan darah : trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis,
hiperkoagulasi, dan hiperviskositas darah.
Hipoperfusion sistemik : berkurangnya aliran darah ke seluruh tubuh karena

adanya gangguan denyut jantung.

Vaskulitis
Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)
Patofisiologi.1
Aterotrombotik insitu
Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis
-

(penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah
menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar
83% mengalami stroke jenis ini. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di
sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh
dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang
dari lengkung aorta jantung. Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam
pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.
Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan
normal memberikan darah ke sebagian besar otak.
Tromboemboli
Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya
bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya
dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli =
sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita
3

yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau
gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).Emboli lemak jarang menyebabkan
stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke
dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.
D.

Manifestasi klinis.1,5
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian
stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah
luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).
Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode
stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa
perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.
Membaca isyarat stroke dapat dilakukan dengan mengamati beberapa gejala stroke.
Manifestasi klinis berdasarkan lokasi lesinya:4-5
a. arteri serebri anterior : menyebabkan hemiparesis dan hemipistesi
kontralateral yang terutama melibatkan tungkai
b. arteri serebri media
: menyebabkan hemiparesis dan hemipestesi
kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi
luhur berupa afasia (bila mengenai area otak dominan) hemipastial
neglect (bila mengenai area otak nondominan)
c. arteri serebri posterior : menyebabkan hemianopsi homonim atau
kuandratanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik dan
sensoris. Gangguan daya ingat terjadi bila terjadi infark pada lobus
temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada
korteks visual dominan dan splenium korpus kalosum. Agnosia dan
prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark
pada korteks temporooksipitalis inferior
d. Korteks : Gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dari letak lesi,
hilangnya sensasi kortikal (stereonogsis, diskriminasi 2 titik), kurang
perhatian terhadap rangasang sensorik
e. Kapsula : Lebih luas, sensasi primer menghilang, bicara dan penglihatan
mungkin terganggu.
f. Batang otak : menyebabkan gangguan saraf kranial seperti disartria,
diplopia, dan vertigo ; gangguan serebelar seperti ataksia atau hilang
keseimbangan; penurunan kesadaran

g. Infark lakunar merupakan merupakan infark kecil dengan klinis gangguan

murni motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.
Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk
mengendalikan emosi.
Stroke juga bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak. Hal ini
berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan yang timbul bisa
lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun
strokenya sendiri tidak bertambah luas.
E.

Diagnosis
Diagnosis stroke biasanya ditegakkan berdasarkan anamnesis perjalanan penyakit hasil
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Namun untuk memastikan diagnosa kerja ada dua jenis teknik pemeriksaan imaging
(pencitraan) untuk mengevaluasi kasus stroke atau penyakit pembuluh darah otak
(Cerebrovascular Disease/CVD), yaitu Computed Tomography (CT scan) Baku
emas pemeriksaan stroke dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).4
CT scan diketahui sebagai pendeteksi imaging yang paling mudah, cepat dan relatif
murah untuk kasus stroke. Namun dalam beberapa hal, CT scan kurang sensitif
dibanding dengan MRI, misalnya pada kasus stroke hiperakut. Untuk memperkuat
diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI. Kedua pemeriksaan
tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan
1.

atau iskemi.
Pemeriksaan Fisik.3-4
a. Menilai keadaan umum pasien: baik/buruk, yang perlu diperiksa dan dicatat
adalah tanda-tanda vital, yaitu:
- Kesadaran penderita : - Kompos mentis (sadar sepenuhnya), Apatis (pasien
tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), Delirium (penurunan
kesadaran

disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang

terganggu),Somnolen (keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila

dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi),
Sopor/stupor (keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih dapat
dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, tetapi
pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal
yang baik).

Identifikasi awal yang penting adalah apakah kasus yang dihadapi adalah
apakah kasus bedah atau non bedah, jika kasus bedah maka tindakan operasi

harus segera dilakukan.

Tanda vital seperti : tekanan darah , nadi, pernapasan, dan suhu pasien

b. Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, brudzinski sign, lasegue sign, kernig
sign. Jika tanda rangsang meningeal (+) berarti menderita meningitis atau SAH
(pendarahan subarachnoid).
c. Pemeriksaan Saraf Kranial
Tabel 1. Pemeriksaan Fungsi Saraf Cranial.3
Pemeriksaan Saraf
Saraf Olfaktorius (N.I):
Saraf Optikus (N.II):
Saraf Okulomotorius (N.III):

Fungsi dan Kelainan Pada Pasien Stroke

Penghidu/penciuman.
Ketajaman penglihatan, lapang pandang.
Reflek pupil, otot ocular, eksternal termasuk
gerakan ke atas, ke bawah dan medial,
kerusakan

akan

menyebabkan

otosis

Saraf Troklearis (N.IV):

dilatasi pupil.
Gerakan
ocular

Saraf Trigeminus (N.V):

mampuan melihat ke bawah dan ke samping.

fungsi sensori, reflek kornea, kulit wajah dan

menyebabkan

ketidak

dahi, mukosa hidung dan mulut, fungsi

Saraf Abduschen (N.VI):.

motorik, reflek rahang.

gerakan ocular, kerusakan akan menyebabkan

Saraf Facialis (N.VII):

ketidakmampuan ke bawah dan ke samping

fungsi motorik wajah bagian atas dan bawah,
kerusakan akan menyebabkan asimetris wajah

Saraf Akustikus (N.VIII):

dan paresis.
tes saraf koklear, pendengaran, konduksi udara
dan tulang, kerusakan akan menyebabkan
tinitus

atau

kurang

pendengaran

atau

Saraf Glosofaringeus (N.IX):

ketulian.
fungsi motorik, reflek gangguan faringeal atau

Saraf Vagus (N.X):

menelan.
Fungsi bicara. jika alami kerusakan bicara pelo

k. Saraf Asesorius (N.XI):

kekuatan

otot

sternokleidomastouides,

trapesus
kerusakan

dan
akan
6

menyebabkan ketidakmampuan mengangkat

Saraf Hipoglosus (N.XII):

bahkan
fungsi motorik

lidah,

kerusakan

akan

menyebabkan ketidakmampuan menjulurkan

dan menggerakkan lidah.
d. Motorik:
-

Amati posisi tubuh pasien selama bergerak dan istirahat,

Amati gerakan involunter

Amati kontur otot, apakah ada atrofi atau tidak

Lakukan beberapa gerakan pasif maupun aktif pada ekstremitas atas.

Amati kekuatan otot

Tabel 2. Pemeriksaan Kekuatan otot.3

Pemeriksaan
Tidak ada kontraksi otot
Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata
Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki
Mampu angkat tangan, tidak mampu menahan gravitasi
Tidak mampu menahan tangan pemeriksa

Score
0
1
2
3
4
5

Kekuatan penuh
e. Sensorik: menilai sensibilitas dengan menggunakan jarum (nyeri), kapas (raba),
botol air panas & dingin (suhu), garpu tala (getar), jangka (2 point
discrimination),

mengenali

benda-benda

(stereognosis),

dan

pensil

(graphesthesia).
f. Refleks patologis: babinski (gores telapak kaki, (+)dorsofleksi ibu jari, disertai
mekarnya jari-jari yang lain---> lesi traktus piramidalis) dan klonus kaki.
g. Koordinasi:
-

Gerakan yang berubah dengan cepat

Gerakan dari titik ke titik

Gaya Berjalan

Cara Berdiri : Uji Romberg dan Perhatikan adanya penyimpangan pronator

(Pasien merentangkan tangan dengan mata terpejam selama 20-30 detik dan
pada mata terbuka tangan direntangkan, dan tepuk tangan tersebut)

h. Status mental/ kognitif: dengan atensi (mengulangi angka), orientasi (mengenali

tempat: pagi, siang, malam), bahasa (dengan menulis, membaca), daya ingat,
berhitung, peribahasa, persamaan, perbedaan, neglect, dan praxis
Pada pasien stroke juga perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti
tingkat kesadaran, kekuatan otot dan tonus otot. Pada pemeriksaan tingkat
kesadaran dilakukan pemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale
untuk mengamati pembukaan kelopak mata, kemampuan bicara, dan tanggap
motorik (gerakan).4
Berikut

tabel

yang

merupakan

Pemeriksaan

tingkat

kesadaran

denganpemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale (GCS) beserta

Score :
Tabel 3. Glascow Coma Scale (GCS) beserta score.4
Pemeriksaan
a. Membuka mata
1) Membuka spontan
2) Membuka dengan perintah
3) Membuka mata karena rangsang nyeri

Score
4
3
2
1

4) Tidak mampu membuka mata

b. Kemampuan bicara
1) Orientasi dan pengertian baik
2) Pembicaraan yang kacau
3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar

5
4
3
2
1

4) Dapat bersuara, bunyi tanpa arti

5) Tidak ada suara
c. Tanggapan motorik
1) Menanggapi perintah
2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang
3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri
4) Tanggapan fleksi abnormal

6
5
4
3
2
1

5) Tanggapan ekstensi abnormal

6) Tidak ada gerakan

Tabel 4. Skor stroke Siriraj.5

(2,5x derajat kesadaran) + (2X muntah) + (2X nyeri kepala) + (0,1 X
tekanan diastolik) - (3X penanda ateroma)-12
Dimana :
Derjat Kesadaran = 0 kompos mentis, 1 =somnolen, 3= sopor/koma
Muntah
= 0 tidak ada, 1= ada
Nyeri Kepala
= tidak ada, 1= ada
Ateroma
= 0 tidak ada, 1= salah satu atau lebih (diabetes,
angina, atau peyakit pembuluh darah)
Hasil : Skor >1: Perdarahan supratentorial
Skor <1 : infark serebri
Tabel 5. skor stroke Gajah Madah.5
Penurunan kesadaran
+
+
-

Nyeri kepala
+
+
-

Babinski
+
+
-

Jenis Stroke
Perdarahan
Perdarahan
Perdarahan
Iskemik
Iskemik

Tabel 6. Pemeriksaan aktivitas mandiri sehari-hari.4

Pemeriksaan
Mandiri keseluruhan
Memerlukan alat bantu
Memerlukan bantuan minimal
Memerlukan bantuan dan/atau beberapa

Score
0
1
2
3
4
5

pengawasan
Memerlukan pengawasan keseluruhan
Memerlukan bantuan total
2.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium.4-5
a. Pemeriksaan Punksi Lumbal (Sesuai indikasi)
Pemeriksaan punksi lumbal dilakukan dengan mengambil sampel dari

CSF dari tulang belakang. Punksi lumbal menentukan apakah pasien terkena
pendarahan

subarachnoid

(subarachnoid

haemorrhagic).

Apabila

terjadi

pendarahan subarachnoid, maka akan terdapat eritrosit dalam CSF.

b. Pemeriksaan Kadar Lemak Darah (Kolestrol Total, LDL, HDL, TG)
9

Nilai rujukan untuk Kolestrol Total tidak boleh lebih dari 200 mg / dL,
HDL > 45 mg / dL, LDL tidak boleh lebih dari 250 mg / dL, dan TG antara 0,7
1,4 mmol/L.
c. Pemeriksaan Darah Rutin dan Darah lengkap
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui keadaan darah,
kekentalan darah, jumlah sel darah, penggumpalan trombosit yang abnormal dan
mekanisme pembekuan darah (Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung
jenis trombosit, dan laju endap darah, PT, aPTT, agregasi trombosit, fibrinogen).
Juga digunakan sebagai pengontrol pada pasien dengan komplikasi diabetes
melitus (pemeriksaan gula darah puasa). Pemeriksaan profil lipid dan kolesterol
darah juga penting.
Pemeriksaan Radiologi.1,4,6,7
a. Head CT Scan (Pilihan Utama/baku emas)
Pada stroke non haemorrhagic terlihat adanya infark sedangkan pada

stroke haemorrhagic terlihat adanya pendarahan. Berikut dapat kita lihat dalam
Tabel 7, Gambaran Perbedaan Stroke Hemoraggik dan Iskemik :
Tabel 7. Gambaran CT-scan
Stroke Hemoragik ( Lesi Hiperdens)

Stroke Iskemik (Lesi Hipodens)

Sumber : http://www.medscape.com/viewarticle/452843_2

10

GA
b. MRI (Pilihan kedua setelah CT-scan)
Menunjukan bagian yang infark, pendarahan, Malforasi Anterior Vena. Yang
lebih spesifik dibandingkan CT-scan
c. Angiografi Cerebral
Membantu
melihat
adanya

pendarahan,

obstruksi

arteri,

memperlihatkan adanya oklusi atau bagian pembuluh darah yang ruptur.

Pemeriksaan EKG.6,7
Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam
suplai darah ke otak yang dapat menegtahui pencetus stroke akibat penyakit
jantung.

F.

Diagnosa Banding
a.
Hipertensi Ensefalopati.7
Hypertensive encephalopathy (HE) atau ensefalopati hipertensi adalah
sindrom klinik akut reversibel yang dipresipitasi oleh kenaikan tekanan darah
tiba-tiba sehingga melampaui batas otoregulasi otak. HE dapat terjadi pada
normotensi yang tekanan darahnya mendadak naik menjadi 160/100 mmHg.
Sebaliknya mungkin belum terjadi pada penderita hipertensi kronik meskipun
tekanan arteri rata-rata mencapai 200 atau 225 mmHg
Gejala klinik berupa nyeri kepala hebat, mual, muntah, rasa ngantuk
dan keadaan bingung. Bila berlanjut dapat terjadi kejang umum, mioklonus dan
koma. Jarang menyebabkan gangguan saraf fokal seperti hemiparesis, afasia,
kejang-kejang fokal atau kebutaan akibat kelainan retina atau kortikal. Jika
tekanan darah tidak segera diturunkan penderita akan jatuh dalam koma dan
meninggal dalam beberapa jam. Sebaliknya dengan menurunkan tekanan darah
secepatnya secara dini prognosis umumnya baik dan tidak menimbulkan gejala
sisa. Nyeri kepala, bingung, mual, muntah akan cepat menghilang dalam
beberapa jam. Faal ginjal akan membaik dalam beberapa hari. Sedangkan
hilangnya pupil edema akan memerlukan waktu beberapa minggu
Etiologi hipertensi ensefalopati yaitu disebabkan oleh hipertensi tak
terkontrol, eklmapsia, dan kelainan ginjal seperti glomerulonefritis. Pada
hipertensi tak terkontrol, kecepatan peningkatan TD menyebabkan TD naik

11

sehingga

terjadi

vasospasme

pembuluh

darah

otak

(menyebabkan

mikroinfarktion), dilatasi pembuluh darah otak, dan peningkatan permeabilitas

pembuluh darah otak yang menyebabkan edema. Hal tersebut menunjang
terjadinya hipertensi ensefalopati, demikian pula pada penyakit ginjal yang dapat
menyebabkan hipertensi yang tak terkontrol
b.

Hipoglikemia.
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa)
secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar
gula darah antara 70-110 mg/dL. Gejala terdiri atas dua fase yaitu :1
- Fase I yaitu gejala-gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di
hipotalamus sehingga dilepaskannya hormon epinefrin. Gejalanya berupa
palpitasi, keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual
-

(glukosa darah turun 50 mg %).

Fase II yaitu gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya gangguan
fungsi otak. Gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental
menurun, hilangnya keterampilan motorik yanag halus, penurunan kesadaran,

c.

kejang-kejang dan koma ( glukosa darah 20 mg %).

TIA ((transient ischemik attack).6
TIA merupakan serangan stroke sementara yang berlangsung beberapa
mening atau kurang dari 24 jam, pulih kembali dalam 24 jam. Kebanyakan TIA <
5 menit, merupakan faktor resiko penting terjadinya stroke iskemik. Kebanyakan
disebakan emboli. Gejala yang ditunjukan sama seperti stroke iskemik. Pasien
TIA perlu dievaluasi dengan cepat dan dirawat karena berisiko tinggi menjadi

d.

stroke.
Stroke.1,4-5
Stroke Hemoragik
Strok jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua stroke. stroke haemoragik
disebabkan oleh perdarahan kedalam jaringan otak (disebut haemoragia
intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau kedalam ruang subaraknoid,
yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi
otak (disebut haemoragia subaraknoid).
Stroke akibat perdarahan intraserebrum paling sering dipicu oleh hipertensi
dan rupture salah satu arteri otak. Serangan paling sering terjadi saat pasien
terjaga dan aktif, sehingga kejadiannya disaksikan orang lain. Karena lokasinya
berdekatan dengan arteri-arteri dalam, stroke menimbulkan defisist yang sangat

12

merugikan. Hemplegia merupakan tanda khas pertama keterlibatan capsula

interna.
Stroke akibat perdarahan subarachnoid memiliki dua kasus utama : rupture
aneurisma vascular dan trauma kepala. Tempat aneurisma yang lazim adalah
sirkulus willisi
Stroke Iskemik
Strok jenis ini merupakan strok yang tersering didapatkan, sekirat 80% dari
semua strok . Jenis strok ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh
darah otak yang kemudian menyebabkan terjadinya pasokan oksigen dan glukosa
ke otak. Strok ini sering diakibatkan oleh trombosis akibat plak aterosklesrosis
arteri otak / atau yang memberi vaskularisasi pada otak atau suatu emboli dari
pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Stroke trombotik
sebagian besar terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi dan
dinamika sirkulasi menurun. Thrombosis pembuluh otak cenderung memiliki
awitan bertahap, pola ini menyebabkan timbulnya istilah stroke in evolution.
Gejala hilang timbul berganti-ganti secara cepat. Pasien mungkin sudah
mengalami beberapa kali TIA (transien iskemik attack) sebelum akhirnya
mengalami stroke. Stroke embolik dapat berasal dari embolus arteri distal atau
jantung. Stroke biasanya mendadak dengan efek maksimum sejak awitan
pertama. Biasanya serangan terjadi saat pasien sedang beraktivitas.
Tabel. 8 Evaluasi Manifestasi Klinis yang diperlukan.5
Gejala klinis

Gejala defisit fokal

Awitan/onset
Nyeri kepala
Muntah
pada
awalnya
Hipertensi
Kaku kuduk
Kesadaran
Hemiparesis
Deviasi mata
Lumbal Punksi
Warnah
Tekanan
Eritrosit

Perdarahan

Perdarahan

Stroke

Non

IntraSerebral (PIS)

Subarakhnoid

Hemoragik (SNH)

Berat
Menit/jam
Hebat
Sering

(PSA)
Ringan
1-2 menit
Sangat hebat
Sering

Berat/ringan
Pelan (Jam/hari)
Ringan/tidak ada
Tidak, kecuali lesi

Hampir selalu
Biasa ada
Biasa hilang

dibatang otak
Biasanya tidak
Hampir selalu
Jarang
Mungkin ada
Bisa
hilang Dapat hilang

Seing sejak awal

Bisa ada

sebentar
Awal tidak ada
Jarang

Sering sejak awal

Mungkin ada

Sering berdarah
Meningkat
>1000/mm3

Berdarah
Meningkat
>1000/mm3

Jernih
Normal
>250/mm3
13

CT scan

Massa intrakranial densitas bertambah Densitas berkurang

(hiperdens)

Edema pupil
G.

(lesi hipodens)
-

Faktor Risiko
1.
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:4,9-10
- Umur, hampir 2 kali lipat tiap dekade setelah umur 55 tahun dan kebanyakan
-

stroke terjadi pada umur di atas 65 tahun.

Jenis kelamin,
Insidens stroke lebih tinggi pada laki-laki daripada wanita dengan rata-rata 25%
-30% lebih tinggi pada laki-laki,pada perempuan pre monopause lebih rendah
dibanding pria. Setelah monopause faktor perlindungan pada wanita ini

menghilang, dan insidennya menjadi hampir sama dengan pria

ras dan suku bangsa
Pada umumnya insidens stroke lebih tinggi pada kelompok kulit hitam daripada

kulit putih
Faktor turunan
Faktor keturunan juga memegang peranan penting dalam epidemiologi stroke.

2.
-

Ras Afrika- Amerika biasanya merupakan faktor risiko.

Riwayat TIA (transient ischaemic attack).

Faktor Resiko yang dapat dimodifikasi :9

Hipertensi, baik sistolik maupun distolik merupakan faktor risiko dominan untuk
terjadinya stroke baik hemoragik maupun nonhemoragik
Diabetes melitus, hiperlipidemia
Keadaan hiperviskositas berbagai kelainan jantung, antara lain gangguan irama
(fibrilasi atrial), infark miokard akut atau kronis, yang mengakibatkan hipoperfusi
(dekompensasi jantung), infeksi yang disertai vegetasi (endokarditis bakterialis),

H.

tumor atrium
Hipovolemia dan syok terutama pada populasi usia lanjut, dimana refleks
sirkulasi sudah tidak baik lagi.
Merokok (termaksud perokok pasif), diet tidak sehat: lemak, garam berlebihan,
asam urat, kolesterol, kurang buah.
Kurang olahraga, kelebihan berat badan.
obat-obatan: narkoba (kokain), anti koagulansia, anti platelet,
amfetamin, pil kontrasepsi.

Penatalaksanaan Medikamentosa dan Nonmedikamentosa.

Perlu diperhatikan langkah-langkah dalam diagnosis dan pengobatan stroke
dikenal dengan 8 D dan ABC yaitu:
8 D :5
1. Detection: kenali gejala stroke dengan cepat.
14

2. Dispatch: cepat dalam mengaktifkan fasilitas emergensi dengan menelepon

3.
4.
5.
6.
7.
8.
-

ambulans (panggilan darurat).

Delivery: antar pasien dengan cepat dan tepat.
Door: langsung dibawa ke stroke center.
Data: cepat dievaluasi oleh bagian di stroke center.
Decision: pengambilan keputusan yang cepat dan tepat oleh ahli neurologis.
Drug: pemberian obat stroke (fibrinolitic therapy).
Disposition: cepat dipindahkan ke ruangan yang lebih intensif

ABC :4-5
A : Airway, artinya mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala

1.

hambatan, baik akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing maupun
2.

sebagai akibat benda asing maupun sebagai akibat stroknya sendiri

B : Breathing atau fungsi bernapas yang mungkin terjadi akibat gangguan
dipusat napas (akibat stroke) atau oleh karena komplikasi infeksi di saluran

3.

napas.
C : Cardiovascular function, yaitu fungsi jantung dan pembuluh darah.
Seringkali terdapat gangguan irama, adanya trombus, atau gangguan tekanan
darah yang harus ditangani secara cepat.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi
kecacatan. (Time is Brain). Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah
ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.
Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :5
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
-

Breathing

Blood

Brain

Bladder

Bowel

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

Stroke iskemik
Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Proteksi neuronal/sitoproteksi
3.

Pencegahan serangan ulang

4.

Rehabilitasi

15

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem agar oksigenasi baik
dan tidak terjadi aspirasi. Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi
oksigen < 95%. Berikan bantuan ventilasi pada pasien dengan penurunan kesadaran atau
disfungsi bulbar dengan gangguan jalan nafas. Pasien stroke iskemik akut yang
nonhipoksia tidak memerlukan terapi oksigen. Intubasi endotracheal tube *ETT) atau
laryngeal mask airway (LMA) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 < 60 mmHg
atau pCO2 > 50mmHg), atau syok atau pada pasien dengan risiko aspirasi. Pipa
endotrakeal diusahakan tidak terpasang lebih dari 2 minggu. Jika lebih dari 2 minggu,
disarankan dilakukan trakeostomi. Pemantauan secara terus menerus terhadap status
neurologi, nadi, tekanan darah, suhu tubuh dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam,
terutama pada pasien dengan deficit neurologis yang nyata.
1.b

Blood : Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi. Berikan cairan

isotonis seperti 0,9% salin. Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral
maupun enteral).
Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk
keadaan. Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) >
220mmHg atau diastolik > 120 mmHg.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (5 mg/jam IV, 2,5 mg/jam tiap 15
menit, sampai 15 mg/jam), Diltiazem (5 mg/jam IV, 2,5 mg/jam tiap 15 menit, sampai 15
mg/jam), labetalol 10 80 mg IV bolus tiap 10 menit sampai 300 mg/hari.
Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien
stroke. Sasaran kadar glukosa darah 80-180 mg/dL. Pemberian insulin reguler dengan
skala luncur dengan dosis GD > 150 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL
dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 351 mg/dL dosis insulin 10
unit.
1.c Brain : Monitor tekanan intrakranial (TIK) harus dipasang pada pasien dengan GCS
<9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK. Sasaran
terapi adalah TIK < 20 mmHg. Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK:
tinggikan posisi kepala 20-30 dan osmoterapi atas indikasi: Manitol 0,25-0,50
16

gram/kgBB, selama >20 menit diulangi setiap 4-6 jam dengan target 310 mOsm/L.
Kalau perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari

karena memperbanyak

pelepasan

neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan

metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase. Berikan
asetaminofen 650 mg bila suhu > 38,5C.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam bolus lambat i.v 5-20 mg dan diikuti
fenitoin loading doose 15-20 mm/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
1.d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang
kateter intermitten.

Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom

kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi. Nutrisi
enteral paling lambat harus sudah diberikan dalam 48 jam. Pada keadaan akut, kebutuhan
kalori 25-30 kkal/kg/hari. Pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan atau
kesadaran menurun.
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Trombolisis dengan rtPA (recombinant tissue plasminogen activator) secara
umum memberikan keuntungan reperfusi dari lisisnya thrombus dan perbaikan sel
serebral secara bermakna. Pemberian fibrinolitik dilakukan sesegera mungkin
setelah diagnosis stroke iskemik akut ditegakkan (awitan 3 jam pada pemberian
intravena) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus &
-

sisanya infus kontinyu dalam 60 menit).

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualasi)
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas
pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
Secara umum, pemberian antikoagulan setelah stroke iskemik akut tidak
bermanfaat. Namun beberapa ahli masih merekomendasikan heparin dosis penuh
pada penderita stroke iskemik akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi,
diseksi arteri atau stenosis berat arteri katoris sebelum pembedahan. Obat yang
dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam
kemudian sampai dicapai 1,5 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan
17

oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor
trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan
dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR
pasien.
Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan
stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut. Namun jika direncanakan
pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan. Pemberian klopidogrel saja, atau
kombinasi dengan aspirin pada stroke iskemik akut tidak dianjurkan, kecuali pada
pasien dengan indikasi spesifik seperti angina pectoris tidak stabil, non Q-wave
MI, atau recent stenting.
-

Proteksi neuronal/sitoproteksi
Pemakaian obat neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif, namun
citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan
citicolin pada stroke iskemik akut dengan dosis 2 x 1000mg intravena 3 hari dan
dilanjutkan dengan 2 x 1000 mg per oral selama 3 minggu

Bagan 1. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan stroke.

18

a.

Penatalaksanaan NonMedikaMentosa.4,5
- Nutrisi pasien diperhatikan : pengkajian gangguan menelan dan tata cara
pemberian nutrisi bila terdapat gangguan menelan. Seringkali pemberian
-

makanan peroral aktif atau dengan sonde diberikan pada pasien yang berbaring
Hidrasi intravena : Koreksi dengan NaCl 0.9% jika hipovolemik
Hiperglikemi : koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin

reguler subkutan
Neurorehabilitasi : Secepatnya setelah pasien melewati masa kritis, stimulasi dini
dan fisioterapi gerak anggota badan aktif dan pasif, terapi wicara untuk pasien
dengan gangguan bicara, terapi ocupasi (dilakukan untuk memperbaiki fungsi

kehidupan sehari-hari dalam beraktivitas).

Rehabilitas Mental : Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah
emosional yang dapat mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih,
mudah tersinggung, tidak bahagia, murung dan depresi. Oleh karena dapat

dirujuk untuk di tangani oleh dokter spesialis jiwa.

Perawatan kandung kemih : kateter menetap hanya pada keadaan khusus
(keasadaran menurun)

I.

Komplikasi
Komplikasi akut .4
-Kenaikan tekanan darah, keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi
sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu
kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik > 220/ diastolik > 130)
tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam.
-Kadar gula darah, Pasien strok sering kali merupakan pasien DM sehingga kadar gula
darah pasca strok tinggi.
-Gangguan Jantung sering menyebabkan kematian
-Infeksi kandung kemih, infeksi dan sepsis merupakan komplikasi strok yang serius
19

Komplikasi kronis.4,10
- Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa menjadi pneumonia, dekubitus,

J.

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainnya.

-Gangguan sosial-ekonomi
-Gangguan psikologis
-Pasien memiliki resiko penurun kognitif dan dimensia yang semakin meningkat.
Pencegahan
Pencegahan stroke memerlukan manajemen agresif terhadap faktor resiko dan
pendidikan pasien.3-5
Primer
1. Mengendalikan faktor risiko mencakup :
- Hipertensi, diet, dislipidemia, penggunaan alkohol berat, inaktivitas fisik, obesitas
dan diabetes. Menghindari: merokok, stress, meminum alkohol, kegemukan,
konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain, dan
-

sejenisnya.
Tekanan darah harus 149/90 mmHg dan 130/80 mmHg untuk mereka dengan
diabetes atau penyakit ginjal nondiabetik dengan proteinuria. Agens penurun lipid

dapat menurunkan risiko stroke.

Pada pasien diabetes tujuannya untuk mengontrol glukosa darah optimal, pada

kira-kira 100 mg/dl.

2. Diet
Anjurkan pasien dengan diet yang tidak sehat dan dislipidemia untuk
mengubah lemak jenuh dan lemak trans tak jenuh yang ditemukan dalam produk
unggas, daging, dan margarin padat, dengan lemak ganda tak jenuh dan tunggal
jenuh unhydrogenated yang ditemukan dalam kacang kedelai, margarin cair, dan
minyak ikan. Atau menganjurkan peningakatan asupan buah, sayuran, dan serat.
Tidak mengkonsumsi alkohol
3. Olahraga teratur
Anjurkan pasien untuk mempertahankan latihan fisik regular dan menimbang
berat badan
Sekunder
Mengendalikan faktor resiko, medikamentosa dan tindakan invasif bila perlu
K.

pada pasien yang telah terlanjur menderita stroke.

Prognosis.5
Prognosis stroke tergantung jenis stroke dan sindrom klinis stroke.
Kemungkinan hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, lesi, serta
usia pasien, dan penyakit yang menyertai sebelum stroke.Penderita yang selamat
memiliki resiko tinggi stroke kedua kali. Stroke hemoragik memiliki prognosis yang
buruk, pada 30 hari pertama risiko meninggal 50%, sedangkan stroke iskemik hanya
10%.
20

L.

Kesimpulan
Stroke adalah penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan neurologic
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system
suplai arteri otak. Stroke dibagi menjadi dua, yaitu stroke iskemik dan hemoragik. Stroke
iskemik bisa trombotik atau embolik. Stroke hemoragik dapat intraserebral atau
subarachnoid. Pasien pada kasus di atas menderita stroke iskemik dengan sebab
utamanya adalah arteriosklerosis.
Oleh karena itu pentingnya dalam melakukan anamesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang dengan tepat sehingga dapat menentukan jenis dan dimana lokasi
dari stroke tersebut. Pemeriksaan penunjang yang sangat dianjurkan adalah CT-scan dan
atau MRI karena karena cepat dan efisien. Penatalaksanaan yang cepat pada pasien
stroke akan sangat menentukan kesembuhan pasien dengan serangan stroke.

Daftar Pustaka
1. Price dan Wilson. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi Ke- 6.
Jakarta: EGC. 2006. Hal 964-72
2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga;
26 Aug 2005. Hal 101-2.
3. Bickley LS, Bates. Buku ajar pemeriksaan fisik dan kesehatan. Edisi ke-8. Jakarta:
EGC; 2009. Hal 333-6, 350-1, 363
4. Sudoyo WA. Setiyohadi B, Alwi I,dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam.Jilid Ke-I.
Jakarta: Interna Publishing; 2009. Hal 30, 892-7.
21

5. PERDOSSI. Guideline stroke. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia, 2011.hal.42-51, 79-83.
6. Dewanto J, dkk. Panduan diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. Jakarta : EGC.
2009. Hal 24-32
7. American Heart Association. Part 11: adult stroke : 2010 American heart association
guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care.
Diunduh dari http://circ.ahajournals.org/ 15 Mei 2016.
8. Kaplan NM. Kaplans clinical hypertension. 8th edition. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2002. Page: 137-168
9. McGhee T. Cerebrovascular disease and neurological manifestations of heart disease,
in Hurst W. The Heart arteries and veins. 5th ed. New York: McGraw Hill; 2001. Page
:1486-97.
10. Greenbergs. Teks atlas kedokteran kedaruratan. Jakarta : Erlangga. 2007. Hal 47- 8

22