Anda di halaman 1dari 16

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian
Acute coronary syndrome (ACS) menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan
mortalitas tinggi serta merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinis berupa keluhan perasaan tidak enak atau nyeri dada yang disertai
dengan gejala lain akibat iskemia miokard (Dep. Kes. RI, 2007)
Acute coronary syndrome (ACS) adalah penyakit jantung yang timbul akibat
penyempitan pada arteri koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain
aterosklerosis, berbagai jenis arteritis, emboli koronaria, dan spasme. Oleh karena
aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%) maka pembahasan tentang PJK
pada umumnya terbatas penyebab tersebut (Majid, 2007).
B. Etiologi
Menurut Wajan Udjianti (2011) penyebab Acute coronary syndrome (ACS) yaitu:
a. Coronary

arteri

disease

aterosklerosis,artritis,

trauma

pada

koroner,

penyempitan arteri koroner karena spasme atau desecting aorta dan arteri koroner
b. Coronary arteri emboli : infactive endokarditis, cardiac myxoma, cardiopulmonal,
bypass surgery, arteriography koroner
c. Kelainan kongenital : anomali arteri koronaria
d. Ketidakseibangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard : hipotensi kronis,
keracunan monoksida, stenosis atau insufisiensi aorta
e. Gangguan hematologi : anemia, polisitemia vena, hypercoagulabity, trombosis
dan trombositosis
C. Manfestasi Klinik
Menurut Brunner&Suddarth (2001) tanda dan gejala pada klien dengan Acute
coronary syndrome (ACS) yaitu :
Nyeri iskemik timbul mendadak, + 15 menit, nyeri infark + 30 menit, rasa meremuk
dan parah. Nyeri menyebar ke bagian atas: leher, lengan kiri atau rahang, nyeri
disertai napas pendek, kulit pucat, berkertingat dingin, pusing dan sakit kepala berat,
mual dan muntah.
a. Lemas akibat penurunan aliran darah
b. Takikardi atau bradikardi
4

c.
d.
e.
f.
g.

Cemas, gelisah
Dispnea dan kelemahan
Sianosis atau pucat
Capillary refill kurang dari 3 detik
Produksi urine berkurang

D. Klasifikasi Acute coronary syndrome (ACS)


Menurut PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia)
(2015) Acute coronary syndrome (ACS) dibagi menjadi :
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG),
dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:
1.

Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation

2.

myocardial infarction)
Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment

3.

elevation myocardial infarction)


Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)

Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indikator


kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan
tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard
secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara
mekanis, intervensi koroner perkutan primer.

Diagnosis STEMI ditegakkan jika

terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi segmen ST yang persisten di
dua sadapan yang bersebelahan

E.

Faktor Resiko Acute coronary syndrome (ACS)


Menurut Setyani (2009) dan Bahri (2005) faktor resiko terjadinya Acute coronary
syndrome (ACS) yaitu :
1)

Lipid

Dislipidemia diyakini sebagai faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi untuk
perkembangan dan perubahan secara progresif atas terjadinya PJK. Kolesterol
ditranspor dalam darah dalambentuk lipoprotein, 75 % merupakan lipoprotein
densitas rendah (low density liproprotein/LDL) dan 20 % merupakan lipoprotein
densitas tinggi (high density liproprotein/HDL). Kadar kolesterol HDL-lah yang
rendah memiliki peran yang baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara
kadar HDL dan insiden PJK.
Tabel 1. Total Kolesterol dan LDL Kolesterol

2) Merokok
Merokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya penyakit jantung,
termasuk serangan jantung dan stroke, dan juga memiliki hubungan kuat untuk
terjadinya PJK sehingga dengan berhenti merokok akan mengurangi risiko
terjadinya serangan jantung. Merokok sigaret menaikkan risiko serangan jantung
sebanyak 2 sampai 3 kali. Sekitar 24 % kematian akibat PJK pada laki-laki dan 11
% pada perempuan disebabkan kebiasaan merokok. Meskipun terdapat penurunan
yang progresif proporsi pada populasi yang merokok sejak tahun 1970-an, pada
tahun 1996 sebesar 29 % laki-laki dan 28 % perempuan masih merokok. Salah
satu hal yang menjadi perhatian adalah prevalensi kebiasaan merokok yang
meningkat pada remaja, terutama pada remaja perempuan. Orang yang tidak
merokok dan tinggal bersama perokok (perokok pasif) memiliki peningkatan
risiko sebesar 20 30 % dibandingkan dengan orang yang tinggal dengan bukan
perokok. Risiko terjadinya PJK akibat merokok berkaitan dengan dosis dimana
orang yang merokok 20 batang rokok atau lebihdalam sehari memiliki resiko
sebesar dua hingga tiga kali lebih tinggi daripada populasi umum untuk
mengalami kejadian PJK.
6

3) Obesitas
Terdapat saling keterkaitan antara obesitas dengan risiko peningkatan PJK,
hipertensi, angina, stroke, diabetes dan merupakan beban penting pada kesehatan
jantung dan pembuluh darah. Data dari Framingham menunjukkan bahwa apabila
setiap individu mempunyai berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden
PJK sebanyak 25 % dan stroke/cerebro vascular accident (CVA) sebanyak 3,5 %.
Penurunan

berat

badan

diharapkan

dapat

menurunkan

tekanan

darah,

memperbaiki sensitivitas insulin, pembakaran glukosa dan menurunkan


dislipidemia. Hal tersebut ditempuh dengan cara mengurangi asupan kalori dan
menambah aktifitas fisik. Disamping pemberian daftar komposisi makanan,
pasien juga diharapkan untuk berkonsultasi dengan pakar gizi secara teratur.

Tabel 2. Klasifikasi Berat Badan Menurut Index Masa Tubuh


4) Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus berhubungan dengan perubahan fisik-pathologi pada system
kardiovaskuler. Diantaranya dapat berupa disfungsi endothelial dan gangguan
pembuluh darah yang pada akhirnya meningkatkan risiko terjadinya coronary
artery

diseases

(CAD).

Kondisi

ini

dapat

mengakibatkan

terjadinya

mikroangiopati, fibrosis otot jantung, dan ketidaknormalan metabolisme otot


jantung.
Risiko terjadinya PJK pada psien dengan NIDDM adalah dua hingga empat kali
lebih tinggi daripada populasi umum dan tampaknya tidak terkait dengan derajat
keparahan atau durasi diabetes, mungkin karena adanya resistensi insulin dapat
mendahului onset gejala klinis 15 25 tahun sebelumnya. Sumber lain
mengatakan bahwa, pasien dengan diabetes mellitus berisiko lebih besar (200%)
untuk terjadinya cardiovasculair diseases dari pada individu yang tidak diabet.
7

Other
non
ischemic

Gambar 6.

Potential mechanisms linking diabetes mellitus to heart failure


Sumber : Cardiovascular Diabetology by : Christophe Bauters,
Januari 2003.

Diabetes, meskipun merupakan faktor risiko independent untuk PJK, juga


berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi
sistemik dan peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan
peningkatan kadar fibrinogen). Hasil coronary artery bypass grafting (CABG)
jangka panjang tidak terlalu baik pada penderita diabetes, dan pasien diabetic
memiliki peningkatan mortalitas dini serta risiko stenosis berulang pasca
angioplasty koroner.
5) Riwayat Keluarga
Faktor familia dan genetika mempunyai peranan bermakna dalam patogenesis
PJK, hal tersebut dipakai juga sebagai pertimbangan penting dalam diagnosis,
penatalaksanaan dan juga pencegahan PJK. Penyakit jantung koroner kadangkadang bisa merupakan manifestasi kelainan gen tunggal spesifik yang
berhubungan dengan mekanisme terjadinya aterosklerotik.
8

Riwayat keluarga PJK pada keluarga yang langsung berhubungan darah yang
berusia kurang dari 70 tahun merupakan faktor risiko independent untuk
terjadinya PJK, dengan rasio odd dua hingga empat kali lebih besar dari pada
populasi control. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetik
pada keadaan ini. Terdapat beberapa bukti bahwa riwayat keluarga yang positif
dapat mempengaruhi usia onset PJK pada keluarga dekat.

F. Patofisiologi Terjadinya Infark Miokard


Menurut Brunner & Sudaarth (2001) pejalanan penyakit terjadinya infaek
miokard yaitu :

G.

Komplikasi
Menurut Gray. H (2005) ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

H.

Aritmia
Kematian mendadak
Syok kardiogenik
Gagal Jantung ( Heart Failure)
Oedem Paru
Ruptur septum ventikuler
Ruptur muskulus papilaris
Aneurisma Ventrikel

Pemeriksaan penunjang
Menurut Doengos (2002 h.85) yaitu :
a. EKG menunjukan adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dari infark,
gelombang T inversi atau hilang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q
yang mencerminkan adanya infark akut.
b. Enzym dan isoenzym pada jantung, CK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan
mencapai puncak pada 24 jam. Peniongkatan SGOT dalam 6-12 jam dan
mencapai puncak pada 36 jam meningkat yang menunjukan kerusakan miokard.
c. Pemeriksaan laboratorium seperti :
1. Elektrolit : ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan
konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia
2. Whole blood cell : leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah
serangan
3. Analisa gas darah : menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru
yang kronis atau akut
4. Kolesterol : mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya
arteriosklerosis
5. BUN/kreatinin memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal
6. Glukosa hiperglikemia (Diabetes melitus pencetus hipertensi)
10

d. Foto thorak : mungkin normal atau adanya cardiomegali


e. Echocardiogram : menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang
pada jantung

I.

Penatalaksanaan medis
Menurut wadjan udjianti (2011) penatalaksanaan medis sindrom koroner akut
yaitu :
a. Famakologi
1. Antikoagulan untuk mencegah pembekuan darah
2. Nitrat (untuk mempertahankan vasodilatasi mengurangi afterload dan preload)
3. Morfin (mengurangi nyeri dada sebagai analgesik)
b. Non farmakologi
Diet rendah garam dan rendah lemak
c. Tindakan lain
1. Intervensi non bedah
Primary PTCA (angioplasty koroner transluminal percutaneus) dengan
menempatkan ujung dari balon kateter pada daerah sumbatan pembuluh darah
arteri r
2. Intervensi bedah
Untuk sakit menetap, kronis dan nyeri dada yang berat diperlukan tindakan
bypass arteri koroner

J.

Konsep Asuhan Keperawatan


1. PENGKAJIAN
Menurut Wajan Udjianti (2011) pengkajian keperawatan pada sindrom koroner
akut yaitu :
a. Riwayat Keperawatan
1) Keluhan : serangan nyeri dada seperti rasa tertekan, berat, atau seperti
diremas yang timbul secara mendadak atau hilang timbul (residif). Nyeri
dianterior, perikordial, atau substernal yang menjalar ke lengan, wajah,
rahang, leher, punggung, dan epigastrium. Nyeri tidak berkurang
walaupun klien istirahat, mengubah posisi atau menarik napas dalam
(mengatur napas). Kadang tidak terasa nyrti atau nyeri tidak hebat yang
disertai pingsan tiba-tiba pada klien dengan diabetes melitus tak
terkontrol; disertai gejala penyakit lain seperti gagal jantung atau CHF,
trombosis otak dan syok yang tidak diketahui penyebabnya.
2) Didapatkan tanda-tanda disritmia,hipotensi, syok, mual,muntah, atau
gagal jantung
3) Klien menunjukan gejala dan tandalain seperti demam, dispnea, pucat,
diaforesis, PND
11

4) Klien tidur memakai bantal lebih dari 1 buah


5) Keadaan lain yang memberikan gambaran adanya faktor presipitasi atau
nyeri hebat oleh karena penyakit non-jantung yang juga menimbulkan
nyeri dada
6) Pekerjaan : guna mendapatkan gambaran tentang tingkat stress baik fisik
maupun psikis klien terutamaaktivitas yang berlebihan
7) Catat aktivitas atau hobi klien yang dapat mengurangi ketegangan
8) Asupan makanan atau minuman : lemak jenuh, kafein, gula, garam,
cairan, alkohol
9) Pola eliminasi : oliguria mengindikasikan retensi cairan (congestive
heart failure) atau konstipasi
10) Kebiasaan merokok:L cara, jumlah (batang per hari), dan jangka waktu
merokok
11) Keluhan nyeri verbal dan non-verbal : cemas, gemetar, tampak leleah,
serta posisi tubuh atau grimance
12) Riwayat penyakit sebelumnya yang menunjang infark miokard :
hipertensi, angina, disritmia, kerusakan katup, bedah jantung, diabetes
melitus, dan trombosis
13) Riwayat medikasi : tolerasnsi, ketergantungan, alergi dan jenis obat yang
didapat saat ini
14) Riwayat insomnia, kecemasan, kegelisahan, rasa takut kronis, dan tipe
kepribadian
15) Riwayat penyakit keluarga : hipertensi, stroke, diabetes melitus, penyakit
jantung dan penyakit vaskular.
b. Pemeriksaan fisik
1) Kesan umum : kelelahan, warna kulit, tingkat kesadaran, pola napas
respon verbal klien
2) Tanda-tanda vital : tekanan darah, suhu, frekuensi pernapasan, nadi
3) Kepala dan leher
a) wajah : adakah pucat dibibir dan kulit wajah, kebiruan pada mukosa
mulut, bibir dan lida, edema periorbital, grimance (tanda
kesakitan/0, tanda ketegangan atau kelelahan
b) hidung : pernapasan cuping hidung, sianosis
c) mata : konjungtiva pucat, ptheciae, sklera berwarna putih atau
ikterik, gangguan penglihatan
d) leher : distensi vena jugularis, palpasi arteri karotis brtujuan menilai
adanya ateroslerosis pada arteri karotis kiri dan kanan. Jika teraba
arteri karotis berdenyut seperti berdansa, ini merupakan tanda
12

insufisiensi aorta, kelenjar tiroid melalui auskultasi dapat mendengar


bising.
e) trakea :palpasi trakea bertujuan menemukan adanya oliver sign
dimana trakea tertarik kebawah setiap kali jantung berdenyut. Hal
ini merupakan tanda aneurisma aorta, selain itu perlu diamati
kesimetrisan trakea
4) Thoraks (Paru dan Jantung)
a) inspeksi : kesimetrisan dan bentuk totas, pernapasan, vascular dan
jantung
5) Tinggi badan, berat badan, letargi, warna kulit, edema dan temperatur
6) Respirasi : pola pernapasan, frekuensi, adanya suara napas abnormal
7) Jantung : bunyi jantung (BJ1, BJ2, BJ3/BJ4 atau irama Gallops), bising,
friction rub, disritmia, lokasi apeks, tekanan darah, nyeri dada, distensi
vena jugular, dan denyut nadi perifer
8) Cek toleransi klien terhadap aktivitas, hepatojugular refleks, serta
clubing finger
9) Kulit pucat, sianosis, dingin, lembab, berkeringat atau diaforesis
10) Status volume cairan
c. Studi diagnostik
1) Sel darah putih : leukositosis (10.000-20.000 mm3 ) muncul hari kedua
setelah serangan infark karena inflamasi
2) Sedimentasi meningkat pada hari ke 2-3 setelah serangan yang
menunjukan adanya inflamasi
3) Kardiak iso-enzim : menunjukan pola kerusakan khas, untuk
4)
5)
6)
7)
8)
9)

membedakan kerusakan otot jantung dengan otot lain


CPK (Creatinin Prophokinase) >50 u/l
CK-MB (Creatinin Kinase-MB) >10 u/l
LDH (Lactate Dehidrogenase) >240 u/l
SGOT (Serum glutamic oxalo transaminase)>18 u/l
Cardiac troponin : positif
Tes fungsi ginjal : peningkatan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dan
kreatinin karena penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerulo filtrasi

rate/GFR) terjadi akibat penurunan curahh jantung


10) Analisa gas darah : menilai oksigenasi jaringan dan perubahan
keseimbangan asam-basa darh
11) Kadar elektrolit : menilai abnormalitas kadar natrium, kalium, atau
kalsium yang membahayakan kontraksi otot jantung
12) Peningkatan kadar serum kolesterol atau trigleserida : dapat
meningkatkan resiko aterosklerosis (CAD)
13

13) Kultur darah : mengesampingkan septikemayang mungkinmenyerang


otot jantung
14) EKG
a) Segmen ST elevai abnormal menunjukan adanya injuri miokard
b) Gelombang T inversi menunjukan adanya iskemia miokard
c) Q patologis menunjukan adanya nekrosis miokard
15) Radiologi
a) Thorax rontgen : menilai kardiomegali (dilatasi sekunder) karena
gagal jantung kongestif
b) Echocardiogram : menilai struktur dan fungsi abnormal otot dan
katup jantung
c) Radioctive isotope : menilai iskemia serta non-perfusi koroner dan
miokard.
K. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
Menurut Nanda (2015) yaitu :
1. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokardial
Tujuan :
Mempertahankan curah jantung adekuat guna meningkatkan perfusi jaringan otak,
paru, ginjal, jantung dan ekstremitas
Kriteria Hasil :
Nyeri dada tidak ada, sesak tidak ada, mual dan muntah tidak ada, pusing berkurang
atau hilang, akral hangat, ttv dalam batas normal (TD:120/80 mmHg, Hr : 60-100x/m,
HR : 16-20x/m, S: 36-37,5 oC)
Intervensi dan Rasional :
1. Monitor tanda-tanda vital setiap 1-4 jam, ukur tekanan hemodinamik dan curah
jantung sesuai program terapi
Rasional : mengetahui keadaan umum klien
2. Monitor tanda dan gejala penurunan perfusi kardiopulmoner (nyeri dada,
disritmia, takikardi, takipnea, hipotensi, penurunan curah jantung)
Rasional : infark miokard menurunkan kontraktilitas miokard dan penurunan
curah jantung mengakibatkan penurunan tekanan darah dan perfusi jaringan/organ
3. Monitor bunyi dan irama jantung secara kontinue, catat bila irama non reguler
atau adanya premature bit
Rasional : infark miokard menurunkan kontraktilitas dan pengembangan miokard
4. Observasi tanda dan gejala penurunan curah jantung (pusing, sakit kepala,
diaforesis, pingsan, akral dingin) selama timblnya disritmia catat reaksi klien

14

Rasional : penurunan curah jantung mengakibatkan penurunan tekanan darah dan


perfusi jaringan atau organ.
5. Rekam pola EKG secara periode selama periode serangan iskemia tau infark
miokard
Rasional : pemeriksaan EKG periodik berguna untuk menentukan diagnosis
perluasan area iskemua, injuri, dan infark miokard
6. Kolaborasi tim medis untuk terapi dan tindakan
a. Anti disritmia: lidokain, amiodaron (bila ada indikasi klinis)
Rasional : disritmia menurunkan curah jantung secara ekstrem dan perfusi
b.

jaringan yang membahayakan jiwa


Vasodilasator: nitrogliserin (isorbitdinitrat/ISDN), ACE inhibitor (catopril)
Rasional : nitrat merelaksasikan otot polos vaskular (vasodilatasi) vena dan

c.

arteri sehingga menurunkan preload


Inotropic : dopamin atau dobutamin (jika tekanan darah turun)
Rasional : dengan dosis yang tepat dapat meningkatkan kontraktilitas

d.

miokard dan meningkatkan perfusi jaringan


Oksigenasi pernasal kanur atau masker sesuai indikasi
Rasional : terapi oksigen dapat meningkatkan suplai oksigen miokard jika

e.

saturasi oksigen kurang dari normal


Pemasangan pacemaker atau kateter swanganz (bila AV blok komplet atau
total)
Rasional : pacemaker membantu memperbaiki irama jantung sehingga

f.

g.

meninngkatkan curah jantung dan perfusi jaringan


CABG (Coronary Artery Bypass Grafiting) jika ada indikasi klinis
Rasional : memperbaiki sirkulasi koroner, meningkatkan suplai oksigen dan
perfusi miokard
PTCA (Percutaneus Transluminal Coronary Angioplasty) atau Coronary
Arteri Stenting jika ada indikasi klinis
Rasional : memperbaiki sirkulasi koroner, meningkatkan suplai oksigen dan
perfusi miokard

7. Observasi reaksi atau efek terapi, efek samping, tokositosis


Rasional : efek samping obat yang dapat membahayakan kondisi klien harus dikaji
dan dilaporkan
8.

Hindari respon valsava ybg meerugika. Atur diet yang diberikan


Rasional : respon valsava menurunkan kontraktilitas miokard

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan denga akumulasi cairan dalam alveoli


sekunder kegagalan fungsi jantung kiri
Tujuan :
15

Mempertahankan pertukaran gas dalam paru adekuat untuk meningkatkan oksigenasi


jaringan
Kriteria hasil :
Sesak napas, batuk, nyeri dada hilang, tidak ada sianosis, bunyi dan pola napas
normal, tanda-tanda kesulitan bernapas hilang, AGD dalam batas normal, EKG
normal
Intervensi dan Rasional :
1. Atur posisi tidur klien fowler atau high fowler
Rasional : posisi fowler/semifowler memfasilitasi ekspansi paru
2. Bed rest total dan batasi aktivitas selama periode sesak napas, berikan bantuan
saat mengubah posisi (bila perlu)
Rasional : istirahat dan pembatasan aktivitas menurunkan konsumsi oksigen
miokard
3. Observasi bunyi napas, respiratory rate dan kedalaman respirasi setiap 1-4 jam
Rasional : mengetahui suara napas abnormal klien, untuk intervensi selanjutnya
4. Monitor tanda dan gejala edema pulmonal (sesak napas saat aktivitas: batuk: PND
atau orthopnea:takipnea : sputum: bau , jumlah, warna, viskositas; menurunnya
suaran napas; ronkhi/cracles dibasal paru; peningkatan Pulmonary Artey wedge
preasure)
Rasional : mengindikasikan kongesti pulmonal akibat peningkatan tekanan
jantung sisi kiri
5. Monitor tanda dan gejala hipoksia (perubahan nilai AGD; takikardia; peningkatan
tekanan sistolik; gelisah; bingung, pusing, myeri dada, sianosis dibibir dan
membran mukosa)
Rasional : tanda dan gejala hipoksia mengindikasikan tidak adekuatnya perfusi
jaringan akibat kongesti pulmonal dampak dari gagal jantung kiri
6. Kolaborasi tim medis untuk terapi atau tindakan
a. Terapi oksigen melalui nasal kanul 4-6 liter per menit(kecuali bila klien
mengalami hipoksia kronis), kemudian 2 liter per menit. Observasi reaksi
klien dan efek pemberian oksigen (cek nilai AGD)
Rasional : terapi oksigen dapat meningkatkan suplai oksigen miokardium jika
saturasi oksigen kurang dari normal
b. Bronkodilator/dekongestan (bila ada indikasi)
Rasional : dekongestan menurunkan kongesti pulmonal
c. Diuretik, suplemen kalium (bila ada indikasi)
Rasional : diuretik menurunkan tekanan hidrostatik vaskular, mengurangi
kongesti pulmonal, suplemen kalium mencegah hipokalemia akibat terapi
diuretik
d. Natrium bikarbonat (bila ada asidosis metaboli )
Rasional : natrium bikarbonat memperbaiki keseimbangan asam basa darah
16

7. Observasi intake dan output cairan dan timbang berat badan


Rasional : overload cairan memperberat kongesti pulmonal
8. Batasi jumlah asupan cairan per oral
Rasional : cairan yang berlebih dapat memperberak kerja jantung
9. Kolaborasi dengan tim gizi untuk memberikan diet rendah garam (diet jantung)
Rasional : diet rendah garama mengurangi retensi cairan ekstraseluler
10. Monitor efek yang diharapkan, efek samping dan toksisitas dari obat-obatan yang
diberikan. Laporkan kepada dokter bila didapatkan tanda-tanda toksisitas atau
komplikasi yang lain
Rasional : efek samping obat yang dapat membahayakan kondisi klien harus
dikaji dan dilaporkan

3. Nyeri akut berhubungan denga agen cedera biologis : iskemia dan injuri
miokard)
Tujuan :
Nyeri berkurang
Kriteria hasil :
Klien mampu mengontrol nyeri, melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan
menggunakan manajemen nyeri, menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
Intervensi dan Rasional :
1. Monitor nyeri dada, tanda sesak napas, diaforesis dan kelelahan
Rasional : data tersebut bermanfaat untuk menentukan penyebab dan efek dari
nyeri dada, serta menjadi dasar perbandingan dengan gejala dan tanda pasca
teraoi. Nyeri dada disertai tanda dan gelaja tersebut mengindikasikan iskemik dan
injury miokard
2. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri
Rasional : lingkungan yang tidak nyaman dapat membuat nyeri semakin
bertamabah
3. Ajarkan tenik manajemen nyeri non farmakologi
Rasional : dapat mengurangi nyeri
4. Kolaborasi pemberian analgetik
Rasional : analgeti dapat mengurangi nyeri
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
Tujuan :
Mempertahankan energi dan meningkatkan aktivitas
Kriteria hasil :
17

Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan
RR, mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri, tanda tanda vital normal
(TD: 120/80 mmHg, Hr : 60-100x/m, HR : 16-20x/m, S: 36-37,5 oC), status
kardiopulmonari adekuat, sirkulasi baik, pertukaran gas dan ventilasi adekuat.
Intervensi dan Rasional :
1. Menilai tanda-tanda vital saat istirahat dan setelah aktivitas
Rasional : aktivitas disertai tanda dan gejala tersebut sperti kelelahan
mengindikasikan tidak adekuatnya sirkulasi koroner yang mengakibatkan iskemik
2.
3.
4.
5.

dan injuri miokard


Berikan oksigen sesuai indikasi
Rasional : membantu mengurangi rasa sesak klien saat beraktivitas
Bantu pasien dalam melakukan aktivitas
Rasional : aktivitas yang banyak dapat memperberat kerja jantung
Tingkatkan tirah baring
Rasional : mengurangi kebutuhan oksigen
Bantu pasien melakukan rentang gerak
Rasional : rentang gerak dapat meningkatkan kekuatan masa otot

5. Ansietas berhubungan dengan stress, ancaman kematian


Tujuan :
Klien dan keluarga mampu mengekspresikan rasa takut atau kecemasan secara positif
Sehingga mekanisme kopingnya efektif dan kecemasan atau rasa takut hilang.
Kriteria Hasil :
Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas, mengungkapkan
dan menunjukkan teknik untuk mengontrol cemas, vital sign dalam batas normal
(TD : 120/80 mmHg, Hr : 60-100x/m, HR : 16-20x/m, S: 36-37,5 oC), postur tubuh,
ekspresi wajah, Bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya
kecemasan.
Intervensi dan Rasional :
1. Berikan penjelasan singkat tentang tujuan, hasil yang diharapkan dari setiap
prosedur serta efek sampingnya
Rasional : penjelasan tentang prosedur membantu klien menjadi lebih
kooperatif
2. Berikan kesempatan pada klien untuk mengenal lingkungannya dan tim
keperawatan
Rasional : lingkungan fisik dan psikologis yang nyaman membantu klien
rileks dan tenang
3. Berikan dukungan untuk mengekspresikan perasaan, mendengarkan keluhan
klien serta menjawab pertanyaannya secara jujur dan penuh perhatian,
hadirkan rohaniawan (bila klien memerlukan)
18

Rasional : kecemasan dapat meningkatkan konsumsi oksigen miokard.


Dukungan orang terdekat, konseling kepada rohaniawan dapat menurunkan
tingkat kecemasan dan memberikan kenyamanan psikologis.
4. Diskusikan kondisi klien dan perubahan pola hidup yang harus dijalani setelah
pulang dari rumah sakit
Rasional : perubahan pola hidup dalam masa pemulihan dapat mencegah
serangan ulang.
5. Anjurkan klien dan keluarga untuk berpartisipasi dalam program rehabilitasi
kardio
Rasional : rehabilitas kardio yang terprogram dapat menurunkan kecemasan
dan kemampuan beradaptasi

19