KAKI DIABETIK

PENDAHULUAN
Infeksi kaki diabetik khususnya berhubungan

dengan iskemik merupakan komplikasi dari

neuropati dan vaskulopati pada penderita
diabetes mellitus (DM)
DM penyakit dengan prevalensi tinggi yaitu 6%
dari populasi. 15% penderita DM menderita
infeksi kaki. DM penyebab kematian urutan ke-7
berhubungan dengan komplikasi kardiovaskular
Infeksi diklasifikasikan berdasarkan Klasifikasi
Wagner atau Universitas Texas.
Tindakan terapi farmakologi (obat antidiabetes
dan antibiotik) dan non-farmakologi (debridemen,
amputasi, revaskularisasi dan perawatan luka)

I
Ekstremitas bawah :
penyokong postur
tubuh,
mengatur pergerakan
dan
mempertahankan
keseimbangan

REGIO
FEMUR
Otot-otot dibagi 3

kelompok : anterior,
medial dan posterior
Anterior :
m. iliopsoas
m. tensor fasia lata
m. pektineus
m. sartorius
m. kuadrisep
femoris

REGIO
FEMUR

Otot
m.
m.
m.
m.
m.

medial :
adduktor longus
adduktor brevis
adduktor magnus
grasilis
obturator eksternus

REGIO
FEMUR

Otot posterior adalah musculi ischiocrurales

(otot-otot hamstring)
m. semitendinosus
m. semimembranosus
m. bisep femoris

REGIO
FEMUR
Fasia superfisialis

Sebelah dalam kulit, terdiri

atas jaringan ikat longgar
Fasia profunda
Selembar jaringan ikat
padat antara fasia
superfisialis dan otot
menyelubungi otot. Di
femur disebut fasia lata
dan di cruris disebut
fasia cruris.

REGIO
FEMUR
Hiatus saphenus

lubang di bagian distal

femur dilewati oleh :
v. saphena magna,
pembuluh limfe eferen
Fasia cribrosa

menyerupai tapisan
(sievelike) dari
jaringan ikat
subkutan, menutupi
hiatus saphenus

REGIO
FEMUR
Pada fasia superfisialis
terdapat 2 vena

utama : saphena magna dan saphena

parva
Vena-vena jari kaki beranastomosis
membentuk arcus venosus dorsalis
pedis pada dorsum pedis bertaut ke
medial sebelah anterior malleolus
medialis ke aras kranial menuju
bagian medial epikondilus medialis
femur melalui hiatus saphenus di
fasia lata bermuara di v. femoralis
Arcus venosus dorsalis pedis sebelah
dorsal malleolus lateralis bersama
nervus suralis lateral tendo
calcaneus Achilles fossa poplitea
menembus fasia poplitea profunda
bermuara di vena poplitea

REGIO
FEMUR
Darah terbanyak dari kaki

disalurkan balik melalui

vena profunda femoris
yang berhubungan dengan
vena superfisialis melalui
vena-vena perforantes.
arteri femoralis berasal dari
arteri iliaka eksterna dan
arteri obturatoria. Cabangcabang dari arteri femoralis
seperti arteri profunda
femoris, sirkumfleksi
femoris lateralis,
sirkumfleksi femoris
medialis.

REGIO
FEMUR

Nervus femoralis cabang

pleksus lumbalis terbesar

dan berjalan lateral
terhadap pembuluh
femoris.

REGIO
CRURIS
Tungkai bawah dibedakan
menjadi 3 kompartemen :
Kompartemen anterior
m. Tibialis anterior
m. Ekstensor hallucis
longus
m. Ekstensor digitorum
longus
m. Fibularis tertius
Nervus fibularis profundus
cabang nervus fibularis
communis
Arteri tibialis anterior
berakhir pada pergelangan
kaki

REGIO
CRURIS
Kompartemen lateral
m. Fibularis longus
m. Fibularis brevis
Nervus fibularis

superfisialis merupakan
cabang dari nervus
fibularis communis
Kompartemen lateral
tidak terdapat arteri,
otot-otot lateral
memperoleh darah dari
rr. Perforans arteria
fibularis

REGIO
CRURIS

Kompartemen posterior
Pars superfisialis : m. gastrocnemius, m. soleus, dan m.

plantaris
Pars profunda : m. poplitea, m. fleksor hallucis longus, m.
fleksor digitorum longus, dan m. tibialis posteror
Nervus tibialis posterior
Arteri fibularis

REGIO
PEDIS
Kaki (L. pes, genitif pedis) bagian distal

ekstremitas inferior
Fasia profunda dorsum pedis tipis,
merupakan lanjutan dari retinakulum
muskulorum ekstensorum inferior
Fasia bagian lateral dan posterior
menyambung dengan fasia plantaris.
Otot-otot telapak kaki terdapat 4 lapis

Lapis pertama :
m. Abduktor hallucis
m. Abduktor digiti minimi
m. Fleksor digitorum brevis
Lapis kedua :
m. Quadratus plantae (flexor
aksesorius)
mm. Lumbrikalis
Lapis ketiga :
m. Flesor hallucis brevis
m. Adduktor hallucis
m. Fleksor digiti minimi
brevis
Lapis keempat :
m. Interoseus plantaris
m. Interoseus dorsalis

 Arteri dorsalis pedis lanjutan dari arteri tibialis anterior , berawal

dari pertengahan malleolus medialis dan lateralis anastomosis/

arcus yang melewati interoseus I terpecah menjadi plantaris
medialis
Arteri plantaris lateralis bersama arteri plantaris profunda
anastomosis arteria tarsalis dorsalis II, III, dan IV celah-celah
jari

 Nervus plantaris medialis

dan nervus plantaris

lateralis untuk telapak kaki
Nervus tibialis untuk tumit
Nervus suralis untuk tepi
lateral dan digiti minimi
Nervus saphenus untuk sisi
medial sampai caput os
metatarsal V

ETIOLOGI
Etiologi kaki diabetik biasanya terdiri dari banyak

komponen
Kaki diabetik ditandai dengan trias klasik : neuropati,
iskemik dan infeksi
Infeksi adanya mikroorganisme dalam suatu jaringan,
bermultiplikasi dan menyebar ke jaringan lain
Kerentanan terkena infeksi meningkat dengan dua
faktor :
1. Faktor lokal : trauma, jaringan parut, sirkulasi buruk,
sensibilitas berkurnag, benda asing
2. Faktor sistemik : malnutrisi, penyakit sistemik, DM,
pemberian kortikosteroid
Mikroorganisme penyebab infeksi kaki diabetik bervariasi
tergantung : terapi antibiotik manipulasi
sebelumnya/rawat inap

Tabel 1
Infeksi
Selulitis
Erisipelas

Etiologi infeksi kaki diabetik 1

Mikroorganisme
Staphylococcus aureus
Streptococcus -hemolitikus grup A,B,C dan G

Ulkus tanpa antibiotik

Staphylococcus aureus
Streptococcus -hemolitikus grup A,B,C dan G

Ulkus dengan antibiotik

atau ulkus jangka waktu
lama
(umumnya
polimikrobial)

Staphylococcus aureus
CNS
Streptococcus sp
Enterococcus sp
Enterobacteriaceae
MRSA
Pseudomonas aeruginosa
Bacillus gram negatif non-fermentatif
Corynebacterium sp
Candida sp

Fasitis nekrosis atau Coccus gram negatif yang anaerob

mionekrosis (umumnya Enterobacteriaceae
polimikrobial)
Bacillus gram negatif non-fermentatif
Anaerob

EPIDEMIOLOGI
Merupakan penyakit prevalensi tinggi 6% dari

populasi
Prevalensi meningkat 6 kali jumlahnya pada
populasi di atas 40 tahun
Kaki diabetik merupakan komplikasi yang muncul
sekitar 15% kasus dengan insidensi tiap tahun
sekitar 2-3%
25% pasien DM masuk RS karena ulkus dan
pasien lama di rawat
Pasien memiliki risiko amputasi 15-40 kali lebih
besar dibanding ulkus non-diabetik.

PATOFISIOLOGI
Merupakan hasil kombinasi akibat penyakit

vaskular dan neuropati

Faktor risiko perkembangan ulkus kaki
pasien DM perlu dievaluasi dari 3 dimensi
1.Fisiopatologi
2.Perubahan anatomi dan struktur
3.Pengaruh lingkungan

Neuropati glukosa menyebabkan enzim aldos

reduktase dan sorbitol dehidrogenase mengubah

glukosa menjadi sorbitol dan fruktosa sifatnya
osmotik/menarik air akumulasi di sel saraf
menyebabkan edema sel saraf dan menghambat impuls
saraf
Hiperglikemia mioinositol (bahan utama membran
fosfolipid) yang berperan pada transmisi impuls,
transpor elektrolit dan sekresi peptida
Terganggunya respon Lewis sehingga tidak terjadi
refleks saat adanya stimulus nyeri pada pasien DM

Respon Lewis

Vaskulopati hiperglikemia menyebabkan

disfungsi sel-sel endotel sel endotel

mensintesis nitrit oxide (NO) yang menyebabkan
vasodilatasi dan melindungi pembuluh darah
dari cedera internal
Disfungsi endotel proliferasi sel-sel endotel
sehingga menyebabkan penebalan dinding basal
(subendotel), penurunan sintesis NO, gangguan
mikrovaskular dan penurunan airan darah
Penebalan subendotel menyebabkan nutrisi dan
O2 berkurang ke jaringan, selain itu
menghambat adhesi leukosit ke jaringan
tersebut sehingga sering terjadi sepsis

 Perubahan anatomi dan struktur merupakan akibat dari

neuropati dalam 3 tipe : sensori, mototik dan autonomik

Sensorik kehilangan sensasi merasakan nyeri
Motorik berhubungan dengan perubahan anatomi kaki
dan sendi yang menyebabkan kelemahan dan gangguan
berjalan
Pasien DM perubahan anatomi dan struktur
menyebabkan perubahan titik tumpu/tekanan pada kaki

Autonomik dilatasi arteriola dan

distensi venula menyebabkan shunt

arteriovenosa (av shunt)
Neuropati menyebabkan inervasi
nervus kelenjar keringat sehingga kulit
kering dan terjadi penurunan elastisitas
fisura-fisura yang jika mengalami infeksi
dapat mengakibatkan selulitis atau ulkus

Pengaruh lingkungan mempercepat terjadinya ulkus

diawali dari kulit, subkutan, otot dan bantalan lemak

Terbatasnya mobilitas sendi terjadi akibat
glikosilasi kolagen dan menyebabkan penebalan
struktur periartikular mengurangi kemampuan
telapak kaki untuk menahan shock of gait
tekanan terbesar bertumpu pada bagian depan
Cara berjalan orang normal mendistribusikan
tekanan di seluruh permukaan plantar saat berjalan
pasien DM kemampuan ini berkurang sehingga
mengapa terjadi ulkus dibagian-bagian tertentu
yang menjadi titik tekan

Fisiopatolo
gi

Perubahan
anatomi dan
struktur

Pengaruh
lingkungan

1.Mekanisme internal : deformitas kaki

didukung oleh neuropatii
2. Mekanisme eksterna : trauma jaringan
luunak yang bersifat kronis dan
percepatan onset cedera

Keterlibatan aterosklerosis pada pembuluh darah akan

menyebabkan proses iskemik terjadi pada pasien DM

Pasien DM memiliki kemungkinan menderita penyakit
pembuluh darah perifer dibanding non-DM.
Perubahan pada vaskular terutama berhubungan
dengan perubahan aliran darah dan perubahan oklusi
Perubahan aliran darah berhubungan dengan shunt AV
dan oklusi oleh plak akibat hiperlipidemia
Infeksi terjadi akibat jaringan yang luka menjadi
tempat yang baik untuk bakteri berkembang dan
menyebabkan infeksi bahkan sampai ke jaringan
tulang osteomielitis
Osteomielitis sulit sembuh karena aliran darah dalam
tulang yang terbatas

TANDA DAN GEJALA

Sekitar 50% pasien dengan ulkus kaki pada

pasien DM menunjukkan tanda klinis adanya

infeksi.
Infeksi ditandai dengan adanya sekret purulen
disertai minimal 2 tanda inflamasi (rubor, calor,
dolor, tumor, dan functio laesa)
Pasien yang datang dengan luka infeksi sering
berhubungan dengan kontrol metabolik yang
kurang
Nyeri tidak selamanya menjadi keluhan pasien
dengan ulkus kaki tergantung dari proses
patofisiologi yang sedang berlangsung pada

DIAGNOSIS
Anamnesis dan pemeriksaan fisik anamnesis

mencakup durasi DM, gejala-gejala neuropati dan

iskemik, riwayat ulkus/amputasi/komplikasi lainnya
seperti nefropati dan retinopati
Pemeriksaan fisik inspeksi : abnormalitas kulit (kulit
kering, pecah-pecah, deformitas seperti kallus,
ulerasi, vena-vena dan lesi kuku) harus diperhatikan
palpasi : perubahan suhu kaki (peningkatan suhuproses inflamasi, penurunan suhu-proses iskemik. CRT
Pemeriksaan ulkus dilakukan penilaian lokasi, ukuran,
bentuk, kedalaman, dasar dan tepi luka penilaian
infeksi sulit dinilai sehingga dibutuhkan tanda klinis
berupa ttanda inflamasi disertai sekret purulen

Tes neurologi pemeriksaan neuropati sensoris

dilakukan dengan alat mikrofilamen

Pemeriksaan laboratorium pemeriksaan standar
berupa gula darah. Fungsi hepar dan renal perlu
dinilai status metabolik pasien kultur luka dapat
dilakukan kultur diambil jaringan paling dalam
Pencitraan x-ray membantu menentukan ada
tidaknya infeksi tulang
Pemeriksaan lainnya angkle brachial index (ABI)
digunakan untuk menilai masalah vaskularisasi.
Nilai menggunakan indeks >0,9 menandakan
obstruksi dan <0,4 menandakan nekrosis
disarankan 5 tahun sekali pada penderita DM
USG Dopler, angio-CT scan, angio-MRI

KRITERIA KLINIK

DERAJAT/BERAT

Tidak ada gejala klinis infeksi

Derajat 1/tidak terinfeksi

Lesi jaringan superfisial dengan minimal diikuti dua

dari tanda berikut :
a.Suhu lokal meningkat
b.Eritema > 0,5-2 cm sekitar ulkus
c.Nyeri tekan lokal
d.Indurasi/pembengkakkan lokal
e.Sekret purulen
Penyebab inflamasi kulit lainnya harus disingkirkan

Derajat 2/ringan

Eritema > 2 cm dan satu dari 5 kriteria diatas atau :

a.Infeksi mencakup struktur di bawah kulit (deep
abses, limfangitis, osteomielitis, artritis sepsis atau
fasitis)
b.Tidak ada respon inflamasi sistemik

Derajat 3/sedang

Adanya tanda sistemik diikuti minimal 2 dari tanda

berikut
a.Suhu tubuh >390C atau <360C
b.Pulsasi >90 kpm
c.Laju pernapasan >20 kpm
d.PaCO2 <32 mmHg
e.Leukosit >12.000/mm3 atau < 4.000/mm3
f.Leukosit immatur 10%

Derajat 4/berat

KLASIFIKASI
Tabel 3.

Klasifikasi Wagner

Derajat 0

Tidak terdapat ulkus pada kaki risiko tinggi

Derajat 1

Ulkus superfisial meliputi menipiskan kulit tetapi tidak

dijaringan dibawahnya

Derajat 2

Ulkus dalam, penetrasi sampai mencapai ligamen dan otot

tetapi tidak sampai ke tulang ataupun tidak sampai
membentuk abses

Derajat 3

Ulkus dalam dengan selulitis atau terbentuknya abses,

sering dengan osteomielitis

Derajat 4

Gangren lokal

Derajat 5

Gangren menyebar sampai seluruh kaki

Klasifikasi Universitas Texas

Tabel 4.
0
Pre- atau
post
ulserasi
disertai
lesi
epitelisasi

DERAJAT
I
II
Luka
Luka
superfisial
penetrasi
sampai di
tendon
atau
kapsul

III
Luka
penetrasi
sampai
tulang
atau sendi

B
C

Infeksi
Iskemik

Infeksi
iskemik

Infeksi
iskemik

Infeksi
iskemik

Infeksi
dan
iskemik

Infeksi
dan
iskemik

Infeksi
dan
iskemik

Infeksi
dan
iskemik

STADIUM
A

TERAPI
Perawatan standar untuk kaki diabetik idealnya

dilakukan multidisiplin
Perlu edukasi pasien membantu mencegah ulkus
dan rekurensinya
Terapi farmakologi diberikan berupa pemberian
obat regulasi diabetes dan pemberian antibiotik
pada infeksi. Antibiotik seharusnya diberikan
setelah dilakukan kultur terhadap luka. Jika belum
dilakukan kultur maka antibiotik yang diberikan
merupakan broadspectrum dan anaerob

Non farmakologi :
Debridemen mengeluarkan jaringan nekrosis

dengan vaskularisasi yang terganggu dan

jaringan non viabel. Melakukan insisi yang luas
dan mempertahankan drainase memberi
kesempatan timbulnya jaringan granulasi
Dressing penutupan luka dengan prinsip wet
to dry dapat memungkinkan debridemen terjadi
secara fisik. Menggunakan kasa yang dibasahi
air salin, kasa lembab (hidrogel, hidrokoloid,
hidrofiber), atau kasa antiseptik
Offloading mengurangi tekanan pada kaki
menggunakan sepatu khusus

 Terapi adjuvan berupa hyperbaric osygen (HBO)

yaitu pemberian oksigen murni pada luka untuk

membantu proliferasi seluler dan granulasi luka
Terapi bedah : penutupan luka dengan skin
graft/flap diindikasikan untuk ulkus yang tidak
terkontaminasi dan memiliki jaringan granulasi
yang sehat
Pembedahan revaskularisasi : pasien-pasien dengan
iskemik perifer. Metode tradisional dengan bypass
Amputasi : pilihan terakhir dengan penentuan level
amputasi membutuhkan pertimbangan
vaskularisasi dan panjang tungkai. Prinsip utama
adalah menjaga panjang tungkai sebanyak yang
bisa dipertahankan

 Indikasi amputasi :
Nyeri saat istirahat pada iskemik yang tidak dapat ditangani

dengan analgetik
Infeksi kaki yang mengancam jiwa dan tidak dapat ditangani
dengan penanganan lain
Ulkus yang tidak sembuh ditambah beban penyakit yang lebih
besar dibanding dilakukan amputasi

LAPORAN KASUS

IDENTITAS
Nama

:
Usia
:
Jenis Kelamin
Alamat
:
Agama
:

Ny. H
49 tahun
:
Perempuan
Ds Langaleso, Dolo
Islam

ANAMNESIS
Keluhan Utama
Riwayat Sekarang

:
Luka pada kaki kiri
:
Luka pada kaki kiri yang timbul
sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit dan
memburuk sejak 1 bulan yang lalu. Awalnya luka pada
tepi kaki berukuran kecil tetapi dalam 2 bulan semakin
besar dan menyebar sampai ke tungkai bawah kiri dan
paha kiri. Luka pada kaki berwarna merah dan keluar
cairan putih. Bagian yang melepuh pecah dan
mengeluarkan cairan keruh berbau dan kadang
berwarna merah. Beberapa bagian kulit kulit menghitam.
Riwayat demam (+) hilang timbul sejak 1 bulan terakhir.
Sering berkeringat malam hari. Penurunan berat badan
(+).
Batuk (+), lendir (+), riwayat batuk darah (+), sesak (+)
sejak 5 tahun yang lalu
Muntah (-), mual (+), BAB/BAK biasa

Riwayat Sebelumnya

:
Pasien riwayat
kencing manis tidak terkontrol sejak 2 tahun
terakhir. Riwayat hipertensi disangkal. Riwayat
pengobatan batuk disangkal.
Riwayat
Keluarga
:
Riwayat penyakit
gula dalam keluarga disangkal. Riwayat
keluhan batuk dalam keluarga disangkal.

PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran

:
Keadaan umum

GCS E3V3M5
:
Sakit Berat

Tanda Vital
Tekanan darah :
Nadi
Respirasi
Suhu

:
:
:

110/80 mmHg
80 kali per menit
22 kali per menit
37,50 C

Kepala

:
normocephal (+), konjungtiva anemis (+/
+), sklera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+), pupil isokor.
Leher
:
Pembesaran kelenjar getah bening (+)
regio supraclavikula dextra jumlah 1, kondisitensi padat,
mobile, ukuran sebesar kelereng (1 cm). Kelenjar tiroid
dalam batas normal.
Thoraks
Inspeksi :
Ekspansi dada tidak simetris, retraksi
(-/-), jejas (-/-)
Palpasi
:
Pergerakan dinding dada tidak simetris.
Vocal Fremitus N/
Perkusi
:
Sonor +/
Auskultasi :
Rhonki +/+ apeks kedua paru, Wheezing
-/-

Abdomen

Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi

:
:
:
:

kesan cembung, distensi (-)

Peristaltik kesan normal
Timpani seluruh regio abdomen
Nyeri tekan (-), massa (-)

Genital

Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Ekstremitas atas
:
edema (-/-)
Ekstremitas bawah
:
edema (-)
Kiri :
status lokalis

akral hangat (+/+),

kanan : akral hangat (+),

Pedis

:
tampak kehilangan jaringan kulit
bagian dorsal hampir seluruhnya, tampak dasar
luka berwarna putih dengan tepi luka tampak
merah muda, ungu sampai hitam. Digiti I, interdigiti
I-II, dan digiti II bagian proksimal tampak berwarna
hitam seperti arang. Permukaan plantar tampak
nekrosis jaringan bagian medial dengan jaringan
yang berwarna hitam sampai bagian plantar.
Pada perabaan akral dingin, NVD denyut arteri
dorsalis pedis teraba tetapi lemah, CRT >2detik

Cruris

:
bagian anterior tampak defek kulit
dengan jaringan di bawahnya berwarna hitam
hampir seluruh bagian anterior, kulit di tepi lesi
tampak kering, warna pucat sampai kehitaman.
Tampak beberapa bagian berwarna pucat dengan
stoma. Pada perabaan cruris teraba dingin, teraba
kering pada bagian yang hitam, di bagian yang
pucat saat ditekan keluar sekret purulen dan berbau
berwarna keruh sampai cokelat. Bagian posterior
tampak defek kulit dengan bagian di bawahnya
bewarna hitam. Beberapa kulit yang masih ada
tampak kering dan berwarna pucat, merah muda
sampai keunguan.

Regio

femur :
tampak defek kulit di
sebelah lateral distal dengan jaringan di
bawahnya tampak warna merah muda dan
hitam. Bagian medial femur tampak efloresensi
bulla berisi cairan berwarna putih ukuran sekitar
6x3 cm bentuk abstrak. Jaringan sekitar lesi
berwarna kemerahan dan teraba hangat .

RESUME
Pasien perempuan usia 49 tahun masuk dengan keluhan luka
pada kaki kiri. Luka dialami sejak 3 bulan sebelum masuk
rumah sakit memburuk sejak 1 bulan yang lalu. Awal luka
berukuran kecil lama kelamaan membesar. Luka awalnya dari
telapak kaki yang kemudian mengeluarkan pus dan darah
yang merembes dari lubang yang ada di daerah yang luka.
Luka menyebar sampai ke cruris dan regio femur sinistra.
Keluhan batuk (+), lendir (+), batuk lama, riwayat batuk arah
(+), sesak sekali-sekali, riwayat berkeringat malam hari (+).
Riwayat penurunan berat badan (+), riwayat demam hilang
timbul (+), mual (+). Riwayat DM tidak terkontrol (+) sejak 2
tahun terakhir, Riwayat pengobatan batuk di sangkal.
Pemeriksaan fisik di dapatkan GCS E 3V3M5 dengan keadaan
umum sakit berat. Tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 80
kpm, respirasi 20 kpm dan suhu 37,5 0C. Pemeriksaan kepala
didapatkan konjungtiva anemis (+/+). Pemeriksaan leher
didapatkan pembesaran kelenjar getah bening (+) regio
supraclavikula dextra, konsistensi padat, mobile, ukuran
sebesar kelereng. Thoraks : inspeksi tidak simetris, vokal
fremitus kiri menurun, perkusi sinistra meredup, auskultasi
terdengar RH +/+. Abdomen dalam batas normal.

Status lokalis
Pedis sinistra : destruksi kulit (+), dasar luka tampak
kotor, nekrosis digiti I, interdigiti I-II, digiti II, regio
plantar. Perabaan kulit teraba dingin, denyut aerteri
dorsalis pedis lemah, CRT >2 detik
Cruris sinistra : bagian anterior dan posterior tampak
nekrosis dengan kulit tepi luka kering dan berwarna
pucat sampai kehitaman. Tampak beberapa tempat
terdapat stoma tempat keluarnya pus dan darah.
Pada perabaan teraba dingin.
Regio femur sinistra : defek kulit sebelah distal lateral
femur sinistra dengan jaringan dibawahnya berwarna
merah muda sampai hitam. Bagian medial tampak
bulla berisi cairan berwarna putih/keruh. Jaringan
sekitar lesi berwarna kemerahan dan teraba lebih
hangat dari jaringan normal.

DIAGNOSIS KERJA :
Gangren pedis dan cruris sinistra + abses regio
femur sinistra + Susp TB Paru
TERAPI
:
IVFD RL 20 tpm
Inj cefoperazon/12 jam
Inj metronidazole 500 mg/12 jam
Periksa DL dan GDS

FOLLOW UP
11/12/2015

GDS 327, HB 5,7 KONSUL PD ,

R/FOTO X-RAY PEDIS + THORAKS

12/12/2015

X-RAY : TB PARU; GAS GANGREN

PEDIS SINISTRA + OSTEOMIELITIS
AKUT METATARSAL I

15/12/2015

KESADARAN MENURUN, DEMAM,

SESAK ; GCS 7 TD 100/80 GDS 40
LEUKOSIT 20.700 SYOK SEPSIS
DD HIPOGLIKEMIA

19/12/2015

KESADARAN MENURUN GCS 9; TD

80/60 SYOK SEPSIS
KONFIRMASI BAGIAN INTERNA PRO
AMPUTASI BAGIAN INTERNA :
BILA KU BAIK-RESIKO SEDANG; BILA
KONDISI BURUK-RESIKO TINGGI
TUNDA SAMPAI KU BAIK

23/12/2015

PENURUNAN KESADARAN
SEMENTARA TRANSFUSI
BERJALAN MENINGGAL

PEMBAHASAN

 Pasien masuk dengan luka pada kaki dengan jari-

jari sudah menghitam. Dari anamnesis pasien

merupakan pasien DM tak terkontrol sejak 2 tahun
lalu diketahui. Sehingga disimpulkan luka yang
timbul sebagai keluhan utama merupakan akibat
komplikasi DM
Luka lama kelamaan mengalami nekrosis atau
kematian jaringan disebabkan oleh penyebab
iskemik pada pasien DM
Pada pasien DM keterlibatan aterosklerosis pada
pembuluh darah menyebabkan iskemik. Oklusi
terjadi karena penyumbatan oleh plak atau emboli
Oklusi menyebabkan penghentian pasokan aliran
darah ke regio distal oklusi

Pemeriksaan laboratorium dilakukan pemeriksaan

laboratorium seperti gula darah rutin dan darah rutin.

Didapatkan hasil leukositosis hiperglikemia dan anemia.
Leukositosis kemungkinan berasal dari infeksi gangren
dan osteomielitis, tetapi tidak menutup kemungkinan
berasal dari TB paru
Hiperglikemia belum menunjukkan DM tetapi perlu
dilakukan pemeriksaan GDS dan GD2PP dan juga dari
gejala klasik
Anemia terjadi karena perembesan darah yang terjadi
bersamaan dengan keluarnya pus dari jaringan yang
rusak
Pemeriksaan penunjang dilakukan x-ray kaki di
dapatkan gambaran lesi lusen soft tissue kesan gas
gangren; tampak lesi litik metatarsal I menunjukkan
kesan osteomielitis

KRITERIA KLINIK

DERAJAT/BERAT

Tidak ada gejala klinis infeksi

Derajat 1/tidak terinfeksi

Lesi jaringan superfisial dengan minimal diikuti dua

dari tanda berikut :
a.Suhu lokal meningkat
b.Eritema > 0,5-2 cm sekitar ulkus
c.Nyeri tekan lokal
d.Indurasi/pembengkakkan lokal
e.Sekret purulen
Penyebab inflamasi kulit lainnya harus disingkirkan

Derajat 2/ringan

Eritema > 2 cm dan satu dari 5 kriteria diatas atau :

a.Infeksi mencakup struktur di bawah kulit (deep
abses, limfangitis, osteomielitis, artritis sepsis atau
fasitis)
b.Tidak ada respon inflamasi sistemik

Derajat 3/sedang

Adanya tanda sistemik diikuti minimal 2 dari tanda

berikut
a.Suhu tubuh >390C atau <360C
b.Pulsasi >90 kpm
c.Laju pernapasan >20 kpm
d.PaCO2 <32 mmHg
e.Leukosit >12.000/mm3 atau < 4.000/mm3
f.Leukosit immatur 10%

Derajat 4/berat

Tabel 3.

Klasifikasi Wagner

Derajat 0

Tidak terdapat ulkus pada kaki risiko tinggi

Derajat 1

Ulkus superfisial meliputi menipiskan kulit tetapi tidak

dijaringan dibawahnya

Derajat 2

Ulkus dalam, penetrasi sampai mencapai ligamen dan otot

tetapi tidak sampai ke tulang ataupun tidak sampai
membentuk abses

Derajat 3

Ulkus dalam dengan selulitis atau terbentuknya abses,

sering dengan osteomielitis

Derajat 4

Gangren lokal

Derajat 5

Gangren menyebar sampai seluruh kaki

 Derajat 3 dibutuhkan terapi konservatif dengan

tatalaksana awal bedrest, meninggikan kaki, dan

pemberian antibiotik hasil kultur. Jika suplai darah
baik dapat dilakukan amputasi, dengan drainase,
dressing dan irigasi luka. Amputasi akan dibutuhkan
jika infeksi berat atau infeksi anaerob yang progresif
Pada pasien sudah direncanakan untuk amputasi
setinggi dibawah lutut jika kondisi umum pasien telah
membaik
Derajat 4 didapatkan gangren loka dimana terapi
sama dengan derajat 3
Regio pedis dan cruris masuk dalam derajat 4
sedangkan regio femur derajat 3

 Terapi yang diberikan farmakologi golongan

cephalosporin dan aminoglikosida seharusnya

diberikan broadspectrum sambil menunggu hasil kultur
Pada follow up pasien beberapa kali mengalami
penurunan kesadaran disebabkan kemungkinan syok
sepsis. Gangguan perfusi yanng tidak cepat ditangani
akan menyebabkan kemarian karena suplai ke perifer
tidak dipenuhi
Sesuai dengan teori pada pasien DM terjadi gangguan
vaskuler dimana lamina basalis menebal sehingga
menyulitkan leukosit invasi dan memperbaiki jaringan
serta mengeliminasi kuman
Hipoglikemia merupakan suatu kumpulan gejala
disebabkan konsentrasi glukosa darah rendah. Tanda
neuroglikopenik menunjukkan adanya penurunan
kesadaran pasien beberapa kali mengalami
hipoglikemi yang ditatalaksana dengan bolus dex 40%

Rencana

tindakan bedah dilakukan amputasi

sampai dibawah lutut tujuan mengeluarkan
sumber infeksi dan mengurangi risiko mortalitas
dan morbiditas dari gangren
Amputasi
tidak
dilakukan
sampai
pasien
meninggal karena kondisi umum yang belum baik
Kematian pada pasien berasal dari syok sepsis
dan kemungkinan berasal dari osteomielitis/gas
gangren tetapi tidak menyingkirkan infeksi
sistemik akibat TB Paru