BAB I

Pendahuluan

1.1

Latar Belakang
Vertigo merupakan perasaan berputar. Dalam bahasa Indonesia istilah pusing sangat
membingungkan, sebab terlalu luas pemakaiannya, ada istilah daerah yang lebih tepat,
misalnya pusing 7 keliling ( betawi ), oyong ( jawa ), dan lieur ( sunda ), dapat dipakai
sebagai ganti vertigo. Istilah pusing yang tidak berputar di pakai kata pening sedangkan
untuk vertigo ( pening berputar ) dapat di pakai kata pusing.
Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam yaitu vertigo spontan, vertigo posisi
dan vertigo kalori. Dikatakan vertigo spontan bila vertigo timbul tanpa pemberian
rangsangan. Rangsangan timbul dari penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit meniere
oleh sebab tekanan endolimfa yang meninggi. Dalam vertigo posisi, vertigo timbul karena
perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada kelainan servikal.
Yang dimaksud debris adalah kotoran yang menempel pada kupula kanalis semi-sirkularis.
Pada pemeriksaan kalori juga dirasakan adanya vertigo dan vertigo ini disebut vertigo
kalori. Vertigo kalori ini penting ditanyakan pada pasien sewaktu test kalori, supaya ia dapat
membandingkan perasaan vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama,
maka keluhan vertigonys sdslsh betul, sedangkan bila ternyata berbeda, maka keluhan vertigo
sebelumnya patut diragukan.

1.2 Anatomi Fisiologi

Telinga bagian luar terdiri dari daun telinga dan liang telinga. Kerangka daun telinga
dan 1/3 terluar liang telinga luar dibentuk oleh tulang rawan yang elastis, dengan kulit yang
meliputinya melekat sangat erat pada tulang rawan tersebut. Kulit pada bagian tulang rawan
ini mengandung jaringan subkutan, rambut, dan kelenjar serumen. Kulit yang meliputi bagian
tulang liang telinga sangat tipis dan melekat pada periosteum tanpa rambut maupun kelenjar.
Keadaan anatomi ini menyebabkan serumen atau furunkel hanhya terbentuk atau terjadi pada
bagian luar liang telinga, sedang proses atresia tulang terjadi di 1/3 dalam liang telinga.
Telinga tengah atau cavum timpani terdiri dari bagian-bagian yang berhubunga
dengan antrum mastoid dan sel-sel udara yang terkait dan melalui tuba eustasius ke
nasofaring. Fungsi tuba eustasius adalah sebagai saluran udara yang menghubungkan

nasofaring dengan telinga untuk menyamakan tekanan pada kedua sisi membran timpani.
Tuba eustasius biasanya tertutup tetapi membuka selama menelan dan menguap. Membrane
timpani membentuk batas lateral telinga tengah. Batas medialnya di bentuk oleh koklea.
Membrane timpani berwarna abu-abu dengan pembuluh darah pada bagian tepinya. Terddiri
dari 2 bagian yaitu pars flasida dan pars tensa. Pars flasida adalah bagian atas, kecil pada
membrane timpani. Pars stensa membentuk bagian sisanya. Tangkai maleus merupakan
bagian yang menonjol dan membagi paars stensa menjadi klika anterior dan posterior.
Telinga dalam adalah organ akhir untuk pendengaran dan keseimbangan. Terletak di
pars petrosa tulang temporal dan terdiri dari 3 kanalis semisirkularis, vestibulum, dan koklea.
Tiap struktur ini terdiri dari 3 bagian : labirin oseosa, labirin membranosa dan ruang
diantaranya. Labirin oseosa adalah selubung tulang luar.labirin membranosa bagian dalam
terletak di dalam labirin oseosa mengandung cairan yang disebut endolimfe dan struktur
sensoris. Ruang diantara ke dua labirin ini berisi cairan lain, yang disebut perilimfe. Ketiga
kanalis semisirkularis mengarah ke posterior, superior dan horizontal. Tiap kanalis
mempunyai ujung yang melebar, ampula, yang merupakan organ akhir sensoris untuk
keseimbangan. Koklea merupakan suatu struktur berbentuk rumah siput yang terdiri dari 2 , 3
sampai per empat putaran. Di dalam labirin membranosanya terdapat organ akhir untuk
pendengaran. Nervus akustikus terdiri dari 2 bagian yaitu bagian vestibular dan koklear yang
berturut-turut berhubungan dengan kanalis semisirkularis dan koklea.
1.3 Keseimbangan
Nervus yang terbesar dalam kanalis semi sirkularis menghantarkan impuls-impuls
menuju otak. Impuls-impuls ini dibangkitkan dalam kanal-kanal tadi, karena adanya
perubahan kedudukan cairan dalam kanal atau saluran-saluran itu. Hal ini mempunyai
hubungan erat dengan kesadaran kedudukan kepala terhadap badan. Apabila seseorang
didorong kesalah satu sisi maka kepalanya cenderung miring kearah lain ( berlawanan dengan
arah badan yang didorong ) guna mempertahankan keseimbangan, berat badan di atur, posisi
badan dipertahankan sehingga jatuhnya badan dapat dipertahankan.

BAB II
Tinjauan Pustaka
2.1 Definisi
Secara harfiah vertigo berasal dari bahasa Yunani yaitu vertere yang artinya memutar.
Pengertian vertigo merupakan sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan
sekitarnya, dapat disertai gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat
keseimbangan tubuh. Vertigo (sering juga disebut pusing berputar, atau pusing tujuh keliling)
adalah kondisi di mana seseorang merasa pusing disertai berputar atau lingkungan terasa
berputar walaupun badan orang tersebut sedang tidak bergerak.
Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah
benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual dan
kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut
sampai beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam,
tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali.
Vertigo merupakan ilusi gerakan pada diri pasien atau lingkungan sekelilingnya.
Sensasi vertigo dapat dirasakan seperti berputar, miring, berayun atau oleng. Vertigo akut
sering disertai gejala otonom ( mual, muntah, keringat dingin, muka pucat pasi ),
ketidakseimbangan badan dan nistagmus ( sehingga penglihatan kabur ). Vertigo
menunjukkan gangguan system vestibular perifer atau sentral. Vertigo subyektif dikatakan
bila penderita merasakan dirinya berputar-putar, sedangkan bila ia merasakan lingkungan
sekitarnya yang berputar dinamakan vertigo objektif. Vertigo biasanya muncul karena adanya
gangguan sistem vestibular (misalnya terdapat gangguan pada struktur telinga bagian dalam,
saraf vestibular, batang otak, dan otak kecil/cerebellum). Sistem vestibular bertanggung
jawab untuk mengintegrasikan rangsangan terhadap indera dan gerakan tubuh. Selain itu
sistem vestibular bertugas menjaga agar suatu obyek ada di fokus penglihatan saat tubuh
bergerak. Ketika kepala bergerak, sinyal ditransmisikan ke labirin, yang terdapat di telinga
bagian dalam. Labirin kemudian membawa informasi ke saraf vestibular yang kemudian
diteruskan ke batang otak dan otak kecil, yang berfungsi mengontrol keseimbangan, postur,
dan kordinasi gerak.
2.2 Penyebab Vertigo

Adapun penyebab atau etiologi dari penyakit vertigo antara lain yaitu:
1. Penyakit Sistem Vestibuler Perifer :
a.

Telinga bagian luar : serumen, benda asing.

b. Telinga bagian tengah: retraksi membran timpani, otitis media purulenta akuta, otitis
media dengan efusi, labirintitis, kolesteatoma, rudapaksa dengan perdarahan.
c.

Telinga bagian dalam: labirintitis akuta toksika, trauma, serangan vaskular, alergi,
hidrops labirin (morbus Meniere ), mabuk gerakan, vertigo postural.

d. Nervus VIII. : infeksi, trauma, tumor.

e.

Inti Vestibularis: infeksi, trauma, perdarahan, trombo-sis arteria serebeli posterior

inferior, tumor, sklerosis multipleks.

2. Penyakit SSP :
a.

Hipoksia Iskemia otak. : Hipertensi kronis, arterios-klerosis, anemia, hipertensi

kardiovaskular, fibrilasi atrium paroksismal, stenosis dan insufisiensi aorta, sindrom
sinus karotis, sinkop, hipotensi ortostatik, blok jantung.

b. Infeksi : meningitis, ensefalitis, abses, lues.

c.

Trauma kepala/ labirin.

d. Tumor.
e.

Migren.

f.

Epilepsi.

3. Kelainan endokrin: hipotiroid, hipoglikemi, hipopara-tiroid, tumor medula adrenal,

keadaan menstruasi-hamil-menopause.
4. Kelainan psikiatrik: depresi, neurosa cemas, sindrom hiperventilasi, fobia.
5. Kelainan mata: kelainan proprioseptik.
6. Intoksikasi.
Beberapa obat dan zat kimia (seperti timbal, merkuri, timah) dapat menyebabkan
ototoksitas, yang mengakibatkan kerusakan pada telinga bagian dalam atau saraf kranial VIII
dan menyebabkan vertigo. Kerusakan dapat bersifat temporer maupun permanen.
Penggunaan preparat antibiotik (golongan aminoglikosida, yaitu streptomisin dan gentamisin)
jangka panjang maupun penggunaan antineoplastik (misalnya cisplatin maupun carboplatin)
dapat menyebabkan ototoksisitas permanen. Konsumsi alkohol, meskipun dalam jumlah
kecil, dapat menyebabkan vertigo temporer pada beberapa orang.

2.3 Tanda dan Gejala

Adapun gejala yang dirasakan antara lain :
a.

tempat berpijak terasa berputar atau bergerak-gerak

b. benda di sekitar bergerak atau berputar

c.

mual, muntah

d.

sulit berdiri atau berjalan

e.

sensasi kepala terasa ringan, tidak dapat memfokuskan pandangan

2.4 Pemeriksaan Penderita Vertigo

2.4.1 Anamnesis
Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar, tujuh
keliling, rasa naik perahu dan sebagainya.
Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan
posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan.
Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksimal,
kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang
karakteristik. Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan
pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis.
Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan
lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti
anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga
kemungkinan trauma akustik.

Gambar 5. Profil waktu serangan Vertigo pada beberapa penyakit

2.4.2 Pemeriksaan Fisik
Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik atau
neurologik vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan
keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.
Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah
akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat korteks
serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu

harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan

vertigo tersebut.
Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi,
hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi.
Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya,
lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan
terapi simtomatik yang sesuai.
2.4.3 Pemeriksaan Fisik Umum
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah
diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan
pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.
2.4.4 Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:
1. Fungsi vestibuler/serebeler
a. Uji Romberg
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka
kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan
bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya
atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan
bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita
tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada
mata terbuka maupun pada mata tertutup.
b. Tandem Gait
Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki
kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan
pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan
mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi

penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar
cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan
lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase
lambat ke arah lesi.
d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan
pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan
vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.
e. Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima
langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien
akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.
2.4.5 Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau
perifer.
a. Uji Dix Hallpike
Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan dan kiri
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan
cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya
dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan
nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten
2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes
diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila
diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).
b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis lateralis
dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30C) dan air

hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus
yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut
(normal 90-150 detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke
kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik
setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah
jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.
Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral.
c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan
mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.
2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala
Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes
Rinne, Weber dan Schwabach.
Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan
Schwabach memendek.
b. Audiometri
Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance Test, SISI,
Bekesy Audiometry, Tone Decay.
Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus visus, okulomotor,
sensorik wajah, otot wajah, pendengaran, dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik
(kelumpuhan ekstremitas),fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebeler (tremor,
gangguan cara berjalan).
2.5.6 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi.
2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).
3.

Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG), Brainstem Auditory

Evoked Pontential (BAEP).

4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI).

Selain itu dapat dicoba metode Brandt-Daroff sebagai upaya desensitisasi reseptor
semisirkularis.
Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung; lalu tutup kedua mata
dan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi tubuh, tahan selama 30 detik, kemudian duduk
tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan tubuh dengan cara yang sama ke sisi lain, tahan
selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali.
Latihan ini dilakukan berulang (lima kali berturut-turut) pada pagi dan petang hari sampai
tidak timbul vertigo lagi.
Latihan lain yang dapat dicoba ialah latihan visual-vestibular; berupa gerakan mata melirik ke
atas, bawah, kiri dan kanan me ngikuti gerak obyek yang makin lama makin cepat; kemudian
diikuti dengan gerakan fleksiekstensi kepala berulang dengan mata tertutup, yang makin
lama makin cepat.
Terapi kausal tergantung pada penyebab yang (mungkin) ditemukan.
2.5 Macam Macam Vertigo
A. Menieres Disease
1. Definisi
Episode vertigo, dering di telinga (tinnitus), perasaan penuh atau tekanan dalam
telinga, dan gangguan pendengaran fluktuatif. Sebuah serangan penyakit meniere khas adalah
didahului dengan kepenuhan satu telinga. Mendengar fluktuasi atau perubahan timnitus juga
bisa

mendahului

serangan.

Umumnya

melibatkan

parah

vertigo

berputar

),

ketidakseimbangan, mual, muntah. Penyerangan berlangsung rata-rata dua sampai lima jam.
Setelah serangan yang parah, kebanyakan orang menemukan bahwa mereka kelelahan dan
harus tidur selama beberapa jam. Ada sejumlah besar variabilitas dalam durasi gejala. Tinggi
kepekaan terhadap rangsangan visual ( ketergantungan visual ) adalah umum selama
serangan.
2. Etiologi
Penyebab penyakit Meniere ini belum diketahui. Hal ini paling sering dikaitkan
dengan infeksi virus telinga bagian dalam, cedera kepala, kecenderungan turun-temurun, dan
alergi.

3. Manifestasi Klinis
Muntah yang berlangsung antara 15 menit sampai beberapa jam dan berangsur
membaik. Disertai pengurangan pendengaran, tinitus yang kadang menetap, dan rasa penuh
di dalam telinga. Serangan pertama hebat sekali,serangan lanjutan lebih ringan meskipun
frekuensinya bertambah.
Gejala khususnya adalah menonaktifkan jatuh tiba-tiba. disebabkan deformasi mekanik tibatiba dari organ otolith (utrikulus dan saccule), tiba-tiba menyebabkan aktivasi refleks
vestibular. Pasien mendadak merasa bahwa mereka miring atau jatuh (meskipun mereka
mungkin lurus), dan membawa banyak reposisi cepat sendiri.. Ini adalah gejala yang sangat
mematikan karena terjadi tanpa peringatan dan dapat mengakibatkan cedera parah. Seringkali
merusak perawatan (misalnya labyrinthectomy atau bagian saraf vestibular ).
4. Patofisiologi
Gejala klinis penyakit meniere disebabkan oleh adanya hidrops endolimfa pada
koklea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul diduga disebabkan
oleh :
a) Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri.
b) Berkurangnya tekanan osmotic di dalam kapiler.
c) Meningkatnya tekanan osmotic ruang ekstrakapiler.
d)

Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat sehingga terjadi penimbunan cairan

endolimfa.
Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal ditemukan pelebaran dan perubahan
morfologi pada membrane reissner. Terdapat penonjolan kedalam skala vestibule, terutama di
daerah apeks koklea helokotrema. Sakulus juga mengalami pelebaran yang dapat menekan
utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala media dimulai dari daerah apeks koklea, kemudian
dapat meluas mengenai bagian tengah dan basal koklea. Hal ini dapat menjelaskan terjadinya
tuli syaraf nada rendah pada penyakit meniere.7
B. Benign Paroxymal Positional Vertigo ( Vertigo karena gangguan Vestibular Perifer)
1. Definisi
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) adalah penyebab umum dari vertigo. Ia
dikarakteristikan oleh episode-episode vertigo yang parah yang berhubungan dengan gerakan
kepala yang spesifik. Terutama tidak hadir pada BPPV adalah kehilangan pendengaran, bunyi
berdering di telinga dan kepenuhan telinga. Pasien-pasien sering kali akan menggambarkan

vertigo setelah berguling dalam ranjang (biasanya pada hanya satu sisi) yang seringkali akan
membangunkan mereka dari tidur. Serangan-serangan akan juga terjadi setelah berdiri dari
oisisi melengking, memiringkan kepala kebelakang untuk mencukur muka atau mencuci
rambut, atau menggapai diatas kepala untuk mengambil sesuat dari rak tinggi.
Vertigo Posisional Benigna atau Benign Paroxysmal Positional Vertigo ( BBPV )
dapat terjadi pada berbagai kondisi. Termasuk kelainan batang otak yang sering misalnya
sklerosis multiple, infark dan tumor.7
2. Etiologi
Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala.
Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada
telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia. Beberapa kasus BPPV
terjadi setelah trauma kepala, penyakit virus. Infeksi telinga tengah atau stapedektomi.
Nistagmus posisional juga sering ditemukan pada intoksikasi ( alcohol, barbiturate )
kebanyakan kasus spontan BPPV berhubungan dengan kupulolitiasis yaitu deposit otokonia
yang degenerative yang menempel pada kupula kanalis semisirkularis posterior. Ini membuat
kanal sangat sensitive terhadap perubahan gravitasi yang berkaitan dengan posisi kepala yang
berbeda.6
3. Manifestasi Klinis
Jenis vertigo ini merupakan sindrom vestibular yang paling sering dijumpai dalam
praktek klinis. Pasien dengan kelainan ini tidak mengalami vertigo bila duduk atau berdiri
diam tetapi serangan timbul bila terjadi perubahan posisi ( misalnya sedang tidur terlentang
kemudian miring kesisi yang terganggu ) atau gerakan kepala atau badan. Biasanya vertigo
hanya berlangsung 5-10 detik. Kadang-kadang disertai rasa mual dan seringkali pasien
merasa cemas. Umumnya gerakan kedepan dan kebelakang yang memicu vertigo. Kadangkadang pasien memberitahukan posisi apa yang mencetuskan serangan. Perubahan posisi
kepala memperhebat vertigo pada neuritis vestibularis dan beberapa vertigo perifer atau
sentral. Tetapi pada BPPV gejala hanya timbul setelah gerakan kepala tertentu.6
4. Patofisiologi
Patofisiologi BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :
a. Teori Cupulolithiasis

Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan
BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat dari fragmen
otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi, menempel
pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi
sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan
keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit
untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke
posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita
dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). Kanalis Semi
Sirkularis posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara
utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan
partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten
sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.
b. Teori Canalithiasis
Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak bebas
di dalam Kanalis Semi Sirkularis. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini
berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala
direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai 900 di sepanjang lengkung
Kanalis Semi Sirkularis. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula
dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing.
Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula,
muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel
begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil
terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu
organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih
dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel
butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi
tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah
yang dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.
C.

Suddeen Vesribular Failure

Trauma kepala sering diikuti dengan gangguan vertigo. Labirin bisa rusak karena

fraktur dasar tengkorak, namun kalau trauma tidak terlalu berat gangguan hanya bersifat

sementara. Keluhan vertigo dapat timbul secara operasi mastoidektomi atau stapedektomi
karena kaki stapes terganggu dan menimbulkan rangsangan pada telinga dalam. Biasanya
vertigo hanya berlangsung sebentar saja. Rongga mastoid diperiksa secara teratur. Bila hal ini
diabaikan rongga akan terisi penuh serumen yang dapat merangsang labirin.
D. Neuritis vestibularis
Merupakan penyakit yang self limiting, diduga disebabkan oleh infeksi virus; jika
disertai gangguan pendengaran disebut labirintitis. Sekitar 50% pasien akan sembuh dalam
dua bulan. Di awal sakit, pasien dianjurkan istirahat di tempat tidur, diberi obat supresan
vestibuler dan anti emetik. Mobilisasi dini dianjurkan untuk merangsang mekanisme
kompensasi sentral.
E. Vertigo akibat obat
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan
hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop, antiinflamasi
nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung platina. Streptomisin lebih
bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan
netilmisin lebih bersifat ototoksik. Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler
antara lain sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin.
Terapi berupa penghentian obat bersangkutan dan terapi fisik; penggunaan obat
supresan vestibuler tidak dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibuler.
Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan keluhan
rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.
2.6 Penatalaksanaan Medis
Terapi vertigo terdiri dari :
1. Terapi kausal
2. Terapi simtomatik
3. Terapi rehabilitatif.
Tujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan penyebabnya), ialah untuk
memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui modulasi transmisi saraf; umumnya
digunakan obat yang bersifat antikolinergik.

BAB III
Kesimpulan

Vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere yang artinya memutar. Pengertian vertigo
merupakan sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya, dapat
disertai gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat keseimbangan
tubuh. Vertigo (sering juga disebut pusing berputar, atau pusing tujuh keliling) adalah kondisi
di mana seseorang merasa pusing disertai berputar atau lingkungan terasa berputar walaupun
badan orang tersebut sedang tidak bergerak.
Adapun Penyebab Vertigo yaitu: gangguan pada system vestibular perifer. ( gangguan
pada telinga bagian dalam ), gangguan vestibular sentral ( misalnya syaraf vestibular,batang
otak dan otak kecil )dan pada beberapa kasus masih belum diketahui. Penderita merasa
seolah-olah dirinya bergerak atau berputar; atau penderita merasakan seolah-olah benda di
sekitarnya bergerak atau berputar. Beberapa obat dan zat kimia (seperti timbal, merkuri,
timah) dapat menyebabkan ototoksitas, yang mengakibatkan kerusakan pada telinga bagian
dalam atau saraf kranial VIII dan menyebabkan vertigo. Kerusakan dapat bersifat temporer
maupun permanen. Penggunaan preparat antibiotik (golongan aminoglikosida, yaitu
streptomisin dan gentamisin) jangka panjang maupun penggunaan antineoplastik (misalnya
cisplatin maupun carboplatin) dapat menyebabkan ototoksisitas permanen. Konsumsi
alkohol, meskipun dalam jumlah kecil, dapat menyebabkan vertigo temporer pada beberapa
orang.