BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sakit kepala merupakan gejala yang paling sering di keluhkan oleh seorang
pasien saat berkunjung ke seorang dokter. Namun karena sering di dengar dan
biasanya di kemukakan secara samar-samar, maka keluhan ini justru termasuk
keluhan atau gejala yang pada umumnya masih dianggap ringan dan tidak di tanggapi
secara tepat.1,2,3
Sakit kepala sendiri bisa di sebabkan oleh karena faktor fisik dan psikis.
Untuk sakit kepala yang di sebabkan oleh faktor fisik memang mudah untuk di
diagnosa karena pada pasien akan di temukan gejala fisik lain yang menyertai sakit
kepala, namun tidak begitu halnya bila sakit kepala di sebabkan oleh faktor psikis
untuk itu di perlukan waktu yang lebih lama untuk mencai tahu penyebabnya.
Migrain merupakan salah satu penyakit tertua yang telah di deskripsikan oleh
Galen pada tahun 200 M, dalam bukunya di gambarkan nyeri kepala yang disebut
hernicrania, dari istilah tersebut muncul istilah migrain yang digunakan samapai saat
ini.
Migrain kadang kala agak sulit di bedakan dengan sakit kepala jenis lain.
Migrain adalh sakit kepala yang sering kita jumpai di masyarakat. Migrain
merupakan salah satu sakit kepala dengan gejala yang cukup berat dan berulang.
Selain sakit kepala yang khas pada satu sisi kepala ( beberapa kasus bisa menyerang
kedua sisi kepala ), bersamaan dengan itu pasien juga merasakan gejala lain seperti
gangguan pada penglihatan dan mual-mual. Sebelum pasien merasakan sakit kepala
migrain, terlebih dahulu mereka akan merasakan semacam aura ( gejala peringatan
akan timbulnya migrain ) seperti kepala terasa berdenyut-denyut. 1,2,,3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
1

Menurut International Headache Society (IHS) migren adalah nyeri kepala

vaskular berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya
sesisi (unilateral), sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat,
diperberat oleh aktivitas, dan dapat disertai dengan mual dan atau muntah, fotofobia,
dan fonofobia.
Konsep klasik mengatakan migren adalah gangguan fungsional otak dengan
manifestasi nyeri kepala unilateral yang sifatnya mendenyut atau mendentum yang
terjadi mendadak disertai mual atau muntah.Konsep tersebut telah diperluas oleh The
Research Group On Migraine and Headache of The World Federation Of Neurology.
Migren merupakan gangguan bersifat familial dengan karakteristik serangan nyeri
kepala yang berulang-ulang yang intensitas, frekuensi dan lamanya bervariasi.Nyeri
kepala umumnya unilateral, disertai anoreksia, mual, dan muntah.Dalam beberapa
kasus migren ini didahului oleh gangguan neurologik dan gangguan perasaan hati.
Definisi migren yang lain yang ditetapkan oleh panitia ad hoc mengenai nyeri
kepala (Ad Hoc Comittee on Classification of Headache) adalah serangan nyeri
kepala unilateral berulang-ulang dengan frekuensi lama dan hebatnya rasa nyeri yang
beraneka ragam dan biasanya berhubungan dengan tidak suka makan dan terkadang
dengan mual dan muntah. Terkadang didahului oleh gangguan sensorik, motorik, dan
kejiwaan.Sering dengan faktor keturunan.
Menurut Blau (2003) mengusulkan definisi migren sebagai nyeri kepala berulangulang berlangsung antara 2-72 jam dan bebas nyeri antara serangan nyeri kepala,
harus

berhubungan

dengan

gangguan

visual

atau

gastrointerstinal

atau

keduanya.Gejala visual timbul sebagai aura dan/atau fotofobia selama nyeri

kepala.Bila tidak ada gangguan visual hanya berupa gangguan gastrointestinal, maka
muntah harus sebagai gejala pada beberapa serangan1,2,3

2.2 EPIDEMIOLOGI
Dari hasil penelitian epidemiologi,migren terjadi pada hampir 30 juta
penduduk Amerika Serikat, 75 % diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi
pada semua usia, tetapi biasanya muncul antara usia 10-40 tahun dan angka

kejadiannya menurun setelahusia 50 tahun. Migren tanpa aura umumnya lebih sering
dibandingkan migren disertai aura dengan persentase sebanyak 90%.2,3
2.3 ETIOLOGI

Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya migren adalah sebagai berikut :1

Riwayat penyakit migren dalam keluarga
Perubahan hormon (estrogen dan progesteron) pada wanita, khususnya pada fase
luteal siklus menstruasi.
Makanan yang bersifat vasodilator (anggur merah, natrium nitrat),
vasokonstriktor (keju, coklat), serta zat tambahan pada makanan.
Stres
Faktor fisik
Rangsang sensorik (seperti cahaya yang silau, bau menyengat)
Alkohol
Merokok

2.4 KLASIFIKASI
Menurut The International Headache Society (1988), klasifikasi migren adalah
sebagai berikut:
1.

Migren sederhana atau migren tanpa aura (common migraine)

Nyeri kepala selama 4-72 jam tanpa terapi. Pada anak-anak kurang dari 15
tahun, nyeri kepala dapat berlangsung 20-48 jam
Nyeri kepala minimal mempunyai dua karakteristik berikut ini :

Lokasi unilateral

Kualitas berenyut

Intensitas sedang sampai berat yang menghambat aktivitas

sehari-hari.

Di perberat dengan naik tangga atau aktivitas fisik rutin.

Selama nyeri kepala, minimal satu dari gejala berikut muncul :

Mual atau muntah

Fotofobia atau fonofobia

Minimal terdapat satu dari berikut :

Riwayat dan pemeriksaa fisik tidak mengarah pada kelainan

lain
Riwayat dan pemeriksaan fisik mengarah pada kelainan lain,

tapi telah
disingkirkan dengan pemeriksaan penunjang yang memadai
3

(misalnya : MRI atau CT Scan Kepala)

Diagnosis migren tanpa Aura :
Kriteria :
2 dari 4 karakteristik grup A
1 dari 2 karakteristik grup B
Grup A

Grup B
1. Terdapat

1. Nyeri kepala unilateral

2. Nyeri kepala berdenyut
3. Nyeri sedang atau berat dan dapat
menghambat/ mambatasi kegiatan
4. Nyeri diperberat oleh aktivitas fisik

nausea

vomit
2.

atau

Terdapat

fotofobia/fonofobia

rutin,
seperti membungkuk atau naik
tangga
2. Migren dengan aura (classic migraine)
Terdiri dari empat fase yaitu fase : prodormal, fase aura, fase nyeri kepala dan
fase postdormal.
Aura dengan minimal dua serangan sebagai berikut
Satu gejala aura mengindikasikan disfungsi CNS fokal (mis; vertigo,
tinitus, penurunan pendengaran, ataksia, gejala visual pada hemifield kedua
mata, disartria, diplopia, parestesia, paresis, penurunan kesadaran)
Gejala aura timbul terhadap selama lebih dari 4 menit atau lebih gejala.
Nyeri kepala
Sama dengan migrain tanpa aura
Diagnosis migren dengan aura :
Kriteria :
dari 4 karakteristik
1. Satu atau lebih simptom aura reversible
2. Simptom aura berlangsung lebih dari 4 menit
3. Aura yang tidak berakhir lebih dari 60 menit
4. Nyeri kepala mengikuti dalam 60 menit setelah aura berak
3. Migren oftalmoplegik
4. Migren retinal
5. Migren yang berhubungan dengan gangguan intracranial
6. Migren dengan komplikasi

a. Status migren (serangan migren dengan sakit kepala lebih dari 72 jam)
Tanpa kelebihan penggunaan obat
Kelebihan penggunaan obat untuk migren
b. Infark migren
7. Gangguan seperti migren yang tidak terklasifikasikan
Dahulu dikenal adanya classic migraine dan common migraine. Classic
migraine didahului atau disertai dengan fenomena defisit neurologik fokal,
misalnya gangguan penglihatan, sensorik, atau wicara. Sedangkan common
migraine tidak didahului atau disertai dengan fenomena defisit neurologic fokal.
Oleh Ad Hoc Committee of the International Headache Society (1987) diajukan
perubahan nama atau sebutan untukkeduanya menjadi migren dengan aura untuk
classic migraine dan migren tanpa aura untuk common migraine.

2.5 PATOFISIOLOGI
Migren bisa dipahami sebagai suatu gangguan primer otak (primary of the brain)
yang terjadi karena adanya kelainan pada aktivitas saraf sehingga pembuluh darah
mengalami vasodilatasi, yang disusul dengan adanya nyeri kepala berikut aktivasi
saraf lanjutannya. Serangan migren bukanlah didasari oleh suatu primary vascular
event. Serangan migren bersifat episodik dan bervariasi baik dalam setiap individu
maupun antar individu. Variabilitas tersebut paling tepat dijelaskan melalui
pemahaman terhadap kelainan biologik dasar dari migren yaitu disfungsi ion channel
pada nuklei aminergik batang otak yang secara normal berfungsi mengatur input
sensoris dan memberikan kendali neural (neural influences) terhadap pembuluh darah
kranial. 2,4,5
Dulu migren oleh Wolff disangka sebagai kelainan pembuluh darah (teori
vaskular). Sekarang diperkirakan kelainan primer di otak. Sedangkan kelainan di
pembuluh darah sekunder. Ini didasarkan atas tiga percobaan binatang:

1. Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar dan meluas (spreading
depression dari Leao)
Teori depresi yang meluas Leao (1944), dapat menerangkan tumbuhnya aura
pada migren klasik. Leao pertama melakukan percobaan pada kelinci. Ia menemukan
bahwa depresi yang meluas timbul akibat reaksi terhadap macam rangsangan lokal
pada jaringan korteks otak. Depresi yang meluas ini adalah gelombang (oligemia)
yang menjalar akibat penekanan aktivitas sel neuron otak spontan. Perjalanan dan
meluasnya gelombang oligemia sama dengan yang terjadi waktu kita melempar batu
ke dalam air. Kecepatan perjalanannya diperkirakan 2-5 mm per menit dan didahului
oleh fase rangsangan sel neuron otak yang berlangsung cepat. Jadi sama dengan
perjalanan aura pada migren klasik. Gelombang oligemia tersebut didahului oleh fase
pendek hiperemia yang sangat mungkin berhubungan dengan gejala seperti melihat
kilatan cahaya. Oligemia merupakan respon dari adanya penurunan fungsi neuronal
(depressed neuronal function) yang kelihatan jelas masih berlangsung ketika keluhan
nyeri kepala mulai muncul. Temuan tersebut, bersama dengan bukti langsung yang
menunjukkan bahwa suplai oksigen lokal ternyata lebih dari adekuat, menjadikan
pendapat yang menganggap migraine semata-mata hanya merupakan suatu vascular
headache tidak lagi dapat dipertahankan.
Percobaan ini ditunjang oleh penemuan Oleson, Larsen dan Lauritzen (1981).
dengan pengukuran aliran darah otak regional pada penderita-penderita migren
klasik. Pada waktu serangan migren klasik, mereka menemukan penurunan aliran
darah pada bagian belakang otak yang meluas ke depan dengan kecepatan yang sama
seperti pada depresi yang meluas. Mereka mengambil kesimpulan bahwa penurunan
aliran darah otak regional yang meluas ke depan adalah akibat dari depresi yang
meluas.
Terdapat persamaan antara percobaan binatang oleh Leao dan migren klinikal,
akan tetapi terdapat juga perbedaan yang penting, misalnya tak ada fase vasodilatasi
pada pengamatan pada manusia, dan aliran darah yang berkurang berlangsung terus
setelah gejala gejala aura. Meskipun demikian, eksperimen perubahan aliran darah
memberi kesan bahwa manifestasi migren terletak primer di otak dan kelainan
vaskular adalah sekunder.2,4
6

2. Sistem trigemino-vaskular
Pembuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang mengandung.
substansi P (SP), neurokinin-A (NKA) dan calcitonin-gene related peptid (CGRP).
Semua ini berasal dari ganglion nervus trigeminus sesisi SP, NKA. dan CGRP
menimbulkan pelebaran pembuluh darah arteri otak. Selain ltu, rangsangan oleh
serotonin (5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan
rasa nyeri dan pelebaran pembuluh darah sesisi.
Seperti diketahui, waktu serangan migren kadar serotonin dalam plasma
meningkat. Dulu kita mengira bahwa serotoninlah yang menyebabkan penyempitan
pembuluh darah pada fase aura. Pemikiran sekarang mengatakan bahwa serotonin
bekerja melalut sistem trigemino-vaskular yang menyebabkan rasa nyeri kepala dan
pelebaran pembuluh darah. Obat-obat anti-serotonin misalnva cyproheptadine
(Periactin) dan pizotifen (Sandomigran, Mosegor) bekerja pada sistem ini untuk
mencegah migren.

3. lnti-inti syaraf di batang otak

Inti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus seruleus mempunyai
hubungan dengan reseptor-reseptor serotonin dan noradrenalin. Juga dengan
pembuluh darah otak yang letaknya lebih tinggi dan sumsum tulang daerah leher
yang letaknya lebih rendah. Rangsangan pada inti-inti ini menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh darah otak sesisi dan vasodilatasi pembuluh darah di luar
otak. Selain itu terdapat penekanan reseptor-reseptor nyeri yang letaknya lebih rendah
di sumsum tulang daerah leher. Teori ini menerangkan vasokonstriksi pembuluh
darah di dalam otak dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak, misalnya di pelipis
yang melebar dan berdenyut.
Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan faktor
intrinsik. Dimana faktor eksintrik seperti stress (emosional maupun fisik atau setelah
istirahat dari ketegangan), makanan tertentu (coklat, keju, alkohol, dan makanan yang
mngandung bahan pengawet), lingkungan, dan juga cuaca.
Sedangkan faktor intrinsik, misalnya perubahan hormonal pada wanita yang
nyerinya berhubungan dengan fase laten saat menstruasi. Selain itu, adanya factor
genetik, diketahui mempengarui timbulnya migren.

Faktor Pencetus
Intrinsik & Ekstrinsik

Spreeding
depression

Sist.Trigemino
vaskular

Gejala aura

Inti2 saraf di
batang
otak
(rafe & lokus
seruleus)

Gejala
autonom

-Vasodilatasi
-Me Ambang nyeri

Nyeri kepala

-Vasodilatasi pemb. darah luar

otak
tanpa
-Vasokontriksi Migren
pemb. darah
dalam otak

Meningkatkan aktv.
Sist. Saraf simpatis

Pembuluh darah melebar

dan berdenyut

aura

Migren dengan aura

Mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada
pusat muntah di batang otak (chemoreseptor trigger zone/ CTZ). Sedangkan pacuan

pada hipotalamus akan menimbulkan fotofobia. Proyeksi/pacuan dari LC ke korteks

serebri dapat mengakibatkan oligemia kortikal dan mungkin menyebabkan penekanan
aliran darah, sehingga timbulah aura.
Pencetus (trigger) migren berasal dari:
1. Korteks serebri: sebagai respon terhadap emosi atau stress,
2. Talamus: sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan: cahaya yang
menyilaukan, suara bising, makanan,
3. Bau-bau yang tajam,
4. Hipotalamus sebagai respon terhadap 'jam internal" atau perubahan "lingkungan"
internal (perubahan hormonal),
5. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna: sebagai respon terhadap vasodilator,
atau angiografi.
Mekanisme Nyeri pada Migren
Patogenesis nyeri pada migren belum dapat diketahui dengan pasti, namun
ada 3 kunci yang dapat menjelaskan tentang pemahaman akan nyeri tersebut,
yaitu: pembuluh darah cranial, inervasi trigeminal dari pembuluh darah tersebut,
dan koneksi refleks dari sistem trigeminal dengan eferen parasimpatis kranial
(cranial parasympathetic outflow). Seperti kita ketahui bahwa, parenkim otak
merupakan salah satu organ yang tidak peka terhadap nyeri, sehingga rangsang
nyeri dapat dibangkitkan oleh pembuluh darah cranial yang berukuran besar,
pembuluh darah intracranial segmen proximal, atau selaput duramater. Pembuluh
darah tersebut diinervasi oleh cabang-cabang ofthalmik (ophthalmic division) dari
nervus trigeminalis, sedangkan struktur yang membentuk fossa posterior
diinervasi oleh cabang-cabang radiks C2.
Pada percobaan dengan binatang, stimulasi yang mengenai serabut aferen
vaskuler (vascular afferents) akan menimbulkan aktivasi: neuron-neuron lapisan
superfisial dari nukleus trigeminalis bagian kaudal (trigeminal nucleus caudalis)
yang berada setinggi cervicomedullary junction dan neuron-neuron lapisan
superfisial dari kornu dorsalis setinggi C1 dan C2 dari medulla spinalis yang
membentuk trigeminocervical complex. Begitu pula hal yang serupa, stimulasi
cabang-cabang radiks C2 akan mengaktivasi neuron neuron di regio otak yang
sama. Keterlibatan cabang-cabang oftalmik dari nervus trigeminalis dan adanya

tumpang tindih dengan wilayah yang diinervasi oleh C2 dapat menjelaskan

distribusi umum dari nyeri migraine yang melingkupi regio frontal dan temporal,
begitupula regio parietal, occipital, dan servikal bagian atas, yang pada
hakekatnya adalah merupakan suatu nyeri alih (referred pain).
Aktivasi trigeminal perifer (peripheral trigeminal activation) yang terjadi
pada migraine ditandai dengan dilepaskannya calcitonin-generelated peptide
(CGRP), yang merupakan vasodilator, namun mekanisme bangkitnya rasa nyeri
belumlah jelas. Studi binatang coba mengesankan rasa nyeri kemungkinan
ditimbulkan oleh suatu proses peradangan neurogenik steril (sterile neurogenic
inflammatory process) yang mengenai lapisan dura mater, namun mekanisme ini
belumlah jelas dibuktikan pada manusia. Rasa nyeri kemungkinan merupakan
kombinasi dari suatu perubahan persepsi (altered perception)yang diakibatkan
oleh adanya sensitisasi perifer atau sentraldari input kraniovaskuler yang tidak
selalu bersifat nyeri dan adanya aktivasi dari mekanisme dilator neurovaskular
yang menjalar kearah depan (feed-forward neurovascular dilator mechanism)
yang secara fungsional spesifik dimiliki oleh divisi pertama (ophthalmic) dari
nervus trigeminus.2,4,5
2.6 MANIFESTASI KLINIS
Secara keseluruhan, manifestasi klinis penderita migren bervariasi pada setiap
individu. Terdapat 4 fase umum yang terjadi pada penderita migren, tetapi semuanya
tidak harus dialami oleh tiap individu. Fase-fase tersebut antara lain:
1. Fase Prodormal. Fase ini dialami 40-60% penderita migren. Gejalanya
berupa perubahan mood, irritable, depresi, atau euphoria, perasaan lemah,
letih, lesu, tidur berlebihan, menginginkan jenis makanan tertentu (seperti
coklat) dan gejala lainnya. Gejala ini muncul beberapa jam atau hari sebelum
fase nyeri kepala. Fase ini member pertanda kepada penderita atau keluarga
bahwa akan terjadi serangan migren.
2. Fase Aura. Aura adalah gejala neurologis fokal kompleks yang mendahului
atau menyertai serangan migren. Fase ini muncul bertahap selama 5-20 menit.

10

Aura ini dapat berupa sensasi visual, sensorik, motorik, atau kombinasi dari
aura-aura tersebut.
Aura visual muncul pada 64% pasien dan merupakan gejala neurologis
yang paling umum terjadi. Yang khas untuk migren adalah scintillating
scotoma (tampak bintik-bintik kecil yang banyak), gangguan visual homonim,
gangguan salah satu sisi lapang pandang, persepsi adanya cahaya berbagai
warna yang bergerak pelan (fenomena positif). Kelainan visual lainnya adalah
adanya scotoma (fenomena negatif) yang timbul pada salah satu mata atau
kedua mata. Kedua fenomena ini dapat muncul bersamaan dan berbentuk zigzag. Aura pada migren biasanya hilang dalam beberapa menit dan kemudian
diikuti dengan periode laten sebelum timbul nyeri kepala, walaupun ada yang
melaporkan tanpa periode laten.
3. Fase Nyeri Kepala. Nyeri kepala migren biasanya berdenyut, unilateral dan
awalnya berlangsung didaerah frontotemporalis dan ocular, kemudian setelah
1-2 jam menyebar secara difus kea rah posterior. Serangan berlangsung
selama 4-72 jam pada orang dewasa, sedangkan pada anak-aak berlangsung
selama 1-48 jam. Intensitas nyeri bervariasi, dari sedang sampai berat, dan
kadang sangat mengganggu pasien dalam menjalani aktivitas sehari-hari.
4. Fase Postdormal. Pasien mungkin merasa lelah, irritable, konsentrasi
menurun, dan terjadi perubahan mood. Akan tetapi beberapa orang merasa
segar atau euphoria setelah terjadi serangan, sedangkan yang lainnya
merasa depresi dan lemas.
Gejala diatas tersebut terjadi pada penderita migren dengan aura, sementara
pada penderita migren tanpa aura, hanya ada 3 fase saja, yaitu fase prodormal, fase
nyeri kepala, dan fase postdormal.5,6,7
2.6

KRITERIA DIAGNOSIS

1. Migren tanpa aura

Migren ini tidak jelas penyebabnya (idiopatik), bersifat kronis dengan manifestasi
serangan nyeri kepala 4-72 jam, sangat khas yaitu nyeri kepala unilateral, berdenyutdenyut dengan intensitas sedang sampai berat dengan disertai mual, fonofobia, dan
fotofobia. Nyeri kepala diperberat dengan adanya aktivitas fisik.

11

2. Migren dengan aura

Nyeri kepala ini bersifat idiopatik, kronis dengan bentuk serangan dengan gejala
neurologik (aura) yang berasal dari korteks serebri dan batang otak, biasanya
berlangsung 5-20 menit dan berlangsung tidak lebih dari 60 menit. Neri kepaala,
mual, atau tanpa fotofobia biasanya langsung mengikuti gejala aura atau setelah
interval bebas serangan tidak sampai 1 jam. Fase ini biasanya berlangsung 4-72 jam
atau sama sekali tidak ada.9
Aura dapat berupa gangguan mata homonimus, gejala hemisensorik, hemifaresis,
disfagia, atau gabungan dari gejala diatas.

KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN TANPA AURA

A. Sekurang-kurangnya 10 kali serangan termasuk B-D
B. Serangan nyeri kepala berlangsung antara 4-72 jam (tidak diobati atau
pengobatan tidak adekuat) dan diantara serangan tidak ada nyeri kepala
C. Nyeri kepala yang terjadi sekurang-kurangnya dua dari karakteristik
sebagai berikut:
1. Lokasi unilateral
2. Sifatnya berdenyut
3. Intensitas sedang sampai berat
4. Diperberat dengan kegiatan fisik
D. Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut
di bawah ini:
1. Mual atau dengan muntah
2. Fotofobia atau dengan fonofobia
E. Sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut di bawah ini:
1. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menunjukkan
adanya kelainan organik
2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik diduga adanya kelainan
organik, tetapi pemeriksaan neuro imaging dan pemeriksaan tambahan
lainnya tidak menunjukkan kelainan.

12

KRITERIA DIAGNOSIS DENGAN AURA

A. Sekurang-kurangnya 2 serangan seperti tersebut dalam B
B. Sekurang-kurangnya terdapa 3 dari 4 karakteristik tersebut dibawah ini:
1. Satu atau lebih gejala aura yang reversible yang menunjukkan
disfungsi hemisfer dan/atau batang otak
2. Sekurang-kurangnya satu gejala aura berkembang lebih dari 4 menit,
atau 2 atau lebih gejala aura terjadi bersama-sama
3. Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit; bila lebih
Dari satu gejala aura terjadi, durasinya lebih lama
Nyeri kepala mengikuti gejala aura dengan interval bebas nyeri kurang
Dari 60 menit, tetapai kadang-kadang dapat terjadi sebelum aura
C. Sekurang-kurangnya terdapat satu dari yang tersebut dibawah ini:
1. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menunjukkan
adanya kelainan organik
2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik diduga adanya kelainan
organik, tetapi pemeriksaan neuro imaging dan pemeriksaan tambahan
lainnya tidak menunjukkan kelainan

3. Migren Hemiplegik familial

Migren dengan aura termasuk hemiparesis dengan criteria klinik yang sama
seperti diatas dan sekurang-kurangnya salah satu anggota keluarga terdekatnya
mempunyai riwayat migren yang sama
4. Migren basilaris
Migren dengan aura yang jelas berasal dari batang otak atau dari kedua lobi
oksipitales. Kriteria klinik sama dengan yang diatas dengan tambahan dua atau
lebih dari gejala aura seperti berikut ini:
Gangguan lapangan penglihatan temporal dan nasal bilateral
Disartia
Vertigo
Tinitus
Penurunan pendengaran
Diplospi
Ataksia
Parastesia bilateral
Parestesia bilateral dan penurunan kesadaran
5. Migren aura tanpa nyeri kepala
Migren jenis ini memiliki gejala aura yang khas tetapi tanpa diikuti oleh nyeri
kepala. Biasanya terdapat pada individu yang berumur lebih dari 40 tahun.
6. Migren dengan awitan aura akut
Migren dengan aura yang berlangsung penuh kurang dari 5 menit. Kriteria
diagnosisnya sama dengan criteria migren dengan aura, dimana gejala neurologik
13

(aura) terjadi seketika lebih kurang 4 menit, nyeri kepala teradi selama 4-72 jam
(bila tidak diobati atau dengan pengobatan tetapi tidak berhasil), selama nyeri
berlangsung sekurangnya disertai dengan mual atau muntah, fonofobia/fotofobia.
Untuk menyingkirkan TIA maka dilakukan pemeriksaan angiografi dan
pemeriksaan jantung serta darah.
7. Migren oftalmoplegik
Migren jenis ini dicirikan oleh serangan yang berulangpulang yang
berhubungan dengan paresis satu atau lebih saraf otak okular dan tidak didapatkan
kelainan organik. Kriteria diagnosis terdiri dari sekurang-kurangnya 2 serangan
disertai paresisi saraf otak III, IV, dan VI serta tidak didapatkan kelainan
serebrospinal.
8. Migren retinal
Terjadi serangan berulang kali dalam bentuk skotoma monokular atau buta tidak
lebih dari satu jam. Dapet berhubungan dengan nyeri kepala atau tidak. Gangguan
ocular dan vascular tidak dijumpai.
9. Migren yang berhubungan dengan gangguan intrakranial
Migren dan gangguan intracranial berhubungan dengan awitan secara
temporal. Aura dan lokasi nyeri kepala berhubungan erat dengan lesi intracranial.
Keberhasilan pengobatan lesi intrakranial akan diikuti oleh hilangnya serangan
migren.6,8,9

KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN RETINAL

Sekurang-kurangnya terdiri dari 2 serangan sebagaimana tersebut di bawah ini:
A. Skotoma monokular yang bersifat reversibel atau buta tidak lebih dari 60
menit, dan dibuktikan dengan pemeriksaan selama serangan atau
penderita menggambarkan gangguan lapangan penglihatan monokular
selama serangan tersebut.
B. Nyeri kepala yang mengikuti gangguan visual dengan interval bebas
nyeri tidak lebih dari 60 menit, tetapi kadang-kadang lebih dari 60 menit.
Nyeri kepala bisa tidak muncul apabila penderita mempunyai jenis migren lain
atau mempunyai 2 atau lebih keluarga terdekat yang mengalami migren.
C. Pemeriksaan oftalmologik normal di luar serangan. Adanya emboli dapat
dapat disingkirkan dengan peneriksaan angiografi, CT scan, pemeriksaan
jantung dan darah.

14

KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN DENGAN GANGGUAN

INTRAKRANIAL
A. Sekurang-kurangnya terdapat satu jenis migren
B. Gangguan intracranial dibuktikan dengan pemeriksaan klinik dan neuro imaging
C. Terdapat satu atau keduanya dari:
1. Awitan migren sesuai dengan awitan gangguan intrakranial
2. Lokasi aura dan nyeri sesuai dengan lokasi gangguan intracranial
D. Bila pengobatan gangguan intracranial berhasil maka migren akan hilang dengan
sendirinya

2.8 DIAGNOSIS BANDING

1. Nyeri kepala tegang (tension headache)
2. Nyeri kepala Kluster (cluster headache)
3. Gangguan peredaran darah sepintas (Transient Ischemic Attack/TIA
2.9 PENATALAKSANAAN
Tatalaksana pengobatan migren dapat dibagi kepada 4 kategori :
A. Langkah umum
B. Terapi abortif
C. Langkah menghilangkan rasa nyeri
D. Terapi preventif
A. Langkah Umum

15

Perlu menghindari pencetus nyeri, seperti perubahan pola tidur, makanan, stress
danrutinitas sehari-hari, cahaya terang, kelap kelip, perubahan cuaca, berada ditempat
yang tinggi seperti gunung atau di pesawat udara.
B. Terapi Abortif

Pada serangan ringan sampai sedang atau serangan berat yang berespon baik
terhadap obat yang sama dapat dipakai : analgetik OTCs(Over The Counters),
NSAIDs (oral)
Bila tidak respon terhadap NSAIDs, dipakai obat spesifik seperti: Triptans
(naratriptans,rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan), Dihydro ergotamin
(DHE), Obat kombinasi (mis.nya :aspirin dengan asetaminophen dan kafein),
Obat golongan ergotamin
Yang tidak respon terhadap obat-obat diatas dapat dipakai opiate dan analgetik
yang mengandung butalbital. Pada tabel dibawah ini dicantumkan daftar obat
non spesifik untuk serangan migren ringan sampai sedang. Monitor agar
jangan sampai over use yang memicu rebound headache.

16

17

Ketorolac mempunyai efek lebih cepat (+6 jam) menghilangkan nyeri.

Metoclopramide menghilangkan nyeri disertai mual, muntah dan memperbaiki
motilitas gastrik, mempertinggi absorbsi obat dalam usus dan efektif di kombinasikan
dengan dihidroergotamine i.v.
Prochlorperazine juga meredakan nyeri. Kombinasi isomethepten, acetaminophen dan
dichloralphenazone untuk serangan ringan
Steroid merupakan drug of choice untuk status migrainosus seperti dexametasone,
methyl prednison.
Obat abortif migren spesifik :
Ergotamin dan derivat
Merupakan obat yang pemakaiannya dibatasi, karena menimbulkan nyeri over
usedan meningkatkan frekuensi serangan serta ber-efek negatif untuk obatobat preventif.
18

Kombinasi ergotamin dan caffein tersedia oral dan supositori.

DHE(dihydroergotamine) alkaloid cocok untuk migren berat, tersedia obat
parenteral dan semprot hidung mempunyai efek oxytocic dan vasokonstriksi
perifer sehingga tidak diberikan untuk jangka panjang.
Triptans
Untuk migren sedang sampai berat atau migren ringan sampai sedang yang
tidak respon terhadap analgesik atau NSAIDs.

19

- Sumatriptan sc lebih efektif karena cepat mencapai terapeutik efek (+ 15 menit)

pada 70-82 % penderita. Penderita harus mencoba satu macam obat untuk 2-3 kali
serangan sebelum inginmenukar obat dengan jenis triptan lain.

C.Langkah Menghilangkan Rasa Nyeri :

Terapi abortif mungkin belum mengatasi nyeri secara komplit, mungkin
dibutuhkananalgesik NSAIDs. Obat OTCs yang direkomendasikan FDA ialah
kombinasi aspirin 250 mg, acetaminophen 250 mg dan caffein 65 mg. Ketoralac
tromethamin non narcotic, nonhabituating dapat dipakai, efek sampingnya minim,
dosis 60 mg i.m. Analgesik narkotik, antiemetik, pheno-tyhiazines, dan kompres
dingin bisa mengurangi nyeri. Analgesik narkotik (codein, meperidine HCL ,
methadone HCL ) diberikan parenteral, efektif menghilangkan nyeri,hanya
menyebabkan ketergantungan. Anti emetik diberikan parenteral atau
suppositoria(phenergan, chlopromazine dan prochlorperazine) mempunyai efek

20

sedatif dan anti mual.Transnasal butorphanol tartrate diberikan parenteral. Pemberian

nasal efektif karena sifat mukosahidung lebih cepat mengabsorbsi.
D.Terapi preventif
Prinsip umum terapi preventif :
1. Mengurangi frekuensi berat dan lamanya serangan
2. Meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan
3. Meningkatkan aktivitas sehari-hari, serta pengurangan disabilitas
Indikasi terapi preventif berdasarkan faktor-faktor sebagai berikut:
1. Serangan berulang yang mengganggu aktifitas
2. Nyeri kepala yang sering
3. Ada kontra indikasi terhadap terapi akut
4. Kegagalan terapi atau over use
5. Efek samping yang berat pada terapi akut
6. Biaya untuk terapi akut dan preventif
7. Keinginan yang diharapkan penderita
8. Munculnya gejala-gejala dan kondisi yang luar biasa, umpamanya migren basiler
hemiplegik,aura yang manjang.
Formula Prevensi Migren
-Pemakaian obat :
Dosis rendah yang efektif dinaikkan pelan-pelan (start low go slow) sampai dosis
efektif. Efek klinik tercapai setelah 2-3 bulan
-Pendidikan terhadap penderita :
Teratur memakai obat, perlu diskusi rasional tentang pengobatan, efek samping.
-Evaluasi :
Headache diary merupakan suatu gold standart evaluasi serangan, frekuensi, lama,
beratnyaserangan, disabilitas dan respon obat
-Kondisi penyakit lain :
Pedulikan kelainan yang sedang diderita seperti stroke, infark myocard, epilepsi dan
ansietas, penderita hamil (efek teratogenik),hati-hati interaksi obat-obat.
Obat preventif berdasarkan pertimbangan kondisi penderita.
-B-blokers, menurunkan frekuensi serangan Kontra indikasi penderita asthma,
diabetes mellitus, penyakit vaskuler perifer, heart block, ibu hamil.
-Calcium-channel blockers, efeknya agak lambat sampai beberapa bulan mengurangi
frekuensi serangan +50%. Kontra indikasi: ibu hamil, hipertensi, aritmia dan
congestive heart failure
-Methysergide, untuk profilaksis serangan berat, yang tidak respon terhadap obatobat abortif Kontra indikasinya : hipertensi, kelainan liver, ginjal, paru, jantung,
21

kehamilan, tromboflebitis.Efek samping : mual, kaku otot, batuk, halusinasi.

Pemakaiannya tidak lebih dari 6 bulan
-Tricyclic
Amitriptiline dosisnya 25mg tiap malam sampai 50mg. Nortriptiline efek
anticholinergik ngantuknya lebih rendah.Kontra indikasinya kelainan liver, ginjal,
paru, jantung, glaukoma, hipertensi
-Anti epileptics drugs
Sodium valproate, Valproic acid efektif. Efek sampingnya mual, tremor, alopecia.
Topiramateterbukti baik 50% penderita dengan dosis 2 x 100mg/hari mengurangi
serangan + 26,3%.Efek samping astenia, tremor, pusing, ataksia, berat badan
menurun. Gabapentin dengan dosis900-2400 mg/hari menurunkan frekuensi serangan
46%

22

ALOGORITMA PENANGANAN STATUS MIGREN

(Menurut standar pelayanan medis & standar prosedur operasional) 3

BAB III
23

KESIMPULAN
Migren merupakan nyeri kepala primer dengan serangan nyeri kepala
berulang, dengan karakteristik lokasi unilateral, berdenyut dan frekuensi, lama serta
hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam dan diperberat dengan aktifitas. Klasifikasi
migrain menurut International Headache Society (HIS): Migrain tanpa aura (common
migraine),Migrain dengan aura (classic migraine).Penatalaksaan migrain secara garis
besar dibagi atas:
Mengurangi faktor resiko,
Terapi farmaka dengan memakai obat.
Terapi nonfarmaka.
Terapi farmaka dibagi atas dua kelompok yaitu terapi abortif (terapi akut) dan
terapi preventif (terapi pencegahan). Walaupun terapi farmaka merupakan terapi
utama migren, terapi nonfarmaka tidak bisa dilupakan. Bahkan pada kehamilan terapi
nonfarmaka diutamakan.

DAFTAR PUSTAKA

24

1. Prof.DR. Mahar Marjono & Prof .DR. Priguna Shidharta. 2008. Neurologi
Klinis Dasar, Edisi 12. Dian Rakyat
2. Sylvia.A.Price & Lorraine M. Wilson.Patofisiologi , edisi 6 jilid 2 EGC
3. Perhimpunan dokter spesialis Saraf indonesia. 2006, Buku Pedoman Standar
Pelayanan medik (SPM) & Standar Operasional (SPO)
4. Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Gajahmada University
Press. Yogyakarta.
5. Chawla,

Jasvinder.

Migraine

Headache.

Available

at

http://www.emedicine.medscape.com . Accessed on August 12th 2013.

6. Dahlem M., Podoll K. 2007. Migraine Headache. http://www.migraineaura.com/content/e27892/index_en.html\
7. Purnomo H. 2006. Migrainous Vertigo. Dalam Kumpulan Makalah Pertemuan
Ilmiah Nasional II Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Airlangga
University Press. Surabaya.
8. Benson

AG,

Robbins

W.

2006.

Migraine

Associated

Vertigo.

http.www.emedicine.com/ent/topic727.htm
9. Zuraini, Yuneldi anwar, Hasan Sjahrir. 2005. Karakteristik Nyeri Kepala
Migren dan Tension Type Headeche Di Kotamadya Medan, Neurona, Vol 22
No. 2
10. Wibowo S., Gofir A. 2001. Farmakologi dalam Neurologi. Salemba Medika.
Jakarta.

25