Anda di halaman 1dari 22

Sekenario 2

SASARAN BELAJAR
LI,1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar
LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik
LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A


LO.3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi
LO.3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi
LO.3.3 Memahami dan Menjelaskan
LO.3.4 Memahami dan Menjelaskan Memahami dan Menjelaskan
Patofisiologi
LO.3.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis
LO.3.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Dan Diagnosis
Banding
LO.3.7 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana
LO.3.8 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi
LO.3.9 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan
LO.3.10 Memahami dan Menjelaskan Prognosis

LI,1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar

LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik

Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi. Tiga
fungsi dasar hepar:
a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;
b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan
protein;
c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam
darah dari lumen intestinum.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah
diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi
oleh peritoneum.
Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan hemidiafragma dekstra
memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah
kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung
melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis, atau posteroinferior,
membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak
beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis esofagus, gaster,
duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis dekstra, serta vesica
biliaris.

Hepar atau hati adalah organ terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga abdomen.
Pada kondisi hidup hati berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah (Sloane,
2

2004). Beratnya 1200-1800 gram, dengan permukaan atas terletak bersentuhan dibawah
diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan diatas organ-organ abdomen. Batas atas
hepar sejajar dengan ruang interkosta V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga
IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah
transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis (Amirudin, 2009).

Hepar terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum
falciforme, diinferior oleh fissura yang dinamakan dengan ligamentum teres dan diposterior
oleh fissura yang dinamakan ligamentum venosum (Hadi, 2002). Lobus kanan hepar enam
kali lebih besar dari lobus kiri dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus
caudatus dan lobus quadrates. Menurut Sloane (2004), diantara kedua lobus terdapat porta
hepatis, jalur masuk dan keluar pembuluh darah, saraf dan duktus. Hepar dikelilingi oleh
kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritoneum pada sebagian
besar keseluruhan permukaannnya.
Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis dextra, dan porta
hepatis. Fossa sagittalis sinistra hepatis terdiri dari fossa ductus venosi dan fossa venae
umbilicalis. Fossa sagittalis dextra terdiri dari fossa vesicae fellea dan fossa venae cavae.
Porta hepatis membentuk lobus quadratus hepatis dan lobus caudatus hepatis.
Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior hepatis, batas dorsal
pada porta hepatis, batas dextra padafossa vesicae fellea, dan batas sinistra padavenae
umbilicalis. Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat cekungan yang disebut impressio
duodeni lobi quadrati.
Lobus Caudatus Hepatis (Spigeli) memiliki batasventro-caudal pada porta hepatis, batas
dextra pada fossa venae cavae, dan batas sinistra padafossa ductus venosi. Pada lobus
caudatus hepatis ini terdapat tonjolan yaitu processus caudatus dan processus papillaris.
Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri ligamentum falciforme
hepatis. Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan dengan lobus hepatis dextra.
Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit pada regio hyochondrium sinistra. Pada
lobus ini, terdapat impressio gastrica,tuber omentale, dan appendix fibrosa hepatis.

Porta hepatis terdiri dari vena porta, ductus cysticus, ductus hepaticus, dan ductus
choledochus, arteri hepatica propria dextra danarteri hepatica sinistra, serta nervus dan
pembuluh lymphe.
Ligamenta hepatis terdiri dari:
1. Ligamentum falciforme hepatis
2. Omentum minus
3. Ligamentum coronarium hepatis
4. Ligamentum triangulare hepatis
5. Ligamentum teres hepatis
6. Ligamentum venosum Arantii
7. Ligamentum hepatorenale
8. Ligamentum hepatocolicum
Vascularisasi hepar oleh:
1.
2.
3.
4.

Circulasi portal
A. Hepatica communis
Vena portae hepatis
Vena hepatica

Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca. Arteri ini melewati lig. Hepato
duodenale (bersama ductus choledochus, v.portae, pembuluh lymphe dan serabut saraf) dan
bercabang menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica propria sinistra. Vena portae
hepatis dibentuk oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis. Vena ini berjalan melewati lig.
hepatoduodenale, bercabang menjadi ramus dexter dan ramus sinister.
Innervasi hepar oleh:
1. Nn. Splanchnici (simpatis)
2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan
3. N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)
LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik

Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan penyambung
padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke dalam hati membentuk
sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang berbeda, misalnya pada
babi lebih tebal daripada pada manusia.
Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan
interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal disebut
lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk polygonal tersusun
berderet radier, membentuk lempengan yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid
yang juga saling berhubungan.
Lobulus hati
a. Lobulus Klasik
4

Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang


bermuara pada pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan penyambung
interlobular.
b. Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam
segitiga Kiernan.

Unit fungsional hati (acinus hati)


Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di dalam
jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang terakhir vena porta
dan arteri hepatica.
Sinusoid hati
Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel endotel
yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:
1. Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)
2. Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.

Gambar 1-2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang. Dapat


dilihat kapsula Glisson (GC), septum (S), area portal (PA), lobulus (Lo) yang
berbentuk hexagonal, dan vena centralis (VC) yang terdapat di dalam lobulus.

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah.
Fungsi hepar
1.

Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat


Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama
lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,
mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati
akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa
disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa
dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt
dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:
Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/
biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam
siklus krebs).

2.

Fungsi hati sebagai metabolisme lemak


Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis
asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
6

a.
b.
c.
d.

Senyawa 4 karbon KETON BODIES


Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
Pembentukan cholesterol
Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol . Dimana
serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
3.

Fungsi hati sebagai metabolisme protein


Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino.dengan proses deaminasi, hati
juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati
memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya
organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi
urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di
dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di
dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

4.

Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah


Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.
Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila
ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus
isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K
dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5.

Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin


Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6.

Fungsi hati sebagai detoksikasi


Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat
racun, obat over dosis.

7.

Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas


Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun
livers mechanism.
8.

Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit
atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam
v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh
faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu
exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan
aliran darah.

Metabolisme
1. Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatic gula darah.
2. Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi
glukosa oleh kerja enzim jika diperlukan tubuh.

3. Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil
penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih diubah menjadi
ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin.
4. Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein.
5. Lemak yang disimpan dipecah-pecah untuk membentuk energy: proses ini disebut
desaturasi.
6. Kelebihan asam amino dipecah dan diubah menjadi urea.
7. Pembentukan urea: asam amino berasal dari proses pencernaan makanan protein yang
kita makan, diabsorpsi oleh fili usus halus dan dibawa oleh vena porta ke hati. Asam
amino yang diperlukan untuk menhasilkan pengguaan dan pemecahan jaringan yang
baik serta memproduksi pertumbuhan dimungkinkan untuk melewati hati menuju
aliran darah. Asam amino yang lain digunakan untuk membentuk protein darah.
Kelebihan protein atau protein kelas-kedua yang tidak cocok untuk pembentukan
jaringan dipecah dalam hati untuk membentuk :
(a).Bahan bakar tubuh yang terdiri dari karbon, hydrogen, dan oksigen.
(b).Urea, senyawa yang bernitrogen yang terkandung pada semua protein, yang tidak
dapat dibakar, dan selanjutnya tidak dipakai, kecuali diperlukan untuk
pembentukan jaringan. Urea ini adalah substansi yang dapat larut yang dibawa
aliran darah dari hati ke ginjal untuk diekskresi di ndalam tubuh.
8. obat-obatan dan racun di detoksifikasi
9. Vitamin A disintesis dari karoten
10. Pertahanan suhu tubuh. Hati membantu mempertahankan suhu tubuh sebab luasnya
organ itu dan banyaknya kegiatan metabolik yang berlangsung, mengakibatkan darah
yang mengalir melalui organ itu naik suhunya.
11. Plasma protein disintesis
12. Sel-sel jaringan yang dipakai dipecah untuk membentuk asam urat dan urea
13. Kelebihan karbohidrat diubah menjadi lemak untuk disimpan sebagai lemak
14. Protrombin dan fibrinogen disintesis dari asam amino
15. Antibody dan antitoksin diproduksi
Metabolism Bilirubin

1. Sekitar 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem monositmakrofag
2. Masa hidup rata-rata eritrosit 120 hari dan setiap hari dan setiap dihancurkan sekitar
50 ml darah dan menghasilkan 250-350 mg bilirubin
3. Pada katabolisme hemoglobin(terutama terjadi di limpa),globin mua-mula dipisahkan
dari heme,setelah itu heme diubah menjadi biliverdin
4. Biliverdin diubah menjadi bilirubin tak terkonyugasi.bilirubin tak terkonyugasi larut
dalam lemak,tidak larut dalam air dan tidak dapat dieksresi dalam empedu atau urin
5. Bilirubin tak terkonyugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut
air,kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati
6.

Metabolisme bilirubin dalam hati berlangsung dalam 3 tahap :


a.
b.

Ambillan bilirubin oleh sel hati memerlukan 2 protein hati


Konyugasi bilirubin dengan asam glukoronat yang dikatalisis oleh enzim
glukoronil transferase dalam retikulum endoplasma menjadi bilirubin
terkonyugasi.bilirubin terkonyugasi tidak larut dalam lemak tetapi larut dalam air
sehingga dapat dieksresi dalam empedu dan urin
c. Eksresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu dan urin
7. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonyugasi menjadi sterkobilin atu
urobilinogen.zat-zat ini menyebabakan feses berwarna coklat.Sekitar 10-20%
urobilinogen mengalami siklus enterohepatik sedangkan sejumlah kecil dieksresi
dalam urin

Kandung Empedu
Semua sel hepar secara kontinu membentuk sejumlah kecil sekresi yang dinamai empedu. Ini
disekresikan ke dalam kanalikus bilifer yang kecil, yang terletak diantara sel-sel hepar di
dalam lempengan dan kemudian empedu mengalir ke perifer menuju septa interlubuler di
tempat mana kanalikulus mengeluarkan isinya ke duktus biliaris terminanglis kemudian,
progressive terus ke duktus yang lebih besar dan akhirnya mencapai duktus hepatica dan
duktus koledokus, dari mana empedu dikosongkan langsung kearah duodenum atau dibagi
kearah kantung empedu
Fungsi kandung empedu
Pada orang normal, empedu mengalir ke dalam kandung empedu apabila sfingter Oddi
menutup.Dalam kandung empedu, empedu menjadi lebih pekat akibat absorbsi air. Derajat
pemekatan ini diperlihatkan konsentrasi zat padat, 97% empedu hati terdiri dari air,
sedangkan empedu di kandung empedu rata-rata mengandung air sebesar 89%. Apabila
duktus koledokus dan duktus sistikus dijepit, tekanan intrabiliaris meningkat sampai sekitar
320 mm empedu dalam 30 menit, dan sekresi empedu terhenti. Namun apabila duktus
koledokus dijepit dan dutus sistikus dibuka, air akan diserap dalam kandung empedu dan
tekanan intrabiliaris meningkat hanya sampai 100 mm dalam beberapa jam.
Pengaturan sekresi Empedu
Bila makanan masuk ke dalam mulut, resistensi sfingter Oddi menurun. Asam lemak dan
asam amino dalam duodenum akan menyebabkan pengelepasan CCK, yang menyebabkan
kandung empedu berkontraksi. Zat-zat yang menyebabkan kontraksi kandung empedu
disebut cholagogue.

10

Pembentukan empedu ditingkatkan oleh rangsangan pada N.vagus dan oleh hormone sekretin
yang meningkatkan kandungan air dan HCO3 dalam empedu.Zat-zat yang meningkatkan
sekresi empedu dinamakan koleretik.

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A

LO.3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi

Hepatitis A adalah penyakit infeksi akut pada hati yang disebabkan oleh
virus hepatitis A (HAV), yang paling sering ditularkan melalui jalur fecaloral melalui makanan yang terkontaminasi atau air minum. Setiap tahun,
sekitar 10 juta orang di seluruh dunia terinfeksi virus. Waktu antara infeksi
dan munculnya gejala, (periode inkubasi), adalah antara dua dan enam
minggu dan rata-rata masa inkubasi adalah 28 hari.

LO.3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV. Virus hepatitis A merupakan virus RNA dalam family
Picornaviridae. Virus hepatitis A (HAV) menginfeksi hati, infeksi ini dapat menyebabkan
ikterik maupun non-ikterik. Ada tidaknya tanda klinis ikterik tergantung oleh usia pasien
yangmengalami hepatitis A. Pada anak berusia kurang dari 6 tahun, lebih dari 90 % yang
menderitainfeksi HAV bersifat asimtomatik. Kontrasnya, lebih dari dua pertiga anak yang
lebih besar danorang dewasa mengalami tanda klinis ikterik setelah infeksi HAV (Committee
on InfectiousDisease Pediatrics, 2007).
Beberapa karakteristik HAV diantaranya:
1. RNA virus
11

2.
3.
4.
5.
6.

Dikenal sebagai enterovirus 72, namun sekarang digolongkan menjadi heptovirus


Hanya memiliki 1 serotif
Susah dikultur
Empat genotif
Transmisi melalui Close personal contact, kontaminasi air dan makanan (fecal oral),
darah(jarang)
7. Digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus, termasuk
infectious virus
8. Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik
9. Untai tunggal (single stranded), molekul RNA Linier: 7,5kb
10. Pada manusia terdiri atas satu serotype, tiga atau lebih genotipe.
11. Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal.
12. Mengandung 3 atau 4 polipeptida virion di kapsomer
13. Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti yang nyata adanya
replikasi di usus.
14. Menyebar pada primate non-manusia dan galur sel manusia.
15. Virus tanpa selubung (envelop), Tahan terhadap cairan empedu
16. Ditemukan di tinja, tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik
17. Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal.
18. Hepatitis A tidak mempunyai karier.
Orang yang paling mendapat risiko adalah:
a. Orang yang tinggal bersama seseorang yang mengidap hepatitis A
b. Orang dengan kebersihan yang jelek, terutama pencucian tangan yang buruk.
c. Orang dengan pekerjaan yang memungkinkan terpapar virus, termasuk taman kanakkanak dan pekerja limbah manusia.
d. Orang yang mengunjungi negara lain dimana banyak hepatitis A.
e. Pekerjaan (misalnya, tempat penitipan anak)
f. Pria homoseksual
g. Penggunaan narkoba parenteral terlarang

LO.3.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi

Hepatitis A Infeksi HAV terjadi seluruh dunia tetapi paling sering di Negara yang sedang
berkembang, dimana angka prevalensinya mendekati 100% pada anak pada umur 5tahun. Di
Amerika Serikat sekitar 30% populasi dewasa mempunyai bukti infeksi HAVsebelumnya.
Frekuensi infeksi serupa pada usia decade pertama, kedua , dan ketiga.
Di negara berkembang, dan di wilayah dengan standar higiene yang buruk, kejadian infeksi
virus ini adalah tinggi dan penyakit biasanya pada anak usia dini. Infeksi hepatitis A tidak
menyebabkan tanda dan gejala klinis pada lebih dari 90% anak yang terinfeksi. Di Eropa,
Amerika Serikat dan negara-negara industri lainnya, di sisi lain, infeksi terutama oleh orang
12

dewasa muda yang rentan, kebanyakan dari mereka terinfeksi dengan virus selama perjalanan
ke negara-negara dengan kejadian penyakit yang tinggi. di Indonesia penyakit Hepatitis A
masih merupakan masalah yang besar antara 39,8% - 68,3% dan ini menunjukan angka yang
tinggi disusul penyakit Hepatitis B dan Hepatitis Non A dan B.

Karakteristik epidemiologi infeksi terbagi atas :


a. Variasi musim dan geografi
Didaerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara epidemic musiman yang puncaknya
biasanya terjadi pada akhir musim semi dan awal musim dingin. Di daerah tropis, puncak
insiden yang pernah dilaporkan cenderung untuk terjadi selama musim hujan dan pola
epidemic siklik berulang setiap 5-10 tahun sekali.
b. Usia insiden
Semua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi VHA tetapi di banyak Negara
EropaUtara dan Amerika Utara ternyata sebagian kasus terjadi pada orang dewasa. Disini,
higienitas lingkungan juga sangat berpengarus terhadap terpaparnya seseorang dengan VHA,
sehingga lebih dari 75 % anak dari berbagai Negara di benua Asia, Afrika, India, beberapa
Negara mediterania dan Afrika Selatan menunjukan sudah memiliki antibody anti-HAV pada
usia 5tahun.
c. Kelompok resiko tinggi
Kelompok resiko tinggi disini mengarah kepada pekerja kesehatan, pedagang makanan,
pekerja sanitasi, penyalahgunaan obat, kelompok homoseksual, mereka yang bepergian ke
tempa tdengan endemisitas rendah ke tinggi, tempat penitipan bayi, institusi kejiwaan dan
beberapa rumah tahanan

LO.3.4 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi

Virus Hepatiti A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita. Penyebarannya disebut
fecal-oral (tinja ke mulut) karena biasanya tangan secara tidak sengaja menyentuh benda
bekas terkena tinja (misal di kamar mandi) dan kemudian digunakan untuk makan, dapat juga
melalui tranfusi darah, alat-alat tidak steril, tempat tinggal yang sesak, kebersihan yang
kurang, juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita. Virus yang masuk ke dalam tubuh
juga dapat menimbulkan penyakit Hepatitis.

13

Transmisi:
Replikasi virus diyakini terjadi secara eksklusif dalam hepatosit di hati. Setelah masuk ke
dalam sel, RNA virus melepaskan selubungnya, dan ribosom host bergabung untuk
membentuk polysomes. Kemudian protein virus disintesis dan genom virus disalin oleh RNA
polimerase virus. Virus kemudian akhirnya mengalami maturasi dan akhirnya dapat
menginfeksi sel hati. Pola rusaknya Hepatocellular dimulai dari terbentuknya nekrosis diffuse
hati lalu terjadi kerusakan centrilobular prominent, peningkatan cellularity Portal Sehingga
membuat kelenjer getah bening membesar dan splenomegaly. Sel kupfer yang mengalami
perbesaran membuat tertutupnya aliran bilirubin direk ke kandung empedu dan menumpuk di
hati sehingga membuat terjadinya reflux dan darah yang mengandung bilirubin direk
menyebar ke seluaruh tubuh dan menimbulkan warna kuning pada kulit ( ikterik ). Dan
karena bilirubin tidak dapat mengalir ke usus maka pembentukan asam empedu pun menjadi
berkurang hal ini menyebakan terjadinya rangsangan muntah pada lambung sehingga pasien
merasa mual dan muntah. Terjadinya gangguan fungsi sintetis hati mengakibatkan penurunan
albumin dan pemanjangan prothrombin time (PT).

14

LO.3.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis


Perjalanan klinis Hepatitis A dapat dibedakan menjadi 4 stadium :
a. Fase inkubasi atau preklinik.
Lamanya Viremia pada Hepatitis A 2-4 minggu. di mana pasien tetap
asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.
b. Fase prodromal .
Keluhan biasanya tidak spesifik, berlangsung 2-7 hari, namun selanjutnya
disertai gejala yang klasik seperti : Urine berwarna gelap,Lelah / Lemas,
Hilang nafsu makan, Nyeri dan rasa tidak enak di perut, Tinja berwarna
pucat, Mual dan muntah, Demam kadang menggigil, Sakit kepala, Nyeri
sendi, Pegal otot, Diare,Rasa tidak enak di tenggorokan.
c. Fase Ikterik.
Pada fase ini setelah demam turun maka urine akan berwarna kuning pekat seperti air teh
serta sklera mata dan kulitnya berwarna kekuning-kuningan dan warna kuningnya meningkat,
15

menetap serta menurun secara berlahan-lahan berlangsung sekitar 10 14 hari. di mana


penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20- 40 mg/l. Pasien sering
minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. Fase icteric biasanya dimulai dalam waktu
10 hari gejalaawal. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakitkuning.
Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis,meskipun tinja tetap menular
selama 1 - 2 minggu.
Tingkat kematian rendah(0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri.
Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masasakit.
Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakitkuning dan
pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang,ini adalah tanda-tanda
hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun70 - 90% dari pasien. Dalam kasuskasus kematian sangat tinggi berhubungandengan bertambahnya usia, dan kelangsungan
hidup ini jarang terjadi lebihdari 50 tahun.
d. Fase Penyembuhan atau konvalesensi
Biasanya fase ini dimulai dengan hilangnya sisa gejala ikterus dan
penderita merasa segar walaupun masih cepat lelah dan secara umum
penyembuhan secara klinis dan biokimia berlangsung 6 bulan.

LO.3.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Dan Diagnosis Banding

A. Anamnesis, gejala prodromal, riwayat kontak.


Pasien merasa lesu/lemah badan, panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut
sebelah kanan, urine berwarna coklat
B. Pemeriksaan fisik
a. Ikterus pada sclera, kulit, dan selaput lender langit-langit mulut.
b. Pada kasus yang berat (fulminan) mulut berbau spesifik (foetpr hepaticum).
c. Pada perabaan, hati membengkak 2-3 dibawah arcus costae dengan konsistensi
lemah, tepi tajam, dan sedikit nyeri tekan, perkusi pertama positif.
d. Limpa terkadang teraba lunak.
C. Pemeriksaan laboratorium
a. Tes fungsi hati (SGOT, SGPT, GGT, alkali fosfatase)
b. Tes serologi.
1. IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.
2. Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau

16

Pemeriksaan
Alkalin fosfatase

Untuk mengukur
Enzim yang dihasilkan di
dalam hati, tulang,
plasenta; yang dilepaskan
ke hati bila terjadi
cedera/aktivitas normal
tertentu, contohnya :
kehamilan, pertumbuhan
tulang

Alanin
Transaminase
(ALT)/SGPT

Enzim yang dihasilkan oleh


hati. Dilepaskan oleh hati bila
hati terluka (hepatosit).

Aspartat
Transaminase
(AST)/SGOT

Enzim yang dilepaskan ke


dalam darah bila hati,
jantung, otot, otak
mengalami luka.

Bilirubin

Gamma glutamil
transpeptidase
(GGT)

Laktat
Dehidrogenase
(LDH)
Nukleotidase

Albumin

Komponen dari cairan empedu


yang dihasilkan oleh hati.

Enzim yang dihasilkan


oleh hati, pankreas, ginjal.
Dilepaskan ke darah, jika
jaringan-jaringan tesebut
mengalami luka.

Hasilnya menunjukkan
Penyumbatan saluran
empedu, cedera hepar,
beberapa kanker.

Luka pada hepatosit.


Contohnya : hepatitis

Luka di hati, jantung, otot,


otak.

Obstruksi aliran empedu,


kerusakan hati, pemecahan
sel darah merah yang
berlebihan.
Kerusakan organ,
keracunan obat,
penyalahgunaan alkohol,
penyakit pankreas.

Enzim yang dilepaskan ke


Kerusakan hati jantung,
dalam darah jika organ tersebut paru-paru atau otak,
mengalami luka.
pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.
Enzim yang hanya tedapat Obstruksi saluran empedu,
di hati. Dilepaskan bila hati gangguan aliran empedu.
cedera.
Protein yang dihasilkan oleh
hati dan secara normal
dilepaskan ke darah.

Kerusakan hati.

Fetoprotein

Protein yang dihasilkan


oleh hati janin dan testis.

Hepatitis berat, kanker hati


atau kanker testis.

Antibodi
mitokondria

Antibodi untuk melawan


mitokondria. Antibodi ini
adalah komponen sel
sebelah dalam.

Sirosis bilier primer,


penyakit autoimun. Contoh
: hepatitis menahun yang
aktif.

Protombin Time

Waktu yang diperlukan untuk


pembekuan darah.
Membutuhkan vit K yang
dibuat oleh hati.

17

c. Tes untuk sintesis hati


I.
Serum Protein
1. Albumin
2. Transferin
3. Prealbumin
4. Globulin
5. Retinol binding globulin
II.
Faktor pembekuan darah II, VII, IX, X
III.
Serum ammonia (15-55 mmol/L)
d. Tes untuk ekskresi hati
a. Bilirubin
1. Direct (konjugasi) meningkat berarti obstruksi
2. Indirect (tidak terkonjugasi) meningkat berarti hemolysis
3. Meningkat nilai keduanya berarti sirosis, obstruksi, atau kanker.
b. Alkalin fosfat. Meningkat berarti ada obstruksi, luka, atau sirosis.
c. GGT. Meningkat: kolesitis, sirosis atau obstruksi.
Nilai normal:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Bilirubin total = 2-20 mmol/L


Bilirubin terkonjugasi = 3-17 mikromol/L
AST = 0-35 unit/L
ALT = 0-35 unit/L
ALP = 25-100 unit/L
GGT = 5-45 UI/L
Albumin = 35-55 gr/L
PT = 0-14 detik
INR = 1-1,2

DIAGNOSIS BANDING
Penyakit

Gejala

Hepatitis A

Mendadak, Demam Tidak


enak badan, Nafsu makan
turun, Mual, Nyeri Perut,
Kulit kuning, Urine warna
gelap, Faeces berubah
warna, Fungsi hati ada
perubahan, Anoreksia.
Demam ringan, Nyeri Perut, Semua
Mual & Muntah, Nyeri
golongan
sendi, Kulit kuning, Bisa
umur
Spichinosis

Hepatitis B

Populasi
Cara Penularan
Masa Inkubasi
Beresiko
Semua orang Dari orang ke
15-50 hari (28orang, makanan dan 30 hari)
minuman yang
terkontaminasi.

Parenteral melalui 45-160 hari (2-3


skarifiksi, Peralatan bulan)
toilet, Jarum suntik,
Tranfusi darah,
Produk darah yang
terkontaminasi.
18

Hepatitis C

Mual & Muntah, Nyeri


sendi, Kulit kuning,
Anoreksia, Sakit perut.

Hepatitis D

Hepatitis E

Semua
golongan
umur

Darah dan plasma


yang syringe.

2 Minggu s/d 6
bulan. (6-9
minggu)

Mendadak, Demam, Nyeri Semua


sendi, Mual, Nyeri Perut, golongan
Anoreksia
umur

Darah dan cairan


beku yang
terkontaminasi,
Jarum suntik,
Hubungan seks.

2 - 10 minggu
pada simpanse.

Mendadak, Demam, Tidak


enak badan, Nafsu makan
hilang, Mual, Nyeri Perut,
Kulit kuning, Urine warna
gelap, Fungsi hati ada
perubahan.

Air yang
64 hari
terkontaminasi, Dari
Rata-rata 26-42
orang ke orang
dengan fecal oral. hari.

Semua
golongan
umur
simpanse

Diagnosis banding lainnya adalah infeksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus,


herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis;
hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan kongesti hepar;
kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1antitripsin).

LO.3.7 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-SGPT
>10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatitis
fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting
disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk
melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing
hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT
tiga kali batas atas normal.
Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang
mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya
antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan
tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik
seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping
yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis
terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Vitamin K diberikan bila
terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan
infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan.
19

Sebenarnya hepatitis Virus A akut tidak perlu perawatan, terutama pada penderita usia dewasa
muda, kecuali kalau keluarga karena takutnya memaksa para dokter untuk minta dirawat.
Sebaiknya jangan menolak keinginan keluarga. Sebaliknya hepatitis virus A akut pada usia
yang dewasa yang lebih tua misalnya usia 40 tahun lebih, keluhan dan gejalanya bisa lebih
berat, sebaiknya para dokter harus lebih waspada dan hati-hati. Jangan sekali-kali
mengatakan ah tidak apa-apa, tidak usah kuatir dll , karena pernah terjadi dokter
mengatakan kata-kata demikian dan ternyata penderita terserang penyakit hepatitis akut
fulminan yang sangat sering bersifat fatal;.
Diagnosis pasti HAA ditegakkan jika pemeriksaan IgM-anti HAV positip. Jika tidak ada
fasilitas ini, maka seringkali gambaran laboratorium awal bisa dipakai prediksi kuat bahwa
pasien menderita hepatitis A akut, yaitu angka transamianse Alt dan Ast yang meningkat
sangat tinggi, mencapai angka ribuan dan nilai Alt jauh lebih tinggi dari nilai Ast. Hepatitis
virus akut jarang disertai gejala sakit perut yang hebat (kolik), karenanya jika timbulnya
warna kuning dimata dan kulit disertai serang sakit kolik, maka harus dipikirkan
kemungkinan kolesistitis/kolelitiasis. Biasanya nilai gama GT akan tinggi sekali dan jauh
lebih tinggi dari Alt yang sering ikut meninggi. Untuk mendiagnosis lebih mudah dan pasti
pemeriksaan ultrasonografi akan menemukan batu empedu dengan segera.
Bagaimana menatalaksana penyakit hepatitis virus A akut?. Hepatitis virus A akut yang klasik
yang merupakan bagian besar dari kasus umumnya akan menyembuh dengan sempurna
tanpa keluhan atau gejala sisa. Pengobatan bersifat simtomatis. Pada fase preikterik penyakit
(sebelum terlihat warna kuning baik di air seni mata atau kulit), dapat diberikan panadol jika
ada keluhan demam dan mengganggu. Tidak jarang penderita mengeluh sangat lesu dan
disertai mual dan sampai muntah, maka sebaiknya diberikan obat anti-mual atau anti-muntah
dapat diberikan. Jika penderita dirawat dapat diberikan infus cairan atau makanan. Keluhan
biasanya mereda dan penderita merasa baik dan bisa mulai makan dalam waktu yang singkat,
namun justru gejala kuning dimata dan kulit menjadi nyata. Nilai Alt (SGPT) dan Ast
(SGOT) yang biasanya sangat tingggi pada awal-awal penyakit dan sering mencapai ribuan,
dengan cepat menurun pada akhir minggu pertama; sebaliknya nilai bilirubin direk justru
mulai meningkat.
Yang sering merisaukan penderita adalah rasa gatal mulai timbul dan makin meningkatnya
kuning. Seringkali dokter harus memberi antihistamin, kadang-kadang cholestyramine.
Kalau kuning sangat tinggi misalnya sampai diatas 15 mg%, maka kepada penderita dapat
diberikan kortikosteroid. Dewasa ini sudah terbiasa para dokter memberikan obat-obat yang
tergolong hepatoprotektor yang dapat membantu menurunkan kadar Alt dan Ast. Kadar
bilirubin yang tinggi (kolestasis) sering harus dibedakan dengan kemungkinan adanya
sumbatan dan kadang-kadang membutuhkan waktu yang lama untuk bisa menurunkannya.
Biasanya bilirubin akan segera menurun setelah mencapai nilai puncaknya. Rata-rata nilai
bilirubin yang meninggi akan kembali mencapai nilai normal sekitar 1 bulan. Terlalu cepat
kembali kekegiatan rutin sering mengakibatkan nilai angka laborotrium (Alt dan bilirubin )
meningkat kembali.

LO.3.8 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi

20

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekalisekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar
0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati
akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol.

LO.3.9 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan


1.

Imunoprofilaksis sebelum paparan

A. Vaksin HAV yang dilemahkan


a.
Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
b.
Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
c.
Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
d.
Aman, toleransi baik
e.
Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
f.
Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
B. Dosis dan jadwal vaksin HAV
a. Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
b. Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2
dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
C. Indikasi vaksinasi
a.
Pengunjungan ke daerah resiko
b.
Homoseksual dan biseksual
c.
IDVU
d.
Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
e.
Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka
nasional
f.
Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
g.
Pekerja laboratorium yang menangani HAV
h.
Pramusaji
i.
Pekerja pada pembuangan limbah
2.
a.
b.
c.

Profilaksis pasca paparan


Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
1.
Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah
paparan
2.
Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
3.
Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

21

LO.3.10 Memahami dan Menjelaskan Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitisA infeksi
sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC
Guyton, AC. & Hall, JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: EGC
Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FKUI
Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2 Edisi 6.
Jakarta: EGC
Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22.
Jakarta: EGC
Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2 Edisi 7. Jakarta: EGC
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC

22