REFERAT DAN CASE REPORT

EPILEPSI

Disusun Oleh :
Haura Deast Ning Tiarani
1061050162

KEPANITERAAN NEUROLOGI
PERIODE 25 JANUARI 2016 27 FEBRUARI 2016
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2016

BAB I
PENDAHULUAN
Epilepsi adalah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan
gejala tunggal yang khas, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik
neuron kortikal secara berlebihan. Epilepsi gangguan susunan saraf pusat yang dicirikan oleh
terjadinya bangkitan yang bersifat spontan dan berkala.1
Epilepsi berasal dari bahasa yunani yang berarti serangan atau penyakit yang
timbul secara tiba-tiba. Epilepsi merupakan penyakit yang umum terjadi di masyarakat.
Epilepsi merupakan salah satu penyebab terbanyak morbiditas di bidang saraf anak, yang
menimbulkan berbagai permasalahan antara lain kesulitan belajar, gangguan tumbuh
kembang, dan menentukan kualitasi hidup anak. Insidensi epilepsi pada anak dilaporkan dari
berbaai negara dengan variasi yang luas, sekitar 4-6 per 1000 anak, tergantung pada deasin
peneliatian dan kelompok umur populasi.2
Di Indonesia terdapat paling sedikit 700.000-1.400.000 kasus epilepsi dengan
pertambahan sebesar 40%-50% terjadi pada anak anak. Sebagian besar epilepsi bersifat
idiopatik, tetapi sering juga disertai gangguan neurollogi seperti retardasi mental, palsi
serebral , dan sebagainya yang disebabkan kelainan pada susunan saraf pusat.3
Data dari WHO menyebutkan bahwa dari banyak studi menunjukan rata-rata
prevalensi epilepsi aktif 8,2 per 1000 penduduk, sedangkan angka insidensi mencapai 50 per
100.000 penduduk. Meskipun di indonesia belum ada data pasti tentang prevalensi dan
insidensi, tapi sebagai suatu negara berkembang yang berpenduduk berkisar 220 juta, maka
diperkirakan jumlah orang dengan epilepsi yang masih mengalami bangkitan atau
membutuhkan pengobatan berkisar 1,8 juta orang.2,3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi epilepsi
Epilepsi berasal dari kata kerja yunani kuno epilambanien yang berarti menguasai
memiliki, atau menimpa epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh
bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara
intermiten, yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuronneuron secara paroksismal, dan disebkan oleh berbagai etiologi.1,2
Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinis dari bangkitan serupa
(stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan
kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas llistrik sekelompok sel saraf di otak, bukan
disebabknan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).
Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi yang terjadi
secara bersama sma yang berhubungan dengan etiologi, umur, awitan (onset), jenis
bangkitan, factor pencetus, dan kronisitas.3
Klasifikasi
Kejang telah dikelompokkan dalam beberapa cara: berdasarkan kemungkinan
etiologi, seperti idiopatik (primer) atau simptomatik (sekunder); daerah asal lesi; bentuk
gambaran klinis (generalisata atau lokal); frekuensi (terisolasi, siklik, atau berulang, atau
mendekati status epileptikus); atau kaitan dengan elektrofisiologi khusus. Perbedaan harus
dibuat antara klasifikasi kejang (gejala klinis epilepsi: tonik klonik generalisata (grand
mal), absence (petit mal), myoklonik, parsial, atau lainnya), dan klasifikasi epilepsi, atau
sindroma epilepsi, yang mana merupakan penyakit spesifik, kebanyakan dapat memunculkan
gejala beberapa tipe kejang. Perbedaan lebih lanjut dapat dibuat dengan aspek klinis dan
EKG. Pendekatan ini memberikan prediksi dari respon terhadap pengobatan spesifik dan jika
memungkinkan, prediksi prognosis. Pada dasarnya, klasifikasi ini membagi kejang menjadi
dua tipefokal (sebelumnya dengan istilah parsial), yang mana onset lokal atau fokal dapat

dibedakan baik secara klinis atau EEG, dan generalisata, yang mana kejang muncul secara
bilateral.3
Gambar 1.1 proposal ILAE untuk revisi terminologi pengelompokan kejang dan
epilepsi dari klasifikasi kejang 2010

Gambar 1.2 klasifikasi internasional kejang epilepsi

Terdapat dua tipe kejang generalisatakonvulsif dan nonkonvulsif. Tipe konvulsif

yang banyak ditemukan adalah kejang tonik-klonik (grand mal). Yang lebih jarang ditemukan
adalah kejang tonik murni, klonik murni, atau tonik-klonik generalisata. Kejang nonkonvulsif
yang sering ditemukan adalah kehilangan kesadaran singkat atau absence (petit mal);
termasuk fenomena motor minor seperti kejang myoklonik, atonik, atau tonik singkat.
KEJANG GENERALISATA3,4
Kejang Tonik-Klonik Generalisata (Grand Mal)
Pada kejang tipe primer yang sering ditemukan, paling sering konvulsi dimulai tanpa
peringatan apapun atau sedikit peringatan. Terkadang pasien merasakan munculan kejang
dengan beberapa fenomena subjektif (prodromal) bahkan lebih awal daripada aura epileptik,
yang menunjukkan kejang lokal. Untuk beberapa jam, pasien dapat merasakan apatis,
depresi, irritable, atau yang cukup jarang, sebaliknyaekstatik. Pada pasien dengan epilepsi
generalisata (epilepsi myoklonik juvenil dengan satu tipe tipikal), satu atau lebih bangkitan
myoklonik dari tubuh atau ekstremitas dengan kesadaran baik dapat mengalami kejang
nantinya pada hari yang sama. Nyeri atau kram abdomen, perasaan terbenam, menanjak naik,
atau menggenggam pada epigastrium, pucat atau kemerahan pada wajah, nyeri kepala
berdenyut, konstipasi, atau diare dapat menunjukkan status prodromal, namun gejala ini tidak
muncul secara konsisten untuk menjadi faktor prediktor kejang yang akan muncul.
Kejang absence (Petit Mal)
Berbeda dengan kejang generalisata, kejang absence (sebelumnya disebut dengan
petit mal atau pyknoepilepsy) dikenal dengan onset dan berhenti cepat, singkat dan frekuensi
dan menurunnya aktivitas motorik. Bangkitan ini memang sangat singkat, terkadang pasien
tidak menyadarinya; namun menurut observer sekitar, pasien seolah tiba-tiba mengalami
pikiran yang kosong atau mimpi di siang bolong.
Kejang Myoklonik
Ditandai dengan kontraksi otot yang ringan namun keras, beberapa kedutan
myoklonik dapat terjadi sangat ringan dan hanya melibatkan satu otot atau bagian dari satu
otot; lainnya dapat terjadi sangat besar hingga menggerakkan ekstremitas pada satu atau
kedua sisi tubuh atau keseluruhan tubuh. Kebanyakan kedutan berlangsung singkat, 50
hingga 100 milisekon; terjadi secara intermiten dan tidak terprediksi.

KEJANG FOKAL
Kejang Lobus Frontalis (Kejang Fokal Motorik dan Jacksonian)
Kejang motorik fokal atau parsial merupakan manifestasi dari lesi lobus frontalis.
Tipe yang paliing sering ditemukan, berasal dari area motorik suplementari, dengan pola
kepala menoleh dan mata bergerak ke arah berlawanan fokus, sering diikuti dengan perluasan
tonik dari ekstremitas, juga pada sisi kontralateral dari hemisfer yang terkena. Lobus frontal,
yang sangat besar, dapat memunculkan banyak tipe kejang. Kejang Jacksonian diawali
dengan deviasi kepala dan mata, dan terkadang seluruh tubuh, yang disebut
dengan versive dan adversive. Karena pergerakan menoleh biasanya ke sisi berlawanan dari
fokus iritatif, contraversive dan ipsiversive merupakan istilah yang dapat digunakan.
Kejang motorik Jacksonian juga dapat dimulai dengan kontraksi tonik dari jari pada
satu tangan, sebelah wajah, atau otot dari sebelah kaki. Kejang ini akan bertransformasi
menjadi pergerakan klonik dalam hal ini analog dengan yang terjadi pada kejang kloniktonik-klonik generalisata.
Setelah kejang dengan memiliki karakteristik motorik fokal, akan timbul paralisis
transien dari ekstremitas yang terkena. Paralisis Todds ini berlangsung dalam beberapa menit
atau terkadang beberapa jam setelah kejang, biasanya sebagai proporsi dari durasi kejang.
Paralisis fokal berkelanjutan setelah periode ini biasanya menunjukkan munculan lesi otak
fokal sebagai penyebab yang mendasari kejang atau yang menimbulkan kejang pada bentuk
nonkonvulsif. Fenomena Todd serupa juga ditemukan pada kasus epilepsi fokal yang
melibatkan area bahasa, somestetik, atau visual; defisit yng menetap akan berhubungan
dengan area otak yang terkena.
Kejang Somatosensori, Visual, dan Tipe Lain dari Kejang Sensorik
Kejang somatosensorik, baik fokal atau awalnya fokal lalu menjalar ke bagian tubuh
lain pada satu sisi, biasanya menunjukkan fokus pada atau dekat konvolusi postrolandik dari
hemisfer serebri kontralateral. Penfield dan Kristiansen menemukan fokus kejang pada
konvolusi presentral dan postsentral pada 49 dari 55 kasus. Kelainan sensorik biasanya
digambarkan dengan rasa kebas atau pins-and-needles dan sensasi merayap (formikasi),
rasa sengatan listrik, atau pergerakan bagian tubuh.

Halusinasi olfaktori, mungkin paling penting pada kejang sensori karena

menunjukkan lokasi khusus, yaitu penyakit yang berhubungan dengan bagian medial atau
inferior dari lobus temporalis, biasanya pada daerah konvolusi parahipokampus atau unkus
(istilah kejang unkunat).
Kejang visual cukup jarang namun juga signifikan dengan lokasi. Lesi pada atau
dekat korteks lobus oksipital biasanya mengjasilkan sensasi visual gelap atau percikan dan
kilatan cahaya, yang dapat tetap dengan pola itu, atau berubah dan tidak berwarna atau penuh
warna. Menurut Gowers, merah adalah warna yang paling banyak dilaporkan, diikuti dengan
biru, hijau, dan kuning.
Halusinasi auditori tidak sering muncul sebagai manifestasi awal kejang dan biasanya
muncul sebagai kelainan psikotik atau salah satu dari beberapa kondisi jinak. Biasanya,
pasien dengan fokus pada konvolusi temporal superior akan mengeluhkan dengung atau
bunyi meraung pada telinga.
Sensasi vertiginos yang menyerupai tipe vestibular dapat menjadi gejala awal kejang,
walaupun cukup jarang ditemukan. Lesi ini biasanya berada di regio superopesterior temporal
atau perbatasan antara lobus parietal dan temporal. Pada satu dari kasus yang dilaporkan
Penfield dan Jasper, sensasi vertigo muncul karen astimulasi korteks pada perbatasan lobus
parietal dan temporal. Dengan fokus temporal, vertigo biasanya diikuti dengan sensasi
auditori. Perasaan pusing atau melayang, cukup sering mengawali kejang, namun gejala ini
memiliki cukup banyak konotasi berbeda sehingga sedikit yang menggunakan sebagai poin
diagnostik.
Sensasi viseral yang samar-samar dan sering tidak terdefinisikan cukup sering muncul
sebagai aura pada toraks, epigastrium, dan abdomen. Seringnya gejala ini memiliki asal di
lobus temporal, walaupun pada beberapa kasus fokus lesi ditemukan pada bagian atas fisura
silvian, pada girus frontal atas atau tengah, atau pada daerah medial frontal dekat girus
cingulata. Palpitasi pada awal serangan sering dikaitkan dengan fokus lobus temporal.

Etiologi
Penyebab penyakit epilepsi dibagi menjadi tiga golongan, yaitu idiopatk, kriptogenik
dan simptomatik. Sebagian besar penyebab timbulnya epilepsi adalah idiopatik yang tidak

diketahi penyebabnya, umumnya mempunyai presdiposisi genetik. Sedangkan penyebab

epilepsi kriptogenik dianggap suatu simptomatik yang penyebabnya belum diketahui,
termasuk disini adalah sindrom west, sindrom lennox-gastraut dan epilepsi mioklonik.
Gambaran klinis sesuai dengan ensefalopati difus. Etiologi epilepsi yang terakhir yaitu
simptomatik disebabkan oleh kelainan/lesi susunan saraf pusat, misalnya cedera kepala,
infeksi susunan saraf pusat, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah
otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, dan kelainan neurodegeneratif.2,5
Pada epilepsi yang terjadi sejak masa anak anak maka saat dewasa mencari etiologi
tidak begitu penting, dengan pengertian proses penyebab tidak aktif lagi. Bila epilepsi baru
terjadi saat dewasa, terutama diatas usia 30 taun maka mencari etiologi menjadi penting,
karena mungkin pertanda suatu proses patologis yang masih progresif dan mungkin
memerlukan tindakan bedah saraf. Anamnesis yang baik, pemeriksaan fisik dan penunjang
akan mengarahkan kepada etiologi dari epilepsi.
Epidemiologi
Data dari seluruh dunia, didapatkan hampir 40 juta manusia menderita epilepsi.
Menurut WHO prevalensi epilepsi ini lebih tinggi pada wanita dari pada pria. Angka
prevalensi untuk pria 0.32 : 1000 dan wanita 0.46 : 1000. Data di indonesia pada tahun 2000
didapatkan hasil dari rawat inap yaitu 3.949 kasus epilepsi, dimana dari 34,514 pasien dengan
penyakit susunan saraf (11.44%) , sedangkan dari rawat jalan didapatkan 65.696 dari 351.290
(18.70%) dari jumlah kunjungan dengan penyakit susunan saraf.2
Patogenesis Epilepsi
Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada
sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan
depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap
penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga
sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Di antara neurotransmitterneurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin
sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA)
dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls
atau rangsang. Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik
tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi

membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik. Oleh berbagai faktor,
diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron
sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler.
Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik
berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar
neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan
epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga
inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga sistemsistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terusmenerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu
serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting
untuk fungsi otak. 1,2,6,7
Gambar 2.1Silbernagl S. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme. 2000

1. Patofisiologi Epilepsi Umum6

Salah satu epilepsi umum yang dapat diterangkan patofisiologinya secara lengkap
adalah epilepsi tipe absence. Absence adalah salah satu epilepsi umum, onset dimulai usia 3-8
tahun dengan karakteristik klinik yang menggambarkan pasien bengong dan aktivitas
normal mendadak berhenti selama beberapa detik kemudian kembali ke normal dan tidak
ingat kejadian tersebut. Terdapat beberapa hipotesis mengenai absence yaitu antara lain
absence berasal dari thalamus, hipotesis lain mengatakan berasal dari korteks serebri.
Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa absence diduga terjadi akibat perubahan pada
sirkuit antara thalamus dan korteks serebri.
Pada absence terjadi sirkuit abnormal pada jaras thalamo-kortikal akibat adanya
mutasi ion calsium sehingga menyebabkan aktivasi ritmik korteks saat sadar, dimana secara
normal aktivitas ritmik pada korteks terjadi pada saat tidur non-REM.3 Patofisiologi epilepsi
yang lain adalah disebabkan adanya mutasi genetik. Mutasi genetik terjadi sebagian besar
pada gen yang mengkode protein kanal ion. Contoh: Generalized epilepsy with febrile seizure
plus, benign familial neonatal convulsions. Pada kanal ion yang normal terjadi keseimbangan
antara masuknya ion natrium (natrium influks) dan keluarnya ion kalium (kalium efluks)
sehingga terjadi aktivitas depolarisasi dan repolarisasi yang normal pada sel neuron.
Jika terjadi mutasi pada kanal Na seperti yang terdapat pada generalized epilepsy with
febrile seizures plus, maka terjadi natrium influks yang berlebihan sedangkan kalium refluks
tetap seperti semula sehingga terjadi depolarisasi dan repolarisasi yang berlangsung berkalikali dan cepat atau terjadi hipereksitasi pada neuron. Hal yang sama terjadi pada benign
familial neonatal convulsion dimana terdapat mutasi kanal kalium sehingga terjadi efluks
kalium yang berlebihan dan menyebabkan hipereksitasi pada sel neuron.

2. Patofisiologi Epilepsi Parsial6

Patofisiologi epilepsi parsial yang dapat diterangkan secara jelas adalah epilepsi lobus
temporal yang disebabkan oleh sklerosis hipokampus. Pada sklerosis hippokampus terjadi
hilangnya neuron di hilus dentatus dan sel piramidal hipokampus. Pada keadaan normal
terjadi input eksitatori dari korteks entorhinal ke hippokampus di sel granula dentatus dan
input inhibitori dari interneuron di lapisan molekular dalam (inner layer molecular).

Sel granula dentatus relatif resisten terhadap aktivitas hipersinkroni, dan dapat
menginhibisi propagasi bangkitan yang berasal dari korteks entorhinal. Pada sklerosis
hippocampus terjadi sprouting akson mossy-fiber balik ke lapisan molekular dalam (karena
sel pyramidalis berkurang). Mossy fibers yang aberant ini menyebabkan sirkuit eksitatori
yang rekuren dengan cara membentuk sinaps pada dendrit sel granula dentatus sekelilingnya.
Di samping itu interneuron eksitatori yang berada di gyrus dentatus berkurang (yang secara
normal mengaktivasi interneuron inhibitori), sehingga terjadi hipereksitabilitas. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa terjadi neurogenesis postnatal di hippocampus.
Suatu bangkitan mencetuskan peningkatan aktivitas mitosis di daerah proliferatif
gyrus dentatus sehingga terjadi diferensiasi sel granula dentatus baru dan pada akhirnya
terjadi ketidakseimbangan eksitasi dan inhibisi. Teori patofisiologi yang lain adalah terjadi
perubahan komposisi dan ekspresi reseptor GABAa. Pada keadaan normal, reseptor GABAa
terdiri dari 5 subunit yang berfungsi sebagai inhibitori dan menyebabkan hiperpolarisasi
neuron dengan cara mengalirkan ion klorida.
Pada epilepsy lobus temporal, terjadi perubahan ekspresi reseptor GABAa di sel
granula dentatus berubah sehingga menyebabkan sensitivitas terhadap ion Zinc meningkat
dan akhirnya menghambat mekanisme inhibisi.3,4 Mekanisme epilepsi lain yang dapat
diterangkan adalah terjadinya epilepsi pada cedera otak. Jika terjadi suatu mekanisme cedera
di otak maka akan terjadi eksitotoksisitas glutamat dan menigkatkan aktivitas NMDA
reseptor dan terjadi influx ion calsium yang berlebihan dan berujung pada kematian sel. Pada
plastisitas maka influx ion calsium lebih sedikit dibandingkan pada sel yang mati sehingga
tidak terjadi kematian sel namun terjadi hipereksitabilitas neuron.
3. Patofisiologi Anatomi Seluler
Secara etiopatologik, bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh cedera kepala, stroke,
tumor otak, infeksi otak, keracunan, atau juga pertumbuhan jarigan saraf yang tidak normal
(neurodevelopmental problems), pengaruh genetik yang mengakibatkan mutasi.
Mutasi genetik maupun kerusakan sel secara fisik pada cedera maupun stroke ataupun
tumor akan mengakibatkan perubahan dalam mekanisme regulasi fungsi dan struktur neuron
yang mengarah pada gangguan pertumbuhan ataupun plastisitas di sinapsis. Perubahan
(fokus) inilah yang bisa menimbulkan bangkitan listrik di otak. Bangkitan epilepsi bisa juga
terjadi tanpa ditemukan kerusakan anatomi(focus ) di otak. Disisi lain epilepsi juga akan bisa

mengakibatkan kelainan jaringan otak sehingga bisa menyebabkan disfungsi fisik dan
retardasi mental.
Dari sudut pandang biologi molekuler, bangkitan epilepsi disebabkan oleh
ketidakseimbangan sekresi maupun fungsi neurotransmiter eksitatorik dan inhibitorik di otak.
Keadaan ini bisa disebabkan sekresi neurotransmiter dari presinaptik tidak terkontrol ke
sinaptik yang selanjutnya berperan pada reseptor NMDA atau AMPA di post-sinaptik.6
Keterlibatan reseptor NMDA subtipe dari reseptor glutamat (NMDAR) disebutsebut sebagai
patologi terjadinya kejang dan epilepsi.6-8 Secara farmakologik, inhibisi terhadap NMDAR
ini merupan prinsip kerja dari obat antiepilepsi.
Beberapa penelitian neurogenetik membuktikan adanya beberapa faktor yang
bertanggungjawab atas bangkitan epilepsi antara lain kelainan pada ligand-gate (sub unit dari
reseptor nikotinik) begitu juga halnya dengan voltage-gate (kanal natrium dan kalium). Hal
ini terbukti pada epilepsi lobus frontalis yang ternyata ada hubungannya dengan terjadinya
mutasi dari resepot nikotinik subunit alfa 4.9 Berbicara mengenai kanal ion maka peran
natrium, kalium dan kalsium merupakan ion- ion yang berperan dalam sistem komunikasi
neuron lewat reseptor.
Masuk dan keluarnya ion-ion ini menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan
dalam komunikasi sesame neuron.9 Jika terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal ion-ion
tersebut maka bangkitan listrik akan juga terganggu sebagaimana pada penderita epilepsi.
Kanal ion ini berperan dalam kerja reseptor neurotransmiter tertentu.
Dalam hal epilepsi dikenal beberapa neurotransmiter seperti gamma aminobutyric
acid (GABA) yang dikenal sebagai inhibitorik, glutamat (eksitatorik), serotonin (yang sampai
sekarang masih tetap dalam penelitian kaitan dengan epilepsi, asetilkholin yang di
hipokampus dikenal sebagai yang bertanggungjawab terhadap memori dan proses belajar.7,8

Gejala
Kejang parsial simplek
Seranagan di mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa:

deja vu: perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama sebelumnya

Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan
Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian tubih

tertentu.
Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu

Halusinasi

Kejang parsial (psikomotor) kompleks

Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih lama.
Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan mengingat waktu
serangan.3,4,5 Gejalanya meliputi:

Gerakan seperti mencucur atau mengunyah

Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan pakaiannya
Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan berkeliling dalam keadaan

seperti sedang bingung

Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang
Berbicara tidak jelas seperti menggumam.

Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal).

Merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat dua tahap: tahap tonik
atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Pada serangan jenis ini pasien dapat hanya
mengalami tahap tonik atau klonik saja. Serangan jenis ini biasa didahului oleh aura. Aura
merupakan perasaan yang dialami sebelum serangan dapat berupa: merasa sakit perut, baal,
kunang-kunang, telinga berdengung.5
Pada tahap tonik pasien dapat: kehilangan kesadaran, kehilangan keseimbangan dan
jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan yang jelas, menggigit pipi bagian
dalam atau lidah. Pada saat fase klonik: terjaadi kontraksi otot yang berulang dan tidak
terkontrol, mengompol atau buang air besar yang tidak dapat dikontrol, pasien tampak sangat
pucat, pasien mungkin akan merasa lemas, letih ataupun ingin tidur setelah serangan
semacam ini.3,4,5,6

Diagnosis
Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan
hasil pemeriksaan EEG dan radiologis.2,8
1. Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Anamnesis
menanyakan tentang riwayat trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis,
ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan penggunaan obat-obatan
tertentu. Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:

Pola / bentuk serangan

Lama serangan
Gejala sebelum, selama dan paska serangan
Frekuensi serangan
Faktor pencetus
ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
Usia saat serangan terjadinya pertama
Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis

Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, seperti
trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal
atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan
menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anakanak pemeriksa harus
memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran
antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.
3. emeriksaan penunjang
a. Elektro ensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan
pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi.
Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard untuk diagnosis. Hasil EEG dikatakan bermakna
jika didukung oleh klinis. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan
adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan
kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.
1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer
otak.
2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding
seharusnya misal gelombang delta.
3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya
gelombang tajam, paku (spike), dan gelombang lambat yang timbul secara
paroksimal.
b. Rekaman EEG
Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang
mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan.
Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta
memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang
mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti,
serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial
dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.
c. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat
struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRl lebih

sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan
hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi pembedahan.
Diagnosis Banding
Diagnosi banding pada kasus epilepsi ini dibedakan berdasarkan umut penderita.
1. Pada neonatus dan bayi
a. Jittering
b. Apneic spell
2. Pada anak
a. Breath holding spells
b. Sinkope
c. Migren
d. Bangkitan psikogenik/konversi
e. Prolonged QT syndrome
f. Night terror
g. Tic
h. Hypersianotic attack
3. Pada dewasa
a. Sinkope
b. Serangan iskemik sepintas
c. Vertigo
d. Transient global amnesia
e. Narkolepsi
f. Bangkitan panic, psikogenik
g. Sindrom menier
h. Tics
Penatalaksanaan2,8,9
Tatalaksana epilepsi meliputi tiga bidang:
1.

Penegakan diagnosis yang mengenai jenis bangkitan dan penyebabnya

2.

Terapi

3.

Rehabilitasi, sosisalisasi, edukasi

Tujuan pokok terapi epilepsi adalah membebaskan penderita dari serangan epilepsi, tanpa
mengganggu fungsi normal susunan saraf pusat agar penderita dapat menjalani kehidupannya
tanpa gangguan. Terapi dapat dibagi dalam dua golongan:
a.

Terapi kausal6

Terapi kausal dapat dilakukan pada epilepsi simtomatik yang sebabnya dapat ditemukan,
misalnya:

Pada infeksi susunan saraf pusat dan selaputnya, diberikan antibiotik atau obat-obat lain

yang dapat memberantas penyebabnya.

Pada neoplasma dan perdarahan di dalam rongga intrakranium mungkin diperlukan

tindakan operatif

b.

Pada gangguan peredaran darah otak pemberian oksigen mungkin dapat membantu
Terapi medikamentosa1,2,3,5,6

Pemilihan obat anti epilepsi (OAE) sangat tergantung pada bentuk bangkitan dan sindroma
epilepsi, selain itu juga perlu dipikirkan kemudahan pemakaiannya. Penggunaan terapi
tunggal dan dosis tunggal menjadi pilihan utama. Kepatuhan pasien juga ditentukan oleh
harga dan efek samping OAE yang timbul Antikonvulsan Utama
1. Fenobarbital
2. Phenitoin
3. Karbamasepin
4. Valproate
1.

Golongan Hidantoin

Fenitoin
Merupakan golongan hidantoin yang sering dipakai. Kerja obat ini antara lain penghambatan
penjalaran rangsang dari fokus ke bagian lain di otak.
Indikasi: epilepsi umum khususnya grandmal tipe tidur, epilepsi fokal dan dapat juga untuk
epilepsi lobus temporalis.
Dosis: dewasa 300-600 mg/hari, anak 4-8 mg/hari, maks. 300 mg/hari
Golongan Barbiturat
Fenobarbital
Merupakan golongan baribiturat yang bekerja lama (long acting). Kerjanya membatasi
penjalaran aktivitas serangan dengan menaikkan ambang rangsang.
Indikasi: epilepsi umum khusus epilepsi Grand Mal tipe sadar, epilepsi fokal.
Dosis: dewasa 200 mg / hari, anak 3-5 mg/kgBB/hari
1. Golongan Benzodiazepam
Diazepam
Dikenal sebagai obat penenang, tetapi merupakan obat pilihan utama untuk
status epileptik.
Dosis: dewasa 2-10 mg im/iv, dapat diulang setiap 4 jam. Anak > 5 tahun 5-10 mg
im/iv, anak 1 bulan-5 tahun 0,2-2 mg im/iv.
2. Golongan Suksinimid
Etosuksimid

Indikasi: epilepsi petit mal murni

Dosis: 20-30 mg/kgBB/hari
Golongan anti epilepsi lainnya

Sodium valproat

Indikasi: epilepsi petit mal murni, dapat pula untuk epilepsi pada lobus temporalis
yang refar akter, sebagai kombinasi dengan obat lain.
Dosis: anak 20-30 mg/kgBB/har i, dewasa 0,8-1,4 gr/hari dimulai dengan 600
mg/hari.

Asetazolamid

Dikenal sebagai diuretik, tetapi pada pengobatan epilepsi mempunyai cara kerja
menstabilkan keluar masuknya natrium pada sel otak.
Indikasi: Dapat dipakai pada epilepsi Petit Mal, dan pada epilepsi Grand Mal dimana
serangannya sering datang bethubungan dengan siklus menstruasi.
Dosis: sehari total 8-30 mg/kgBB

Karbamazepin

Indikasi: Epilepsi lobus temporalis dengan epilepsi Grand Mal

Dosis: Dewasa 800-1200mg/hari
Keputusan pemberian pengobatan setelah bangkitan pertama dibagi dalam 3 kategori:
1. Definitely treat (pengobatan perlu dilakukan segera) Bila terdapat lesi struktural,
seperti :
a. Tumor otak
b. AVM
c. Infeksi : seperti abses, ensefalitis herpes
Tanpa lesi struktural :
a. Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua)
b. EEG dengan gambaran epileptik yang jelas
c. Riwayat bangkitan simpomatik
d. Riwayat trauma kepala, stroke, infeksi SSP
e. Status epilepstikus pada awitan kejang
3. Possibly treat (kemungkinan harus dilakukan pengobatan) Pada bangkitan yang tidak
dicetuskan (diprovokasi) atau tanpa disertai faktor resiko diatas

4. Probably not treat (walaupun pengobatan jangka pendek mungkin diperlukan)

a. Kecanduan alkohol
b. Ketergantungan obat obatan
c. Bangkitan dengan penyakit akut (demam tinggi, dehidrasi, hipoglikemia)
d. Bangkitan segera setelah benturan di kepala
e. Sindroma epilepsi spesifik yang ringan, seperti kejang demam, BECT
f. Bangkitan yang diprovokasi oleh kurang tidur
STATUS EPILEPTIKUS
Adalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit atau dua atau lebih bangkitan,
dimana diantara dua bangkitan tidak terdapat pemulihan kesadaran. Penanganan kejang harus
dimulai dalam 10 menit setelah awitan suatu kejang.9
Tabel 1 penanganan status epileptikus

Tindakan:
1. Operasi2,9
Indikasi operasi :
a. Fokal epilesi yang intraktabel terhadap obat obatan
b. Sindroma Epilepsi fokal simptomatik Kontraindikasi:
Kontraindikasi absolut
a. Penyakit neurologik yang progresif (baik metabolic maupun
degeneratif.
b. Sindroma epilepsi yang benigna, dimana diharapkan terjadi remisi
dikemudian hari
Kontraindikasi relatif:
a. Ketidak patuhan terhadap pengobatan
b. Psikosis interiktal

c. retardasi mental
Jenis jenis operasi:
a. Operasi reseksi; pada mesial temporal lobe, neokortikal
b. Diskoneksi : korpus kalosotomi, multiple supial transection
c. Hemispherektomi
2. Stimulasi Nervus vagus2.9
PENYULIT Prognosis pengobatan pada kasus-kasus baru pada umumnya
baik, pada 70-80% kasus bangkitan kejang akan berhenti dalam beberapa tahun
pertama. Setelah bangkitan epilepsi berhenti, kemungkinan rekurensinya rendah, dan
pasien dapat menghentikan OAE. Prognosis epilepsi akan menjadi lebih buruk bila
terdapat hal-hal sebagai berikut:
a. Terdapat lesi struktural otak
b. Bangkitan epilepsi parsial
c. Sindroma epilepsi berat
d. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
e. Frekuensi bangkitan tonik-klonik yang tinggi sebelum dimulainya
pengobatan
f. Terdapat kelainan neurologis maupun psikiatris

Kesimpulan
Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh
terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan
berkala. Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak
dan sepintas, yang berasal dari sekolompok besar sel-sel otak, bersifat singkron dan berirama.
Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada
proses inhibisi. Umumnya epilepsi mungkin disebabkan oleh kerusakan otak dalam process
kelahiran, luka kepala, strok, tumor otak, alkohol. Kadang epilepsi mungkin juga karena
genetik, tapi epilepsi bukan penyakit keturunan. Tapi penyebab pastinya tetap belum
diketahui.

BAB III
LAPORAN KASUS
I.

IDENTITAS PASIEN

Nama

Nn. T N

Umur

21 tahun

Jenis kelamin

Perempuan

Alamat

JL. Pangkalan Asem RT 04/02 Bantar Gebang

Agama

Katholik

Status perkawinan

Belum Menikah

Pekerjaan

Pegawai swasta

Tanggal Masuk RS

25 Januari 2016

Medical Record

03104961

II. ANAMNESIS

Dilakukan autoanamnesis pada tanggal 25 Januari 2016 di Ruangan Wijaya Kusuma

RSUD Kota Bekasi.
Keluhan Utama
Kejang sejak 5 jam SMRS
Keluhan Tambahan
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Bekasi dengan keluhan kejang kurang lebih 5 jam
sebelum masuk Rumah Sakit, kejang dirasakan selama 5 menit, menurut keterangan ibu
pasien saat kejang seluruh badan pasien kaku dengan mata pasien melotot, dan kedua
tangan di dada dan telapak tangan mengepal lidah tergigit (-). Kejangberlangsung selama
5 menit. Setelah kejang pasien langsung tertidur. Riwayat demam disangkal, riwayat trauma
sebelumnya disangkal, riwayat nyeri kepala sebelum kejang disangkal,

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mempunyai riwayat sering tiba tiba merasa blank dan tidak ingat apa yang sedang
dikerjakan, keluhan ini sudah sering terjadi sejak saat kelas 3 SMP, menurut keterangan
pasien setiap setelah merasa blank pasien selalu tertidur, pasien juga sudah pernah mencoba
mengobati keluhannay tersebut dengan berobat kedokter , dan diberi obat venitoin. Tetapi
satu tahun terakhir ini pasien tidak teratur meminum obat..pasien mempunyai riwayat sakit
maag.
Riwayat Kebiasaan
Pasien tidak memiliki riwayat merokok. Pasien tidak mengonsumsi alkohol.
Riwayat Penyakit Keluarga
Dalam keluarga tidak ada yang mempunyai keluhan yang sama dengan pasien.
Riwayat hipertensi disangkal, riwayat DM disangkal.
III. PEMERIKSAAN
A. STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran

: Compos mentis
GCS : E4M6V5

Tanda Vital

Tekanan darah

: 100/70mmHg

Denyut nadi

: 88 x/mnt

Suhu

: 36,3 C

Pernapasan

: 19 x/mnt

Kepala

Bentuk
Mata
Hidung
Telinga
Mulut

: Normocephali
: Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik
: Septum deviasi(-), sekret(-)
: Normotia, serumen +/+
: Mukosa tidak hiperemis, pucat (-), sianosis (-),
Oral hygiene baik.

Leher

: KGB dan tiroid tidak teraba membesar

Thorax
Jantung

: BJ I-II reguler, mur mur (-), gallop (-)

Paru

: Bising nafas vesikuler, Ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen

: Datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, Ekstremitas
: Akral hangat, tidak ada oedem

B. STATUS NEUROLOGIK
GCS : E4 M6 V5
Tanda Rangsang meningeal : Kaku kuduk (-), laseque (-),kernig (-),
burdzinski I (-), burdzinski II (-).
SARAF KRANIAL
1) N. I (Olfactorius )
Normosmia
2) N.II (Opticus)
Kanan

Kiri

Keterangan

Daya penglihatan

dbn

dbn

Lapang pandang

dbn

dbn

Pengenalan warna

Tidak dilakukan

3) N.III (Oculomotorius)
Kanan

Kiri

Keterangan

(-)

(-)

Normal

Bentuk

Bulat

Bulat

Normal

Ukuran

3 mm

3 mm

Normal

Baik

Baik

Normal

Langsung

(+)

(+)

Normal

Tidak langsung

(+)

(+)

Normal

Ptosis
Pupil

Gerak bola mata

Refleks pupil

4) N. IV (Trokhlearis)

Gerak bola mata

Kanan

Kiri

Keterangan

(+)

(+)

Normal

5) N. V (Trigeminus)
Kanan

Kiri

Motorik

5555

5555

Sensibilitas

dbn

dbn

Refleks kornea

Keterangan

6) N. VI (Abduscens)
Kanan

Kiri

Keterangan

Gerak bola mata

(+)

(+)

Normal

Strabismus

(-)

(-)

Normal

Deviasi

(-)

(-)

Normal

7) N. VII (Facialis)
Kanan

Kiri

- Sudut mulut

Baik

Baik

- Mengerutkan dahi

Baik

Baik

- Mengangkat alis

Baik

Baik

- Lipatan nasolabial

Simetris

Simetris

- Meringis

Baik

Baik

Motorik:

8) N. VIII (Akustikus)
Kanan

Kiri

Keterangan

Pendengaran

Dbn

dbn

Tidak

terdapat

penurunan pendengaran

9) N. IX (Glossofaringeus)
Arkus farings

Kanan
Simetris

Kiri
Simetris

Keterangan
Normal

Daya perasa

dbn

dbn

Normal

Refleks muntah

Normal

10) N. X (Vagus)
Keterangan
Bicara

Baik

Tidak terdapat afasia

Menelan

Baik

Tidak terdapat kelainan

11) N. XI (Assesorius)
Kanan

Kiri

Keterangan

m. trapezius

Kuat

Kuat

m. sternokleidomastoideus

Kuat

Kuat

Kiri

Keterangan

12) N. XII (Hipoglossus)

Kanan

Pergerakan lidah

Baik

Baik

Tidak terdapat kelainan

Artikulasi

Baik

Baik

Tidak terdapat kelainan

Deviasi Lidah

IV. SISTEM MOTORIK

Motorik
Tonus

Kanan : Normal , Kiri : Normal

Kekuatan

5555 5555
5555

5555

V. SISTEM SENSORIK
Raba

Kanan dan kiri

Tidak dilakukan

Nyeri

Tidak dilakukan

Suhu

Tidak dilakukan

Propioseptif

Tidak dilakukan

VI. REFLEKS
Kanan

Kiri

Keterangan

Biseps

(+)

(+)

Normal

Triseps

(+)

(+)

Normal

KPR

(+)

(+)

Normal

APR

(+)

(+)

Normal

Fisiologis

Patologis
Hoffman

(-)

(-)

Tromer

(-)

(-)

Babinski

(-)

(-)

Chaddock

(-)

(-)

schaefer

(-)

(-)

Oppenheim

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)

VII. FUNGSI KORDINASI

Test telunjuk hidung

Kanan
Baik

Kiri
Baik

Test tumit lutut

Baik

Baik

Tandem

Baik

Baik

Romberg

(-)

(-)

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi

: dalam batas normal

Defekasi

: (+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Laboratorium
Laboratorium : Tanggal 25 Febrari 2016

Fungsi hati
o SGOT : 17 U/L
o SGPT : 28 U/L
FUNGSI GINJAL
o Ureum : 17 mg/dl
o Kreatinin : 0.87 mg/dl

CT-Scan kepala non kontras : tanggal 27 Januari 2016

Kesan :
Parenkim otak tidak tampak infark / perdarahan/ SOL
Tidak tampak serebral atrofi
Cerebellum dan batang otak baik.8

V. RESUME
Pasien perempuan atas nama Nn. T usia 21 tahun datang dengan keluhan kejang

kurang lebih 5 jam SMRS, kejang dirasakan selama 5 menit, setelah kejang pasien langsung
tertidur. Keluhan ini sudah berkali kali terjadi tetapi dengan jangka waktu tidak menentu. Keluhan
ini pertama kali muncul saat pasien kelas 3 SMP, pasien sudah mencoba mengobati keluhan
tersebut dengan berobat ke dokter, dan diberi obat venitoin, tetapi obat tidak diminum secara rutin.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang, kesadaran
compos mentis. Tekanan darah 100/70 mmHg, nadi 88 kali/menit, laju napas 19 kali/ menit, suhu
36,3 C. Status generalis dalam batas normal. Pada status neurologis, ditemukan keadaan pasien
sebagai berikut :

GCS

: E4M6V5

Pupil

: Bulat isokor, 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+

TRM

: Kaku kuduk (-)

Nervus cranialis

: dalam batas normal

Motorik

: 5555 5555
5555 5555

Refleks fisiologis

Refleks patologis

: Ekstremitas atas

: Biseps

: +/+

Triseps

: +/+

Ekstremitas bawah : Patella

: +/+

Achilles

: +/+

: negatif

VI. DIAGNOSA KERJA

Diagnosa klinis

: kejang berulang, suspek epilepsi

Diagnosa topis

Diagnosa etiologis :kejang myoklonik

Terdapat riwayat kejang absence saat kelas 3 SMP
Planing Diagnosis : EEG
VII. PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
observasi kejang

 bed rest
IVFD
Ringer Laktat / 12 jam
NaCl 100 cc + phenitoin 2 amp
Medikamentosa

Phenition 3 x 100 mg
Folic acid 2 x1mg
Pamol 3 x1 tab
Defacort 1 x 250 g
Pumpitor inj. 1 x 1
Ceftizoxim inj.
Phenitoin inj 1 amp jika kejang

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad sanasionam

: dubia ad malam

Ad fungsionam

: dubia ad malam

Daftar Pustaka
1. Mardjono Mahar, Sidharta Priguna. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: PT
Dian Rakyat; 2009.
2. Harsono, kustiowati E, Gunadharma S, editors. Pedoman Tatalaksana
Epilepsi. Edisi KE-3. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia; 2008.
3. Misbach J. Patofisiologi Epilepsi. Dalam: Simposium Updates in
epilepsy. Jakarta; 2002.
4. Anonim. Epilepsi. [Online]. 2008 April 20 [cited 2012 March 12; 14
screens]. Available from: URL:
http://www.scribd.com/document_downloads/direct/51092442
5. Sirven JI, Waterhouse E. Management of status epilepticus. [Online].
2003 August 01 [cited 2012 March 13; 7 screens].
6. Ginsberg L. Lecture notes neurologi. Edisi ke-8. Jakarta: Penerbit
Erlangga; 2005.
7. Guyton AC, Hall JE. Sistem saraf. In: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran
(textbook of medical physiology). Jakarta: Edisis ke-9. Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 1996.
8. Bazil CW, mMonrell MJ, Pedley TA. Epilepsi. In : Rowland LP, Editor.
Merritts neurology. 11th ed. New york: Lippincott Williams&Wilkins,
2005.
9. Standar Pelayanan Medik, PERDOSSI (Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia); 2010.