Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN
Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Sinonim biasa
untuk urtikaria adalah hives","nettle rash, biduran dan kaligata. Urtikaria adalah
reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan
edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna
pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi
halo. Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Secara
umum, urtikaria dibagi menjadi bentuk akut dan kronis, berdasarkan durasi
penyakit dan bukan dari bercak tunggal. Disebut akut apabila serangan
berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsung selama 4 minggu tetapi
timbul setiap hari, bila melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria
kronik. Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak muda, umumnya laki-laki
lebih sering daripada perempuan. Urtikaria kronik lebih sering pada wanita usia
pertengahan. Ada kecenderungan urtikaria lebih sering diderita oleh penderita
atopik.1,2,3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab,
biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang
perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit,
sekitarnya dapat dikelilingi halo.2

2.2 EPIDEMIOLOGI
Umur, jenis kelamin, bangsa/ras, kebersihan, keturunan dan lingkungan
dapat menjadi agen predisposisi bagi urtikaria. Berdasarkan data dari National
Ambulatory Medical Care Survey dari tahun 1990 sampai dengan 1997 di USA,
wanita terhitung 69% dari semua pasien urtikaria yang datang berobat ke pusat
kesehatan. Distribusi usia paling sering adalah 0-9 tahun dan 30-40 tahun. Paling
sering episode akut pada anak-anak adalah karena reaksi atau efek samping dari
makanan atau karena penyakit-penyakit virus. Sedangkan untuk urtikaria kronik
adalah urtikaria idiopatik atau urtikaria yang disebabkan karena autoimun. 4
Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama-sama dengan
angioedema dan 11% angioedema saja. Kejadian urtikaria pada populasi
umumnya antara 1% sampai 5%.1,5

2.3 ETIOLOGI
Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga
penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya :1
1.

Obat
Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara

imunologik maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sulfonamid,


2

analgesik dan diuretik) menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II.
Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk
melepaskan histamin, misalnya kodein,opium dan zat kontras .1,3,6

Gambar 1 : Urtikaria akut dan berat yang disebabkan oleh alergi penisilin.2
2.

Makanan
Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang,

udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka. 1,3 Terdapat dua
macam zat makanan yang diketahui dapat menyebabkan atau memprovokasi
urtikaria yaitu tartrazine, yang ditemukan dalam minuman dan permen berwarna
kuning dan jingga, dan natrium benzoat yang digunakan secara luas sebagai bahan
pengawet.7,10,12
3.

Gigitan dan sengatan serangga.


Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, hal ini

lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).1,2

Gambar 2 : Reaksi urtikaria masif akibat sengatan serangga.2


4. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang
dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik
(tipe 1).1,3,10
5. Kontaktan
Lesi terbentuk hanya di daerah asal kontak, misalnya di daerah kontak
dengan air liur anjing atau rambut, atau di bibir setelah mencerna makanan
berprotein terutama pada pasien atopik.2,7,10
6. Trauma Fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor
tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik
maupun non imunologik. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda
tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut
dermografisme atau fenomena Darier.1,3,6,10

Gambar 3: Dermographism8
.
7. Infeksi dan infestasi
Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya
infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit.1,3,9,10
8. Penyakit sistemik
Beberapa autoimun dan penyakit kolagen; misalnya retikulosis, karsinoma, dan
dysproteinemias.1,3,9,10

2.4 PATOGENESIS
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang
meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan
cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai
kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat
pelepasan mediator-mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting

substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau
basofil.1,3,5,9
Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel
mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut. Pada yang non
imunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang
peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti
golongan amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein,
polimiksin, dan beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik
misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya
belum FAKTOR
diketahuiNON
langsung dapat mempengaruhi sel mast
untuk melepaskan
FAKTOR
IMUNOLOGIK

IMUNOLOGIK

mediator. Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan
pemijatan dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa
keadaan misalnya
Reaksi tipe I (IgE)
Bahan kimia

pelepas
mediator
demam,
panas,
emosi, dan alkohol dapat merangsang langsung pada pembuluh
(inhalan, obat,

1,5,8,9
makanan,
infeksi)
(morfin,kodein)
darah
kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas.

Reaksi tipe IV

(kontaktan)
Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang
akut daripada yang
Faktor fisik

kronik;
biasanya
IgE terikat pada permukaan sel mast danPengaruh
atau sel basofil karena
(panas,
dingin,
trauma,

komplemen
adanya
reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan
dengan IgE maka
sinar X, cahaya)

terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskanAktivasi


mediator.
Keadaan ini jelas
komplemen
SEL

klasik alternatif

tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis),


misalnya alergi obat dan makanan.
MAS
BASOF

(Ag-Ab, venom,
Komplemen juga ikut berperan, aktivasi
komplemen secara
klasik maupun secara
IL
toksin)

alternatif
menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a,
C5a)
yang mampu
Efek kolinergik
Reaksi
tipe II
merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin
bakteri.1,4,5,8

Reaksi tipe III

Faktor genetik
(defisiensi C1

Alkoh
ol
Emosi
Dema
m
Idiopati
k?

PELEPASAN
MEDIATOR
(histamin, SRSA,
serotonin, kinin, PEG,
PAF)
VASODILATASI
PERMEABILITAS
KAPILER

esterase inhibitor)

URTIKARIA

Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi


sitotoksik
dan kompleks
imun
padaImunologik
keadaan inidan
jugaNon-Imunologik
dilepaskan zat anafilatoksin.
Gambar
4 : Diagram
Faktor
yang
1
Urtikaria akibat kontak
dapat juga
terjadi misalnya setelah pemakaian bahan
Menimbulkan
Urtikaria
pengusir serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase
inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.1,5,8,11
2.5 GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis urtikaria yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit
berupa biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas
tegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang
sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria
dapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir, lidah,
tenggorokan, dan telinga. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat
sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. Bila
mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau
subkutan, maka ia disebut angioedema. 1,3,8 Urtikaria dan angioedema dapat terjadi
pada lokasi manapun secara bersamaan atau sendirian. Angioedema umumnya
mengenai wajah atau bagian dari ekstremitas, dapat disertai nyeri tetapi jarang
pruritus, dan dapat berlangsung sampai beberapa hari. Keterlibatan bibir, pipi, dan
daerah periorbita sering dijumpai, tetapi angioedema juga dapat mengenai lidah

dan faring. Lesi individual urtikaria timbul mendadak, jarang persisten melebihi
24-48 jam, dan dapat berulang untuk periode yang tidak tentu.2,4,9

Gambar 5: A classic wheal

Gambar 6: Angioedema herediter4

Klasifikasi urtikaria paling sering didasarkan pada karakteristik klinis daripada


etiologi karena sering kali sulit untuk menentukan etiologi atau patogenesis
urtikaria dan banyak kasus karena idiopatik.1,8,9,11
Tabel 1 : Klasifikasi Urtikaria 3
1
2

Ordinary urticaria
Urtikaria fisik

Urtikaria kontak

Urtikaria akut dan kronis


1) Urtikaria adrenergik
2) Urtikaria aquagenik
3) Urtikaria kolinergik
4) Urtikaria dingin
5) Urtikaria tekanan tertunda
6) Dermografisme
7) Exercise-induced anaphylaxis
8) Utikaria panas
9) Urtikaria solar
10) Angioedema getaran
- Dipengaruhi oleh kontak secara

4
5

Vaskulitis urtikarial
Angioedema

biologis atau bahan kimia


Ditemukan pada biopsi kulit
Penyebabnya bisa idiopatik

(tanpa urtikaria)

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG


A. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah, urin, feses rutin.
Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi
yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglubulin dan cold
hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin.1,2 Pemeriksaan-pemeriksaan
seperti komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati dan
urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis.3 Pemeriksaan C1
inhibitor dan C4 komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang
tanpa urtikaria.5,8,10
Tes Alergi
Pada prinsipnya tes kulit(prick test) dan RAST(radioallergosorbant tests),
hanya bisa memberikan informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe I. Untuk
urtikaria akut, tes-tes alergi mungkin sangat bermanfaat, khususnya bila urtikaria
muncul sebagai bagian dari reaksi anafilaksis.1,2, Untuk mengetahui adanya faktor
vasoaktif seperti histamine-releasing autoantibodies, tes injeksi intradermal
menggunakan serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat
dipakai sebagai tes penyaring yang cukup sederhana.5
Tes Eliminasi Makanan
Tes ini dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk
beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. 1,3
Tes Foto Tempel
Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel. 1

Injeksi mecholyl intradermal


Injeksi mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria kolinergik 1
Tes fisik
Tes fisik lainnya bisa dengan es (ice cube test) atau air hangat apabila dicurigai
adanya alergi pada suhu tertentu.1,2
B. Pemeriksaan Histopatologik
Perubahan histopatologik tidak terlalu nampak dan tidak selalu diperlukan
tetapi dapat membantu diagnosis.Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran
kapiler di papila dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen
membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada
tingkat
lanjut
terdapat
infiltrasi
leukosit,
terutama
disekitar
pembuluh
darah.1,8,9
Gambar
7:
Histologi
dari
wheal
yang

10

terjadi tiba-tiba menunjukkan pelebaran

dermis, pelebaran pembuluh darah

dan sedikit infiltrasi sel perivaskular olehlimfosit, neutrofil dan eosinofil.8


2.7 Diagnosis
Mendiagnosis urtikaria dapat dilakukan dengan anamnesis yang teliti dan
terarah,melakukan pemeriksaan klinis secara seksama,melihat manifestasi klinis
yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa biduran yaitu kulit kemerahan
dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan batas tepi yang pucat
disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang sampai berat, pedih, dan atau sensasi
panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria dapat tampak pada bagian tubuh
manapun, termasuk wajah, bibir, lidah, tenggorokan, dan telinga. 1,3,4

2.8 Diagnosa Banding


1. Purpura anakfilatoid
Purpura Henoch-Schonlein (PHS) yang dinamakan juga purpura
anafilaktoid atau purpura nontrombositopenik adalah sindrom klinis yang
disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik yang ditandai dengan
lesi kulit spesifik berupa purpura nontrombositopenik, artritis atau artralgia, nyeri
abdomen atau perdarahan gastrointestinalis, dan kadang-kadang nefritis atau
hematuria.1,15
Tanda dari penyakit ini adalah ruam, dimulai dengan makulopapul merah
muda yang awalnya melebar pada penekanan dan berkembang menjadi peteki
atau purpura, dimana karakteristik klinisnya adalah purpura yang dapat dipalpasi
dan berkembang dari merah ke ungu hingga kecoklatan sebelum akhirnya
memudar. Lesi cenderung untuk timbul pada interval yang bervariasi dari
beberapa hari hingga 3-4 bulan. Kurang dari 10% pada anak-anak, dapat timbul
kembali ruam yang mungkin tidak sembuh hingga akhir tahun, dan

bisa juga

muncul setelah beberapa tahun.15

11

Gambar 8: Purpura
anafilaktoid berupa
makulopapul
bewarna kemerahan.15
2. Pitiriasis rosea
Pitiriasis rosea

ialah

penyakit

kulit

yang

belum

diketahui

penyebabnya,dimulai dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuama


halus. Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih kecil di badan,lengan dan
paha atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh
dalam waktu 3-8 minggu. Gejala kontitusi pada umumnya tidak terdapat,
sebagian penderita mengeluh gatal ringan, lesi pertama (herald patch)
umumnya di badan, soliter, berbentuk oval dan anular, diameternya kira-kira 3
cm. Ruam terdiri atas eritema dan skuama halus di pinggir. Lamanya beberapa
hari hingga beberapa minggu.1
Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama,memberi gambaran
yang khas sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil,susunannya sejajar dengan
kosta,hingga menyerupai pohon cemara terbalik. Lesi tersebut timbul serentak
atau dalam beberapa hari.Tempat predileksi pada badan,lengan atas bagian
proksimal dan paha atas,sehingga seperti pakaian renang wanita jaman dahulu.1

Gam
bar

Pitiriasis
rosea
dengan
eritema dan
skuama
halus.9

12

3. Erythema Multiforme
Secara klinis erythema multiforme lesinya berbentuk mulai dari makula,
papul,atau lesi urtika.Yang umumnya pertama kali menyebar didaerah ekstremitas
bagian bawah, Lesi dapat juga terdapat pada telapak tangan dan punggung.
Kebanyakan dari erythema multiforme menyerang usia muda.9
Dari gambaran klinisnya kemungkinan pemicunya bermacam-macam,
Namun diperkirakan faktor utamanya adalah alergi, yaitu antara lain disebabkan
oleh HLA (Human Leukocyte Agent ). Pengobatan simtomatik dapat kita berikan
untuk bentuk papul.sedangkan untuk kasus yang berat dapat kita gunakan
kortikosteroid, prednisolone dosis awal 30-60 mg/perhari yang kemudian
diturunkan selama 1 sampai 4 minggu.9

Gambar 10:
Erythema
multiforme yang
terdapat pada
tangan9
2.9
Penatalaksanaan

Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab


atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. Bila tidak
13

mungkin paling tidak mencoba mengurangi penyebab tersebut, sedikitdikitnya

tidak

menggunakan

dan

tidak

berkontak

dengan

penyebabnya.1
Pengobatan

dengan

antihistamin

pada

urtikaria

sangat

bermanfaat. Cara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu


menghambat

histamin

pada

reseptor-reseptornya.

Berdasarkan

reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi menjadi dua kelompok


besar, yaitu antagonis reseptor H1 (antihistamin 1, AH1) dan reseptor
H2 (AH2).1,3,4,8
Tabel 2 : Pengobatan lini 1 dengan menggunakan antihistamin8

Kelas
Klasik

Contoh

Nama unsur

kimia
Chlorpheniramine Alkylamine

4 mg tid (up to 12

Hydroxyzine

mg at night)
1025 mg tid (up to

(efek sedasi)

Generasi ke 2

Newer second-

Dosis

Piperazine

Diphenhydramine Ethanolamine

75 mg at night)
1025 mg pada

Doxepin

Tricyclic

malam hari
1050 mg

Acrivastine
Cetirizine
Loratadine
Mizolastine
Desloratadine

antidepressant
Alkylamine
Piperazine
Piperidine
Piperidine
Piperidine

malam hari
8 mg tid
10 mg dd
10 mg dd
10 mg dd
5 mg dd

Piperidine
Piperazine

180 mg dd
5 mg once dd
400 mg bid
150 mg bid

pada

generation
H2 antagonists

Fexofenadine
Levocetirizine
Cimetidine
Ranitidine

Tabel 3 : Beberapa obat lini kedua untuk urtikaria kronik dan urtikaria
fisis.8

14

Beberapa obat lini kedua untuk urtikaria kronik dan urtikaria fisis
Nama

Kelas Obat

Route

Dosis

Indikasi spesial/

Generik
Prednisone

Penyakit tertentu
Corticosteroid

Oral

0.5

Severe

mg/kg
Epinephrine

exacerbations (days

qd
Sympathomimetic sc, im (self- 300500
administered mg

Montelukast

Leukotriene

)
Oral

receptor
Thyroxine

Nifedipine

antagonist
Thyroid hormone

Calcium

10

throat/anaphylaxis
mg

qd
Oral

Oral

antagonist

only)
Angioedema of

Urtikaria sensitive
aspirin

50150

Penyakit

mg qd

Autoimmnune tiroid

1040

Hipertensi

mg
modified
-release

Colchicine

Neutrophil

Oral

inhibitor

qd
0.61.8

Neutrophilic

mg qd

infiltrates in
lesional biopsy

Sulfasalazine

Aminosalicylates

Oral

24 g qd

specimens
Delayed pressure
urtikaria

Sedangkan pengobatan lini ke 3 untuk pasien dengan urtikaria


yang tidak merespon pada pengobatan lini 1 dan 2. Umumnya melalui
pengobatan immunomodulatory agent antara lain Cyclosporine 3-5
mg/kg/day,

tacrolimus,

methotrexate,

cyclophosphamide,

15

mycophenolate mofetil dan intravenous immunoglobulins. Sedangkan


obat lain yang termasuk dalam obat generasi lini ke 3 diluar
immunomodulatory agent antara lain plasmaharesis, colchicines,
dapsone,

albuterol(salbotamol),

tranexamic

acid,

terbutaline,

sulfasalazine, hydroxychloroquine dan warfarin.5

2.10 Prognosis
Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya
cepat dapat diatasi, urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena
penyebabnya sulit dicari.1

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1. Identitas Pasien
Nama
Jenis Kelamin

: Tn. X
: Laki-laki

Umur

: 50 Tahun

Agama

: Islam

Pekerjaan

: PNS

Alamat

: Maninjau

Suku

: Minang

Tanggal Masuk : 07 Mei 2016


3.2. Anamnesis
1. Keluhan Utama
Timbul bentol kemerahan gatal di lengan, perut, dan punggung sejak 1
minggu yang lalu.
2. Riwayat Penyakit Sekarang

16

Awalnya pasien merasa gatal kemudian timbul bintik bintik dan


bentol-bentol kemerahan di , perut, punggung, lengan dan paha. Gatal
muncul setiap pagi dan sore jika cuaca dingin. Sakit ini sebelumnya
belum pernah diobati pasien.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit yang sama tidak ada
Riwayat alergi obat dan makanan tidak ada
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada riwayat penyakit yang sama.

3.3. Pemeriksaan Fisik


1.
2.
3.
4.
5.

Keadaan Umum
Kesadaran
Status Gizi
Thorak
Abdomen

: Tampak Sakit Ringan


: Compos Mentis Cooperative
: Baik
: Diharapkan dalam batas normal
: Diharapkan dalam batas normal

3.4 Status Dermatologikus


1. Lokasi
2. Distribusi
3. Bentuk
4. Susunan
5. Ukuran
6. Efloresensi
7. Status Venerologikus
8. Kelainan selaput
9. Kelainan kuku

: Lengan, perut, punggung, paha


: Regional
: Urtika
: Tidak Ada
: Numular
: Urtika, eritema berbatas tegas
: Tidak ditemukan kelainan
: Tidak ditemukan kelainan
: Kuku dan jaringan sekitar kuku tidak ditemukan

kelainan
10. Kelainan rambut
: Tidak ditemukan kelainan
11. Kelainan kel.limfe : Tidak terdapat pembesaran KGB
3.5 Pemeriksaan Penunjang
1. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test)
3.6 Diagnosis Kerja dan Diagnosis Banding
Diagnosis Kerja
: Urtikaria Akut
Diagnosis Banding
:3.7 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan umum

17

- Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya, kemungkinan faktor


penyebab atau pencetus upaya menghindarinya serta pengobatan
penyakitnya.
- Jangan menggaruk lesi
- Minum obat teratur
2. Penatalaksanaan Khusus
- Sistemik
:
Metil Prednisolon tab 4 mg 2 kali sehari
Loratadin tab 10 mg satu kali sehari (2 minggu)
- Topikal
:
Caladine lotion 60 ml, dioleskan pada lesi 2 kali sehari
sesudah

mandi.

3.8 Prognosis
Quo ad sanationam
Quo ad vitam
Quo ad kosmetikum
Quo ad functionam

: Bonam
: Bonam
: Bonam
: Bonam

Resep
RSUD Achmad Mochtar
Ruangan/Poliklinik
: Kulit dan Kelamin
Dokter : dr.IR
SIP No : 3103/SIP/2016
R/ Metil prednisolon tab 4 mg No. XIV
S2dd tab 1
R/ Loratadin tab 10 mg No.X
S1dd tab 1
R/ Caladine lotion 60 ml fls No.I
Sue
Pro
: Tn. X
Umur
: 50 Tahun
Alamat : Maninjau

BAB IV
KESIMPULAN

Urtikaria atau dikenal juga dengan hives adalah kondisi kelainan kulit
berupa reaksi vaskular terhadap bermacam-macam sebab, biasanya disebabkan
18

oleh suatu reaksi alergi, yang mempunyai karakteristik gambaran kulit kemerahan
(eritema) dengan sedikit edema atau penonjolan (elevasi) kulit berbatas tegas yang
timbul secara cepat setelah dicetuskan oleh faktor presipitasi dan menghilang
perlahan-lahan.
Terdapat bermacam-macam penyebab urticaria, di antaranya : obat,
makanan, gigitan/sengatan serangga, inhalan, kontaktan, trauma fisik , infeksi dan
infestasi parasit, genetik dan penyakit sistemik.Dengan anamnesis yang teliti dan
pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu diagnosis yang meliputi
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan histopatologik. Pengobatan yang
paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin
menghindari penyebab yang dicurigai. Terdapat pengobatan lini 1, 2, 3
yang telah disebutkan di atas.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Aisah S. Urtikaria. In : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Buku Ilmu


Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed. 4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2005. p. 169-175.

19

2.

Hunter J, Savin J, Dahl M. Reactive erythema and vasculitis. Clinical


Dermatology. 3rd ed. Blackwell Publishing; 2002. p. 94-9.

3.

Habif TP. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4th
ed. London: Mosby; 2004.p. 59-129

4.

Soter N. A, Kaplan A.P. Urticaria and Angioedema. In : Freedberg IM, Eisen


AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editors. Fitzpatricks
Dermatology In Genereal Medicine 6th ed. New York : McGraw-Hill Inc;
2003. p. 1129-38.

5.

Poonawalla T, Kelly B. Urticaria A Review. Am J Clin Dermatol. 2009; 10


(1): 9-21

6.

Burkhart C.G. Patient-Oriented Treatment for Urticaria: A Three-Step


Approach with Informational/Instructional Sheets. Open Dermatol J. 2008;
2 ( ): 57-63

7.

MacKie RM. Disorders of the vasculature :Urticaria. Clinical Dermatology.


4th ed. United States : Oxford medical publications; 1997. p. 182-184.

8.

Grattan C, Black AK. Urticaria and Angioedema. In : Bolognia JL, Jorizzo


JL, Rapini RP, editors. Dermatology. 2nd edition. USA: Mosby Elsevier;
2008.

9.

Grattan C.E.H., Black A.K, Urticaria and Mastocytosis. In : Burns T,


Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rooks Textbook Of Dermatology.
7th ed. USA: Blackwell Publishing Company; 2004. p. 47.1- 37

10. Buxton PK, Urtikaria. ABC Of Dermatology.4th ed. BMJ PublishingGroup


Ltd; 2003. p. 38l.
11. Gawkrodger DJ. Dermatology: An Illustrated Colour Text. 3rd ed. Elsevier
Science Limited; 2002. p. 72-3
12. Boucher M. Urticaria or Hives Causes and Symptoms and Natural Treatment
for Urticaria. Article from Free Online Library. 2010
13. Chang MW. All That Forms Rings Is Not Erythema Multiforme. New Eng
Jour Med. 2007
14. Dahl MV. Whealy Doses. New Eng Jour Med. 2010

20

15. Judarwanto W, Purpura Henoch-Schonlein. Informasi dan Edukasi Alergi


pada Anak. [online] 2008 may 16 [cited 2010 Februari 18]: Available from:
URL: http://childrenallergy center.wordpress.com

21