Anda di halaman 1dari 29

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA


Kampus II Ukrida Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta 11510
Thirumurugan a/l Nyanasegram
102009334 C4
thiru5000omega@hotmail.com

SINDROM UREMIA ET CAUSA


CHRONIC KIDNEY DISEASE
ABSTRAK
Abstrak: Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif
dan irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Gagal ginjal kronik terjadi
setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Bila proses
penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan
diganti dengan jaringan parut. Meskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal
ginjal kronik sangat mirip satu dengan yang lain (Price dan Wilson, 2006). Berdasarkan
data US Renal Data System tahun 2000, diabetes dan hipertensi bertanggung jawab
terhadap proporsi ESRD yang paling besar, terhitung secara berturut-turut sebesar 34%
dan 21% dari total kasus. Sedangkan pada tahun 1967, glomerulunefritis kronik dan
pielonefritis kronik merupakan penyebab dari dua pertiga kasus ESRD (Price dan
Wilson, 2006). Melihat hal tersebut, penting untuk mengetahui hubungan antara diabetes
dan hipertensi terhadap gagal ginjal,sehingga kejadian gagal ginjal dapat dikurangi.
Katakunci:gagalginjalkronik,hipertensi,diabetes.
1

PENDAHULUAN

Skenario
Tn T, 60 tahun, datang diantar keluarganya dengan keluhan sesak nafas memberat sejak 6 jam
yang lalu. Keluarga mengatakan pasien mulai merasa sesak sejak 2 hari lalu. Muntah 4X, 1 hari
lalu. Pasien saat ini tampak bingung. Riwayat kencing manis dan darah tinggi diketahui sejak 25
tahun lalu, tidak teratur minum obat. Kaki pasien juga dirasa bengkak sejak 3 hari lalu.
PF: TB: 170cm, BB: 66kg, keadaan umum: TD: 150/90mm Hg, N:90X/mnt, RR: 18X/mnt,
Suhu: 37.2 derajat Celcius, thorak: cor: BJI-II murni regular, pulmo: ronki basah kasar pada
kedua lapang paru, abdomen: bising usus (+) normal, nyeri tekan (-), ektremitas: edema +/+
Lab: Hb: 8g/dL, L: 7900/uL, T: 334 000/uL, Ht:26%, Kreatinin serum: 4.6, Ureum serum: 150,
GDS: 250mg/dL.
Hipotesis
Pasien dengan keluhan sesak nafas, udem dan muntah dengan riwayat Diabetes Melitus serta
tampak bingung menderita Uremic Snydrome et causa Chronic Renal Failure.

ANAMNESIS
Anamnesis merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan
memperhatikan petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien. 1
Anamnesis bisa dilakukan pada pasien itu sendiri (autoanamnesis) maupun dari keluarga
terdekat (alo anamnesis).
Hal yang perlu ditanyakan dokter pada saat anamnesis antara lain:

Keluhan utama yakni gangguan atau keluhan yang terpenting yang dirasakan penderita
sehingga mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan pertolongan serta
menjelaskan tentang lamanya keluhan tersebut.
Riwayat pribadi merupakn segala hal yang menyangkut pribadi pasien seperti data diri
pasien seperti nama, tanggal lahir, umur, alamat, suku, agama, dan pendidikan.
Riwayat sosial mencakup keterangan mengenai pekerjaan, aktivitas, perkawinan,
lingkungan tempat tinggal, dan lain-lain.
Riwayat penyakit dahulu merupakan riwayat penyakit yang pernah di derita pasien pada
masa lampau yang mungkin berhubungan dengan penyakit yang dialami sekarang.
Riwayat keluarga
Pada riwayat penyakit sekarang dokter dapat menanyakan mengenai:

sejak kapan muncul gejala tersebut

bagaimana perjalanan penyakit tersebut? Apakah semakin membaik atau semakin


memburuk?

Apakah ada gejala penyerta

Adakah faktor pemicunya

Pada kasus ini dilakukan autoanamnesis. Hal yang perlu ditanyakan antara lain:
Gangguan traktus gastrointestinal ringan sampai berat
Nyeri dada
Gejala perdarahan
Gejala anemia
Berdasarkan Anamnesis dapat ditentukan kecenderungan diagnosis, misalnya bila terdapat
riwayat nokturia, poliuria, dan haus, disertai hipertensi dan riwayat penyakit ginjal, lebih
mungkin dipikirkan ke arah gagal ginjal kronik. Tanda-tanda uremia klasik dengan kulit pucat
atrofi, dengan bekas garukan, dan leukonikia tidak terjadi seketika dan jarang ditemukan
sehingga lebih baik menganggap semua pasien azotemia menderita gagal ginjal akut sampai
dapat dibuktikan sebaliknya.
Nyeri
Nyeri bukan keluhan yang umum pada penyakit ginjal, namun dapat terjadi bila ada obstruksi
saluran kemih, terutama akibat batu ginjal. Infeksi atau peregangan kapsul ginjal atau kista
3

ginjal, terutama pada penyakit ginjal polikistik, dapat juga menyebabkan nyeri. Perdangan
kandung kemih atau uertra, biasanya akibat infeksi, dapat menyebabkan disuria (rasa tidak
nyaman saat berkemih). Penyakit glomerular dapat menyebabkan nyeri tumpul pada lumbal,
namun jarang terjadi.
Tampilan dan Volume Urin
Proteinuria dapat menybabkan urin berbusa dan hematuria makroskopik (frank hematuria)
terlihat jelas sebagai urin berwarna merah atau pink. Urin gelap dapat pula terjadi akibat
mioglobinuria

pada

rabdomiolisis

atau

hemoglobinuria

pada

hemolisis.

Hematuria

makroskopik intermiten berulang mengarah pada glomerulonefritis immunoglobulin A (IgA)


pada orang muda ataukanker saluran kemih pada orang usia lanjut. Perdarahan glomrulus
terjadi selama berkemih, sementara hematuria yang hanya terjadi pada awal berkemih
mengarah pada perdarahan kantung kemih atau prostat.
Penigkatan frekuensi berkemih merupakan peningkatan frekuensi pengeluaran urin. Poliuria
adalah peningatan volume urin total. Peningkatan frekuensi berkemih, terutama pada malam
hari, dapat mengarah pada pembesaran prostat, obstruksi dan retensi urin dapat juga
meyebabkan hesitancy dan urin menetes saat akhir berkemih. Anuria total jarang terjadi dan
biasanya mengarah kepada obstruksi uretra atau urter bilateral, glomerulonefritis progresif
cepat yang berat atau oklusi arteri renalis bilateral atau aorta.3
Secara Umum
Selalu lakukan anamneis dengan lengkap. Pastikan apakah pasien memiliki riwayat hiprtensi,
diabetes mellitus, keganasan, atau penyakit sistemik lainnya. Setiap infeksi yang baru terjadi,
tetapi khas merupakan infeks tenggorok akibat streptokokus, dapat memicu glomerulonefritis
pascainfeksi.1

PEMERIKSAAN
PEMERIKSAAN FISIK
Lakukan pemeriksaan fisik lengkap, termasuk pengukuran tekanan darah, funduskopi,
pemeriksaan fisik untuk edema, dan pemeriksaan rektum dan vagina bila perlu. Periksa
apakah ada peregangan kandung kemih. Carilah tanda penyakit sistemik pada seluruh
sistem, terutama tanda neurologis dan reumatologis. Lesi katup jantung eningatkan
kecurigaan glomerulonefritis yang terkait dengan endokarditis infektif.
Inspeksi
Inspeksi dapat dibagi menjadi inspeksi umum dan inspeksi local. Pada inspeksi umum
pemeriksa melihat perubahan yang terjadi secara umum, sehingga dapat diperoleh kesan
keadaan umum pasien. Pada inspeksi local, dilihat perubahan-perubahan local sampai yang
sekecil-kecilnya. Untuk bahan pembanding perlu diperhatikan keadaan sisi lainnya.
Palpasi
Setelah inspeksi, pemeriksaan di lanjutkan dengan palpasi, yakni pemeriksaan dengan
meraba, mempergunakan telapak tangan dan memanfaatkan alat peraba yang terdapat pada
telapak dan jari tangan. Dengan palpasi dapat ditentukan bentuk, besar, tepi, permukaan
serta konsistensi organ. Ukuran organ dapat dinyatakan dengan besaran yang sudah dikenal
secara umum misal bola pimpong atau telur ayam, tetapi lebih dianjurkan untuk
menyatakannya dalam ukuran, misalnya sentimeter.
Permukaan organ dinyatakan apakah rata atau berbenjol-benjol; konsistensi organ
dinyatakan dengan lunak, keras, kenyal, kistik atau berfluktuasi, sedangkan tepi organ
dinyatakan sebagai tajam atau tumpul. Pada palpasi abdomen, untuk mengurangi
ketegangan dinding abdomen, di lakukan fleksi pada sendi panggul dan sendi lutut;
abdomen diraba dengan telapak tangan mendatar dengana jari-jari II, III, dan IV yang
merapat. Bila ada bagian yang sakit, perabaan selalu dimulai dari bagian yang tidak sakit,

baru kemudian ke bagian yang sakit. Palpasi dapat pula dilakukan dengan dua tangan,
terutama bila hendak mengetahui adanya cairan atau Ballotement.
Bruit perifer atau tidak terabanya nadi perifer menandakan penyakit vascular dan pasien
seperti ini beresiko megalami stenosis arteri renalis, yang dapat menimbulkan bruit arteri
renalis.
Pembesaran ginjal dapat dipalpasi. Ginjal kanan, yang terletak lebih rendah daripada ginjal
kiri karena adanya hati, kadang dapat dipalpasi dalam keadaan normal. Unuk melakukan
palpasi ginjal, letakkan tangan kanan di atas abdomen bagian atas pada sisi yang akan
diperiksa. Pada sisi yang sama, letakkan tangan kiri dengan jari-jari pada sudut ginjal yang
dibentuk oleh batas lateralotot lumbal dan iga ke 12. Pada saat pasien inspirasi dorong jari
tangan kiri ke anterior beberpa kali. Anda akan merasakan pembesaran ginjal dengan
tangan kanan saat ginjal bergerak ke rongga abdomen bawah saat inspirasi dan terdorong
ke anterior oleh jari tangan kiri anda.

Perkusi
Setelah palpasi, pemeriksaan dilanjutkan dengan perkusi. Tujuan perkusi adalah untuk
mengetahui perbedaan suara ketuk, sehingga dapat ditentukan batas-batas suatu organ
misalnya paru, jantung, dan hati, atau mengetahui batas-batas massa yang abnormal
dirongga abdomen. Perkusi dapat dilakukan dengan cara langsung mengetukkan ujung jari
II atau III langsung pada daerah yang diperkusi. Cara ini sulit dan memerlukan banyak
latihan, oleh karenanya jarang dilakukan, kecuali untuk perkusi kepala. Cara yang lebih
lazim dikerjakan ialah perkusi tidak langsung. Pada cara ini jari II atau III tangan kiri
diletakkan lurus pada bagian tubuh yang diperiksa, sedangkan jari-jari lainnya tidal
menyentuh tubuh. Jari ini dipakai sebagai landasan untuk mengetuk. Ketuklah jari ini pada
falang bagian distal, proksimal dari kuku, dengan jari II atau III tangan yang membengkok.
Ketukan dilakukan demikian rupa sehingga engsel pergerakan terletak pada pergelangan
tangan, bukannya pada siku.
6

Secara garis besar suara perkusi di bagi tiga macam yakni sonor (suara yang terdengar pada
perkusi paru normal), pekak (seperti suara yang terdengar pada perkusi otot misal otot paha
atau bahu) dan timpani (seperti suara yang terdengar pada perkusi abdomen bagian
lambung). Tentu terdapat suara yang terdapat diantara suara tersebut, misal redup (antara
sonor dan pekak) dan hipersonor (antara sonor dan timpani).
Pemeriksaan perkusi dilakukan pada pemeriksaan dada, abdomen, dan kepala.
Auskultasi
Auskultasi adalah pemriksaan dengan mempergunakan stestokop. Dengan cara auskultasi
dapat di dengar suara pernapasan, bunyi dan bising jantung, peristaltik usus, dan aliran
darah dalam pembuluh darah.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Urine
- Volume urine meningkat
- Warna
- Sedimen
Eritrosit
Leukosit
Silinder granula
- Berat jenis
- Kreatinin
- Pemeriksaan klirens kreatinin dengan mendapatkan urin 24 jam untuk
mendeteksi penurunan GFR. Akibat dari penurunan GFR, maka klirens kretinin
akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan nitrogen urea darah (BUN) juga
akan meningkat.
- Protein
Bila mengenai glomerulus ( >3 g/hari )
Bila mengenai tubulus ( <1,5 g/hari)
b. Darah
- BUN / kreatinin
Kreatinin plasma akan meningkat seiring dengan penurunan laju filtrasi
glomerulus, dimulai bila lajunya kurang dari 60 ml/menit. Pada gagal ginjal
7

terminal, konsentrasi kreatinin di bawah 1 mmol/liter. Konsentrasi ureum plasma


kurang dapat dipercaya karena dapat menurun pada diet rendah protein dan
meningkat pada diet tinggi protein, kekurangan garam dan keadaan katabolik.
Biasanya konsentrasi ureum pada gagal ginjal terminal adalah 20-60 mmol/liter.
Klirens kreatinin meningkat melebihi laju filtrasi glomerulus dan turun menjadi
kurang dari 5 ml/menit pada gagal ginjal terminal. Dapat ditemukan proteinuria
200-1000 mg/hari
- Hitung darah lengkap
- Natrium serum, terjadi hiponatremia
- Kalium, hiperkalemia
- Magnesium fosfat, terjadi hiperfosfatemia dan hipermagnesemia
- Protein, terjadi hipoalbuneia
- Kalsium, terjadi hipokalsemia
- Osmolaritas serum
- LED meningkat
c. Radiologi
- Pielografi intravena
Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
- Pielografi retrograd
Dilakukan bila dicurugai ada obstruksi yang reversibel.
- Arteriogram ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.
- Sistourtrogram berkemih
Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke dlam ureter, retensi.
- Ultrasonografi ginjal
Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada
-

saluran kemih bagian atas.


Biopsi ginjal
Untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis
Endoskopi ginjal
EKG

Terdapat penurunan bikarbonat plasma (15-25 mmol/liter), penurunan pH, dan penigkatan
anion gap. Hiperkalemia adalah tanda gagal ginjal yang berat, kecuali terdapat masukan
berlebihan, asidosis tubular ginjal, atau hiperaldosteronisme.

Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia normositik normokrom dan terdapat sel Burr
pada uremia berat. Leukosit dan trombosit masih dalam batas normal.2

DIAGNOSIS
WORKING DIAGNOSIS (WD)
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan
gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derjat yang memerlukan terapi pengganti
ginjal yang tetap, yang berupa dialysis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom
klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada
penyakit ginjal kronik.
Kriteria penyakit ginjal Kronik:
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural
atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus(LFG), dengan
manifestasi:
kelainan patologis
terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau
kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging
test)
2. Laju filtrasi glomerulus(LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau
tanpa kerusakan ginjal
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih dari
60ml/menit/1,73m2, tidak termasuk criteria penyakit ginjal kronik.
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat(stage)
penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan
mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:
9

(140-umur)Xberat badan*)
72 X kreatinin plasma

Tabel 1 menunujukkan Klasifikasi kerusakan ginjal3


Derajat
1
2
3
4
5

Penjelasan
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau
Kerusakan ginjal dengan LFG ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
Kerusakan ginjaldengan LFG berat
Gagal ginjal

LFG (ml/menit/1,73m2
90
60-90
30-59
15-29
< 15 1t1u dialisis

Tabel 2 menunjukkan Klasifikasi atas dasar diagnosis3


Penyakit
Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non

Tipe mayor(contoh)
Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit glomerular

diabetes

(penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)


Penyakit vascular
(penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointersitial
(pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik

Penyakit pada transplantasi

(ginjal polikistik)
Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS (DD)


1. Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba yang biasanya, tapi tidak
seluruhnya, reversible.
Etiologi
10

Diklasifikasikan dalam 3 kelompok, yaitu :


a) Praginjal atau sirkulasi. Terjadi akibat kurangnya perfusi ginjal dan perbaikan dapat
terjadi dengan cepat setelah kelainan tersebut diperbaiki, misalnya hipovolemia atau
hipotensi, penurunan curah jantung dan peningkatan viskositas darah.
b) Pascaginjal atau obstruksi. Terjadi akibat obstruksi saluran urin, misalnya obstruksi
pada kandung kemih, uretra, kedua ureter dan sebagainya.
c) Ginjal atau intrinsic atau parenkimal. Akibat penyakit pada ginjal atau pembuluhnya.
Terdapat kelainan histology dan kesembuhan tidak terjadi dengan segera pada
perbaikan factor praginjal atau obstruksi, misalnya nekrosis tubular akut, nekrosis
kortikal akut, penyakit glomerulus akut, obstruksi vascular akut, dan nefroktomi.

Diagnosis
Diagnosis kelainan praginjal ditegakkan berdasarkan adanya tanda-tanda gagal ginjal akut
(biasanya oliguria dengan kenaikkan kreatini dan ureum plasma), uring yang terkonsentrasi
dengan retensi natrium sehingga konsentrasi natrium urin lebih rendah, dan perbaikkan bila
factor praginjal dihilangkan. Umumnya penyebab jelas diketahui.
Kemungkinan obstruksi harus dipertimbangkan sejak awal. Biasanya diperlukan
pemeriksaan berupa memasukkan kateter ureter dan USG ginjal.
Pada kelainan intrinsic, penyebab paling sering adalah nekrosis tubular akut. Terjadi
kerusakan yang parah tapi reversible pada sel-sel tubulus, biasanya akibat syok atau
nefrotoksin. Gejala biasanya gagal ginjal dengan oligouria akut yang sembuh spontan
dalam 1-3 minggu. Dapat pula disebabkan obstruksi tubular akut, reaksi alergi dan
sebagainya. Gambaran klinis biasanya gagal ginjal dengan oliguria akut, ologuria berat,
atau anuria. Diagnosis pasti ditegakkan dengan biopsy ginjal untuk mengetahui kelainan
patologinya.
Komplikasi

Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium


11

Gangguan elektrolit ; hiperkalemia, hiponatremia, asidosis


Neurologi : iritabilitas, nuromuskular, flap, termor, koma, gangguan kesadaran, kejang
Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan gastrointestinal
Hematologi : anemia, diathesis hemoragik
Infeksi : Penumonia, septicemia, infeksi nosokomial.

2. Sindrom Nefrotik
Sindrom nefrotik adalah gannguan ginjal yang ditandai dengan proteinuria massif lebih dari
3g/hari, albumin serum yang rendah, kenaikan kadar lemak tertentu dalam darah dan
akumulasi cairan sehingga timbul edema. Keadaan ini berhubungan dengan kelainan
glomerolus akibat penyakit-penyakit tertentu atau tidak diketahui (idiopatik). Sindrom
nefrotik yang berhubungan dengan penyakit-penyakit tertentu seperti penyakit metabolic,
gangguan sirkulasi mekanik, keganasan, infeksi, toksin, dan lain-lain dikenal sebagai
sindrom nefrotik sekunder. Sedangkan sindrom nefrotik yang berhubungan dengan
kelainan primer parenkim ginjal dan tidak diketahui sebabnya dikenal sebagai sindrom
nefrotik primer.
Proteinuria massif yang merupakan dasar dari kelainan sindrom nefrotik sebagian besar
berasal dari kebocoran glomerulus. Proteinuria yang massif pada sindrom nefrotik
merupakan penyebab utama terjadinya hipoproteinemia (hipoalbuminemia). Dengan
menurunnya albumin plasma terjadi gangguan keseimbangan tekanan hidrostatik dan
osmotic koloid melalui kapiler

diseluruh tubuh. Keadaan ini akan diikuti dengan

peningkatan retensi cairan sehingga terjadi peningkatan volume cairan ekstraseluler dan
edema.
Pada sebagian besar penderita sindrom nefrotik didapatkan kenaikan kadar total kolestrol,
trigliserid dan fosfolipid. Mekanisme dan penyebab terjadinya hiperlipidemia masih
controversial. Beberapa penelitian menyatakan terdapat hubungan hiperlipidemia dengan
peningkatan sekresi lipoprotein dari hepar. Penurunan albumin serum dan tekanan onkotik
merangsang sel hati untuk membentuk lipoprotein lipid atau lipogenesis.
Pada anamnesis biasanya yang menjadi keluhan utama pasien dating adalah sembab yang
terjadi dalam beberapa hari sampai minggu dan akhirnya menetap. Sembab terjadi pada
daerah kelopak mata (puffyface), dada, perut, tungkai, genitalia, dan dapat seluruh tubuh
(anasarka). Disamping sembab dapat disertai sesak nafas, kaki terasa sangat berat dan
12

dingin, tidak jarang menyerupai acute abdomen seperti mual, muntah dan dinding perut
sangat tegang.
Pada pemeriksaan fisik bias didapatkan keadaan umum yang bervariasi, tampak sakit
ringan sampai berat, sesak nafas, anemis, efusi pleural unilateral/bilateral, sembab dan bias
juga disertai dengan hipertensi dari yang ringan sampai sedang.3

EPIDEMIOLOGI
Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Di
Amerika Serikat (AS), ditemukan peningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal kronik. 3
Prevalensi dari penyakit ginjal kronik secara umum didefinisikan sebagai penyakit yang
bertahan lama, kerusakan fungsi ginjal yang irreversible, dan memiliki angka kejadian lebih
tinggi dibandingkan penyakit ginjal stadium akhir atau terminal. Sekarang ditemukan >300.000
pasien menderita penyakit ginjal kronik di negara Amerika Serikat. Di negara negara
berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per
tahunnya.4
Di Negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika Serikat
misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat tajam dalam 10 tahun. Pada 1990, tejadi 166
ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada tahun 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka
tersebut diperkirakan akan terus naik. Pada tahun 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650
ribu. Selain data tersebut 6 juta - 20 juta individu di AS diperkirakan menglami GGK (gagal
ginjal kronik) fase awal dan itu cenderung berlanjut tanpa berhenti.4

ETIOLOGI
Penyebab gagal ginjal kronik tersering dibagi menjadi 8 kelas :

13

1.

infeksi tubulointerstisial : pielonefritis kronik

2.

peradangan : glomerulunefritis

3.

hipertensi : nefrosklerosis, stenosis arteri renalis

4.

gangguan jaringan ikat : LSE, sklerosis sistemik

5.

kongenital : penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal

6.

metobloki : diabetes melitus, gout, dll

7.

nefropati toksik : nefropati timah

8.

nefropati obstruktif : batu ginjal, hiperplasi prostat, tumor5

PATOGENESIS

DAN

MANIFESTASI

KLINIK
PATOGENESIS
Patofisiologi penyakit gagal ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi structural dan fungsional nefron yang masih
tersisa sebagai upaya kompensasi, yang di perantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokindan
growth fektor. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang di ikuti oleh peningkatan
tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Kasus adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya di
ikuti proses mal adaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhir nya di ikuti
dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun masa penyakit dasar nya sudah tidak
aktif lagi. Adanya peningkatan aksis rennin angiotensin aldosteron intrarenal, ikut memberikan
kontribusi terhadap terjadi nya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktifasi jangka
panjang aksis rennin angiotensin aldesteron, sebagian di perantarai oleh growth factor seperti
14

transforming growth faktor beta. Beberapa hal yang juga di anggap berperan sebagai terjadinya
progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.
Terdapat variabilitas inter individual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomorulus maupun
tubulointerstitial.

Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik , terjadi kehilangan daya cadang ginjal (venal
reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara
perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progressive, yang ditandai
dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien
masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti,
nokturia, badan lemah, mual, anoreksia, dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG
dibawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia,
hipertensi, gangguan metabolism fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi saluran kemih, maupun infeksi saluran cerna.
Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan
keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi
gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal
(renal replacement therapy) antara lain dialysis atau trnsplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien
dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap inilah yang paling ringan,
dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala
dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama
tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan
penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan
memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan
mengadakan test GFR yang teliti.
Stadium II

15

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan
tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini
pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam,
gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal.
Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk
ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini
berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum
mulai meningkat melebihi kadar normal.
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan
tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini
pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam,
gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal.
Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk
ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini
berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum
mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang
tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya
ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % - 25 % . faal ginjal jelas
sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas
penderita mulai terganggu.
Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan
tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu
makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang
kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada
sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan
kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
16

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok
sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang
cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan
elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari
500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang
tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala
gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan
dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
Tabel 3 menunjukkan nilai normal variable dan hasil pemeriksaan serta interpretasi6
Variabel

Nilai Normal
Normal < 120/80

Hasil Pemeriksaan

Interpretasi

mmHg, prehipertensi
Tekanan darah

120-139/80-89

150/90 mmHg

hipertensi

8 g/dl
200 mg/dl

Sesak napas
anemia
uremia

3 mg/dl

meningkat

6,5 mEq/l
7,15

hiperkalemia
alkalosis

mmHg, hipertensi >


Frekurnsi nadi
Frekuensi napas
Suhu
Hemoglobin
Lekosit
Trombosit
Ureum
Kreatinin
Kalium
Keasaman darah

139/89 mmHg
60-100 / menit
16-20 / menit
36,5-37,5o C
Laki-laki 13-18 g/dl
4500-11000 /cc
150000-350000
Laki-laki 10-38 mg/dl
Laki-laki 0,6-1,3
mg/dl
3,5-5,2 mEq/l
pH 7,35-7,45

Dari tabel di atas, dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami uremia, peningkatan kreatinin
plasma, hiperkalemia, takipneu, hipertensi, anemia, dan alkalosis. Hasil ini menunjukan telah
terjadi kelainan fungsi ginjal atau gagal ginjal stadium uremia (akhir).

17

Pada gagal ginjal, gangguan kemampuan ginjal mengekskresi ion H dan mereabsorbsi
bikarbonat, mengakibatkan peningkatan jumlah ion H dalam tubuh dan penurunan bikarbonat.
Keadaan ini menyebabkan asidosis metabolik. Agaknya gejala anoreksia, mual, dan lemas
yang ditemukan pada pasien uremia, sebagian disebabkan oleh asidosis. Salah satu gejala yang
sudah jelas akibat asidosis adalah takipneu atau pernapasan kussmaul. Pernapasan kussmaul
adalah pernapasan yang dalam dan berat dalam rangka kompensasi tubuh terhadap asidosis
dengan membuang CO2.
Lemas dapat pula disebabkan oleh anemia yang diderita pasien, begitu pula dengan mata
berkunang-kunang. Anemia normositik dan normokromik yang khas selalu terjadi pada
sindrom uremik. Hal ini diakibatkan defisiensi produksi eritropoietin pada nefron yang
mengalami kerusakan. Sedangkan anoreksia dan mual bisa pula disebabkan oleh keracunan
ureum yang tingi dalam tubuh. Hipokalemia akan muncul pada gagal ginjal kronik dini yang
menyertai poliuria, sedangkan pada gagal ginjal kronik tahap akhir, oligouria menyebabkan
hiperkalemia.
Dikatakan bahwa pasien menderita DM sejak 10 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi tidak
diketahui. Kemungkinan gagal ginjal kronik yang dialami pasien disebabkan komplikasi DM
dan atau hipertensi. Apalagi pasien berobat tidak teratur.
DM yang tidak terkontrol merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati diabetikum. Telah
diperkirakan bahwa 35-40% pasien DM tipe 1 akan berkembang menjadi gagal ginjal kronik
dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Sedang DM tipe 2 lebih sedikit. DM
menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk dan dapat dibagi menjadi 5
stadium.
Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat ginjal secara
berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien akan mengalami
poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal, terdiri dari
penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai penebalan membran
basalin kapiler. Bila penebalan semaklin meningkat dan GFR juga semakin meningkat, maka
masuk ke stadium 2.

18

Pada stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khas
stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi. Stadium 4, ditandai
dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi hampir selalu ditemui.
Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan kreatinin plasma
disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.
Penyebab lain gagal ginjal pada pasien adalah hipertensi. Namun, penyebab ini tidak bisa
ditetapkan pada pasien karena riwayat hipertensi tidak diketahui. Dan telah diketahui bahwa
hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran setan. Hipertensi dapat menyebabkan
gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik dapat menimbulkan hipertensi. Karena alasan
inilah, terkadang seorang ahli nefrologi kadang mengalami kesulitan dalam menentukan mana
yang primer.
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada arteriol di
seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding pembuluh darah. Organ sasaran
utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada ginjal, arteriosklerosis akibat hipertensi
lama menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia karena
penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal. Penyumbatan arteri dan arteriol akan
menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak.
Terjadilah gagal ginjal kronik.
Gagal ginjal kronik sendiri sering menimbulkan hipertensi. Sekitar 90% hipertensi bergantung
pada volume dan berkaitan dengan retensi air dan natrium, sementara < 10% bergantung pada
renin.
Tekanan darah adalah hasil perkalian dari curah jantung dengan tahanan perifer. Pada gagal
ginjal, volum cairan tubuh meningkat sehingga meningkatkan curah jantung. Keadaan ini
meningkatkan tekanan darah. Selain itu, kerusakan nefron akan memacu sekresi renin yang
akan mempengaruhi tahanan perifer sehingga semakin meningkat.

19

Gangguan klirens renal


Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli
yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya
dibersihkan oleh ginjal).
Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara
normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium sehingga meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.
Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya
usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat
status uremik pasien, terutama dari saluran GI.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat


Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah
satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan
kadar fosfat serum dan sebaliknya akan terjadi penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar
kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak
berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun
menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
Penyakit tulang uremik (osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.6

MANIFESTASI KLINIS

Kardiovaskuler
20

Hipertensi
Pembesaran vena leher
Pitting edema
Edema periorbital
Friction rub pericardial
Pulmoner
Nafas dangkal
Krekels
Kusmaul
Sputum kental dan liat
Gastrointestinal
Konstipasi / diare
Anoreksia, mual dan muntah
Nafas berbau amonia
Perdarahan saluran GI
Ulserasi dan perdarahan pada mulut
Muskuloskeletal
Kehilangan kekuatan otot
Kram otot
Fraktur tulang
Integumen
Kulit kering, bersisik
Warna kulit abu-abu mengkilat
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
Pruritus
Ekimosis
Reproduksi
Atrofi testis
Amenore.7

PENATALAKSAAN

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya


Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Memperlambat pemburukan fungsi ginjal
21

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular


Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi- Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau

transplantasi ginjal.
Perencanaan penatalaksanaan
penatalaksanaan

penyakit

harus

ginjal

disesuaikan
kronik

sesuai

dengan

derajat

dengan

penyakit.

Rencana

derajatnya.Derajat

LFG

(ml/mnt/1,73m2) Penatalaksanaan
a. 90 terapi penyakit dasar evaluasi pemburukan fungsi ginjal memperkecil resiko karvas
b. 60-89 menghambat penurunan fungsi ginjal
c. 30-59 evaluasi terapi komplikasi
d. 15-29 persiapan untuk pengganti ginjal
e. <15 terapi pengganti ginjal.

Medika mentosa

Kontrol hipertensi <125/75 (ACE-inhibitor, ARB)


Ace-inhibitor untuk antihipertensi dan antiproteinuria
Sodium bicarbonate intaravena untuk asidosis metabolicRecombinant human erythropoietin

untuk anemia
Cyproheptadine 4 mg untuk ulserasi mukosa
Prochlorperazine atau Trimethobenzamide untuk keluhan gastrointestinal
Kolestriamin untuk terapi pruritis
Topikal emollient untuk terapi pruritis
Obat obatan diuretic untuk edema
Diazepam untuk kelainan neuromuscular.

Non medika mentosa


Dialisis Diet rendah protein
Transplantasi ginjal Sodium bicarbonate intaravena
Transfusi darah (High output heart failure, angina pectoris, gejala umum anemia).
Transplantasi ginjal
1. Dialisis

22

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti
hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ;
menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan
kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ;
hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena
itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit
serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang
T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat
dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]),
secara oral atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan
vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis
pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase
luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.8

KOMPLIKASI
Tabel 4 menunjukkan Komplikasi penyakit ginjal kronik9

Derajat
1
2

Penjelasan
Kerusakan ginjal
dengan LFg normal
Kerusakan ginjal

LFG

Komplikasi

(ml/menit)
90

60-89

Tekanan darah mulai meningkat


23

dengan penurunan
LFG ringan
Penurunan LFG
sedang

30-59

Penurunan LFG berat 15-29

Gagal ginjal

<15

Hiperfosfatemia,hipokalsemia,
Anemia,hiperparatiroid,hipertensi,
hiperhomosistinemia
Malnutrisi, asidosis metabolik,
cenderung hiperkalemia,
dislipidemia
Gagal jantung, uremia

A.Hiperkalemia
Keseimbangan kalium pada umumnya tetap utuh pada gagal jantung kronik sampai LFG adalah
kurang dari 10-20 ml/menit. Namun, terdapat peningkatan risiko untuk terjadinya hiperkalemia
pada keadaan-keadaan tertentu. Penyebab endogen meliputi semua tipe kerusakan seluler seperti
hemolisis dan trauma, hyporeninemic hypoaldosteronism (tipe IV asidosis tubular renal, dapat
terlihat terutama pada pasien dengan diabetes mellitus), tahap asidemik (elevasi 0.6 mEq/L K +
pada setiap 0.1 penurunan nilai pH. Penyebab eksogen mencakup diet (buah-buahan sitrus dan
bahan pengganti garam yang mengandung kalium) dan obat-obatan yang dapat menurunkan
sekresi K+ (amilorid, triamteren, spironolakton, OAINS, penghambat ACE) atau -bloker.
B. Gangguan keseimbangan asam basa
Ginjal yang rusak tidak mampu untuk mengekskresi setiap 1mEq/kg/d asam yang dihasilkan oleh
metabolisme protein. Asidosis metabolik yang terhasil terutamanya adalah karena hilangnya
massa ginjal dan hal ini menyebabkan produksi ammonia dan

penyangga H + dalam urin

berkurang. (Penyebab lain meliputi penurunan filtrasi asam yang telah tertitrasi seperti sufat dan
fosfat, penurunan resorpsi karbonat pada tubulus bagian proksimal, dan penurunan sekresi ion
hydrogen tubular renal. Meskipun pasien gagal ginjal kronik berada dalam keadaan balans positif
hydrogen, pH darah arteri dipertahankan pada 7,33-7,37 dan konsentrasi bikarbonat serum jarang
turun di bawah 15mEq/L. Kelebihan ion hidrogen akan diseimbangkan oleh simpanan kalsium
karbonat dan kalsium fosfat dari tulang. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan tulang dan
mineral ginjal seperti yang telah dibahas pada bagian penatalaksanaan yaitu osteodistrofi renal.
C. Komplikasi kardiovaskular
24

1.Hipertensi
Apabila gagal ginjal berlangsung secara progresif, hipertensi biasanya berkembang karena
adanya retensi garam dan air. Keadaan hiperreninemik dan pemberian eritropoietin eksogen juga
dapat memperburuk hipertensi. Hipertensi adalah komplikasi yang paling umum dari ESRD dan
harus ditangani dengan cermat. Kegagalan untuk menangani hipertensi akan mempercepat tahap
progresifitas gagal ginjal.
2. Perikarditis
Pada pasien dengan uremia, perikarditis dapat berkembang. Penyebab yang diyakini adalah
retensi toksin metabolik. Gejala-gejala yang dialami oleh pasien adalah termasuk nyeri dada dan
demam. Pulsus paradoxus juga dapat muncul sebagai gejala. Semasa auskultasi, bunyi friction
rub dapat didengarkan, tetapi apabila tidak terdengar, tidak menyingkirkan adanya efusi
perikardial yang signifikan.
3. Penyakit jantung kongestif
Pasien dengan ESRD cenderung dengan cardiac output yang tinggi. Pasien sering memiliki
cairan ekstraselular yang berlebihan, untuk dialisis adanya shunt melalui fistula arteriovenosa,
dan anemia. Apabila gejala-gejala ini bersamaan dengan hipertensi, kerja miokardium meningkat
yang disertai dengan peningkatan kebutuhan oksigen. Pasien gagal ginjal juga mempunyai risiko
yang lebih tinggi untuk mendapat aterosklerosis. Semua faktor di atas memberikan kontribusi
terhadap hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri, biasanya muncul pada 75% dari pasien yang mula
melakukan dialisis. Peningkatan hormon paratiroid juga mungkin memainkan peran dalam
patogenesis kardiomiopati pada gagal ginjal.
D.Komplikasi hematologik
1.Anemia
Anemia pada gagal ginjal kronik bersifat normokrom normositer. Hal ini disebabkan oleh
penurunan produksi eritropoetin, yang menjadi signifikan secara klinis apabila LFG turun di
bwah 20-25 ml/menit. Anemia juga biasanya timbul pada pasien dengan kekurangan zat besi.
25

Hemolisis tahap rendah dan kehilangan darah akibat disfungsi platelet atau hemodialisis turut
memainkan peran dalam terjadinya anemia.
2. Koagulopati
Penyakit ginjal kronik dengan koagulopati biasanya disebabkan oleh disfungsi trombosit. Hitung
trombosit biasanya hanya menunjukkan sedikit penurunan, namun masa perdarahan
diperpanjang, selain agregasi trombosit berada pada batas abnormal. Secara klinis, pasien
mungkin disertai dengan petekiae, purpura dan peningkatan kecenderungan untuk mengalami
perdarahan selama operasi. Rawatan biasanya hanya dibutuhkan apabila pasien menunjukkan
gejala. Peningkatan nilai hematokrit sebanyak 30% dapat mengurangi masa perdarahan pada
pasien dengan haemoglobin yang sangat rendah (<10g/dL) karena sifat reologik sel darah merah
dalam plasma. Dialisis dapat mengurangkan masa perdarahan namun tidak mengembalikannya
ke batas normal
E. Komplikasi neurologik
Ensefalopati uremik biasanya tidak terjadi sampai LFG turun di bawah 10-15ml/menit.
Ensefalopati mungkin disebabkan oleh agregasi dari toksin ureum. Hiperkalsemia adalah antara
penyebab ensefalopati, namun jarang. Gejala dimulai dengan kesulitan pasien dalam
berkonsentrasi, seterusnya berlanjut kepada kelesuan, kebingungan dan koma. Kelainan fisik
yang dapat ditemukan termasuklah nistagmus, kelemahan, asteriksis dan hiperrefleksia. Gejalagejala dan simtom-simtom ini dapat berkurang setelah dilakukan dialisis. Neuropati ditemukan
pada 65% dari pasien yang melakukan dialisis, serta dapat mengakibatkan impotensi dan
gangguan fungsi otonom.
F. Kelainan metabolisme mineral
Osteomalasia
Osteomalasia adalah ssatu bentuk osteodistrofi ginjal dengan perbaikan tulang yang rendah (low
bone turnover), mempengaruhi ~10% dari pasien yang mendekati ESRD. Dengan memburuknya
fungsi ginjal, terdapat penurunan konversi 25-hidroksikolekalsiferol kepada bentuk 1,25
26

dihidroksikolekalsiferol. Penyerapan kalsium usus berkurang, menyebabkan hipokalsmeia dan


mineralisasi tulang yang abnormal. Deposisi aluminium pada tulang juga dapat menyebabkan
osteomalasia. Peningkatan nilai aluminium dalam darah dapat dilihat pada pasien yang
mengkonsumsi aluminium hidroksida selama bertahun-tahun sebagai pengikat fosforus.
G. Kelainan endokrin
Kadar insulin dalam sirkulasi darah adalah lebih tinggi karena terdapat penurunan bersihan
insulin ginjal. Intoleransi terhadap glukosa dapat terjadi pada pasien gagal ginjal kronik apabila
LFG kurang dari 10-20 mL/menit. Hal ini terutamanya disebabkan oleh resistensi insulin perifer.
Kadar glukosa puasa biasanya normal atau sedikit meningkat. Oleh karena itu, pasien dapat
mengalami hiperglikemia atau hipoglikemia tergantung pada gangguan yang dominan. Namun,
secara umumnya pasien gagal ginjal kronik dengan diabetes memerlukan penurunan dosis obat
hipoglikemik.
Penurunan libido dan impotensi dapat berlaku pada penyakit ginjal kronik. Pasien pria biasanya
mengalami penurunan kadar testosteron manakala wanita sering mengalami anovulasi. Meskipun
tingkat infertilitas adalah tinggi, kehamilah masih dapat terjadi, terutama pada pasien wanita
yang menjalani dialisis dengan baik di samping pemberian gizi yang mencukupi. Kematian janin
mencapai 50%. Oleh karena itu, wanita yang tidak ingin hamil disarankan untuk melakukan
kontrasepsi. Transplantasi ginjal dengan fungsi alograf yang stabil mempunyai kesempatan yang
terbaik untuk sukses dalam kehamilan.9

PENCEGAHAN
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada
stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti
bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular adalah :
1. Pengobatan hipertensi yaitu makin rendah tekanan darah makin kecil resiko penurunan
fungsi ginjal.
27

2.
3.
4.
5.
6.

Pengendalian gula darah, lemak darah dan anemia.


Penghentian merokok.
Peningkatan aktivitas fisik.
Pengendalian berat badan.
Obat penghambat system rennin angiotensin seperti penghambat ACE (angiotensin
converting enzyme) dan penyekat reseptor angiotensin telah terbukti dapat mencegah dan
menghambat proteinuria dan penurunan fungsi ginjal.10

PROGNOSIS
Biasanya buruk. Dikarenakan perjalanan penyakit yang progresif dan kompilikasi yang
menyertai. Kematian biasanya akibat komplikasi yang terjadi dari gagal ginjal.

PENUTUP
1. Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ren yang terdiri dari kapsula bowman yang
mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus contortus proximal, lengkung henle, dan
tubulus contortus distal yang mengosongkan diri ke ductus collectivus. Darah yang
membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam glomeruli kemudian di
tubuli renalis zat yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsi dan zat-zat hasil
sisa metabolisme tubuh mengalami sekresi bersama air membentuk urin.
2. Pasien di atas mengalami uremia, peningkatan kreatinin plasma, hiperkalemia, takikardi,
takipneu, hipertensi, anemia, dan asidosis metabolik. Hasil ini menunjukan telah terjadi
kelainan fungsi ginjal atau gagal ginjal stadium uremia (akhir).
3. Pasien menderita DM sejak 25 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi tidak diketahui.
Kemungkinan gagal ginjal kronik yang dialami pasien disebabkan komplikasi DM dan
atau hipertensi. Apalagi pasien berobat tidak teratur. DM yang tidak terkontrol
merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati diabetikum.

28

4. Dan telah diketahui bahwa hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran setan.
Hipertensi dapat menyebabkan gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik dapat
menimbulkan hipertensi. Karena alasan inilah, terkadang seorang ahli nefrologi kadang
mengalami kesulitan dalam menentukan mana yang primer.

DAFTAR PUSTAKA
1. Bickley, Lynn S.; Szilagyi, Peter G. Bates' Guide to Physical Examination and History
Taking, 10th Edition. Lippincot and Williams; 2008: 324-387
2. University of Minnesota Medical Student Website. Normal lab values. Edisi 28 Mei
2006. Diunduh dari http://www.student.med.umn.edu/wardmanual/normallabs.php, 22
Oktober 2011
3. Bolton WK, Kliger AS. Chronic renal insufficiency: current understandings and their
implications. Am J Kidney Dis. Dec 2000;36(6 Suppl 3):S4-12.
4. Fort J. Chronic renal failure: risk factors. Kidney International. 2005;99:S25-29.
5. US Renal Data System. Excerpts from the USRDS 2000 Annual Data Report: Atlas of
End-Stage Renal Disease in the United States. Am J Kidney Dis. 2000;36 (Suppl 2):S1S239
6. May RC, Mitch WE. Pathophysiology of uremia. In: Brenner BM, ed. Brenner &
Rector's The Kidney. Vol 2. 5th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1996:2148-69.
7. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification,
and stratification. Am J Kidney Dis. Feb 2002;39(2 Suppl 1):S1-266.
8. Walker R. General management of end stage renal disease. BMJ. Nov 29
1997;315(7120):1429-32.
9. Yavuz A, Tetta C, Ersoy FF, D'intini V, Ratanarat R, De Cal M, et al. Uremic toxins: a
new focus on an old subject. Semin Dial. May-Jun 2005;18(3):203-11.
10. MerckManual-Prevention.
Diunduh

dari

http://www.merckmanuals.com/professional/genitourinary_disorders/renal_failure/chroni
c_kidney_disease.html. 22 Oktober 2011

29