LBM 3

Step 1
1. VCT
: Voluntary Conceling and Testing (Strategi
kesehatan yang dilakukan untuk menangani penyebaran HIV).
Secara sukarela bersifat konfident, mengetahui orang untuk
mengetahui status HIV.
2. Imunodefisiensi : Kelainan kekurangan pada komponen system
imun. Sistem kekebalan tubuh yang tidak ada dan tidak berfungsi
menyebabkan penderita rentan thdp infeksi.
Step 2
1.
2.
3.
4.
5.

Sebut dan jelaskan pembagian imunodefisiensi?

Jelaskan etiologic imunodefisiensi primer dan sekunder?
Bagaimana pathogenesis imunodefisiensi primer dan sekunder?
Apa saja contoh penyakit imunodefisiensi?
Apa saja pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui
imunodefisiensi?
6. Bagaimana morfologi HIV?
7. Apa etiologic AIDS?
8. Bagaimana pathogenesis HIV?
9. Mengapa penderita HIV bisa terkena beberapa infeksi dan
neoplastic?
10.
Bagaimana tanda dan gejala AIDS?
11.
Bagaimana cara penegakan diagnosis AIDS?
12.
Bagaimana terapi AIDS?
Step 3
1. Sebut dan jelaskan pembagian imunodefisiensi?
Pembagian :
a. Spesifik :
- kongenital (primer) defek genetic yg meningkatkan
kerentanan thdp infeksi contoh : def. sel B, sel T, Fagosit
dll.
- Didapat / sekunder : hilangnya immunoglobulin akibat
mal nutrisi, kanker, imunosupressan
- Imunofisiologi : co. kehamilan , usia lanjut, usia kandung
pertama
- AIDS
b. Non spesifik :
- Komplemen
- IFN dan lisozim
- Sel NK
2. Jelaskan etiologic imunodefisiensi primer dan sekunder?
a. Imunodefisiensi primer :
jarang terjadi

karena keturunan
jadi memiliki kerentanan terhadap infeksi
pada anak anak atau bayi
tidak mungkin kena dibawah bayi 4 bulan (biasanya pada
saluran napas)
b. Imunodefisiensi sekunder
Karena mall nutrisi, virus, infeksi, obat obatan
Terjadi sbg akibat penyakit dari keganasan malnutrisi, obat
seperti imunosupresif
3. Bagaimana pathogenesis imunodefisiensi primer dan sekunder?
4. Apa saja contoh penyakit imunodefisiensi?
Imunodefisiensi primer
SelB
:X-link hipogamaglobulinemia brupton
Sel T
: syndrome bar limfosit (tidak punya MHC 2)
Fagosit
:Syndrom chediac hedasi (gangguan fusi fagosom
soalnya lisosomnya ukuran besar susah mencerna dan melepas
isi antigen)
Komplemen: Defisiensinya krn C1 C3 C4 dsb
1) X-link hipogamaglobulinemia brupton : immunoglobulin rendah
bias saja karena tidak ada sama sekali imunoglobulinnya, yang
paling berperan adalaah sel B yang sama sekali tidak ada karena
ada gen brupton tirosin kinase. Sel B tidak bisa matur sehingga
tidak ada ig A,igM,dll. Biasanya gejala muncul diatas 5 bulan
2) Common variable hipoglobulinemia : terjadinya karena kegagalan
sel T supresi berlebih sehingga tak dapat mengontrol sel Th shg
antibody tidak diproduksi dan produksi immunoglobulin
terganggu. Terjadi pada usia 30-40 tahun
3) Syndrom D George
Ketidaksempurnaan maturasi sel T. rentan terhadap fungi.
Kegagalan system imunitas humoral.
4) Syndrome wiskoll aldrik
Oleh cacatnya fungsi trombosit / sel T dan kekurangan antibody.
Rentan thdp Exzema atopic dan mudah kambuh. Gejala ALL.
5) Hyper IgM syndrome
Cacat pada sel B , sehingga tdk dpt melakukan pergantian kelas
pd Ig. Berkurangnya Ig G Ig A, terjadinya infeksi berulang kali.
Imunodefisiensi sekunder
1) AIDS, disebabkan oleh HIV. Menyerang CD 4

5. Apa saja pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui

imunodefisiensi?

1. ELISA : Enzim Linked Imunosorbent Assay.

Memiliki sensitifitas tinggi 98,1 -100 %
Memberikan hasil positif 2-3 bulan setelah infeksi
Antibody microbial dalam pemeriksaan defisiensi imun
2. Western Blot
Spesifitasnya tinggi sekitar 99,6-100%
Tetapi cara pemeriksaannya sulit dan rentan cukup mahal
membutuhkan waktu sekitar 24 jam.
3. PCR (HIV)
Digunakan untuk tes HIV pada bayi
Menetapkan status infeksi individu yang seronegatif kpd
kelompok beresiko tinggi
Tes kpd kelompok beresiko tinggi sblm terjadi serokonversi
4. Pemeriksaan invitro
Sel B bisa dihitung dengan flow sitometri pemeriksaaan antibody
thdp CD 20 CD 22
Sel T dengan flow sitometri , yang diamati antibody monoclonal,
tes hiporeaktif yaitu tes thdp kulit dengan antigen candida dll.
Produksi sitokin: bila berkurang bila dirangsang dg PHA akan
terlihat.
5. Pemeriksaan sederhana : tidak membutuhkan alat,lebih murah,
dengan uji celup, positif timbul garis berwarna pada pola
aglutinasinya. (HIV)
6. Apa definisi HIV?
Human imunodefisiensi virus yaitu virus yang menyerang system
imun manusia. HIV penyebab dari penyakit AIDS .
7. Bagaimana morfologi HIV?
GP 120 : menempel pada CD 4
GP 41 : nempel pada kemokin , syarat gp 120 + CD 4.
Enzim transcriptase : jika sudah masuk mengeluarkan RNA dan
berubah menjadi DNA.
Termasuk retrovirus yg memiliki satu untai RNA enzim refren
transkrip yg merubah RNA ke DNA, dna virus berreplikasi akan
mengambil alih ke tbh qt
Hiv 1: memunculkan gejala cpt
Hiv2: wktu lbh lama, kapsul ada 2 lapis lipit , inti genom virus
Memiliki gen , G Ag, LEF, NFF, PPU
TAT virus dapat bereplikasi
NEF menyebabkan Virus berikatan dengan CD 4
8. Bagaimana replikasi virus HIV?
Keterangan.
1. Reseptor HIV (CD 4=)+ Gp 120
2. Bagian gp 41 virus akan menempel pada reseptor kemokin
RNA masuk ke CD4
9. Apa etiologic AIDS?
Virus HIV.
Transmisinya melalui:

1. Transmisi seksual : homoseksual dan heteroseksual

2. Transmisi non seksual : transmisi parental (penggunaan jarum
suntuk yang sudah terinfeksi) dan transmisi transplasental (ibu
yang mengandung dan penderita HIV)
10.
Bagaimana pathogenesis HIV?
Keterangan :
1. Reseptor kemokin : CCR 5 oleh makrfag , CXCR4 : sel T
2. Masuk kedalam phospholipid membrane
3. Dibawa ke kelenjar getah bening / limpa oleh makrofag/ sel T
4. Virus berproliferasi di limpa menyebabkan viremia (virus yg
ada di darah)
5. Tubuh memberikan respon imun sbg control parsial (a. antibody
anti HIV , b.sel T spesifik HIV.
6. Menurunkan viremia yg ada didarah
7. Virusnya menyebar ke tubuh ( membunuh T helper, makrofag,
dendritic)
8. Menyebabkan virusnya inaktif
9. Jika ada mikroba yang masuk sudah masuk ke kronik
10. Virusnya aktif dan lebih parah (virus dalam jaringan)
11. Merusak jaringan
11.
Mengapa penderita HIV bisa terkena beberapa infeksi dan
neoplastic?
Karena memiliki kecepatan membunuhsel T sehingga terjadi
imunodefisiensi dan mengakibatkan infeksi (TB paru,pneumonia,
Sel T membunuh sel sel yang tidak normal, pada AIDS tidak
terdapat sel T yg bisa membunuh jadi bisa menimbulkan kanker
(Lymfoma non hodkin)
12.
Bagaimana tanda dan gejala AIDS? Kapan dikatakan kronis
dan akut?
- Masa asimtomatis : belum ada gejala , CD 4 menurun
bertahap
- Akut (masa gejala dini): demam, sakit kepala, susah
konsentrasi, sakit tenggorokan, faringitis, ruam,
Demam :virus bereplikasi banyak
Kelelahan : respon inflamasi
Penurunan BB
Diare sulit sembuh
CD 4 100-300
- Kronis : jumlah sel CD 4nya menurun , memiliki
infeksioportunistik (oleh bakteri virus jamur protozoa),
tumor (limfoma, cancer) , CD 4 < 200 .
13.
Mengapa terjadi bercak merah bersisik dikulit?
- Terkena infeksi oportunistik.
- Bisa dari pemberian obat , efek sampingnya bercak
merah bersisik . (infeksi apa dan obat apa?)
- Dermatitis seboroik

Sel dendritic di bunuh oleh HIV dikulit mudah masuk ke

kulit.
14.
Ditambah sariawan diare, apakah hubungannya dengan
imunodefisiensi?
Diare terkena infeksi opertunistik system imun turun .
Mudah terkena mikroba, perubahan proses metabolisme : tubuh
berusaha mempertahankan homeostatis tp asupan gizinya kurang.
15.
Adakah hubungan kecurigaan tsb AIDS dengan TB paru?
16.
Bagaimana cara penegakan diagnosis AIDS?
17.
Bagaimana terapi AIDS?
18.
Apakah ada hubungan imunokompremis dan imunodefisiensi
dan infeksi oportunistik?
-