Pencernaan dan penyerapan

Sodium diserap hampir sepenuhnya, yang difasilitasi oleh kelarutan besar garam
di aque- yang
lingkungan ous dari saluran pencernaan. Mekanisme natrium serapan ke dalam
enterosit meliputi cotransport dengan cotransporter natrium-glukosa (SGLT1,
SLC5A1) dan cotransporters natrium lainnya. Natrium / proton penukar NHE2
(SLC9A2) dan NHE3 (SLC9A3) adalah saluran sama pentingnya melalui mana ion
natrium dapat mengalir ke arah gradien konsentrasi lazim (Kato & Romero,
2011).
Biasanya ada sekresi bersih natrium dalam penyerapan duodenum dan bersih
dalam jejunum. Kebanyakan natrium sisa isi luminal diserap dari usus besar.
Kekuatan pendorong untuk natrium penyerapan adalah gradien antara isi luminal
isotonik dekat-dan konsentrasi natrium yang rendah dalam sel usus. Sodium /
kalium-bertukar adenosine triphosphatease (ATPase, EC3.6.3.9)
pompa natrium, bersamaan dengan aliran natrium dari lumen ke dalam sel, di
sisi basolateral
ke dalam ruang pericapillary. Sebagian besar natrium berdifusi dari sana ke
dalam darah kapiler; jumlah yang lebih kecil kebocoranmelintasi persimpangan
ketat antara enterosit kembali ke dalam lumen usus. Fluks utama natrium ke
enterosit usus kecil adalah dengan nutrisi massal. Sekitar 26 g natrium diserap
dengan 100 g
glukosa, misalnya. Karena banyak natrium ini berasal dari sekresi dan
paracellular kembali kebocoran,
beberapa gram natrium tertelan memiliki sedikit pengaruh pada fluks secara
keseluruhan dalam kesehatan. 2 l air diserap
bersama dengan 100 g glukosa dapat menjadi lebih penting, terutama dalam
diare. Kopling molekul
penyerapan natrium dengan baik penyerapan gizi dan air menyediakan dasar
molekuler untuk saat ini
Praktek menggunakan solusi natrium-glukosa campuran untuk rehidrasi pada
diare yang parah.
Beberapa saluran di membran basolateral juga memediasi natrium masuknya
sampai batas tertentu. Mereka
dikontrol ketat karena jika tidak mereka akan melemahkan konsentrasi natrium
yang sangat penting
gradien didirikan oleh ATPase natrium / kalium-bertukar. contoh penting adalah
natrium /

bikarbonat cotransporter (NBC1, SLC4A4, Praetorius et al., 2001), natrium-kalium

klorida
transporter 1 (SLC12A2), dan natrium / proton penukar 1 (SLC9A1). Kedua NHE1
dan NBC1 transkuli dirangsang oleh cAMP (Gambar 11.2).
ANGKUTAN DAN SELULER Serapan
sirkulasi darah: Konsentrasi natrium dalam darah adalah sekitar 142 mmol / l
(3,27 g / l). natrium di
kapiler darah dapat masuk ke sebagian besar jaringan dengan hanya menyebar
melalui celah-celah antara endotel
sel. Gradien antara konsentrasi natrium intraseluler (biasanya sekitar 10 mmol /
l) dan
konsentrasi dalam cairan ekstraseluler drive natrium masuk ke dalam sel melalui
natrium cotransporters, natrium /
penukar hidrogen (NHEs), atau saluran natrium. Sodium / kalium-bertukar ATPase
(EC3.6.3.9)
pompa natrium terhadap gradien ini keluar dari sel.
BBB: persimpangan ketat yang sangat efektif di sebagian besar wilayah otak
memblokir difusi natrium antara
darah dan otak di kedua arah di endotelium kapiler. Ini berarti bahwa aliran
natrium
hanya terjadi melalui sel epitel melalui transporter dan saluran. Beberapa daerah
otak dibebaskan
dari kandang ketat ini. Khususnya, endotelium kapiler yang berdekatan dengan
organ pembuluh darah dari
lamina terminalis di hipotalamus memungkinkan pertukaran relatif bebas dari
natrium. osmoreseptor di
daerah ini osmolalitas darah akal dan dengan demikian konsentrasi natrium
(Stricker dan Sved, 2000).
Ibu-janin Transfer: Sodium / kalium-bertukar ATPase (EC3.6.3.9) di sisi ibu
mempertahankan konsentrasi natrium intraseluler rendah dari lapisan
syntrophoblast plasenta
(Johansson et al., 2000). Sejak glukosa, asam amino, dan nutrisi lain dan
metabolit dari mater-

darah nal diangkut dengan natrium ke syntrophoblast itu, jumlah besar harus
dipompa kembali
lagi. Pompa natrium yang sama juga aktif di sisi janin, meskipun dengan kurang
aktivitas. endogen
Faktor digitalis seperti memodulasi aktivitas ATPase. Selain pompa dan
cotransporters, natrium
pindah dalam pertukaran untuk proton. Natrium / hidrogen penukar 1 (NHE1,
SLC9A1) terletak di
sisi ibu dari penghalang plasenta, NHE3 (SLC9A3) di sisi janin (Pepe et al., 2001).
janin yang
sisi juga berisi cotransporter natrium-kalium klorida (Zhao dan Hundal, 2000).
PENYIMPANAN
Seseorang 70-kg mengandung sekitar 100 g natrium, sekitar setengah dari yang
di tulang dan 40% dalam cairan ekstrasel.
PENGELUARAN
Sodium hilang terutama melalui urine dan keringat, dan untuk tingkat yang jauh
lebih rendah melalui sekresi tubuh, kulit,
dan kotoran. Kerugian melalui feses biasanya kurang dari 0,1 g / hari.
kerugian ginjal: Lebih dari 600 g / hari natrium disaring ke dalam tubulus ginjal
(Feraille dan Doucet,
2001). Beberapa natrium disaring diambil dari tubular lumen proksimal melalui
cotrans- yang
kuli untuk fosfat, glukosa, asam amino, dan substrat lainnya (Gambar 11.3).
Sebagian besar (sekitar 60%) dari natrium disaring diserap dari lumen tubulus
proksimal dalam pertukaran
untuk proton melalui natrium / hidrogen penukar 3 (NHE3, SLC9A3) dan pada
tingkat lebih rendah erat
isoform terkait NHE2 (SLC9A3). Sodium / kalium-bertukar ATPase (EC3.6.3.9)
adalah mengemudi
kekuatan untuk memompa natrium melintasi membran basolateral sel epitel
ginjal (Satoh et al., 1999).
natrium tambahan meninggalkan dahan naik tipis loop Henle oleh difusi pasif.
kidney- yang

spesifik natrium-kalium-klorida transporter 2 (SLC12A1, dihambat oleh

furosemide diuretik)
di TAL loop Henle ini menyumbang sekitar 30% dari penyerapan natrium. The
distal tubulus reabSORBS sekitar 5-7% dari natrium disaring melalui transporter natrium klorida
(SLC12A3) dan basolateral
ATPase-dimediasi transportasi (Hropot et al., 1985). Konsentrasi natrium akhir
urin disesuaikan
di nefron distal. Natrium mengalir ke dalam sel utama dari tubulus kortikal dan
medula mengumpulkan melalui saluran natrium epitel (ENaC; Su dan Menon,
2001) pada tingkat yang dikendalikan
terutama oleh aldosteron.
Ekskresi melalui keringat: Kandungan natrium keringat adalah sekitar 50 mmol / l
(Shirreffs dan Maughan, 1998;
Sanders et al., 1999). Satu jam latihan yang kuat pada suhu kamar normal (2225 C) biasanya
menginduksi kerugian sekitar 0,5 l keringat dan dengan demikian sekitar 0,6 g
natrium. Tenaga dekat atau di atas tubuh
Suhu meningkatkan produksi keringat untuk beberapa liter per hari, dengan
elektrolit yang mahal
GAMBAR 11.3
penanganan ginjal sodium.683 natrium
kerugian. Konsumsi air dan gula mempromosikan berkeringat (Fritzsche et al.,
2000). Stimulasi simbolis yang
sistem saraf menyedihkan meningkatkan berkeringat.
Cholecystokinin, hormon corticotrophin-releasing, enterostatin, leptin, dan
alphamelanocytestimulating hormone (melanosit-stimulating hormone, MSH) meningkatkan
aktivitas simpatis; neuropeptide
Y (NPY), beta-endorphin, orexin, galanin, dan hormon melanin-berkonsentrasi
mengurangi itu (Bray, 2000).
PERATURAN
kontrol ekskresi: Sejak natrium adalah osmolyte utama (bersama dengan klorida)
dalam darah, homeosta- nya

sis berkaitan erat dengan kontrol volume. Faktor-faktor yang mengubah perfusi
ginjal dapat mempengaruhi natrium homeostasis di bawah beberapa kondisi. Misalnya, konsentrasi estrogen yang tinggi
selama fase luteal
dari siklus menstruasi pada wanita yang sehat meningkatkan laju filtrasi
glomerulus pada natrium memuat
(Pechre-Bertschi et al., 2002). Tanggapan ini untuk natrium loading tidak terlihat
saat konsentrasi estrogen
trations lebih rendah selama fase folikular. Sel-sel iuxtaglomerular pada ginjal
mensekresikan renin
(EC3.4.23.15) dalam menanggapi penurunan aliran darah. Renin mengaktifkan
angiotensin I, yang peptidyldipeptidase A (angiotensin 1-converting enzyme, EC3.4.15.1) menghasilkan
angiotensin II. angiotensin II
mempromosikan penyerapan natrium dari tubulus proksimal dan merangsang
sekresi aldosteron. steroid
hormon aldosteron dari korteks adrenal meningkatkan reabsorpsi natrium dari
segmen di menghubungkan
ment dan tubulus pengumpul dengan membuka saluran natrium di sisi luminal.
Beberapa hormon bertindak atas natrium / kalium-bertukar ATPase dan
memodulasi natrium excre- ginjal
tion, termasuk glukokortikoid, insulin, hormon paratiroid (PTH), peptida usus
vasoaktif
(VIP), adrenalin (epinefrin), noradrenalin (norepinefrin), dan dopamin (Fraille
dan Doucet,
2001). sel miokard di atrium jantung mengeluarkan atrial natriuretic peptide
(ANP) dalam menanggapi
ekspansi volume. ANP mempromosikan ekskresi natrium dengan mengurangi
reabsorpsi dari pengumpulan yang
tubulus.
hipotalamus melepaskan endogen mediator ouabain-seperti faktor (OLF) dalam
menanggapi
ekspansi volume. Sangat mungkin bahwa OLF menginduksi protein sitoskeletal
adducing untuk mempromosikan natrium /

kalium-bertukar ATPase (EC3.6.3.9) aktivitas, sehingga meningkatkan reabsorpsi

natrium. Itu
urutan lengkap dari jalur peraturan ini tetap akan didirikan. Glukagon, bertindak
sendiri
reseptor tertentu, memiliki efek natriuretik (Strazzullo et al., 2001). individu
resisten insulin memiliki
gangguan respon natriuretik asupan natrium tinggi (Facchini et al., 1999).
kontrol asupan: asupan natrium berlebihan sebagian dicegah dengan
keengganan garam. saluran natrium di
permukaan apikal sel bipolar pada selera dari mulut merasakan konsentrasi
natrium dari tertelan
makanan dan minuman (Lin et al., 1999). sensitivitas mereka dipengaruhi oleh
aldosteron dan regulator lainnya
natrium homeostasis. Osmosensors dalam organ pembuluh darah dari lamina
terminalis di hipotalamus
meningkatnya rasa osmolalitas darah dan dengan demikian menyebabkan
natrium yang berlebihan mungkin. peningkatan asupan air dalam
Menanggapi haus berikutnya mengarah ke pengenceran natrium plasma dan
memberikan volume air untuk
ekskresi natrium ginjal. Sensasi haus juga menekan nafsu makan garam
(Thunhorst dan Johnson, 2001).
FUNGSI
Enzim kofaktor: Karena adalah osmolyte utama dalam darah dan ruang
ekstraseluler, natrium
Konsentrasi langsung mempengaruhi volume. Semua reaksi enzim-dikatalisasi
memiliki persyaratan khusus untuk
kekuatan ion, yang dapat dipenuhi oleh natrium dalam lingkungan ekstraselular.
Di luar itu, beberapa reaksi
tions khusus bergantung pada natrium ions.684 BAB 11 MINERAL DAN TRACE
ELEMEN
Cotransport: Banyak gerakan nutrisi dan metabolit dicapai dengan menggunakan
kekuatan
natrium gradien. Enterosit usus halus dapat dijadikan contoh. Sodium / potasium
bertukar ATPase (EC3.6.3.9) di membran basolateral membuat natrium
konsentrasi intraseluler

tion rendah dengan memompa sodium dari enterocyte ke dalam ruang

pericapillary, dari mana itu berdifusi
ke dalam aliran darah.
Konsentrasi tinggi natrium dalam lumen usus (dari sekresi pankreas dan enterik)
CREates gradien ke dalam curam. Natrium-glukosa cotransporter 1 (SGT1, SLC5A1),
seperti banyak yang sama
cotransporters, bergerak natrium, air, dan glukosa bersama bahwa natrium
gradien ke dalam sel. trans- ini
pelabuhan membangun konsentrasi glukosa yang cukup di enterocyte bahwa ia
membawa substrat ini melalui glukosa
transporter 2 (GLUT2, SLC2A2) tepat di seberang membran basolateral ke dalam
ruang pericapillary,
dan akhirnya ke dalam aliran darah kapiler.
Signaling: saluran sodium Voltage-gated diaktifkan oleh fase awal polarisasi
membran
tion dan memungkinkan masuknya cepat sodium menjadi neuron dan sel-sel
otot. fluks ini menyediakan mengemudi
berlaku untuk polarisasi membran lanjutan.
PENILAIAN GIZI
Status natrium suboptimal ditunjukkan dengan konsentrasi rendah dalam darah
(hiponatremia). Asupan makanan
dapat diperkirakan dari jumlah natrium urin dikeluarkan.
pengukuran darah: konsentrasi Sodium dalam plasma atau serum adalah salah
satu yang paling umum-langkah
kimia ured dalam perawatan klinis. Penyimpangan dari lebih dari 10% dari
konsentrasi normal cenderung
menunjukkan patologi serius. Paling sering, konsentrasi tinggi tersebut terkait
dengan cukup hidrasi.
konsentrasi rendah mungkin menunjukkan kompensasi cukup kerugian tinggi,
seperti ketika beberapa enduratlet Ance minum air dengan sedikit atau tanpa natrium yang menyertainya
(Hoffman et al., 2013). Terlalu banyak

obat-obatan dan kondisi medis untuk disebutkan di sini dapat mengganggu

natrium homeostasis normal dan penyebab
konsentrasi darah yang abnormal.
Urine pengukuran: Jumlah diekskresikan dengan sampel urine yang dikumpulkan
selama periode 24-jam mencerminkan
natrium asupan baru-baru ini. Sejak koleksi akurat urin selama periode 24-jam
yang tepat adalah sulit untuk
mengimplementasikan, beberapa peneliti mengumpulkan sampel urin acak dan
menentukan natrium / kreatinin
ratio (Rhee et al., 2014). Pendekatan ini tidak dapat diandalkan karena ekskresi
natrium bervariasi selama kursus
hari dan karena ekskresi kreatinin harian dapat berbeda-beda di populasi dan
individu. Hasil
bisa menyesatkan, misalnya, karena ekskresi kreatinin rendah karena massa otot
berkurang mungkin
menyarankan tingkat yang lebih tinggi dari ekskresi natrium harian yang
sebenarnya (McQuarrie et al., 2014)