Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN KASUS

ODS Primary Angle Closure Glaucoma (Pasca acute) (H.40.2)


Oleh

: dr. Prabowo

Pembimbing : dr. Maharani Cahyono, Sp.M(K)


Moderator

: dr. Afrisal Hari Kurniawan, Sp.M(K)

Diajukan

: Senin, 8 Desember 2014

PENDAHULUAN
Glaukoma merupakan suatu kumpulan penyakit yang ditandai dengan adanya
optik neuropati yang berhubungan dengan hilangnya lapangan pandang. Meskipun
peningkatan tekanan intraokuler merupakan salah satu resiko utama, akan tetapi ada atau
tidak adanya peningkatan tekanan intra okuler tidak mempengaruhi definisi penyakit ini.1
Istilah primer dan sekunder sangat membantu untuk menentukan definisi
glaukoma, dan sampai saat ini hal tersebut masih digunakan secara luas. Perbedaan
anatomi, gonioskopi, biokimia, molekuler dan genetik terlihat pada masing-masing tipe
dari glaukoma.1
Klasifikasi glaukoma dibagi menjadi congenital dan acquired. Klasifikasi lebih
lanjut dibagi menjadi sudut terbuka dan sudut tertutup berdasarkan gangguan mekanisme
pengeluaran humor aquous. Glaukoma juga dapat dibagi menjadi primer dan sekunder
berdasarkan ada atau tidak adanya faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler. 2
Glaukoma primer sudut tertutup kronis dapat dibagi menjadi 3 tipe, yaitu tipe
creeping, pasca akut dan eksaserbasi akut. Tipe creeping ditandai dengan penutupan
sudut yang berjalan bertahap dan progressif yang selalu dimulai dari superior dan
kemudian menyebar secara melingkar. Tipe pasca akut ditandai dengan adanya tandatanda pada serangan akut sebelumnya. Pada glaukoma primer sudut tertutup kronis dapat
pula terjadi gejala klinis yang menyerupai glaucoma attack jika terjadi suatu eksaserbasi
akut yang dapat dipicu oleh faktor-faktor pencetus tertentu seperti adanya iridosiklitis
akut, katarak dan trauma. 1,2

Laporan kasus ini menyajikan seorang laki-laki dengan glaukoma primer sudut
tertutup kronis pasca akut pada mata kanan dan kiri. Perjalanan klinis dan
penatalaksanaan yang dilakukan menjadi bahan diskusi pada kasus ini.

IDENTITAS
Nama

: Tn.CH

Jenis kelamin : Laki-laki


Umur

: 45 tahun

Alamat

: Desa Wanurejo, Kecamatan Wanurejo, Kab. Tegal

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Pedagang

No. CM

: C504908

ANAMNESIS (5-11-2014)
Keluhan utama : kedua mata kabur
Riwayat penyakit sekarang :
-

+ 1,5 tahun yang lalu penderita merasakan mata kiri kabur. Mata merah, cekotcekot, serta pernah melihat seperti pelangi di sekitar lampu. Penderita juga merasa
kepalanya berat dan membaik bila tiduran tanpa disertai mual dan muntah. Tidak
ada keluhan berjalan sering menabrak benda-benda di sekitarnya. Riwayat berobat
(+) di RS Pemalang dan diberi obat tetes mata azopt, glauplus dan dua macam
tablet (tetapi pasien lupa namanya). Setelah itu pasien berobat secara rutin di RS
pemalang dan pasien tidak merasakan keluhan sakit seperti awal berobat dahulu.

+ 10 bulan yang lalu penderita merasakan mata kanan kabur, mata merah, cekotcekot, serta pernah melihat seperti pelangi di sekitar lampu. Keluhan ini sama
persis dengan keluhan mata kiri waktu terkena serangan dahulu. Riwayat berobat
di RS Pemalang (+) dan mendapatkan obat sama seperti mata kiri dahulu yaitu
tetes mata azopt, tetes mata glaupus dan dua macam tablet (pasien lupa namanya).
Setelah itu pasien kontrol secara rutin dan tidak pernah mengalami keluhan sakit
seperti awal berobat dahulu.

Setelah itu pasien merasa tidak ada perubahan, kedua mata semakin kabur dan
penglihatan semakin menyempit, pasien memutuskan untuk berobat ke RSDK

Riwayat penyakit dahulu :


-

Riwayat trauma mata sebelumnya disangkal

Riwayat operasi mata sebelumnya disangkal

Riwayat memakai kacamata disangkal

Riwayat menderita tekanan darah tinggi disangkal

Riwayat menderita kencing manis disangkal

Riwayat menderita sesak napas atau asma disangkal

Riwayat menderita nyeri dada atau sakit jantung disangkal

Riwayat alergi obat disangkal

Riwayat minum obat-obatan dalam jangka waktu lama disangkal

Riwayat penyakit keluarga :


Ada keluarga yang sakit seperti ini, yaitu kakak perderita

Riwayat sosial ekonomi :


-

Penderita seorang pedagang

Biaya pengobatan ditanggung oleh BPJS

Kesan sosial ekonomi cukup

PEMERIKSAAN (4 November 2014)


Status Praesen :
Keadaan umum

: baik, kesadaran komposmentis

Tanda vital

: Tensi : 120/80 mmHg


Nadi : 88 x/menit
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,5o C

Status Oftalmologi :

iris atrofi (+)

OD
6/20
6/12

Visus
Pinhole
Bulbus okuli
Silia / super silia
Palpebra
Konjungtiva
Sklera
Kornea
Bilik Mata Depan
Iris
Pupil
Lensa
CV
Fundus refleks
Tonometri (Applanat)

Hirschberg test 0
gerak bebas ke segala arah
tidak ada kelainan
oedem(-), spasme(-)
mix injeksi(+)minimal, sekret(-)
tidak ada kelainan
oedem (+) minimal, pigmen iris di
endotel (-), infiltrat(-), KP(-)
dangkal, van herick grade 1, TE(-)
kripte(+), sinekia(-), atrofi (+) arah
jam 9-10
bulat, sentral, regular, 5 mm, RP(+)
lambat
Jernih, glaukomflecken (-)
turbidity(-)
(+) cemerlang
64 mmHg

mixed injeksi (+)

OS
6/20
6/12

COA : VH grade I

gerak bebas ke segala arah


tidak ada kelainan
oedem(-), spasme(-)
mix injeksi(+)minimal, sekret(-)
tidak ada kelainan
oedem (+) minimal, pigmen iris
di endotel(-), infiltrat(-), KP(-)
dangkal, van herick grade 1,TE(-)
kripte(+), sinekia(-), atrofi (-)
bulat, sentral, regular, 5 mm,
RP(+) lambat
Jernih, glaukomflecken (-)
turbidity(-)
(+) cemerlang
50 mmHg

Pemeriksaan Funduskopi OD :
Papil N.II

: bulat, batas tegas, kuning pucat, CDR 0,9, neuroretinal rim tipis
I>S>N>T rule broken (+), excavatio glaucomatosa (+),
medialisasi pembuluh darah (+), bayonett sign (+), atrofi
peripapil (+)

Vasa

: AVR 2/3, perjalanan vasa dbn

Retina

: edem (-), eksudat (-) perdarahan (-)

Makula

: reflek fovea (+) cemerlang

Pemeriksaan Funduskopi OS :
Papil N.II

: bulat, batas tegas, kuning pucat, CDR 0,9, neural retinal rim tipis
I>S>N>T rule broken (+), excavatio glaucomatosa (+),
medialisasi pembuluh darah (+), bayonett sign (+), atrofi
peripapil (+)

Vasa

: AVR 2/3, perjalanan vasa dbn

Retina

: edem (-), eksudat (-) perdarahan (-)

Makula

: reflek fovea (+) cemerlang

Gonioskopi :
SL
SL

SL
SL

SL

SL

SL
SL

Kesan : sudut iridokornealis sempit grade I


PAS tidak dapat dinilai
Pemeriksaan OCT (Optical Coherence Tomography) :
OD : Cup disc ratio (vertikal) : 0.972
Average RNFL Thickness : 65,98 nm
Penipisan RNFL daerah superior dan inferior

OS : Cup disc ratio (vertikal) : 0,866


Average RNFL Thikness : 58,31 nm
Penipisan RNFL daerah superior, inferior dan temporal
Pemeriksaan lapangan pandang dengan perimeter Humphrey (10-2 threshold test) :
OD

: MD -27,75 dB

Kesan : tunnel vision


OS

: MD -32,99 dB

Kesan : tunnel vision


Laboratorium darah (6 November 2014) :
-

Hemoglobin

: 12,6 g/dL

(13.00 - 16.00)

Hematokrit

: 36,5 %

(40 -54)

Eritrosit

: 4,21 106/UL

(4,4 5,9)

MCH

: 29,9 pg

(27.00 32.00)

MCV

: 86,8 fL

(76 96)

MCHC

: 34,4 g/dL

(29.00 36.00)

Leukosit

: 6,67 103/uL

(3,8 10,6)

Trombosit

: 347

103/uL

(150 400)

RDW

: 11,4 %

(11,60 14,80)

MPV

: 5,70 fL

(4,00 11,00)

KIMIA KLINIK :
-

GDS

: 118 mg/dL

(80 160)

Ureum

: 32

(15 39)

Kreatinin

: 1,3 mg/dL

(0,60 1,30)

Natrium

: 144 mmol/L

(136 145)

Kalium

: 3,6 mmol/L

(3,5 5,1)

Chlorida

: 108 mmol/L

(98 107)

mg/dL

RESUME :
Seorang laki laki 45 tahun datang ke poli mata RSDK dengan penurunan visus.
Sekitar 1,5 tahun yang lalu penderita merasakan mata kiri kabur, merah, cekot-cekot atau
nyeri (+), halo (+), nyeri kepala (+) hilang dengan istirahat.Tidak ada keluhan defek
lapangan pandang. Riwayat berobat (+) di RS Pemalang dan diberi obat anti glaukoma,
riwayat berobat teratur (+). Kemudian 7 bulan yang lalu keluhan yang sama muncul
kembali pada mata kanan dengan keluhan penglihatan yang semakin kabur, merah, cekotcekot atau nyeri (+), halo (+), nyeri kepala (+) hilang dengan istirahat, tidak ada keluhan
defek lapangan pandang. Riwayat berobat (+) di RS Pemalang dan diberi obat anti
glaukoma yang sama dengan sebelumnya, riwayat berobat teratur (+).
Status Generalisata : dalam batas normal
Status Oftalmologis :
OD
6/20
6/12
Mix injeksi(+) minimal
oedem (+) minimal, pigmen
iris di endotel(-)
Dangkal, VH grade I, TE(-)
Kripte(+), sinekia(-), atrofi (+)
arah jam 9-10
bulat, sentral, regular, 5 mm,
RP(+) lambat
Jernih, glaukomflecken (-)
turbidity(-)
(+) cemerlang
64 mmHg

Visus
Pinhole
Konjungtiva
Kornea
Bilik mata depan
Iris
Pupil
Lensa
CV
Fundus refleks
Tonometri (Applanat) :
Funduskopi

OS
6/20
6/12
Mixed injeksi(+) minimal,
oedem (+) minimal, pigmen iris
di endotel (-)
Dangkal, VH grade I, TE(-)
kripte(+), sinekia(-), atrofi (-)
bulat, sentral, regular, 5 mm,
RP(+) lambat
Jernih, glaukomflecken (-)
turbidity(-)
(+) cemerlang
50 mmHg

Didapatkan gambaran papil glaukomatosa mata kanan dan kiri


Optical Coherence Tomography (OCT)
OD : didapatkan penipisan Retinal Nerve Fiber Layer daerah superior dan inferior
Grade : early thinning
OS : didapatkan penipisan Retinal Nerve Fiber Layer daerah superior, inferior dan

temporal
Grade : moderate thinning
Gonioskopi

Didapatkan sudut sempit grade I pada mata kanan dan kiri


Pemeriksaan Lapangan Pandang dengan perimeter Humphrey (10-2 threshold
test) :
Didapatkan defek lapangan pandang Tunnel Vision pada mata kanan dan kiri
Laboratorium darah

Dalam batas normal


DIAGNOSIS BANDING
1. Primary Open Angle Glaucoma
2. Primary Angle Closure Glaucoma tipe creeping
3. Primary angle closure glaucoma pasca akut
DIAGNOSIS :
ODS Primary angle closure glaucoma pasca akut (H.40.2)
PENATALAKSANAAN :
Medikamentosa

: Timolol maleat 0,5 % ED 1 tetes tiap 12 jam (mata kanan kiri)


Azetazolamide 250 mg tiap 8 jam (peroral)
KCL 250 mg tiap 8 jam (peroral)

Operatif

: ODS Trabekulektomi

PROGNOSIS :
Quo ad visam
Quo ad sanam
Quo ad vitam
Quo ad kosmetikam

OD
Dubia
Dubia

OS
Dubia
Dubia ad malam
ad bonam
ad bonam

EDUKASI :
1. Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya bahwa penyakit penderita adalah
glaukoma yang disebabkan oleh peningkatan tekanan bola mata yang berlangsung lama
dan membuat kerusakan saraf mata. Peningkatan tekanan bola mata pada penderita ini
disebabkan oleh karena struktur bawaan pada bola mata penderita.
2.

Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya bahwa akan dilakukan tindakan operasi
terhadap kedua mata, yaitu berupa operasi pembuatan saluran untuk cairan mata.
Diharapkan dengan tindakan operasi ini tekanan bola mata akan turun. Untuk tindakan
operasi dilakukan terhadap salah satu mata terlebih dahulu dalam hal ini mata kanan.

3. Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya bahwa harus selalu kontrol teratur untuk
memantau hasil operasi dan perkembangan penyakitnya.
4. Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya agar memeriksakan anggota keluarga
yang lain untuk mendeteksi ada atau tidaknya penyakit glaukoma.
5. Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya bahwa tindakan operasi ini bukan untuk
memperbaiki penglihatan, akan tetapi untuk mempertahankan penglihatan yang sudah
ada supaya tidak bertambah buruk. Setelah operasi resiko penglihatan dapat berupa
bertambah baik, dapat sama saja dengan penglihatan yang sudah ada ataupun dapat
bertambah buruk.

10

FOLLOW UP
Tanggal
6/11/14

Keterangan (Status oftalmologi)


OD = VOD 6/20 PH6/12
Palp : edem (-), spasme (-)
Konj : mixed inj (-), sekret (-)
Kornea : jernih, pigmen iris di endotel (-), edema (-)
COA : VH grade I, TE (-)
Iris : kripte (+), atrofi (+) arah jam 9-10, sinekia (-)
Pupil : bulat, sentral, regular 5 mm, RP (+) lambat
Lensa : jernih, glaukomflecken (-)
TIOD = 18 mmHg
OS = VOS 6/20
Palp : edem (-), spasme (-)
Konj : mixed inj (-), sekret (-)
Kornea : jernih, pigmen iris di endotel(-), edem (+)
minimal
COA : VH grade I, TE (-)
Iris : kripte (+), atrofi (-)
Pupil : bulat, sentral, regular 5 mm, RP (+)
Lensa : jernih, glaukomflecken (-)
TIOS = 24 mmHg

Terapi
Timolol Maleat ED 1 tetes/12 jam
(ODS)
Azetazolamide 250mg/8jam
(Peroral)
KCL 250mg/8jam (Peroral)

07/11/2014

OD Trabekulektomi /LA/
Dr.Maharani Cahyono,SpM(K)
7 November 2014

Terapi post operasi :


- Prednisolon acetat ED 1
tetes/jam (OD)
- Vigamox ED 1 tetes/4jam
(OD)
- Cefadroxyl 500mg/12 jam
- Metyl Prednisolon 8mg/8
jam
- Ranitidine /12 jam
Terapi :
- Prednisolon acetat ED 1
tetes/jam (OD)
- Vigamox ED 1 tetes/4 jam
(OD)
- Cefadroxyl 500mg/12 jam
- Metyl Prednisolon
8mg/8jam
- Ranitidine /12 jam
- Azetazolamide ED 1
tetes/12 jam (OS)

08/11/201
4

OD= VOD 6/30 PH 6/20


Palp
: edema (-), spasme (-)
Konj : mixed injeksi (+), hiperemis (+), bleb (+)
vaskularisasi cukup, letak sentral, ketinggian
2mm diatas limbus
Kornea : jernih, jahitan rapat, edem(-)
COA : VH grade II, TE (+) cell grade II
Iris
: kripte (+), atrofi (+) arah jam 9-10, coloboma
(+) jam 12
Pupil : bulat, sentral, regular 5 mm,
RP (+) lambat
Lensa : jernih
TIOD = 8 mmHg
OS = VOS 6/20 PH 6/12
Palp
: edema (-), spasme (-)
Konj
: injeksi (-)
Kornea : jernih, pigmen iris di endotel (-), edem(+)
minimal
COA
: VH grade II
Iris
: kripte (+), atrofi (-)
Pupil
: bulat, sentral, regular 5 mm, RP (+) lambat
Lensa : jernih
TIOS = 30 mmHg

11

Tanggal

Status Oftalmologi

Terapi

17/11/2014

OD= VOD 6/20 PH 6/12


Palp
: edema (-), spasme (-)
Konj : injeksi (-), bleb (+) vaskularisasi cukup, letak sentral
ketinggian 2mm diatas limbus
Kornea : jernih, jahitan rapat, edem (-)
COA : VH grade II, TE (+) cell grade I
Iris
: kripte (+), atrofi (+) arah jam 9-10, coloboma (+) jam
12
Pupil : bulat, sentral, regular 5 mm,
RP (+) lambat
Lensa : jernih
TIOD = 10 mmHg
OS = VOS 6/20 PH 6/12
Palp
: edema (-), spasme (-)
Konj
: injeksi (-)
Kornea : jernih, pigmen iris di endotel (-), edem (+) minimal
COA
: VH grade II
Iris
: kripte (+), atrofi (-)
Pupil
: bulat, sentral, regular 5 mm, RP (+) lambat
Lensa : jernih
TIOS = 30 mmHg

Terapi :
- Prednisolon acetat ED
4 tetes/jam (OD)
- Vigamox ED 1 tetes/6
jam (OD)
- Cefadroxyl 500mg/12
jam
- Metyl Prednisolon
8mg/12jam
- Ranitidine /12 jam
- Azetazolamide ED 1
tetes/12 jam (OS)

DISKUSI
Glaukoma adalah sindrom yang ditandai oleh adanya neuropati optik yang
berhubungan dengan hilangnya lapangan pandang. Meskipun salah satu faktor resiko
yang utama adalah peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi ada atau tidaknya hal ini
tidak mempengaruhi definisi dari penyakit ini.1
Tiga faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler yaitu : 1
-

Laju produksi humor aqoeous yang diproduksi oleh badan siliar

Tahanan dari aliran pengeluaran humor aqueous sepanjang sistem trabeculum


meshwork canalis schlemm

Tingkat tekanan di vena episklera


Secara garis besar, glaukoma dibagi menjadi 2, yaitu glaukoma primer dan

sekunder. Berdasarkan definisi, glaukoma primer tidak berhubungan dengan gangguan


mata atau penyakit sistemik lain yang dapat menyebabkan resistensi pengeluaran humor
aqueous atau penutupan sudut. Glaukoma primer biasanya mempengaruhi kedua mata.
Sebaliknya, glaukoma sekunder berhubungan dengan gangguan mata atau penyakit

12

sistemik yang menyebabkan terhambatnya aliran humor aqueous. Penyakit ini biasanya
bersifat unilateral.1
Berdasarkan penelitian Raeder pada tahun 1900-an, membagi glaukoma
berdasarkan kedalaman kamera okuli anterior yaitu penderita dengan kedalaman camera
oculi anterior (COA) yang normal dan penderita dengan COA yang dangkal. Kemudian,
Otto Barkan, berdasarkan pemeriksaan dengan menggunakan gonioskopi pada kamera
okuli anterior, membagi glaukoma menjadi glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup.3
Glaukoma sudut tertutup merupakan tipe glaukoma yang terjadi karena aposisi
iris terhadap anyaman trabekulum, sehingga terjadi hambatan aliran humor aqueos pada
sudut COA. Terdapat 2 mekanisme umum yang menyebabkan penutupan sudut, yaitu
terdorongnya iris ke depan akibat proses di belakang iris dan tertariknya iris ke depan. 1
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis
tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraokuler terjadi karena sumbatan
aliran keluar humor aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer.
Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai kedaruratan mata atau dapat tetap asimptomatik
sampai timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan
pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat.4
Pasien dengan glaukoma primer sudut tertutup cenderung memiliki segmen
anterior yang kecil seperti diameter kornea yang pendek, COA yang dangkal dan panjang
diameter sumbu bola mata yang pendek. Pada lensa dapat terlihat lensa terdorong
kedepan. Usia juga meningkatkan resiko terjadinya blok pupil relatif, dimana lensa
semakin cembung dan kontak iridolentikular meningkat. Keadaan sudut iridokornealis
yang sempit atau tertutup akan menghambat aliran humor aqueos sehingga terjadi
peningkatan tekanan intra okuler.1,5,6
Faktor resiko terjadinya glaukoma primer sudut tertutup antara lain : 1,2,6
1. Ras
Insidensi glaukoma primer sudut tertutup meningkat pada populasi Asia tenggara
dengan prevalensi sebesar 0,4-1,4%. Kejadiannya lebih jarang pada orang kulit
putih (0,6%) dan kulit hitam (0,1%-0,2%).

13

2. Usia
Kejadian glaukoma sudut tertutup meningkat setelah usia 40 tahun dan jarang
terjadi pada usia dibawah 40 tahun.
3. Jenis kelamin
Glaukoma primer sudut tertutup 2-4 kali lebih sering terjadi pada wanita
dibanding pria, hal ini dikarenakan perbedaan biometri okular dimana panjang
bola mata wanita cenderung lebih pendek dan bilik mata depan yang lebih
dangkal
4. Riwayat keluarga
Resiko glaukoma primer sudut tertutup meningkat pada pasien dengan riwayat
keluarga glaukoma.
5. Biometri okular
Faktor predisposisi yang penting pada terjadinya glaukoma primer sudut tertutup
adalah diameter kornea yang kecil, bilik mata depan yang dangkal, lensa yang
tebal, peningkatan kurvatura anterior lensa, dan diameter bola mata yang pendek
6. Status refraksi
Glaukoma primer sudut tertutup lebih sering terjadi pada orang dengan status
refraksi hipermetropia.
Glaukoma primer sudut tertutup kronis dapat terjadi karena adanya kontak
trabecular meshwork dengan iris perifer yang lama yang menyebabkan
peningkatan TIO yang perlahan-lahan. Selain itu dapat terjadi setelah glaukoma
sudut tertutup akut atau subakut. Glaukoma primer sudut tertutup kronis dibagi
menjadi 3 tipe, yaitu :
1. Tipe creeping
Tipe ini memiliki gejala klinis serupa dengan glaukoma primer sudut terbuka
dan dibedakan dengan pemeriksaan gonioskopi
2. Tipe paska akut
Tipe ini ditandai dengan adanya tanda-tanda pasca serangan sebelumnya,
yaitu atrofi iris sektoral, pigmen iris di endotel kornea atau di kapsul anterior
lensa, pupil mid-dilatasi atau dilatasi, refleks pupil yang menurun hingga
negatif dan adanya glaukoma flecken pada kapsul anterior lensa.

14

3. Tipe eksaserbasi akut


Pada tipe ini terjadi gejala klinis yang menyerupai glaucoma attack jika
terjadi suatu eksaserbasi akut yang dapat dipicu oleh faktor-faktor pencetus
tertentu seperti adanya iridosiklitis akut, katarak dan trauma.
Penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup kronik dapat dibagi menjadi1,4 :
1. Terapi medikamentosa
Diperlukan untuk menurunkan tekanan intraokuler preoperatif
2. Terapi operatif
-

Laser iridotomi
Indikasi dilakukannya laser iridotomi adalah ditemukannya blok pupil dan
bertujuan untuk melepas blok tersebut. Laser iridotomi juga diindikasikan untuk
mencegah mata kontralateral yang dicurigai beresiko menderita glaukoma sudut
tertutup. Kontraindikasi laser iridektomi adalah pada keadaan glaukoma
neovaskularisasi dan pada pasien dengan riwayat pemakaian antikoagulan karena
ditakutkan terjadi perdarahan

Laser iridoplasti
Adalah teknik untuk memperdalam sudut yang kadang-kadang berguna pada
glaukoma sudut tertutup yang dikarenakan plateau iris. Luka bakar stroma dibuat
dengan argon laser pada perifer iris menyebabkan kontraksi dan pendataran iris.
Kontraindikasi perifer iridoplasti sama dengan pada laser iridektomi.

Perifer iridektomi
Tindakan insisi iridektomi mungkin diperlukan jika iridektomi yang paten tidak
dapat dicapai dengan laser, seperti pada kornea yang keruh, bilik mata depan yang
datar dan kerjasama pasien yang cukup
Pada penderita ini diagnosis ODS Glaukoma sudut tertutup kronik pasca
akut

ditegakkan

berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan

oftalmologis

dan

pemeriksaan penunjang. Dimana pada anamnesis didapatkan keluhan riwayat


serangan pada mata kiri + 1,5 tahun yang lalu, kemudian riwayat serangan pada
mata kanan + 10 bulan yang lalu. Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan visus
mata kanan 6/20 dan dengan pinhole didapatkan visus 6/12. Sedangkan pada mata

15

kiri didapatkan visus 6/20 dan dengan pinhole didapatkan visus 6/12, disertai
tanda-tanda serangan akut antara lain iris atrofi pada mata kanan. Tekanan
intraokuler pada saat datang, mata kanan 60,4 mmHg dan mata kiri 50 mmHg dan
pada pemeriksaan funduskopi didapatkan papil glaukomatosa pada mata kanan
dan kiri. Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan schwalbe line pada 4 kuadran.
Penatalaksaan pada pasien ini yaitu trabekulektomi mata kanan, karena
pemberian medikamentosa tidak memberikan hasil pada pengobatan pasien ini.
Pada pasien ini tindakan operatif dilakukan pada salah satu mata terlebih dahulu,
setelah

itu

dilakukan

selanjutnya

pada

mata

sebelahnya

dikarenakan

mempertimbangkan komplikasi post operatif apabila dilakukan secara bersamaan.


Mata kanan dilakukan terlebih dahulu karena tekanan intraokuler yang lebih
tinggi dari mata kiri. Setelah mata kanan tenang, maka dilanjutkan untuk
dilakukan trabekulektomi pada mata kiri.
Hasil operasi pada pasien ini cukup memuaskan, hal ini terlihat dari hasil
evaluasi visus mata kanan, tekanan intraokuler yang menurun, bleb dan bilik mata
depan. Pada kontrol berikutnya didapatkan tekanan intraokuler 10 mmHg pada
mata kanan, menunjukkan bahwa tingkat keberhasilan operasi pada pasien ini
cukup baik.
Pada pasien glaukoma perlu dilakukan evaluasi secara berkala terhadap
tekanan intraokuler , kondisi papil n.II dan lapangan pandang. Edukasi yang
penting pada penderita adalah bahwa tetap dibutuhkan kontrol yang teratur sesuai
petunjuk untuk evaluasi glaukoma, sehingga tidak terjadi kebutaan yang
permanen.1,5
Pengambilan keputusan tindakan trabekulektomi pada penderita dengan
glaukoma sudut sempit kronik disertai kelainan lapangan pandang akan
memberikan hasil yang lebih memuaskan dibandingkan dengan tindakan
iridektomi. Tindakan iridektomi lebih diindikasikan pada kebanyakan kasus
glaukoma sudut sempit kronik tanpa disertai kelainan lapangan pandang.7

16

DAFTAR PUSTAKA
1. Liesegang TJ, Deutsch TA, Grand MG. Basic and clinical science course 20112012. Sec 10. Glaucoma. San Francisco: American Academy of Ophthalmology.
2001: 3-5, 124-34, 185-6, 207-10
2. Kanski J, Bowling B. Glaucoma. In : Clinical Ophthalmology. Ed. 7th.
Philadelphia: Elsevier Saunders ; 2011. p. 391-6
3. Garg A, Melamed S, Mortensen JN, et al. Mastering the Techniques of Glaucoma
Diagnosis & Management. New Delhi : Jaypee Brothers Medical Publisher (P)
Ltd; 2006. p. 12-5, 228-43
4. Vaughan D, Eva PR, Whitcher JP. Glaucoma In: Vaughan & Ashburys General
Ophthalmology Ed. 17th. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2012.
p. 212-28
5. Boyd BF, Luntz M. Inovation in the glaucomas - etiology, diagnosis and
management. Panama: Highlight of Ophthalmology Intl. 2002: 3-10.
6. Lim A. Acute Glaucoma. Singapore: Singapore University Press; 2004. p. 13-52
7. Surgical

decision

in

chronic

angle-closure

glaucoma.

http://archopht.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=631917

17