Anda di halaman 1dari 17

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

LAPORAN KASUS & REFERAT


NOVEMBER 2015

OSTEOARTHRITIS GENU DEXTRA

Oleh:
Syahid Gunawan A
111 2015 106
Pembimbing:
dr. Satriawan Abadi, Sp.PD, KIC

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2015

OSTEOARTRITIS GENU
A. PENDAHULUAN
Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan
dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut, dan pergelangan kaki
paling sering terkena OA.1
Gambaran paling mendasar pada osteoarthritis adalah degenerasi tulang rawan
sendi. Perubahan struktural selanjutnya yang terjadi di tulang bersifat sekunder.
Pada sebagian besar kasus, penyakit ini muncul tanpa faktor predisposisi yang
jelas sehingga disebut primer. Sebaliknya, osteoarthritis sekunder adalah
perubahan degenaratif yang terjadi pada sendi yang sudah mengalami deformitas
atau degenerasi sendi yang terjadi dalam konteks penyakit metabolic tertentu,
seperti hemokromatosis, atau diabetes mellitus. Akhiran it is, yang sering
mengacu pada peradangan, menyesatkan karena osteoarthritis secara primer bukan
merupakan peradangan sendi.2
Terapi OA pada umumnya simptomatik, misalnya dengan pengendalian faktor,
faktor resiko, latihan, intervensi fisioterapi, dan terapi farmakologis, pada OA fase
lanjut sering diperlukan pembedahan. Untuk membantu mengurangi keluhan nyeri
pada OA, biasanya digunakan analgetika atau obat anti inflamasi non steroid
(OAINS). Karena keluhan nyeri pada OA yang kronik dan progresif, penggunaan
OAINS biasanya berlangsung lama, sehingga tidak jarang menimbulkan masalah,
seperti tukak lambung. Oleh karena itu, para ahli berusaha mencari terapi
farmakologis yang dapat memperlambat progresifitas kerusakan kartilago sendi,
bahkan kalau mungkin mencegah timbulnya kerusakan kartilago.1
B. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai
15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri
pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang
terkena. Pada derajat yang lebih berat dapat dirasakan terus menerus sehingga
sangat mengganggu mobilitas pasien. Karena prevalensi yang cukup tinggi dan
sifat yang kronik progresif, OA mempunyai dampak priko- ekonomik yang
besar, baik dinegara maju atau negara berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta
2

orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena OA. Pada abad mendatang
tantangan terhadap dampak OA akan lebih besar karena semakin banyaknya
populasi yang berumur tua.1
C. ANATOMI DAN FISOLOGI SENDI
Sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang- tulang ini
dipadukan dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa,
ligamen, tendon, fasia, atau otot. Terdapat 3 tipe sendi:3
1. Sendi fibrosa (sinartrodial), sendi yang tidak dapat bergerak. Sendi ini
memiliki lapisan tulang rawan, dan tulang yang satu dengan yang lainnya
dihubungkan oleh jaringan ikat fibrosa. Terdapat dua tipe sendi fibrosa, yaitu
sutura diantara tulang tulang tengkorak dan sindesmosis yang terdiri dari suatu
membrane interoseus atau suatu ligament diantara tulang. Sereat ini
memungkinkan sedikit gerakan tetapi bukan gerakan sejati. Contonya adalah
perkelatan tibia dan fibula dibagian distal.
2. Sendi kartiloginosa (amfiartrodial), merupakan sendi yang bisa sedikit
bergerak. Sendi ini ujung- ujung tulangnya dibungkus oleh tulang rawan hialin,
disokong oleh ligament dan hanya dapat sedikit bergerak. Ada dua tipe sendi
kartilaginosa,

yaitu

sinkondrosis

adalah

sendi-sendi

yang

seluruh

persendiannya diliputi oleh kartilago hialin. Contoh sinkondrosis yaitu sendisdi costokondral. Symfisis adalah sendi yang tulang-tulangnya memiliki suatu
hubungan fibrokartilago antara tulang dan selapis tipis rawan hialin yang
menyelimuti permukaan sendi. Simfisis pubis dan diskus intervertebralis
adalah contohnya.
3. Sendi synovial (diartrodial), merupakan sendi yang dapat digerakkan dengan
bebas. Sendi-sendi ini memiliki rongga sendi dan permukaan sendi dilapisi
rawan hialin. Kapsul sendi terdiri dari suatu selaput penutup fibrosa padat,
suatu lapisan dalam yang terbentuk dari jaringan ikat dengan pembuluh darah
yang banyak, dan sinovium, yang membentuk suatu kantung yang melapisi
seluruh sendi. Sinovium tidak meluas melampaui permukaan sendi, tetapi
terlipat sehingga memungkinkan gerakan sendi secara penuh. Lapisan-lapisan
bursa di seluruh persendian membentuk sinovium. Membran synovial
3

merupakan mebran vascular tipis yang mengandung kapiler darah lebar.


Periosteum tidak melawati kapsul sendi. Sinovium menghasilkan cairan yang
sangat kental yang membasahi permukaan sendi. Cairan synovial normalnya
bening, tidak membeku, da tidak berwarna atau berwarna kekuningan. Asam
hialuronidase adalah senyawa yang bertanggung jawab atas viskositas cairan
synovial dan disintesis oleh sel- sel pembungkus synovial. Bagian cair dan
cairan synovial diperkirakan berasal dari transudat plasma. Cairan synovial
juga bertindak sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Kartilago hialin
meutupi bagian tulang yang menaggung beban tubuh pada sendi synovial.
Rawan ini memegang peranan penting dalam membagi beban tubuh. Rawan
sendi tersusun dari sedikit sel dan sejumlah besar zat- zat dasar. Zat- zat dasar
ini terdiri dari kolagen tipe dua dan proteoglikan yang dihasilkan oleh
kondrosit. Proteoglikan pada rawan sendi sangat hidrofilik, sehingga
memungkinkan rawan tersebut mampu menahan kerusakan sewaktu sendi
menerima beban yang berat. Kartilago sendi pada orang dewasa tidak
mendapat aliran darah, limfe atau persarafan. Oksigen dan bahan- bahan lain
untuk metabolisme dibawa oleh cairan sendi yang membasahi rawan tersebut.
Perubahan susunan kolagen dan pembentukan proteoglikan dapat terjadi
setelah terjadi cedera atau ketika usia bertambah. Beberapa kolagen baru pada
tahap ini mulai membentuk kolagen tipe satu yang lebih fibrosa. Proteoglikan
dapat kehilangan sebagian sifat hidrofiliknya. Sendi dilumasi oleh cairan
synovial dan oleh perubahan hidrostatik yang terjadi pada cairan interstisial
rawan. Tekanan yang terjadi pada rawan akan mengakibatkan pergeseran cairan
ke bagian yang kurang mendapatkan tekanan. Sejalan dengan pergeseran sendi
ke depan, cairan yang bergerak ini juga bergeser kedepan mendahului beban.
Cairan kemudian akan bergerak ke belakang kembali ke bagian rawan ketika
tekanan berkurang. Kartilago sendi dan tulang- tulang yang membentuk sendi
normalnya terpisah selama gerakan selaput cairan ini. Aliran darah ke sendi
banyak yang menuju ke sinovium. Pembuluh darah mulai masuk ke tulang
subkondral pada tingkat tepi kapsul. Jaringan kapiler sangat tebal di bagian
sinovium yang menempel langsung pada ruang sendi. Proses peradangan dapat

sangat menonjol di sinovium karena di daerah tersebut banyak terdapat


pembuluh darah, sel mast, dan zat lain yang secara dinamis berinteraksi untuk
merangsang dan memperkuat respon. Saraf otonom dan sensorik tersebar luas
pada ligament, kapsul sendi, dan sinovium. Saraf- saraf ini berfungsi untuk
memberikan sensitivitas pada struktur- struktur ini terhadap posisi dan
pergerakan. Ujung- ujung saraf pada kapsul, ligament, dan pembuluh darah
adventisia sangat sensitive terhadap peregangan dan perputaran. Nyeri yang
timbul dari kapsul sendi atau sinovium cenderung difus dan tidak terlokalisasi.

Gambar 1 Struktur Sendi Sinovial


Dikutip dari kepustakaan 4
Tulang rawan hialin sendiri dalam keadaan segar tampak sebagai massa
bening kebiruan. Tulang rawan jenis ini lah yang banyak menutupi permukaan
sendi. Tulang rawan hialin tersusun atas sel kondrosit, serat, dan substansi
interseluler (matriks). Kondrosit terletak dalam rongga kecil atau lacuna
didalam matriks. Matriks tersusun atas kolagen yang beda dengan matriks yang
membentuk tendo dan kulit karena mengandung tiga rantai alfa 1 tipe II. Selain
itu, terdapat pula proteoglikan yang berinti protein dengan kondroitin sulfat
terikat secara kovalen, keratin sulfat sebagai rantai samping, serta sedikit asam
hialuronat. Fungsi utamanya adalah menahan air. Substansi-substansi ini
dibentuk oleh kondrosit. 5
D. ETIOLOGI
5

Pada umumnya penderita Osteoarthritis lutut ini, etiologinya tidak diketahui.


Namun beberapa faktor yang disebut-sebut mempunyai peranan atas timbulnya
Osteoarthritis antara lain :1
1. Umur
Dari semua faktor resiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor ketuaan adalah
yang terkuat. Prevalensi, dan beratnya osteoartritis semakin meningkat dengan
bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah pada anak-anak, jarang pada
umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun Hal ini
disebabkan karena adanya hubungan antara umur dengan penurunan kekuatan
kolagen dan proteoglikan pada kartilago sendi.
2. Jenis kelamin
Pada orang tua yang berumur lebih dari 55 tahun, prevalensi terkenanya
osteoartritis pada wanita lebih tinggi dari pria. Usia kurang dari 45 tahun
Osteoarthritis lebih sering terjadi pada pria dari wanita.
3. Suku bangsa
Osteoartritis primer dapat menyerang semua ras meskipun terdapat perbedaan
prevalensi pola terkenanya sendi pada osteoartritis. Hal ini mungkin berkaitan
dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaaan pada frekuensi pada
kelainan kongenital dan pertumbuhan.
4. Genetik
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya mutasi
dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang
rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam timbulnya
kecenderungan familial pada osteoartritis.
5. Kegemukan dan penyakit metabolik
Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan mekanik pada
sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering menyebabkan osteoartritis lutut.
Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan osteoartritis pada sendi
yang menanggung beban, tetapi juga dengan osteoartritis sendi lain, diduga
terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut
antara lain penyakit jantung koroner, diabetes melitus dan hipertensi.

6. Cedera sendi (trauma), pekerjaan dan olah raga


Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian suatu sendi yang terus-menerus,
berkaitan dengan peningkatan resiko osteoartritis tertentu. Demikian juga
cedera sendi dan oleh raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan
resiko osteoartritis yang lebih tinggi.
E. PATOGENESIS
Mungkin pengaruh yang terpenting adalah proses penuaan dan efek mekanis.
Meskipun osteoarthritis bukanlah suatu proses wear-and-tear (aus karena sering
digunakan, tidak diragukan lagi bahwa stress mekanik pada sendi berperan
penting dalam pembentukannya. Bukti yang mendukung antara lain meningkatnya
frekuensi osteoartritis seiring pertambahan usia, timbulnya di sendi penahan
beban, meningktanya frekuensi penyakit pada kondisi yang menimbulkan stress
mekanik abnormal, seperti obesitas dan riwayat deformitas sendi.2
Faktor genetik juga berperan dalam kerentanan terhadap osteoartritis, terutama
pada kasus yang mengenai tangan dan panggul. Gen spesifik yang bertanggung
jawab belum teridentifikasi meskupun dalam kebanyakan kasus diperkirakan ada
hubungannya dengan kromosom 2 dan 11.2
Osteoartritis ditandai dengan perubahan signifikan baik dalam komposisi
maupun sifat mekanis tulang rawan. Pada awal perjalanan penyakit, tulang rawan
yang mengalami degenarasi memperlihatkan peningkatan kandungan air
dibandingkan dengan tulang rawan. Selain itu, tampaknya terjadi perlamahan
jaringan kolagen, mungkin karena penurunan sintesis kolagen tipe II dan
peningkatan pemecahan kolagen yang sudah ada. Kadar molekul perantara
tertentu, termasuk IL-1, TNF, dan nitrat oksida, meningkat pada tulang rawan.
Apoptosis juga meningkat, yang mungkin menyebabkan penurunan jumlah
kondrosit fungsional. Secara keseluruhan, perubahan ini cenderung menurunkan
daya regang dan kelenturan tulang rawan sendi. Sebagai respons terhadap
perubahan regresif ini, kondrosit pada lapisan yang lebih dalam berproliferasi dan
berupaya

memperbaiki

kerusakan

dengan

menghasilkan

kolagen

dan

proteoglikan baru. Meskipun perbaikan ini pada mulanya mempu mengimbangi

kemerosotan tulang rawan, sinyal molekular yang menyebabkan kondrosit lenyap


dan matriks ekstrasel berubah akhirnya menjadi predominan. Faktor yang
menyebabkan pergeseran dari gambaran reparatif menjadi degeneratif ini masih
belum diketahui.2
F. GEJALA KLINIS
Gambaran klinis umunya berupa nyeri sendi terutama apabila bergerak atau
menanggung beban. Dapat pula terjadi kekauan sendi jika sendi tidak bergerak
lama, tetapi akan hilang setelah sendi digerakkan. Kekakuan dipagi hari, tetapi
hanya bertahan beberapa menit. Spasme otot atau instabilitas sendi menyebabkan
peregangan kapsul sendi yang terganggu adalah sumber nyeri. 3 Pada sebagian
pasien OA lanjut, nyeri sendi mungkin disebabkan oleh sinovisitis. Sinovisitis OA
mungkin terjadi karena fagositosis shard tulang rawan dan tulang permukaan
sendi yang mengalami abrasi, atau pelepasan makromolekul matriks larut, seperti
glikosaminoglikan atau proteoglikan dari tulang rawan. Efusi sinovium, bila ada
biasanya tidak besar, pada palpasi sendi mungkin terasa hangat. Pembengkakan
pada sendi sifatnya asimetris.6
Gambaran lain adalah keterbatasan dalam gerak, nyeri tekan local,
pembesaran tulang disekitar sendi, sedikit efusi sendi, dan krepitasi sebagai akibat
pergesekan permukaaan yang terpajan.

Perubahan yang khas adalah nodus

Heberden pada sendi interfalang distal dan nodus Bouchard pada interfalang
proksimal. 3
Perubahan yang khas juga terjadi pada tulang belakang yang akan menjadi
nyeri, kaku, dan akan mengalami keterbatasan dalam bergerak. Pertumbuhan
tulang yang berlebihan atau spur dapat mengiritasi radiks yang keluar dari tulang
vertebra. Hal ini mneyebabkan perubahan neuromuscular, seperti nyeri, kekakuan,
dan keterbatasan gerak.Ada orang yang mengeluh sakit kepala sebagai akibat
langsung dari OA tulang belakang bagian leher. 3
G. PATOMEKANISME

Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan atas dua, yaitu primer dan


sekunder. OA primer atau idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak diketahui yang
tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik dan perubahan local pada sendi.
OA sekunder adalah OA yang didasari oleh kelainan endokrin, inflamasi,
metabolic pertumbuhan, herediter, jejas makro dan mikro, serta imobilitas yang
lama. OA primer lebih sering ditemukan disbanding yang sekunder.1
OA terbentuk pada dua keadaan, yaitu sifat biomaterial kartilago sendi dan
tulang subkondral normal, tetapi beban berlebihan pada sendi sehingga jaringan
rusak, dan beban secara fisiologis normal tetapi sifat bahan kartilago atau tulang
yang kurang baik.6
Kondrosit adalah sel yang tugasnya membentuk proteoglikan dan kolagen pada
rawan sendi. Dengan alasan yang masih belum diketahui, sintesis proteoglikan
dan kolagen meningkat tajam pada OA. Tetapi substansi ini juga dihancurkan
dengan kecepatan yang jauh lebih tinggi. Sehingga pembentukan tidak
mengimbangi kebutuhan. Sejumlah kacil kolagen tipe I dihasilkan menggantikan
kolagen tipe II yang normal, sehingga terjadi perubahan pada diameter dan
orientasi serat kolagen yang mengubah biomekanika dari kartilago. Rawan sendi
kehilangan kompresibilitasnya yang unik. Kelihatannya, proses penuaan berkaitan
dengan perubahan fungsi kondrosit. Faktor genetika berpengaruh pada beberapa
jenis OA. OA interfalangs distal tangan (Nodus Heberden) dipengaruhi oleh jenis
kelamin dan dominan pada perempuan. Hormon seks yang berkaitan dengan OA
terlihat pada timbulnya OA yang terjadi pada wanita seiring pengaruh esterogen
terhadap pembentukan tulang. 3
Proses perbaikan tulang rawan dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan yang
mengontrol proliferasi sel dan komunikasi antar sel. Faktor ini menginduksi
kondrosit untuk mensintesis DNA dan protein seperti kolagen dan proteoglikan.
Faktor yang berperan adalah insulin- like growth faktor (IGF-1), growth hormone,
transforming growth factor (TGF-) dan coloni stimulating factor (CSFs). TGF-
memiliki efek multiple pada matriks kartilago, yaitu merangsang sintesis kolagen
dan proteoglikan dan menekan stromelisin, yaitu enzim yang mendegradasi
proteoglikan, meningkatkan produksi prostaglandin E2 (PGE2) dan melawan efek

inhibisi sintesis PGE2 oleh interleukin1 (IL-1). Hormon lain yang mempengaruhi
sintesis kartilago adalah testosterone, estradiol, platelet derivate growth factor
(PDGF), fibroblast growth factor, dan kalsitonin. 1
Selain faktor pertumbuhan matriks kartilago juga mengandung enzim
proteoglikanase, mataloproteinase seperti stromelisin, kolagenase, dan gelatinase
yang dapat mendegradasi matriks ekstraseluler pada pH netral.
Pertukaran normal kartilago berlangsung melalui jenjang degradatif.
Pendorong utamanya adalan IL-1, sitokine yang dihasilkan oleh sel mononukleus
(termasuk sel yang membatasi sinovium) dan disintesis oleh kondrosit. IL- 1
merangsang sintesis dan sekresi stromelisin, kolagenase, gelatinase, dan activator
plasminogen jaringan. IL-1 menekan sintesis proteoglikan oleh kondrosit
sehingga menghambat perbaikan matriks. 6
Keseimbangan sistem tergantung dua hal, yaitu TIMP (Tissue inhibitor of
metalloproteinase) dan PAI-1 (Plasmonigen Activator Inhibitor 1). Keduanya
dihasilkan

oleh

kondrosit

dan

berperan

membatasi

degradasi

oleh

metalloproteinase (MMPs=Matrix Metalloproteinase) dan activator plasminogen.


Jika TIMP dan PAI-1 rusak maka stromelisin dan plasmin bebas bekerja pada
substrat matriks. Stomelisin dapat merusak inti proteoglikan dan mengaktifkan
kolagenase aktif. Hal ini merupakan penyebab degradasi matriks
Selain responsifitasnya terhadap sitokine dan berbagai mediator kimia,
metabolism kartilago dan matriksnya juga dimodulasi secara langsung oleh beban
mekanik. Beban statik dan siklik yang berkepanjangan menghambat sintesis
proteoglikan.
Seluruh proses degradatif tampaknya dimulai oleh IL-1 dan dilanjutkan oleh
MMPs, palsmin, dan katepsin sedangkan TIMP dan PAI-1 berusaha untuk
mengimbanginya. Faktor pertumbuhan bertanggung jawab dalam mekanisme
perbaikan lesi. Namun, jaringan perbaikan tidak sebaik jaringan sebelumnya. 6
Perubahan struktural paling dini pada osteortritis adalah pembesaran dan
disorganisasi kondrosit di bagian superficial tulang rawan sendi. Hai ini disertai
perubahan matriks kartilaginosa termasuk fibrilasi (pemisahan) dipermukaan
sendi. Fissura secara bertahap hingga mengenai seluruh ketebalan tulang rawan

10

dan mencapai tulang subkondral. Sebagian tulang rawan sendi akhirnya


mengalami erosi total dan permukaan tulang subkondral yang terpajan menjadi
tebal dan mengkilap (eburnation). Potongan tulang rawan dan tulang sering
terlepas membentuk joint mice yang mengapung bebas diruang sendi. Cairan
sinovium munkin bocor melalui defek di tulang rawan dan tulang dibawahnya
untuk membentuk kista didalam tulang. Tulang trabekular dibawahnya mengalami
sklerosis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dipermukaan. Proliferasi
tulang tambahan terjadi di tepi sendi sehingga terbentuk tonjolan tulang yang
disebut osteofit. Karena integritas sendi semakin menurun, terjadi trauma pada
membrane sinovium menyebabkan terjadinya peradangan non spesifik, tetapi
peradangan ini tidak terlalu menonjol dan tidak dini.

Gambar 2 Gambaran morfologik Osteoartritis


Dikutip dari kepustakaan 7
H. DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis berdasarkan: 1
1. Anamnesis:

11

Berdasarkan anamnesis akan didapatkan keluhan berupa nyeri sendi yang


membatasi aktifitas, hambatan gerakan sendi, kaku pagi hari yang tidak
berlangsung lama karena imobilitas, krepitasi, pembesaran sendi secara
perlahan dan asimetris, serta perubahan gaya berjalan bahkan ketidak
mampuan untuk berjalan.
2. Pemeriksaan fisis:
Pada pemeriksaan fisis akan didapatkan hambatan gerak, krepitasi berupa
perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk, pembengkakan sendi
dengan ditemukannya efusi serta beberapa tanda radang yang tidak terlalu
meninjol, perubahan bentuk sendi dan gaya berjalan yang bisa dilihat jelas.
3. Pemeriksaan penunjang
a. Radiologi: penyempitan celah sendi asimetris, peningkatan densitas
(sklerosis) tulang subkondral, kista tulang, osteofit ditepi sendi, perubahan
struktur anatomi sendi. Pemeriksaan MRI mungkin diperlukan pada pasien
OA tulang belakang.

Gambar 3 Gambaran radiologik OA


Dikutip dari kepustakaan 8
b. Laboratorium:

tidak banyak berguna, darah tepi biasanya normal,

pemeriksaan imunologi (ANA, faktor rheumatoid, dan komplemen)


normal, OA dengan peradangan biasanya didapatkan penurunan viskositas,
pleositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel radang (<8000/m)
dan peningkatan protein.
Kriteria diagnosis OA lutut menggunakan kriteria klasifikasi American
College of Rheumatology seperti tercantum pada table berikut ini: 9
12

Klinik dan
Laboratorik
Nyeri lutut + minimal 5
dari 9 kriteria berikut :
- Umur > 50 tahun
- Kaku pagi < 30 menit
- Krepitus
- Nyeri tekan
- Pembesaran tulang
- Tidak panas pada
perabaan
- LED < 40 mm / jam
- RF < 1 : 40
- Analisis cairan sendi
Normal

Klinik dan Radiografik

Klinik

Nyeri lutut + minimal 1


dari 3 kriteria berikut :
- Umur > 50 tahun
- Kaku pagi < 30 menit
- Krepitus
+
OSTEOFIT

Nyeri lutut + minimal 3


dari 6 kriteria berikut :
- Umur > 50 tahun
- Kaku pagi < 30 menit
- Krepitus
- Nyeri tekan
- Pembesaran tulang
- Tidak panas pada
Perabaan

I. PENATALAKSANAAN
1. Terapi non farmakologis:1
a. Edukasi: menjelaskan kepada penderita tentang seluk beluk penyakitnya,
bagaimana menjaganya agar tidak bertambah parah
b. Terapi fisik dan rehabilitasi: melatih pasien agar persendiannya agar tetap
dapat dipakai, evaluasi pola kerja dan aktivitas sehari-hari
c. Penurunan berat badan: karena merupakan salah satu faktor resiko,
penderita disarankan untuk menurunkan berat badan hingga bila mungkin
mendekati ideal.
2. Terapi farmakologis:1
a. Analgetik oral non opiad: asetaminofen, aspirin dan ibuprofen untuk
menghilangkan nyeri.
b. Analgetik topical: krim kapsaisin mengurangi nyeri pada ujung saraf local.
c. Obat Anti Inflamasi non Steroid (OAINS): analgetik- antiinflamasi.
Namun, penggunaaannya harus dikontrol sebab banyak menyebabkan efek
samping berupa gastritis hingga ulkus peptikum.
d. Chondroprotective agent: obat- obat yang dapat menjaga atau merangsang
perbaikan tulang rawan sendi. Sebagian peneliti menggolongkannya dalam
Slow Acting Anti Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying
Anti Osteoarthritis Drugs (DMOADs):
1) Tetrasiklin: menghambat kerja enzim MMP
2) Asam hialuronat (viscosupplement): memperbaiki viskositas cairan
synovial,

diberika

intraarthrikuler.

Asam

hialuronat

ternyata

13

memegang peranan penting dalam pembentukan matriks tulang rawan


melalui agregasi dengan proteoglikan.
3) Glikosaminoglikan: menghambat sejumlah enzim degradasi tuang
rawan, seperti hialuronidase, protease, elastase, dan katepsin.
4) Kondroitin sulfat: salah satu jaringan yang mengandung kondroitin
sulfat adalah kartilago dan zat ini merupakan bagian dari proteoglikan.
Kondroitin sulfat memiliki efek: antiinflamasi, efek metabolic terhadap
sintesis hialuronat dan proteoglikan, dan anti degradatif melalui
hambatan enzim proteolitik
5) Vitamin C: menghambat enzim lisozim.
6) Superoxide Dismutase: menghilangkan superoxide dan hydroxyl
radikal yang merusak asam hialuronat, kolagen, dan proteoglikan.
7) Steroid Intra-artrikuler: kejadian inflamasi kadang terjadi pada OA
sehingga mampu mengurangi rasa sakit, tetapi penggunaannya masih
controversial.
3. Terapi bedah: jika terapi farmakologis tidak berhasil. Dirancang untuk
membuang badan badan yang lepas, memperbaiki jaringan penyokong yang
rusak, atau menggantikan seluruh
J. PROGNOSIS
OA biasanya berjalan lambat. Problem utama yang sering dijumpai adalah
nyeri. Apabila sendi tersebut diapakai atau meningkatnya ketidakstabilan bila
harus menanggung beban, terutama lutut. Hal ini menyebabkan pasien harus
hidup dengan cara yang baru, seperti perubahan pola makan, olahraga, manipulasi
obat- obatan yang diberikan, dan pemakaian alat pembantu.3
K. OSTEOARTHRITIS DALAM PERSPEKTIF ISLAM
Osteoarthiris (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif. Diperkirakan 1
sampai 2 juta orang orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena OA.
Selain karena usia kanjut, kegemukan juga bisa menjadi salah satu faktor resiko
timbulnya OA. 1
Kegemukan merupakan imbas dari tidak terjaganya pola makan. Islam telah
memerintahkan ummatnya untuk makan makanan yang baik dan halal. Allah
14

memerintahkan kita untuk tidak makan berlebih-lebihan. Tentunya dengan makan


berlebihan dengan makanan dengan gizi yang tidak seimbang akan menyebabkan
kegemukan.10









( )



Dari miqdam bin madikariba sesungguhnya Rasulullah SAW
bersabda:Tidaklah seorang anak Adam mengisi sesuatu yang
lebih buruk dari perutnya sendiri , cukuplah bagi anak adam
beberapa suap yang dapat menegakkan tulang punggungnya,
jikapun ingin berbuat lebih, maka sepertiga untuk makanan dan
sepertiga untuk minum dan sepertiga lagi untuk nafasnya. ( HR.
Tirmidzi dan Ibnu Hibban
Islam juga menegaskan pentingnya olahraga untuk menciptakan generasi
Rabbani yang kuat dan sehat.10


: ,







( )

Dari umar bin syuaib dari ayahnya dari kakeknya dari


Nabi SAW, sesungguhnya Nabi Bersabda: makanlah,
minumlah, berpakaianlah dan shodaqohlah tanpa
berlebihan dan sikap sombong.( HR. Baihaqi pada bab
iman)

15

Terapi OA pada umumnya simptomatik, dengan pengendalian faktor- faktor


resiko, latihan, intervensi fisioterapi, dan terapi farmakologis. Latihan yang
dimaksud adalah berolahraga dengan teratur. Dengan mengatur pola makan dan
berolahraga akan menjaga berat badan agar tidak berlebihan sehingga faktor
resiko terjadinya OA dapat diturunkan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Soeroso, Joewono.Isbagio, Harry.dkk.Osteoartritis. Dalam: Sudoyo, Aru
W.dkk. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi 6. Jakarta. Penerbit
InternaPublishing. 2009. Hal: 2538-2548.
2. Burns, Dennis K. Penyakit Sendi. Dalam: Hartanto, Huriawati.Robbins:
Buku Ajar Patologi Volume 2. Edisi 7. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran
EGC.2007. Hal: 862-864.
3. Carter, Michael A. Osteoartritis. Dalam: Hartanto, Huriawati. Patofisiologi:
Konsep Klinis Proses- proses Penyakit Volume 2. Edisi 6. Jakarta. Penerbit
Buku Kedokteran EGC.2006.Hal:1380-1383.
4. Machado,C. Structure of Synovial Joints. http://www.netterimages.com.
Diakses 14 April 2013.
5. Leeson, Thomas. Leeson,Roland C.Sendi. Dalam: Tambajong, Jan. Buku
Ajar Histologi. Edisi 1. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC1996. Hal:
156-157.
6. Brandt, Kenneth D.Osteoartritis. Dalam: Asdie, Ahmad H. Harrison:
Prinsip- prinsip Ilmu Penyakit Volume 4. Edisi 13. Jakarta. Penerbit Buku
Kedokteran EGC.2000. Hal: 1886-1892.
7. Michael, S.Osteoarthritis. http://www.seniorjournal.com. Diakses 14 April
2013.
8. Roland, D.Osteoarthritis Investigation. http://www.orthoanswer.org.
Diakses 14 April 2013.

16

9. Kalim,

Handono.

2014.

Rekomendasi

IRA untuk

Diagnosis

dan

Penatalaksanaan Ostearthritis
10. Alwi, Khidri. 2013. Pengantar Islam DisiplinIlmu Kesehatan. Makassar.
Leutika Books.

17