Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN
I LATAR BELAKANG
Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia.
Pada tahun 1992, World Health Assosiation (WHO) telah mencanangkan TB sebagai Global
Emergency. Perkiraan kasus TB secara global pada tahun 2009 adalah1:
Insidensi kasus
: 9.4 juta (8.9- 9.9 juta)
Prevalensi kasus
: 14 juta (12- 16 juta)
Kasus meninggal (HIV negatif)
: 1.3 juta (1.2- 1.5 juta )
Kasus meninggal (HIV positif)
: 0.38 juta (0.32-0.45 juta)
Di Indonesia, TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat. 2 Dari data hasil
WHO tahun 2009, lima negara dengan insiden kasus terbanyak yaitu India (1.6-2.4 juta), China
(1.1-1.5 juta), Afrika Selatan (0.4-0.59 juta), Nigeria (0.37-0.55 juta) dan Indonesia (0.35- 0.52
juta).1 TB paru mencakup 80% dari keseluruhan kejadian penyakit tuberkulosis, sedangkan
20% selebihnya merupakan tuberkulosis ekstrapulmonar. Diperkirakan bahwa sepertiga
penduduk dunia pernah terinfeksi kuman M. tuberculosis.3
Sedangkan masalah HIV/ AIDS sendiri adalah masalah besar yang mengancam
Indonesia dan banyak negara di seluruh dunia. UNAIDS, badan WHO yang mengurusi
masalah AIDS, memperkirakan jumlah ODHA (Orang dengan HIV/AIDS) di seluruh dunia
pada Desember 2004 adalah 35,9-44,3 juta orang. Saat ini tidak ada negara yang terbebas dari
HIV/ AIDS 4.
HIV dan TB merupakan kombinasi penyakit mematikan 1. Seseorang yang terinfeksi
HIV akan menderita infeksi oportunistik selama perjalanan alamiah penyakit. TB adalah salah
satu infeksi oportunistik yang tersering pada kasus infeksi HIV dan mungkin mendahului
terjadinya perkembangan AIDS, tapi seringnya keduanya terdiagnosis secara bersamaan5.
Pada akhir tahun 2000, sekitar 11,5 juta orang yang terinfeksi HIV di seluruh dunia
terdapat koinfeksi oleh M. tuberculosis. 70% yang mengaami koinfeksi di Afrika Sub-sahara,
20% di Asia Tenggara dan 4%-nya di Amerika Latin dan Karibia. 15 Kenaikan jumlah pasien TB
akibat meningkatnya jumlah seropositif HIV telah dilaporkan terjadi di berbagai negara,
termasuk negara maju seperti Amerika Serikat, demikian juga di negara-negara berkembang
1

seperti Republik Tanzania, Uganda,Ziare, dan juga Brunei. Perlu diketahui bahwa apabila
seseorang dengan seropositif HIV terinfeksi kuman TB maka ia mudah menjadi AIDS
dibanding mereka yang seronegatif.6
II TUJUAN
Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui dan mempelajari mengenai
TB-HIV.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

TUBERKULOSIS
A Definisi
Tuberkulosis

adalah

penyakit

yang

disebabkan

oleh

infeksi

Mycobacterium tuberculosis complex1. Tuberkulosis paru adalah penyakit radang


parenkim paru karena infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis
paru termasuk suatu pneumonia, yaitu pneumonia yang disebabkan oleh
M.tuberculosis 3.
B Etiologi
TB Paru diakibatkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex.
Bakteri ini merupakan basil tahan asam yang ditemukan oleh Robert Koch pada
tahun 1882 7. Mycobacterium tuberculosis adalah kuman penyebab TB yang
berbentuk batang ramping lurus atau sedikit bengkok dengan kedua ujungnya
membulat. Koloninya yang kering dengan permukaan berbentuk bunga kol dan
berwarna kuning tumbuh secara lambat walaupun dalam kondisi optimal.
Diketahui bahwa pH optimal untuk pertumbuhannya adalah antara 6,8-8,0. Untuk
memelihara virulensinya harus dipertahankan kondisi pertumbuhannya pada pH
6,8 8.
M. tuberculosis tipe humanus dan bovines adalah mikobakterium yang
paling banyak menimbulkan penyakit TB pada manusia. Basil tersebut berbentuk
batang, bersifat aerob, mudah mati pada air mendidih (5 menit pada suhu 80 C
dan 20 menit pada suhu 60C), dan mudah mati apabila terkena sinar ultraviolet
(sinar matahari). Basil tuberkulosis tahan hidup berbulan-bulan pada suhu kamar
dan dalam ruangan yang lembab9.
C Patogenesis
1 Tuberkulosis Primer
Kuman TB yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di
jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut
sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian di
mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer
akan terlihat peradangan pembuluh limfe menuju hilus (limfangitis lokal).
Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran limfonodi di hilus (limfadenitis
regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal
sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu
nasib sebagai berikut 10 :
3

a
b
c

Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali,


Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon,
garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus),
Menyebar dengan cara:
1 Perkontinuatum
Salah satu contoh adalah epitutuberkulosis, yaitu suatu
kejadian penekanan bronkus, biasanya bronkus lobus medius oleh
kelenjar hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada
saluran napas bersangkutan, dengan akibat atelektasis. Kuman
tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke
lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang
2

atelektasis tersebut, yang dikenal sebagai epitutuberkulosis 10.


Penyebaran secara bronkogen
Penyebaran secara bronkogen berlangsung baik di paru

bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan 10.


Penyebaran secara hematogen dan limfogen
Penyebaran ini berkaitan dengan daya tahan tubuh, jumlah
dan virulensi kuman. Ada beberapa kuman yang menetap sebagai
persisten atau dormant, sehingga daya tahan tubuh tidak dapat
menghentikan

perkembangbiakan

kuman,

akibatnya

yang

bersangkutan akan menjadi penderita TB dalam beberapa bulan. Bila


tidak terdapat imunitas yang adekuat, penyebaran ini akan
menimbulkan keadaan cukup gawat seperti TB milier, meningitis TB,
Typhobacillosis landouzy. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan TB
pada organ lain, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan
2

sebagainya10.
Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder)
Kuman yang persisten pada TB primer akan muncul bertahun-tahun
kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TB dewasa (tuberkulosis post
primer = TB pasca primer = TB sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%.
TB sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol,
peyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. TB sekunder ini dimulai dengan
sarang dini yang berlokasi di region atas paru (bagian apical-posterior lobus
superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan

tidak ke nodus hiler paru. TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi
eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua 11.
Patogenesis dan manifestasi patologi TB paru merupakan hasil respon
imun seluler (cell mediated immunity) dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat
terhadap antigen kuman TB10.
Perjalanan infeksi TB terjadi melalui 5 stage.
Stage 1: dimulai dari masuknya kuman TB ke alveoli. Kuman akan difagositosis
oleh makrofag alveolar dan umumnya dapat dihancurkan. Bila daya
bunuh makrofag rendah, kuman TB akan berproliferasi dalam
sitoplasma dan menyebabkan lisis makrofag. Pada umumnya pada stage
ini tidak terjadi pertumbuhan kuman.
Stage 2: stage simbiosis, kuman tumbuh secara logaritmik dalam non-activated
macrophage yang gagal mendestruksi kuman TB hingga makofag
hancur dan kuman TB difagositosis oleh makrofag lain yang masuk ke
tempat radang karena faktor kemotaksis komponen komplemen C5a
dan monocyte chemoatractant protein (MPC-1). Lama kelamaan makin
banyak makrofag dan kuman TB yang berkumpul di tempat lesi.
Stage 3: terjadi nekrosis kaseosa, jumlah kuman TB menetap karena
pertumbuhannya dihambat oleh respon

imun tubuh terhadap

tuberculin-like antigen. Pada stage ini, delayed type of hypersensitivity


(DTH) merupakan respon imun utama yang mampu menghancurkan
makrofag yang berisi kuman. Respon ini terbentuk 4-8 minggu dari saat
infeksi. Dalam solid caseous center

yang terbentuk, kuman

ekstraseluler tidak dapat tumbuh, dikelilingi non-activated makrofag


dan partly activated macrofag. Pertumbuhan kuman TB secara
logaritmik terhenti, namun respon imun DTH ini menyebabkan
perluasan caseous necrosis tapi tidak dapat berkembang biak karena
keadaan anoksia, penurunan pH dan adanya inhibitory fatty acid. Pada
keadaan dorman ini metabolism kuman minimal sehingga tidak sensitif
terhadap terapi. Caseous necrosis ini merupakan reaksi DTH yang
berasal dari limfosit T, khususnya T sitotoksik (Tc), yang melibatkan
clotting factor, sitokin TNF-alfa, antigen reaktif, nitrogen intermediate,
5

kompleks antigen antibody, komplemen dan produk-produk yang


dilepaskan kuman yang mati. Pada reaksi inflamasi, endotel vaskuler
menjadi aktif menghasilkan molekul-molekul adesi (ICAM-1, ELAM1, VCAM-1), MHC klas I dan II.
Endotel yang aktif mampu mempresentasikan antigen tuberkulin pada
sel Tc sehingga menyebabkan jejas pada endotel dan memicu kaskade
koagulasi. Trombosis lokal menyebabkan iskemia dan nekrosis dekat
jaringan.
Stage 4: respon imun cell mediated immunity (CMI) memegang peran utama
dimana

CMI

akan

mengaktifkan

makrofag

sehingga

mampu

memfagositosis dan menghancurkan kuman. Activated macrophage


menyelimuti tepi caseous necrosis untuk mencegah terlepasnya kuman.
Pada keadaan dimana CMI lemah, kemampuan makrofag untuk
menghancurkan kuman hilang sehingga kuman dapat berkembang biak
di dalamnya dan seanjutnya akan dihancurkan oleh respon imun DTH,
sehingga caseous necrosis makin luas. Kuman TB yang terlepas akan
masuk ke dalam kelenjar limfe trakheobronkial dan menyebar ke organ
lain.
Stage 5: terjadi likuifikasi caseous center dimana untuk pertama kalinya terjadi
multiplikasi kuman TB ekstraseluler yang dapat mencapai jumlah besar.
Respon imun CMI sering tidak mampu mengendalikannya.
Dengan progresivitas penyakit terjadi perlunakan caseous necrosis,
membentuk kavitas dan erosi dinding bronkus. Perlunakan ini
disebabkan oleh enzim hidrolisis dan respon DTH terhadap
tuberkuloprotein, menyebabkan makrofag tidak dapat hidup dan
merupakan media pertumbuhan yang baik bagi kuman. Kuman TB
masuk ke dalam cabang-cabang bronkus, menyebar ke bagian paru lain
dan jaringan sekitarnya 10.
D Diagnosis
Diagnosis pada TB dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis baik dan
pemeriksaan fisik yang teliti, diagnosis pasti ditegakkan melalui pemeriksaan

kultur bakteriologi, pemeriksaan sputum BTA, radiologi dan pemeriksaan


penunjang lainnya1.
1 Gejala Klinis
Gejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala
lokal dan sistemik. Bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal
adalah gejala respiratori (gejala lokal sesuai organ yang terlibat) 1.
a Gejala respiratori :
1 Batuk 2 minggu
2 Hemoptisis
3 Dyspneu
4 Nyeri dada
b Gejala sistemik
1

Demam
2

Gejala sistemik lain ; malaise, keringat malam, anoreksia, dan berat


badan menurun.

Gejala TB ekstra paru


Gejala TB ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya
pada limfadenitis TB akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri
dari kelenjar getah bening. Pada meningitis TB akan terlihat gejala
meningitis. Pada pleuritis TB terdapat gejala sesak napas dan kadang nyeri
2

dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan 1.


Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, kelainan yang dijumpai tergantung dengan
organ yang terlibat. Pada TB paru, kelainan yang didapat tergantung luas
kelainan struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit
umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru
umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen
posterior (S1 dan S2) serta daerah apeks lobus inferior (S6). Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan antara lain suara napas bronchial, amforik, suara napas
melemah,

ronki

basah,

tanda-anda

penarikan

paru,

diafragma

dan

mediastinum1.
Pemeriksaan Bakteriologi
Pemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman tuberkulosis
mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan
untuk pemeriksaan bakteriologi ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura,

LCS, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar, urin, feses,


dan jaringan biopsi1.
Interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila:
a 3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif BTA positif
b 1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali, kemudian, bila 1 kali
positif, 2 kali negatif BTA positif bila 3 kali negatif BTA negatif2 .
Menurut rekomendasi WHO, interpretasi pemeriksaan mikroskopis
dibaca dengan skala International Union Against Tuberculosis and Lung
Disease (IUATLD).
Skala IUATLD:
- Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif
- Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang
ditemukan.
Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+)
Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+)
Ditemukan > 10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++(3+)1.

Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas
indikasi yaitu foto lateral, top-lordotic, oblik atau CT-scan. Pada pemeriksaan
foto toraks, TB dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk
(multiform). Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif adalah:
a Bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru
b

dan segmen superior lobus bawah.


Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan

c
d

atau nodular.
Bayangan bercak milier.
Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang).

Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif:


a. Fibrotik
b. Kalsifikasi
c. Schwarte atau penebalan pleura
a
b
c

5 Pemeriksaan Penunjang Lain


Analisis cairan pleura
Pemeriksaan histopatologi jaringan
Pemeriksaan darah1.

Gambar 1. Alur Diagnosis TB Paru2


Suspek TB Paru
Pemeriksaan dahak mikroskopi- Sewaktu, Pagi, Sewaktu (SPS)

Hasil BTA
+++
++-

Hasil BTA
---

Hasil BTA
+- -

Antibiotik non OAT

Tidak ada perbaikan

Ada perbaikan

Foto toraks dan pertimbangan dokter


Pemeriksaan dahak mikroskopis

Hasil BTA
+++
+++--

Hasil BTA
---

E Penatalaksanaan
Pengobatan TB Paru diberikan
dalam
2 dan
tahap
yaitu tahap intensif
Foto
toraks
pertimbangan
dokter dan
lanjutan. Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan
diawasi langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan terhadap semua OAT
terutama rifampisin. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat
biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu
TB

BUKAN TB

sebagian besar penderita TBC BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) pada
akhir pengobatan intensif 2.
Tabel 1 berikut menunjukkan jenis, sifat dan dosis OAT 2.
Tabel 1. Jenis, sifat dan dosis OAT
Dosis yang direkomendasikan
Jenis OAT

Sifat

Isoniazid (H)
Rifampisisn ( R)
Pyrazinamid (Z)
Streptomycin (S)

Bakterisid
Bakterisid
Bakterisid
Bakterisid
Bakterostati

Ethambutol (E)

(mg/kg)
Harian
5 (4-6)
10 (8-12)
25 (20-30)
15 (12-18)

3x seminggu
10 (8-12)
10 (8-12)
35 (30-40)
15 (12-18)

15 (15-20)

30 (20-35)

Sedangkan kategori penggunaan OAT di Indonesia, adalah sebagai

a
b
c

berikut.
1 Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3), diberikan untuk pasien dengan kriteria:
Pasien baru TB paru BTA positif.
Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
Pasien TB ekstra paru

Tabel 2. Dosis untuk paduan OAT KDT untuk Kategori 1


Berat Badan

30-37 kg
38-54 kg
55-70 kg
71 kg

Tahap intensif
tiap hari selama 56 hari
RHZE (150/75/400/275)
2 tablet 4KDT
3 tablet 4KDT
4 tablet 4KDT
5 tablet 4KDT

Tahap Lanjutan
3 kali seminggu selama 16
minggu
RH (150/150)
2 tablet 2KDT
3 tablet 2KDT
4 tablet 2KDT
5 tablet 2KDT

Tabel 3. Dosis paduan OAT-Kombipak untuk Kategori 1


Tahap

Lama

Dosis per hari / kali

Jumlah
10

Pengobata
n

Tablet

Tablet

Tablet

hari/kali

Pengobatan Isoniasid Rifampisin Pirazinamid Etambutol menelan

Intensif
Lanjutan
2

Kaplet

2 Bulan
4 Bulan

@ 300 mgr @ 450 mgr @ 500 mgr @ 250 mgr


1
1
3
3
2
1
-

obat
56
48

Kategori 2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3), diberikan untuk pasien BTA positif yang
telah diobati sebelumnya:

Pasien kambuh

b Pasien gagal
c

Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)


Tabel 4. Dosis untuk paduan OAT KDT Kategori 2
Tahap Intensif tiap hari

Tahap Lanjutan 3

RHZE(150/75/400/275)

kali seminggu

Berat
Badan

RH (150/50)+
Selama 56 hari

Selama 28 hari

E (400)
Selama 20
minggu

2 tab 4KDT
30 37

+ 500 mg

kg

Streptomisi

2 tab 4KDT

2 tab 2KDT + 2
tab Etambutol

n inj
3 tab 4KDT
30 54

+ 750 mg

kg

Streptomisi

55 70
kg
71 kg

3 tab 4KDT

3 tab 2KDT + 3
tab Etambutol

n inj
+ 1000 mg
Streptomisi

4 tab 4KDT

4 tab Etambutol

n inj
5 tab 4KDT

5 tab 4KDT

5 tab 2 KDT + 5

1000 mg

tab Etambutol

Streptomisi
11

n inj
II

HIV/ AIDS
A Definisi
HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah suatu retrovirus dengan
materi genetik asam ribonukleat (RNA). Retrovirus mempunyai kemampuan yang
unik untuk mentransfer informasi genetik mereka dari RNA ke DNA dengan
menggunakan enzim yang disebut reverse transcriptase, setelah masuk ke tubuh
hospes. Virus ini menyerang dan merusak sel- sel limfosit T-helper (CD4+)
sehingga sistem imun penderita turun dan rentan terhadap berbagai infeksi dan
keganasan 12.
AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) dapat diartikan sebagai
kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan
tubuh akibat infeksi oleh virus HIV (Human Immunodeficiency Virus) yang
termasuk family retroviridae. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV4.
B Patogenesis
HIV menginfeksi sel dengan mengikat permukaan sel sasaran yang
memiliki reseptor membran CD4, yaitu sel T-helper (CD4+). Glikoprotein
envelope virus, yakni gp120 akan berikatan dengan permukaan sel limfosit CD4+,
sehingga gp41 dapat memperantarai fusi membran virus ke membran sel. Setelah
virus berfusi dengan limfosit CD4+, RNA virus masuk ke bagian tengah
sitoplasma CD4+. Setelah nukleokapsid dilepas, terjadi transkripsi terbalik
(reverse transcription) dari satu untai tunggal RNA menjadi DNA salinan (cDNA)
untai-ganda virus. cDNA kemudian bermigrasi ke dalam nukleus CD4+ dan
berintegrasi dengan DNA dibantu enzim HIV integrase. Integrasi dengan DNA sel
penjamu menghasilkan suatu provirus dan memicu transkripsi mRNA. mRNA
virus kemudian ditranslasikan menjadi protein struktural dan enzim virus. RNA
genom virus kemudian dibebaskan ke dalam sitoplasma dan bergabung dengan
protein inti. Tahap akhir adalah pemotongan dan penataan protein virus menjadi
segmen- segmen kecil oleh enzim HIV protease. Fragmen-fragmen virus akan
dibungkus oleh sebagian membran sel yang terinfeksi. Virus yang baru terbentuk
(virion) kemudian dilepaskan dan menyerang sel-sel rentan seperti sel CD4+
lainnya, monosit, makrofag, sel NK (natural killer), sel endotel, sel epitel, sel
12

dendritik (pada mukosa tubuh manusia), sel Langerhans (pada kulit), sel
mikroglia, dan berbagai jaringan tubuh13.
Sel limfosit CD4+ (T helper) berperan sebagai pengatur utama respon
imun, terutama melalui sekresi limfokin. Sel CD4+ juga mengeluarkan faktor
pertumbuhan sel B untuk menghasilkan antibodi dan mengeluarkan faktor
pertumbuhan sel T untuk meningkatkan aktivitas sel T sitotoksik (CD8+).
Sebagian zat kimia yang dihasilkan sel CD4+ berfungsi sebagai kemotaksin dan
peningkatan kerja makrofag, monosit, dan sel Natural Killer (NK). Kerusakan sel
T-helper oleh HIV menyebabkan penurunan sekresi antibodi dan gangguan pada
sel-sel imun lainnya14.
Pada sistem imun yang sehat, jumlah limfosit CD4+ berkisar dari 600
sampai 1200/ l darah. Segera setelah infeksi virus primer, kadar limfosit CD4+
turun di bawah kadar normal untuk orang tersebut. Jumlah sel kemudian
meningkat tetapi kadarnya sedikit di bawah normal. Seiring dengan waktu, terjadi
penurunan kadar CD4+ secara perlahan, berkorelasi dengan perjalanan klinis
penyakit. Gejala-gejala imunosupresi tampak pada kadar CD4+ di bawah 300
sel/l. Pasien dengan kadar CD4+ kurang dari 200/l mengalami imunosupresi
yang berat dan risiko tinggi terjangkit keganasan dan infeksi oportunistik13.
C Penularan HIV/ AIDS
Penularan AIDS terjadi melalui :
1. Hubungan kelamin (homo maupun heteroseksual);
2. Penerimaan darah dan produk darah;
3. Penerimaan organ, jaringan atau sperma;
4. Ibu kepada bayinya (selama atau sesudah kehamilan).
Kemungkinan penularan melalui hubungan kelamin menjadi lebih besar
bila terdapat penyakit kelamin, khususnya yang menyebabkan luka atau ulserasi pada
alat kelamin. HIV telah diisolasi dari darah, sperma, air liur, air mata, air susu ibu,
dan air seni, tapi yang terbukti berperan dalam penularan hanyalah darah dan sperma.
Hingga saat ini juga tidak
terdapat bukti bahwa AIDS dapat ditularkan melalui udara, minuman, makanan,
kolam renang atau kontak biasa (casual)
dalam keluarga, sekolah atau tempat kerja. Juga peranan serangga dalam penularan
AIDS tidak dapat dibuktikan.15
D Diagnosis
13

Terdapat dua uji yang khas digunakan untuk mendeteksi antibodi terhadap
HIV. Pertama, tes ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) yang bereaksi
terhadap antibodi dalam serum. Apabila hasil ELISA positif, dikonfirmasi dengan
tes kedua yang lebih spesifik, yaitu Western blot. Bila hasilnya juga positif,
dilakukan tes ulang karena uji ini dapat memberikan hasil positif-palsu atau
negatif-palsu. Bila hasilnya tetap positif, pasien dikatakan seropositif HIV. Pada
tahap ini dilakukan pemeriksaan klinis dan imunologik lain untuk mengevaluasi
derajat penyakit dan dimulai usaha untuk mengendalikan infeksi 13.
WHO mengembangkan sebuah sistem staging (untuk menentukan
prognosis), berdasarkan dari kriteria klinis, sebagai berikut.15

Tabel 5. WHO clinical staging system for HIV infection and related disease
in adult (13 years or older)
Stage 1 :
- Asimptomatik
- Limfadenopati general
Stage 2:
-Penurunan berat badan < 10% berat badan sebelumnya
- Manifestasi mukokutaneus minor (misal: ulserasi oral, infeksi
jamur di kuku)
- Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
- Infeksi saluran napas atas rekuren (misal: sinusitis bakterial)
Dan/ atau Performance scale 2: simptomatik, aktivitas normal
Stage 3:
- Penurunan berat badan > 10% dari berat badan sebelumnya
- Diare kronis tanpa sebab > 1 bulan
- Demam berkepanjangan tanpa sebab > 1 bulan
- Candidiasis oral
14

- Oral hairy leukoplakia


- TB paru
- Infeksi bakteri berat (pneumonia, pyomiositis)
Dan/atau Performance scale 3: istirahat di tempat tidur < 50%
dalam sehari selama sebulan terakhir
Stage 4:
- HIV wasting syndrome
- Pneumonisitis carina pneumonia
- Toxoplasmosis otak
- Kriptosporidiosis dengan diare, lebih dari sebulan
- Kriptokokosis, ekstra paru
- TB ekstra paru
- Penyakit disebabkan oleh CMV
- Infeksi virus herpes lebih dari 1 bulan
- Leukoensefalopati multifokal yang progresif
- Infeksi jamur endemik yang menyebar
E Terapi Anti Retrovirus (ART)
Antiretrovirus (ARV) yang ditemukan pada tahun 1996, mendorong suatu
revolusi dalam perawatan penderia HIV/AIDS. Meskipun belum mampu
menyembuhkan penyakit dan menambah tantangan dalam hal efek samping dan
resistensi, obat ini secara dramatis menunjukkan penurunan angka mortalitas dan
morbiditas akibat HIV/AIDS14.
Pemberian ARV bergantung pada tingkat progresifitas penyakit, yang dapat
dinilai melalui kadar CD4+ dan kadar RNA HIV serum. Terdapat tiga jenis
antiretrovirus yang digolongkan berdasarkan cara kerjanya, yang dapat dilihat
pada tabel di bawah ini 13.
Tabel 6. HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy)
Golongan Obat dan Mekanisme Kerja

Nama Obat
15

Nucleoside

Reverse

Transcriptase

Abacavir (ABC)

Inhibitor (NRTI)

Didanosin (ddl)

Menghambat reverse transcriptase HIV,

Lamivudine (3TC)

sehingga pertumbuhan rantai DNA dan

Stavudine (d4T),

replikasi HIV terhenti.


Nonnucleoside Reverse Transcriptase

Zidovudin (ZDZ atau AZT)


Nevirapin (NVP)

Inhibitor (NNRTI)

Efavirenz (EFV)

Menghambat

transkripsi

RNA HIV

menjadi DNA.
Protease Inhibitor (PI)
Menghambat

protease

Indinavir (IDV)
HIV,

mencegah pematangan virus HIV.

yang

Ritonavir (RTV, r)
Lopinavir (LPV)
Nelvinafir (NFV)
Saquinavir (SQV)

III

TUBERKULOSIS HIV (TB-HIV)


A Hubungan TB dan HIV
Ketika infeksi HIV berlanjut dan imunitas menurun, pasien menjadi rentan
terhadap berbagai infeksi. Beberapa di antaranya adalah TB, pneumonia, infeksi
jamur di kulit dan orofaring, serta herpes zoster. Infeksi tersebut dapat terjadi pada
berbagai tahap infeksi HIV dan imunosupresi. 15
Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB
adalah daya tahan tubuh yang rendah, di antaranya infeksi HIV/ AIDS dan
malnutrisi (gizi buruk). HIV merupakan faktor risiko paling kuat bagi yang
terinfeksi TB menjadi sakit TB 2. Menurut WHO, infeksi HIV terbukti merupakan
faktor yang memudahkan terjadinya proses pada orang yang telah terinfeksi TB,
meningkatkan risiko TB laten menjadi TB aktif dan kekambuhan, menyulitkan
diagnosis, dan memperburuk stigma. TB juga meningkatkan morbiditas dan
mortalitas pada pasien pengidap HIV 6.
Faktor risiko kejadian TB, secara ringkas digambarkan pada Gambar 2.

16

Gambar 2. Faktor Risiko Kejadian TB


transmisi
transmisi
Diagnosis tepat dan cepat
Pengobatan tepat dan lengkap
Kondisi kesehatan mendukung
Jumlah kasus TB BTA +
Risiko menjadi TB bila dengan HIV:
Faktor lingkungan:
5-10% setiap tahun
Ventilasi
> 30% lifetime
Kepadatan
Dalam ruangan
Faktor perilaku

HIV (+)

TERPAJAN

INFEKSI

SEMBUH

TB

MATI

B Patogenesis
10%
Pada orang yang imunokompeten,
ketika terinfeksi M. tuberculosis,
Konsentrasi Kuman
Keterlambatan diagnosis dan pengobatan
Malnutrisi
Tatalaksana tak memadai
Penyakit
DM,
imunosupresan
Kondisi
mikobakteri disajikan ke sel-T.
Selkesehatan
CD4 mengeluarkan limfokin yang

Lama Kontak
organisme

antigen

disajikan kepada makrofag melalui ingesti dimana setelah diproses,

meningkatkan kapasitas makrofag untuk menelan dan membunuh mikobakteri.


Pada sebagian besar orang terjadi infeksi dan TB tidak berkembang, meski
sejumlah basil tetap dorman tubuh. Hanya 10% dari kasus yang berkembang
menjadi TB klinis, segera setelah infeksi primer atau bertahun-tahun kemudian
sebagai reaktivasi TB. Hal ini memungkinkan terjadinya kerusakan pada fungsi
dari sel T dan makrofag5.
Deplesi dan disfungsi sel CD4 yang progresif, ditambah dengan adanya
kerusakan pada fungsi makrofag dan monosit, membentuk ciri infeksi HIV.
Disfungsi ini pada odha sebagai predisposisi terjadinya infeksi TB baik primer
maupun reaktivasi. Bukti epidemiologis menunjukkan bahwa infeksi HIV
meningkatkan risiko reaktivasi laten TB dan juga risiko penyakit progresif dari
infeksi baru5.
C Diagnosis
Tuberkulosis pada pasien dengan HIV mempunyai gejala dan gambaran
klinis yang berbeda dengan orang tanpa terinfeksi HIV. Hal ini disebabkan karena
17

rendahnya reaksi imunologik penderita AIDS. Seperti diketahui manifestasi klinis


TB sebenarnya

merupakan reaksi imunologik terhadap

Mycobacterium

tuberculosis. Walaupun gambaran radiologik TB pada penderita AIDS mirip


gambaran TB primer, keadaan umum pasien dengan AIDS cepat memburuk.
Situasi penyakit TB akan mengalami peningkatan dengan masuknya HIV/ AIDS.
Kombinasi TB dengan HIV/ AIDS sangat berbahaya dan mematikan6.
Ketika infeksi HIV berlanjut, limfosit T CD4+ mengalami penurunan baik
dalam jumlah maupun fungsinya. Sel ini memerankan peranan penting dalam
pertahanan tubuh terhadap M. tuberculosis. Dengan demikian, kemampuan sistem
imunitas menurun dalam mencegah pertumbuhan dan penyebaran lokal bakteri
tersebut. 15
Pada pasien yang terinfeksi HIV, TB paru masih merupakan TB yang
tersering. Penampakan klinis tergantung dari derajat imunosupresi. Tabel 6
menunjukkan perbedaan pada gambaran klinis, hasil sputum dan radiologi antara
pasien infeksi HIV dengan TB paru tahap awal dan tahap lanjut.15
Tabel 7. Perbedaan TB paru pada infeksi HIV tahap awal dan lanjut15.
Gambaran TB Paru
Gambaran klinis
Hasil sputum BTA
Gambaran radiologis

Tahap Infeksi HIV


Awal
Biasanya menyerupai

Akhir
Biasanya menyerupai

TB paru post-primer
Biasanya positif
Biasanya
terdapat

TB paru primer
Biasanya negatif
Biasanya
terdapat

kavitas

infiltrat tanpa kavitas

D Penatalaksanaan
Pada dasarnya, prinsip pengobatan TB dengan HIV/AIDS sama dengan
pengobatan tanpa HIV/AIDS. Prinsip pengobatan adalah menggunakan kombinasi
beberapa jenis obat dalam jumlah cukup dan dosis serta jangka waktu yang tepat 1.
Prinsip pengobatan pasien TB-HIV adalah adalah dengan mendahulukan
pengobatan TB. Pengobatan ARV (Antiretroviral) dimulai berdasarkan stadium
klinis HIV dengan standar WHO2.
Pengobatan OAT pada TB-HIV1:
-

Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya karena akan


menyebabkan efek toksik berat pada kulit.
18

Injeksi streptomisin hanya boleh diberikan jika tersedia alat suntik sekali pakai

yang steril.
Desensitasi

mengakibatkan toksik yang serius pada hati.


Pada pasien TB dengan HIV/AIDS yang tidak memberikan respon untuk

obat

(INH,

rifampisin)

tidak

boleh

dilakukan

karena

pengobatan, selain dipikirkan terdapat resistensi terhadap obat, juga harus


dipikirkan terdapatnya malabsorpsi obat. Pada pasien HIV/AIDS terdapat
korelasi antara imunosupresi yang berat dengan derajat penyerapan, karenanya
dosis standar OAT yang diterima sub optimal sehingga konsentrasi obat rendah

dalam serum.
Interaksi obat TB dengan ARV1:
Pemakaian obat HIV/AIDS misalnya

kemungkinan terjadinya efek toksik OAT.


Tidak ada interaksi bermakna antara OAT dengan ARV golongan nukleotida,

zidovudin

akan

meningkatkan

kecuali Didanosin (ddl) yang harus diberikan selang 1 jam dengan OAT karena
-

bersifat sebagai buffer antasida.


Interaksi dengan OAT terutama terjadi dengan ARV golongan nonnukleotida
dan inhibitor protease. Rifampisin jangan diberikan bersama dengan nelfinavir

karena rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir sampai 82%.


Pasien dengan koinfeksi TB-HIV, segera diberikan OAT dan pemberian ARV

dalam 8 minggu tanpa mempertimbangkan kadar CD4.


Setiap penderita TB-HIV harus diberikan profilaksis kotrimoksasol dengan
dosis 960 mg/hari (dosis tunggal) selama pemberian OAT.
Pilihan paduan pengobatan ARV pada ODHA dengan TB terdapat pada
tabel 8 berikut10.
Tabel 8. Terapi Antiretroviral pada ODHA dengan koinfeksi TB10

19

Keadaan penyakit

Rekomendasi

TB paru dan CD4 < Mulai terapi ARV dengan salah satu regimen di
50/mm3

bawah segera setelah terapi TB ditoleransi:

TB ekstra paru

Mulai

TB paru dan CD4


50-200/mm3

ZDV/ 3TC/ABC
ZDV/3TC/EFZ
ZDV/3TC/SQV/r
ZDV/3TC/NVP
terapi ARV dengan salah satu regimen

atau berikut setelah 2 bulan terapi TB:

ZDV/ 3TC/ABC
ZDV/3TC/EFZ
< 1200 mm
ZDV/3TC/SQV/r
ZDV/3TC/NVP
TB paru dan CD4 > Terapi TB. Pantau CD4 bila mungkin Mulai terapi
hitung limfosit total
3

200/mm3

atau ARV sesuai dengan jumlah CD4

hitung limfosit total


> 1200/ mm3

Standar Untuk Penanganan TB Dengan Infeksi HIV (diambil dari International


Standard For Tuberculosis Care )1
Standar 14
Uji HIV dan konseling harus direkomendasikan pada semua pasien yang
menderita atau yang diduga menderita TB. Pemeriksaan ini merupakan bagian
20

penting dari manajemen rutin bagi semua pasien di daerah dengan prevalensi
infeksi HIV yang tinggi dalam populasi umum, pasien dengan gejala dan/atau
tanda kondisi yang berhubungan HIV dan pasien dengan riwayat risiko tinggi
terpajan HIV. Karena terdapat hubungan yang erat antara TB dan infeksi HIV,
pada daerah dengan prevalensi HIV yang tinggi pendekatan yang terintegrasi
direkomendasikan untuk pencegahan dan penatalaksanaan kedua infeksi.
Standar 15
Semua.pasien dengan TB dan infeksi HIV seharusnya dievaluasi untuk
menentukan perlu/ tidaknya pengobatan ARV diberikan selama pengobatan TB.
Perencanaan yang tepat untuk mengakses obat antiretroviral seharusnya dibuat
untuk pasien yang memenuhi indikasi. Bagaimanapun juga pelaksanaan
pengobatan TB tidak boleh ditunda. Pasien TB dan infeksi HIV juga seharusnya
diberi kotrimoksazol sebagai pencegahan infeksi lainnya.
Standar 16
Pasien dengan infeksi HIV yang, setelah dievaluasi dengan seksama, tidak
menderita TB aktif seharusnya diobati sebagai infeksi TB laten dengan isoniazid
selama 6-9 bulan.

21

BAB III
KESIMPULAN
Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia,
maupun di Indonesia. Munculnya pandemi HIV/ AIDS menambah permasalahan TB.
HIV merupakan faktor risiko paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB.
Sedangkan TB juga meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada pasien pengidap HIV.
Kombinasi TB dengan HIV/AIDS merupakan kombinasi yang mematikan.
TB pada pasien dengan HIV mempunyai gejala dan gambaran klinis yang berbeda
dengan orang tanpa terinfeksi HIV. Maka diagnosis yang tepat sangat diperlukan.
Penatalaksanaan pasien TB dengan HIV/AIDS pada dasarnya sama dengan pasien TB
tanpa HIV/ AIDS, namun harus memperhatikan beberapa faktor, di antaranya reaksi obat
(alergi, efek samping dan interaksi) OAT maupun ARV.

22

DAFTAR PUSTAKA
1

Isbaniyah, F. dkk. Tuberkulosis: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.

Jakarta: PDPI; 2011.


Aditama, T.Y, dkk. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta: Depkes RI;
2007.

3. Djojodibroto, D. Respirologi (Respiratory Medicine). Jakarta: EGC; 2009.


4. Djoerban, Z. Samsuridjal, D. HIV/ AIDS di Indonesia, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta: FKUI; 2009.
5. Bhatia, R.S.. HIV and Tuberculosis: The Ominous Connection. IJCP. 2001; 2 (4): 256-9.
6. Hudoyo, A. dkk. Diagnosis TB-Paru pada Pasien dengan HIV/ AIDS. 2008; JTI 4(2): 1-5.
7. Crofton, J., Horne, N., Miller, F. Tuberkulosis Klinis 2nd ed. Jakarta: Widya Medika; 2002.
8. Misnadiarly. Pemeriksaan Laboratorium Tuberkulosis dan Mikobakterium Atipik. Jakarta:
Dian Rakyat; 2006.
9. Alsagaff, H. Abdul M. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga University
Press; 2009.
10. Hasan, H. Tuberkulosis Paru, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga
University Press; 2010
11. Amin, Z. Asril B. Tuberkulosis Paru, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
FKUI; 2009.
12. Simbolon, E. Pola Kelainan Kulit pada Pasien HIV/AIDS di Rumah Sakit Umum Pusat Haji
Adam

Malik

Medan.

Universitas

Sumatra

Utara;

2011.

Diakses

dari:

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/21448.
13. Lan, V.M. Virus Imunodefisiensi Manusia (HIV) dan Sindrom Imunodefisiensi Didapat
(AIDS). Dalam: Hartanto,H. (eds). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol
I. Ed.6. Jakarta:EGC; 2006. p. 224-245.
14. Murtiastutik, D. AIDS. Dalam: Barakbah, J. (eds). Buku Ajar Infeksi Menular Seksual. Ed.2.
Surabaya: Airlangga University Press; 2008.p. 211-220.
15. WHO.

TB/

HIV:

Clinical

Manual;

2004.

Diakses

dari:

whqlibdoc.who.int/publications/2004/9241546344.pdf.
23

24