BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada diabetes
mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian yang masih cukup
tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka dengan diabetes melitus
tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada diabetes melitus tipe 1.
Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif disirkulasi yang
terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan
growth hormone. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas pada anak dengna Diabetes Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama
berhubungan dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian
akibat KAD.
Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko meningkat dengan
kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD. Angka
kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai, seperti :
sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa
darah yang tinggi, uremia, kadar keasaman darah yang rendah.
Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan ketosis.
Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi. Sedangkan ketosis
menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh, pada sistem respirasi benda keton
menjadi resiko terjadinya gagal nafas.
Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan tanggap. Mengingat masih
sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik dan prosedur atau konsensus yang
terus berkembang dalam penatalaksanaan ketoasidosis diabetik. Maka, perlu adanya
pembahasan mengenai bagaimana metode tatalaksana terkini dalam menangani ketoasidosis
diabetik.
B.

Rumusan Masalah

1.

Apakah pengertian dari Keto Asidosis ?

2.

Apa saja etiologi dari Keto Asidosis ?

3.

Apa saja manifestasi klinis dari Keto Asidosis ?

4.

Bagaimana patofisiologi dari Keto Asidosis ?

5.

Apa saja pemeriksaan penunjang dari Keto Asidosis ?

6.

Bagaimana penatalaksaan dari Keto Asidosis ?

7.

Bagaimana pencegahan dari Keto Asidosis ?

8.

Apa saja komplikasi dari Keto Asidosis ?

9.

Bagaimana prognosis Keto Asidosis ?

10. Bagaimana askep pada klien dengan Keto Asidosis ?

C. Tujuan
1.

Tujuan Umum
Adapun tujuan umum dari penulisan ini adalah agar mahasiswa mampu menerapakan asuhan
keperawatan pada pasien penderita Ketoasidosis Diabetikum.

2.

Tujuan Khusus
Adapun tujuan khusus dalam penulisan ini adalah sebagai berikut :

a.

Untuk mengetahui pengertian dari Keto Asidosis

b.

Untuk mengetahui etiologi dari Keto Asidosis

c.

Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Keto Asidosis

d.

Untuk mengetahui patofisiologi dari Keto Asidosis

e.

Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Keto Asidosis

f.

Untuk mengetahui penatalaksaan dari Keto Asidosis

g.

Untuk mengetahui pencegahan dari Keto Asidosis

h.

Untuk mengetahui prognosis dari Keto Asidosis

i.

Untuk mengetahui komplikasi dari Keto Asidosis

BAB II
KONSEP MEDIS
A. Defenisi
Ketoasidosis diabetic (diabetic ketoacidosis) atau KAD adalah keadaan gawat darurat
akibat hiperglikemia di mana terbentuk banyak asam dalam darah. Kata keto berasal dari
ketone, yang merupakan hasil pemecahan lemak oleh tubuh. Sedangkan acid adalah tanda
menumpuknya asam dalam darah karena adanya ketone.
Hal ini terjadi akibat sel otot tidak mampu lagi membentuk energi sehingga dalam
keadaan darurat ini tubuh akan memecah lemak dan terbentuklah asam yang bersifat racun
dalam peredaran darah yang disebut keton. KAD ini sering terjadi pada diabetes tipe 1 akibat

suntikan insulin berhenti atau kurang, atau mungkin karena lupa menyuntik atau tidak
menaikkan dosis padahal ada makanan ekstra yang menyebabakan glukosa darah naik.
Pada infeksi atau stress berat, baik pada diabetes tipe 1 maupun 2, bisa pula timbul KAD
dimana tubuh membentuk hormone adrenalin untuk mengatasi infeksi dan stress, tetapi bisa
berdampak negative karena glukosa darah meningkat (adrenalin bersifat counterinsulin). Hal
ini bisa semakin berat jika pasien tidak mau minum obat diabetes atau suntik insulin pada
saat stress atau infeksi.
B.

Etiologi
Ada tiga penyebab utama diabetes ketoasidosis :

1.

Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

2.

Keadaan sakit atau infeksi

3.

Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
Penurunan kadar insulin dapat diresepkan tidak adekuat atau pasien tidak menyuntikkan
insulin dengan dosis yang cukup. Kesalahan yang menyebabkan dosis insulin yang harus
diberikan berkurang, terjadi pada pasien-pasien yang sakit dan menganggapjika mereka
kurang makan atau menderita muntah-muntah, maka dosis insulinnya juga harus dikurangi.
(karena keadaan sakit khususnya infeksi dapat meningkatkan kadar glukosa darah, maka
pasien tidak perlu menurunkan dosis insulin yang mengimbangi asupanmakanan yang
berkurang ketika sakit dan bahkan mungkin harus meningkatkan dosis insulinnya).
Penyebab potensial lainnya yang menurunkan kadar insulin mencakup kesalahan pasien
dalam menganspirasi atau menyuntikkan insulin (khususnya pada pasien dengan gangguan
penglihatan); sengaja melewati pemberian insulin (khususnya pada pasien remaja yang
menghadapi kesulitan dalam mengatasi diabetes atau aspek kehidupan yang lain); masalah
peralatan (misalnya, penyumbatan selang pompa insulin).
Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respons terhadap stres
fisik (atau emosional), terjadi peningkatan kadar hormon-hormon stresyaitu, glukogon,
epinefrin, norepinefrin, kortisol dan hormone pertumbuhan.

C. Manifestasi Klinis
Keluhan dan gejala KAD timbul akibat adanya keton yang meningkat dalam darah, antara
lain :
1. Napas yang cepat dan dalam (napas kussmaul)
2. Napas bau keton atau aseton (seperti harumnya buah atau sweet, fruity smell)
3. Nafsu makan turun
4. Mual, muntah

5. Demam
6. Nyeri perut
7. Berat badan turun
8. Capek, lemah
9. Bingung, mengantuk
10. Kesadaran menurun sampai koma.
Di samping itu, sebelumnya ada tanda-tanda hiperglikemia, yaitu rasa haus, banyak
kencing, capek, lemah, luka sulit sembuh, dan lain-lain.
Tanda tanda hiperglikemia :
1. Rasa lelah
2. Nafsu makan bertambah
3. Rasa haus berlebihan
4. Penglihatan kabur
5. Kulit kering
6. Sering kencing
7. Luka yang sukar sembuh
8. Berat badan menurun
D. Patofisiologis
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat,
protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini
akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama-sama air dan
elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi
berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita
ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500
mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam
asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh
hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat
dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut.

Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda keton akan
menimbulkan asidosis metabolik
E.

Pemeriksaan Penunjang

1.

Pemeriksaan Laboratorium

a.

Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki
kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat
dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar
glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

b.

Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg /
dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq /
L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

c.

Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat
digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.

d.

Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3).
Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik
(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.
Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat
asidosis.

e.

Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri
mungkin menyarankan mendasari infeksi.

f.

Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Brandenburg
dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD
adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan
dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih

menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai
asidosis juga.
g.

Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat
berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.

h.

-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap
pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3
mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

i.

Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing
yang mendasari.

j.

Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien
dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis
> 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H 2O ini, maka pasien
jatuh pada kondisi koma.

k.

Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka
tingkat fosfor serum harus ditentukan.

l.

Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi.
Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus
berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
2.

Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik ketoasidosis diabetik dilakukan dengan cara:

a.

Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini
dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.

b.

Gula darah puasa normal atau diatas normal.

c.

Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

d.

Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

e.

Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan

kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.

f.

Aseton plasma: Positif secara mencolok

g.

As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat

h.

Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun

i.

Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal

j.

Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan kompensasi

alkalosis respiratorik

k.

Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi

l.

Ureum/creatinin: meningkat/normal

m. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

F. Penatalaksaan
Terapi ketoasidosis diabetik diarahkan pada perbaiki tiga permasalahan utama : dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis.
1.

Dehidrasi
Rehidrasi merupakan tindakan yang penting untuk mempertahankan perfusi jaringan. Di
samping itu, penggantian cairan akan menggalakkan ekskresi glukosa yang berlebihan
melalui ginjal. Pasien mungkin memerlukan 6 hingga 10 liter cairan infus yang menggantikan
kehilangan cairan yang disebabkan oleh poliuria, hiperventilasi, diare, dan muntah.
Pada mulanya, larutan saline 0,9% diberikan dengan kecepatan yang sangat tinggi biasanya
0,5 hingga 1 L/jam selama 2 hingga 3 jam. Larutan normal saline hipotonik (45%) dapat
digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang
beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Setelah beberapa jam pertama, larutan normal
saline 45% merupakan cairan infuse pilihan untuk terapi rehidrasi selama tekanan darah
pasien tetap stabil dan kadar natriumnya tidak terlalu rendah. Infuse dengan kecepatan sedang
hingga tinggi (200 hingga 500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam berikutnya.

2.

Kehilangan elektrolit.
Masalah elektrolit utama selama terapi diabetes ketoasidosis adalah kalium. Meskipun
konsentrasi kalium plasma pada awalnya rendah, kadar kalium akan menurun selama proses
penanganan diabetes ketoasidosis sehingga perlu dilakukan pemantauan kalium yang sering.
Beberapa faktor yang berhubungan dengan terapi diabetes ketoasidosis yang menurunkan
konsentrasi kalium serum mencakup:

a.

Rehidrasi yang menyebabkan peningkatan volume plasma dan penurunan konsentrasi

kaliumserum

b.

Rehidrasi yang menyebabkan peningkatan ekskresi kalium kedalam urine

c.

Pemberian insulin yang menyebabkan peningkatan perpindahan kalium dari cairan ekstrasel
ke dalam sel.
Untuk pemberian infus kalium yang aman, perawat harus memastikan bahwa:

a.

Tidak ada tanda-tanda hiperkalemia (berupa gelombang T yang tinggi, lancip atau bertakik
pada hasil pemeriksaan elektrokardiogram (EKG)

b.

Pemeriksaan laboratorium terhadap kalium memberikan hasil yang normal atau rendah.

c.

asien dapat berkemih (dengan kata lain, tidak mengalami gangguan fungsi ginjal.
Pembacaan hasil EKG dan pengukuran kadar kalium yang sering (pada awalnya setiap 2
hingga 4 jam sekali) diperlukan selama 8 jam pertama terapi. Penggantian kalium ditunda
hanya jika terdapat hiperkalemia atau jika pasien tidak dapat berkemih. Namun, kadar kalium
dapat turun dengan cepat akibat terapi rehidrasi dan pemberian insulin, penggantian kalium
harus segera dimulai hingga kadarnya mencapai nilai normal.

3.

Asidosis
Akumulasi badan keton (asam) merupakan akibat pemecahan lemak. Asidosis yang terjadi
pada diabetes ketoasidosis dapat diatasi melalui pemberian insulin. Insulin menghambat
pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat
asam.
Insulin biasanya diberikan melalui infuse dengan kecepatan lambat tetapi kontinu (misalnya,
5 unit per jam). Kadar glukosa darah tiap jam harus diukur. Dekstrosa ditambahkan kedalam
cairan infuse (misalnya, D5NS atau D545NS) bila kadar glukosa mencapai 250 hingga 300
mg/dl (13,8 hingga 16,6 mmol/L) untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang
terlalu cepat.
Perlu diingatkan bahwa glukosa darah biasanya lebih dahulu dikoreksikan daripada asidosis.
Jadi, pembererian insulin IV dapat dilanjutkan selama 12 hingga 24 jam sampai kadar
bikarbonat serum membaik (hingga mencapai sedikitnya 15 sampai 18 mEq/L) dan pasien
dapat makan.
Secara umum, infuse biokarbonat untuk mengoreksi asidosis berat harus dihindari selama
terapi diabetes ketoasidosis karena dapat mencetuskan penurunan lebih lanjut kalium kadar
kalium serum yang terjadi secara mendadak (dan dapat menyebabkan kematian). Infuse
insulin yang kontinu biasanya sudah cukup untuk mengatasi keadaan asidosis pada diabetes
ketoasiosis. Jika pasien tidak dapat meminum cairan tanpa muntah atau bila kadar glukos atau
keton yang tinggi tetap bertahan, dokter harus diberi tau tau. Pasien harus mengethaui cara
menghubungi dokternya setiap saat selama 24 jam.

Keterampilan dalam menangani penyakit diabetes secara mandiri (yang mencakup

penyuntikan insulin dan pemeriksaan kadar glukosa darah) harus dikaji dengan memastikan
tidak terjadi kesalahan yang tidak disengaja pada pemberian insulin atau pemeriksaan kadar
glukosa darah tersebut. Konseling psikologi dapat dianjurkan kepada pasien dan anggota
kelurganya bila perubahan dosis insulin yang dilakukan dengan sengaja merupakan penyebab
diabetes ketoasidosis.
G. Pencegahan
Dua faktor yang paling berperan dalam timbulnya KAD adalah terapi insulin yang tidak
adekuat dan infeksi. Dari pengalaman di negara maju keduanya dapat diatasi dengan
memberikan hotline/akses yang mudah bagi penderita untuk mencapai fasilitas kesehatan,
komunikasi yang efektif antara petugas kesehatan dan penderita dan keluaranya di saat sakit,
serta edukasi.
Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada penderita DM tipe 1 agar
tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekompensasi metabolik dan penanganan yang
tepat.
Hal praktis yang dapat dilaksanakan adalah :
1.

Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak menghentikan pemberian
insulin, managemen insulin yang tepat di saat sakit.)

2.

Menghindari strees

3.

Menghindari puasa berkepanjangan

4.

Mencegah dehidrasi

5.

Mengobati infeksi secara adekuat

6.

Melakukan pemantauan kadar gula darah/ keton secara mandiri.

H. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1.

Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai
stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya
fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita
nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain
itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.

2.

Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan
menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.

3.

Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan
berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).

4.

Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh
darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan
kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak.

5.

Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa
darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan
kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

6.

Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes
harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi.
Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,
secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

I.

Prognosis
Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada
pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang
mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat
dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang
sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.
Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan
diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian
keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun,
ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

Kesimpulan
Keto Asidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut DM akibat
defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera
akan menyebabakan kematian. Etiologi dari KAD adalah Insulin tidak diberikan dengan dosis
yang kurang, keadaan sakit atau infeksi pada DM, manifestasi pertama pada penyakit
diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi disebabkan mekanisme ginjal dimana tubuh
terjadi hiperglikemia, sehingga ginjal mensekresikan dengan natrium dan air yang disebut
poliuri. Kehilangan elektrolit merupakan kompensasi dari defisiensi insulin. Sedangkan
asidosis adalah peningkatan pH dan diiringi oleh penumpukan benda keton dalan
tubuh. Keadaan ketoasidosis merupakan keadan yang memerlukan banyak pengontrolan dan
pemantauan insulin dan cairan elektrolit, karena bila kekurangan atau malah terjadi kelebihan
akan mengakibatkan komplikasi yang sulit untuk ditanggulangi.
B.

Saran
Bila menemukan klien yang DM tetapi belum terjadi KAD berikan informasi tentang
KAD dan pencegahan terhadap KAD. Bila menemukan klien dengan KAD, sebaiknya selalu
kontrol pemberian insulin dan cairan elektrolit sehingga meminimalkan terjadinya komplikasi
yang tidak diinginkan.

Price Sylvia, A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jilid 2 Edisi 4.
Jakarta : EGC