Seminario Bioqumica- Semana 14

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Evaluacin nutricional
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1.- Cmo se define la obesidad desde el punto de vista de la antropomtrica?
Desde el punto de vista antropomtrico se puede decir que una persona es obesa, cuando su ndice
de Masa Corporal (IMC) es igual o superior a 30 Kg. por metro cuadrado de superficie corporal.
Segn la Organizacin Mundial de la salud (OMS) una persona es obesa cuando el ndice de masa
corporal (IMC) en el adulto es superior a 30 kg/m2. Una manera rpida y fcil de detectar si hay
sobrepeso u obesidad, adems de lo que salta a simple vista, claro est, es hacer una simple cuenta
que determine el IMC, el cual se logra dividiendo el peso de la persona (en kg) por el cuadrado de su
altura (en metros). Segn esta ecuacin, puede definirse con adecuada precisin sin una persona
tiene un peso normal (IMC entre 19 y 24.9 kg/m2), sobrepeso (25 a 29.9 kg/m2) u obesidad (30 kg/m2
ms). Algunos expertos sealan que un IMC superior a 40 kg/m2 es sinmino de obesidad mrbida.
Debe sealarse que el IMC no se calcula de esta misma forma para nios y adolescentes, para
quienes existen tablas especiales que permiten estimarlo de modo correcto.
2.- Aplique el ndice de masa corporal. (Queletet)
IMC:

kg
(metros)2

Kg: 59
m: 1.52
IMC: 25.54
3.- Cul es la etimologa de la obesidad?
La causa fundamental del sobrepeso y la obesidad es un desequilibrio energtico entre caloras
consumidas y gastadas. En el mundo, se ha producido:
un aumento en la ingesta de alimentos hipercalricos que son ricos
en grasa, sal y azcares pero pobres en vitaminas, minerales y otros
micronutrientes, y
un descenso en la actividad fsica como resultado de la naturaleza
cada vez ms sedentaria de muchas formas de trabajo, de los
nuevos modos de desplazamiento y de una creciente urbanizacin.
A menudo los cambios en los hbitos de alimentacin y actividad fsica son consecuencia de
cambios ambientales y sociales asociados al desarrollo y de la falta de polticas de apoyo en
sectores como la salud; agricultura; transporte; planeamiento urbano; medio ambiente;
procesamiento, distribucin y comercializacin de alimentos, y educacin.
4.- Qu alteraciones bioqumicas se producen en la obesidad?
En condiciones normales, existe en el organismo un sistema, adquirido en forma gentica, que regula
el apetito de acuerdo a las necesidades metablicas del mismo, cuyas alteraciones pueden conducir
a la obesidad, que est relacionada a la ingestin de alimentos, las modificaciones metablicas que
ellos originan luego de su absorcin intestinal y las seales hormonales que se producen tanto en los
perodos prandiales como interprandiales. Este sistema tiene tres niveles de regulacin, el sistema
nervioso central (SNC), las hormonas del aparato digestivo y el tejido graso.
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El hipotlamo es la estructura del SNC con mayor importancia en la regulacin de las sensaciones de
hambre y saciedad. El neuropptido Y (NPY) y el pptido relacionado a agouti (AgRP) estimulan el
apetito, en tanto que la proopimelanocorticotropina (POMC), a travs de la formacin de la hormona
melano estimulante (-MSH), produce sensacin de saciedad.
La ingestin de alimentos provoca en el tracto gastrointestinal tanta disminucin de la motilidad por un
mecanismo mecnico como la produccin de mediadores u hormonas que frenan el apetito. La
colecistoquinina (CCK) se produce en clulas endocrinas del duodeno y yeyuno en respuesta a la
ingesta de grasas y protenas, acta tanto a nivel del sistema nervioso central por la va aferente
vagal, como tambin disminuye la motilidad gastrointestinal. El pptido similar a glucagon (GLP-1 y
GLP-2), pertenecen al grupo genrico de las incretinas, participan en la regulacin de la glicemia,
retardan el vaciamiento gstrico, incrementan la secrecin de insulina y disminuyen el glucagon y
disminuyen el apetito. El pptido YY, el pptido inhibidor de gastrina (GIP), hormona liberadora de
corticotropina (CRH), polipptido pancretico (PP) y otros poliptidos estn implicados en la
disminucin del apetito. En cambio la Ghrelina, polipptido estimulador de la somatotropina, que se
produce en el estmago, es un estimulador temprano del apetito, su concentracin plasmtica se
encuentra en relacin inversa al IMC. El tejido graso tambin interviene en la regulacin del apetito a
travs de la leptina y la insulina, las cuales tienen un efecto inhibidor. En la obesidad, sin embargo,
tanto la leptina como la insulina se encuentran incrementadas en sangre, denotando un proceso de
resistencia.
Una vez que los nutrientes son absorbidos, se produce incremento de glucosa, triglicridos y
aminocidos. La glucosa se distribuye por varias vas, una parte va al cerebro, donde constituye casi
su nica fuente energtica al lado de los cuerpos cetnicos; otra la lleva a los diferentes tejidos
dependientes de la accin de la insulina para constituir fuente de energa o para almacenarse como
glucgeno en el hgado y los msculos o para depositarse en el tejido graso como triglicridos. Estos
mediadores bioqumicos tambin tienen un efecto inhibitorio del apetito.
Despus de varias horas de la ingesta alimenticia, el estado metablico vara en direccin opuesta.
Los tejidos dependientes de glucosa como fuente de energa (sistema nervioso), la reciben a partir de
la glucogenlisis originada en los dos principales tejidos ricos en glucgeno (hgado y msculo);
mientras que la mayora de rganos y tejidos la obtienen de los triglicridos y cidos grasos no
esterificados (AGNE), que provienen de la liplisis incrementada a nivel de los depsitos de grasa. En
ese perodo reaparece la sensacin de hambre que est mediada por seales hormonales que
tambin actan a nivel del hipotlamo, ncleo arcuato, paraventricular y el tronco enceflico. Se ha
descrito una especie de feedback entre leptina y el neuropptido Y (NPY), cuando la leptina se
incrementa durante la ingesta de alimentos disminuye el NPY y viceversa cuando la leptina disminuye
en el ayuno se incrementa el NPY.

Se est investigando la existencia de otros factores genticos en el desarrollo de la obesidad. Se

debe aceptar que el fenotipo de la obesidad es complejo, a diferencia de otras condiciones en las que
la ausencia o alteracin de un solo locus ocasiona la aparicin de un defecto gentico (6). Estudios
en familias, gemelos, hijos adoptados, pares de hermanos, han permitido conocer que tanto como
80% de las variaciones del IMC estn ligados a factores genticos, que existe transmisin hereditaria
en relacin a diversos aspectos vinculados a la obesidad, tales como las caractersticas fenotpicas
de la forma corporal, potencialidad para desarrollar obesidad, distribucin de la grasa corporal,
actividad fsica, metabolismo basal, respuesta del gasto energtico en relacin a la
sobrealimentacin, aspectos relacionados al comportamiento alimenticio, preferencias por los
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alimentos, actividad de la lipasa lipoproteica, produccin de leptina, sntesis de triglicridos inducida
por la insulina,

5.- Qu alteraciones hormonales se producen en la obesidad?

6.- Cules son los pilares en el tratamiento de la obesidad?

La mejor forma de tratar la enfermedad es previnindola, identificando precozmente a los pacientes
en los que a partir de los 20-25 aos comienza a cambiar el peso. Los mdicos consideran que el
obeso debe ser considerado como un enfermo crnico que requiere un tratamiento a largo plazo, con
normas alimentarias, modificacin de los hbitos de conducta, ejercicio fsico y terapia farmacolgica.
Los nuevos enfoques teraputicos estn basados en promover una prdida de peso con programas
de control de las enfermedades y problemas asociados, que dan lugar a problemas vasculares,
cardiacos y metablicos.

El obeso no debe perder kilos sino masa grasa, con prdidas pequeas y duraderas que impliquen
una rentabilidad metablica. Es necesario consolidar la prdida de peso a largo plazo, y adems,
reducir el riesgo de muerte prematura, de enfermedad cardiaca, metablica y vascular. En ciertos
casos, los mdicos pueden decidir que, adems de cambiar la dieta y realizar ejercicio fsico, es
necesario completar el tratamiento con frmacos, que deben ser administrados con una dieta
moderadamente hipocalrica y equilibrada.
7.- Rol de los edulcorantes, indicaciones:
Hoy en da existen consumidores que por varias razones, ya sea porque quieren restringir el
contenido calrico de su dieta o porque tienen problemas de salud como el sobrepeso, sndrome
metablico o diabetes, prefieren utilizar edulcorantes bajos o sin caloras. Estos productos sirven para
sustituir los sabores dulces sin tener el aporte energtico del azcar.
En el caso de las bebidas saborizadas y endulzadas con edulcorantes bajos o sin caloras, existen
muchos mitos que podran confundir a la gente. Los edulcorantes artificiales, utilizados como ayuda
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para perder peso y prevenir la diabetes, en realidad podra acelerar el desarrollo de intolerancia a la
glucosa y la enfermedad metablica al cambiar la composicin y funcin de la microbiota intestinal, la
importante poblacin de bacterias que residen en nuestros intestinos, segn concluye una
investigacin realizada en ratones y seres humanos

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