Pemicu 2 blok urologi

Jessica oktavia
405120054

LO 1
MM. edem, hematuria, proteinuria,
oligouria

Edema
Edema: penimbunan cairan secara berlebihan di
antara sel- sel tubuh atau di dalam berbagai
rongga tubuh, terjadi karena ketidakseimbangan
faktor pemindahan cairan tubuh ( gangguan
hemodinamik sistem kapiler, penyakit ginjal)

Sumber : IPD edisi 5

jilid II

Patofisiologi edema
Terjadi: peningkatan tekanan hidrostatik kapiler,
peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan
tekanan osmotik plasma.
VDAE ( volum daerah arteri efektif ) : volum darah
arteri yang adekuat utk mengisi keseluruhan
kapasitas pembuluh darah arteri.
VDAE berkurang dalam kondisi: perdarahan,
dehidrasi, penurunan gagal jantung, sirosis hati.
Bila VDAE berkurang ginjal akan memicu
retensi air dan natrium.
Sumber : IPD edisi 5
jilid II

Mekanisme ginjal menahan

natrium dan air
Gangguan fungsi ginjal

Defek intrinsik eksresi

natrium dan air

Penurunan
LFG

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Penurunan VDAE

Retensi natrium dan air oleh ginjal

Sumber : IPD edisi 5
jilid II

Etiologi umum edema

Penurunan tekanan osmotik
Sindrom nefrotik
Sirosis hepatis
Malnutrisi
Peningkatan permeabilitas vaskuler terhadap protein
Angioneurotik edema
Peningkatan tekanan hidrostatik
Gagal jantung kongestif
Sirosis hepatis
Obstruktif aliran limfe
Gagal jantung kongestif
Retensi air dan natrium
Gagal ginjal
Sindrom nefrotik
Obat
Antihipertensi ( vasodilator)
Sumber : IPD edisi 5
NSAID

jilid II

Skema hipotesis
underfill

Skema hipotesis overfill

Terapi edema
Terapi harus mencakup penyebab yang
mendasari.
Pengurangan asupan natrium utk meminimalisasi
retensi air.
Pemberian obat diuretik dan tirah baring.

Sumber : IPD edisi 5

jilid II

Hematuria
Hematuria: keadaan abnormal dengan
ditemukannya sel darah merah dalam urin.
Dibagi menjadi hematuria : mikroskopis dam
makroskopis.
Hematuria mikroskopis bila pada pemeriksaan
mikroskop ditemukan sel darah merah 3/ > per
lapang pandang urin yang disentrifugasi.
Hematuria makroskopis bila sedikitnya 1 cc
darh per liter urin

Sumber : IPD edisi 5

jilid II

etiologi hematuria
Vaskular
Gangguan koagulasi
Kelebihan obat anti koagulan
Trombosis
Malformasi arteri-vena
Glomerular
Nefropati Ig A
Alport sindrom
Glomerulonefritis primer dan sekunder
Sumber : IPD edisi 5
jilid II

Etiologi hematuria
Interstisial
Pielonefritis akut
Tuberkulosis
Uroepitelium
Trauma
Sistitis/ uretritis/prostatitis
Keganasan ginjal dan saluran kemih
Penyebab lain
Hiperkalsiuria
Hiperurikosuria
Penyakit sel sabit
Sumber : IPD edisi 5
jilid II

DD hematuria
Glomerulonefritis
Nefritis tubulointerstisial
Kelainan urologi

Sumber : IPD edisi 5

jilid II

Sumber : IPD edisi 5

Toronto Notes for Medical

Students Inc.; 2014.

Proteinuria
Proteinuria:
adanya protein dalam urin yang

melebihi nilai normalnya yaitu lebih dari 150

mg/24 jam atau pada anak-anak lebih dari 140
mg/.
Biasanya dikatakan patologis bila kadar > 200
mg/ hari pada beberapa kali pemeriksaaan dalam
waktu yang berbeda.
Proteinuria persisten: jika proteinuri menetap
selama 3 bulan / > .
Proteinuria masif : bila terdapat protein diurin >
3500 mg/ hari dan mayoritas terdiri atas albumin.
Sumber : IPD edisi 5
jilid II

Faktor yang berperan

Filtrasi glomerulus
Reabsorpsi protein tubulus

Sumber : IPD edisi 5

jilid II

Patofisiologi proteinuria
Perubahan permeabilitas glomerulus yang
mengikuti peningkatan filtrasi dari protein plasma
normal terutama albumin.
Kegagalan tubulus mereabsorpsi sejumlah kecil
protein yang normal difiltrasi.
Filtrasi glomerulus dari sirkulasi abnormal, low
molecular weight protein (LMWP) dalam jumlah
melebihi kapasitas reabsorpsi tubulus.
Sekresi yang meningkat dari makuloprotein
uroepitel dan sekresi Ig A dalam respon utk
inflamasi.
Sumber : IPD edisi 5
jilid II

Toronto Notes for Medical

Students Inc.; 2014.

Oligouria

Pengeluaran urin < 1ml/ kg/ jam pada infant

Pengeluaran urin < 0.5 ml/kg/ jam pada anak
Pengeluaran urin <400ml/ hari pada dewasa
Etiologi oliguria : prerenal failure, intrinsic renal
failure, post renal failure.

http://emedicine.medscape.co
m/

Prerenal failure

http://emedicine.medscape.co

Compensatory mechanisms for

preventing a fall in glomerular filtration
rate (GFR)

http://emedicine.medscape.co
m/

Intrinsic renal failure

http://emedicine.medscape.co
m/

Post renal failure

Terdapat obstruksi pada saluran keluar
urin sehingga menghambat proses
pengeluaran urin.

http://emedicine.medscape.co
m/

LO 2
MM. sindrom nefrotik

Definisi
Merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN)
ditandai
dengan edema anasarka, proteinuria masif > 3,5g/hari,
hipoalbuminemia <
3,5 g/dl, hiperkolesterolemia dan lipiduria.
Edema
Sekunder
dari
tekanan
onkotik
yang
rendah
(hypoalbuminemia) serta tambahan reabsorbsi garam (NaCl)
& air oleh ginjal
Proteinuria yang masif
Disebabkan inflamasi (radang) ginjal
Hipoalbuminemia
Albumin serum terbocor oleh ginjal yang radang.
Hiperkolesterolemia
Karena peningkatan LDL , penurunan katabolisme
Lipiduria
Sumber : IPD edisi 5
jilid II

epidemiologi
Epidemiologi
Dari 387 biopsi ginjal pasien SN dewasa di
Jakarta (1990-1999) GNLM (44.7%), GNMsP
(14.2%), GSFS (11.6%), GNMP (8%), GNMN
(6.5%)

Sumber : IPD edisi 5

jilid II

Sindrom Nefrotik
Etiologi :
Penyebab sindrom nefrotik pada anak-anak adalah :
a. Glomerulonefritis kelainan minimal (sebagian besar)
b. Glomerulonefritis fokal dan segmental
c. Glomerulonefritis membranoproliferatif
d. Glomerulonefritis pascastreptokok
Penyebab sindrom nefrotik pada dewasa adalah :
e. Glomerulonefritis primer (sebagian besar tidak diketahui
sebabnya)

Glomerulonefritis
Glomerulonefritis
Glomerulonefirits
Glomerulonefritis

membranosa
kelainan minimal
membranoproliferatif
pascastreptokok

f. Glomerulonefritis sekunder

Lupus eritematosus sistemik

Obat (emas,penisilamin,kaptopril,antiinflamasi nonsteroid)
Penyakit sistemik yang mempengaruhi glomerulus
(diabetes,amiloidosis)
Sumber : IPD edisi 5
jilid II

Sindrom Nefrotik
Manifestasi Klinis
Gejala utama yang ditemukan adalah :
Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05
g/kg BB/hari pada anak-anak.
Hipoalbuminemia <30 g/l.
Edema anasarka. Edema terutama jelas pada
kaki, namun dapat ditemukan edema
muka,rongga periorbital, asites dan efusi pleura.
Hiperlipidemia,umumnya ditemukan
hiperkolesterolemia.
Hiperkoagulabilitas, yang akan meningkatkan
risiko trombosis vena dan arteri.

Manifestasi Klinik
Gejala utama yang ditemukan adalah :
Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg
BB/hari pada anak-anak.
Hipoalbuminemia < 30 g/l.
Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki,
namun dapat ditemukan edema muka, ascxites dan efusi
pleura.
Anorexia
Fatique
Nyeri abdomen
Berat badan meningkat
Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko
trombosis vena dan arteri.

Patogenesis Edema Pada SN

proteinuria
albumin plasma
Tekanan osmotik koloid
plasma
Pergeseran cairan
ekstrasel
Cairan interstisiel

Cairan intravaskular

edema

Renin - angiotensin

Cairan ekstrasel
Retensi Na dan H2O

aldosteron
Reabsorbsi Na pada
tubulus

Pemeriksaan Diagnostik
Adanya tanda klinis
Riwayat infeksi saluran nafas atas
Analisa urin : meningkatnya protein dalam
urin
Menurunnya serum protein
Biopsi ginjal

DIAGNOSIS
Diagnosis SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan
pemeriksaan laboratorium berupa :
proteinuri masif (> 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh/hari)
hipoalbuminemi (<3 g/dl)
Edema
Hiperlipidemi
Lipiduri
hiperkoagulabilitas.
* Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk
menegakkan diagnosis trombosis vena yang dapat terjadi akibat
hiperkoagulabilitas.
* Pada SN primer untuk menentukan jenis
kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan
respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal

Gejala presentasi Sindroma Nefrotik

darah normal atau kurang pada majoritas besar
Tekanan
penderita Sindroma Nefrosis
Tetapi 5%-10% mengalami hypertensi
Hematuria tampak pada minoritas penderita Sindroma
Nefrosis Kalau ada hematuria, biasanya mikroskopis

Evaluasi Sindroma Nefrotik

Kriteria Klinis yang konfirmasikan proteinuria:
a. Protien di kencing ,sejumlah 40mg//jam
b. Urine Protein: Urine Creatinine > 1,0
c. Edema tampak bila kadar Albumin serum < 2,7g/dl

Evaluasi Sindroma Nefrotik

Kadar Hemoglobin (HB) atau Hematokrit karena
hemokonsentrasi, (bukan karena Fe)
LED (Erythrocyte Sedimentation Rate: ESR)
biasanya Azotemia (BUN) ringan mungkin
tampak tetapi:
GRF (Glomerular Filtration Rate) normal kecuali
ada hypovolemia yang berat
Kadar Kolesterol serum dari tambahan
synthesis
lipoprotein sekunder akibat hypoalbuminemia

Penatalaksanaan Sindroma Nefrotik

Prednisone pilihan utama untuk SNLM
Dosis: 2 mg/kg/hari (max: 80 mg/hari) dibagi 2
3 kali, sampai kencing bebas protien selama 7
hari
Lalu 2 3 mg/kg QOD diminum sekaligus 2
hari sekali (alternate-day regimen) selama 30
hari
Kalau kencing tetap Alb negatif, dosis dikurangi
secara pelan-pelan (tapering) selama 2 - 3
minggu lalu Prednisone dihentikan.
Bila tidak ada sukses dalam 8 minggu, mungkin
ada resistansi terhadap steroid.

Penatalaksanaan Sindroma Nefrosis

Masalah Obat Diuretik pada Pasien Nefrosis
Obat diuretik bisa sangat berbahaya pada kasus
hypoalbuminemia kalau dipakai tanpa steroid.
Indikasi memberi diuretik pada pasien SN
- Edema yang hebat dari ascites
- Sesak nafas dari ascites besar &/atau efusi pleura.
Furosemide (Lasix) dapat meyebabkan hypotensi &
syok karena hypovolemia.
Bila diuretik terpaksa dipakai, dosisnya perlu dikurangi
dulu dan diberi pelan-pelan.
Membatasi konsumsi garam (1-2 gm/m2) selama masih
ada edema saja.
Tidak perlu ketat membatasi air minum.
Aktivitas dibiarkan biasa, tidak usah dibatasi.
Jarang
perlu
rawat
opname
(Bahaya
infeksi
nosokomial!), atau bedrest

 Albumin 25%: hanya bila ada edema yang besar

sekali atau ada infeksi yang bahaya
Komplikasi Albumin kalau diberi telalu cepat:
- Edema paru-paru
- Gagal jantung konjestif (CHF)
Obat
Alkalating
atau
Cytotoxic
(Contoh:
cyclophosphamide, chlorambucil) kalau:
- Respons terhadap steroid tidak cukup atau
- Pasien menjadi tergantung pada steroid
Sebelum mulai obat alkylating/cytotoxic perlu
biopsi ginjal & konsultasi dokter nefrolog dulu

Penatalaksanaan Terapeutik & Gizi

Tirah baring
Diet rendah natrium u/ mengurangi edema ((1-2
gram/hr)
Pembatasan asupan protein 0,8-1,0 g/kgbb/hr
untuk mengurangi proteinuria
Obat ACEI dan ARB untuk munurunkan TD
Antibiotik untuk mencegah infeksi
Terapi diuretik yg sesuai (furosemid,HCT)
Terapi albumin jika intake anak dan output urin
kurang
Terapi kortikosteroid sesuai program (prednison 2
mg/kg/hari)
Obat penurun lemak gol statin
(simvastatin,pravastatin dan lovastatin)

Komplikasi
Infeksi (akibat defisiensi respon imun)
Tromboembolisme (terutama vena
renal)
Emboli pulmo
Peningkatan terjadinya aterosklerosis
Hypovolemia
Hilangnya protein dalam urin
Dehidrasi

PROGNOSIS
80-90% masuk remisi dengan regimen Prednisone
pertama.
Namun 80% akan relaps/kambuh bekali-kali.
Makin lama makin jarang kambuh, sesudah 10
tahun.

LO 3
MM. glomerulonefritis

Definisi
Glomerulonefritis adalah penyakit akibat respon
imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang
secara pasti telah diketahui etiologinya

Sumber : IPD edisi 5

jilid II

Imunopatogenesis GN
Respon imunologik Glomerulonefritis
Ada 2 mekanisme GN (imunologis)
Circulating immune-complex
Terbentuknya deposit kompleks imun secara
in-situ

Sumber : IPD edisi 5

jilid II

Patofisiologi
Mekanisme pertama :
Ag dari luar memicu terbentuknya antibodi (Ab) spesifik

Kompleks imun Ag-Ab dalam sirkulasi

Kompleks imun mengaktivasi sistem komplemen

Sistem komplemen berikatan dengan kompleks Ag-Ab

Kompleks imun terjebak dalam glomerulus

Mengendap di sub-endotel dan mesangium

Aktivasi sistem komplemen akan terus berjalan setelah

terjadi pengendapan kompleks imun.
Sumber : IPD edisi 5
jilid II

Mekanisme kedua :
Ab berikatan dengan Ag komponen glomerulus atau
Ag non-glomerulus yang terjebak pada bagian
anionik glomerulus

Aktivasi komplemen secara lokal

Sumber : IPD edisi 5

jilid II

Klasifikasi
Primer Penyakit yg mendasari berasal dr
ginjal sendiri
Sekunder kelainan ginjal yg tjd akibat
penyakit sistemik lain (DM, lupus eritematosus
sistemik, mieloma multipel, atau amiloidosis)

Sumber : IPD edisi 5

jilid II

GN Primer
GN non-proliferatif
GN lesi minimal
Glomerulo sklerosis fokal dan segmental
(GSFS)
Glomerulo nefritis membranosa (GNMN)
GN proliferatif
GN membranoproliferatif
GN mesangioproliferatif
GN kresentik

Sumber : IPD edisi 5

jilid II

Glomerulonefritis Lesi Minimal

(GNLM)
Dikaitkan dengan sindrom nefrotik
Pada pemeriksaan mikroskop cahaya & IF
gambaran glomerulus normal
Pada pemeriksaan mikroskop elektron
hilangnya foot processes sel epitel viseral
glomerulus

Sumber : IPD edisi 5

jilid II

Glomerulosklerosis Fokal &

Segmental (GSFS)
Klinis : sindroma nefrotik (proteinuriamasif,
hipertensi, hematuri, dan sering disertai dengan
gangguan fungsi ginjal)
Pemeriksaan mikroskop cahaya sklerosis
glomerulus yg mengenai bagian / segmen
tertentu

Sumber : IPD edisi 5

jilid II

GlomerulonefritisMembranosa
(GNMN)
Disebut juga nefropati membranosa sering mjd
penyebab sindroma nefrotik
Berkaitan dg SLE, infeksi virus hepatitis B atau
C, tumor ganas, atau akibat obat (preparat emas,
penisilinamin, obat anti inflamasi non steroid)
Pemeriksaan mikroskop cahayatdk ditemukan
kelainan berarti, tp pd mikroskop IF deposit IgG
& komplemen C3 berbentuk glanular pd dinding
kapiler glomerulus

Sumber : IPD edisi 5

jilid II

Glomerulonefritis Proliferatif
Dibedakan menjadi

GN membranoproliferatif (GNMP)
GN mesangioproliferatif ( GNMsP)
GN kresentik
Nefropati IgA
Nefropati IgM

Sumber : IPD edisi 5

jilid II

Sindrom Klinik GN
Nefritik lokal
Hematuria, red cell cast, dan proteinuria<1.5 g/24 jam
Nefritik difus
Proteinuria lebih berat dr nefritik lokal tp blm
mencapai std. nefrotik, edema, hipertensi, dan
ggnfgsginjal
Sindrom nefrotik
Edema anasarka, proteinuria masif, hiperlipidemia,
hipoalbuminemia, pemeriksaan urin : lipiduria, dan red
cell cast
GN pola non spesifiknefritis lupus, inf. Virus hepatitis
B/C
Sumber : IPD edisi 5
jilid II

Pemeriksaan fisik

Pengukuran BB dan TB
Tekanan darah
Adanya sembab atau asites
Pemeriksaan kemungkinan adanya penyakit
sistemik yang berhubungan dengan kelainan
ginjal seperti:
Artritis
Ruam kulit
Gangguan KV, paru dan sistem saraf pusat

Pemeriksaan Laboratorium
Hematuria mencari adanya torak eritrosit,
morfologi eritrosit dan memprakirakan derajat
hematuria dan leukosituria.
Proteinuria secara kualitatif.
Tidak dianjurkan untuk melakukan kateterisasi guna
mengukur jumlah proteinuria pada bayi.
Kadar protein dan kreatinin urin ditampung 12 24
jam.
GFR
Hematokrit
Biopsi ginjal menegakkan diagnosis penyakit
glomerulus

LO 4
MM. gangguan ginjal akut dan kronik

Gangguan Ginjal Kronik

Penyakit Ginjal Kronik adalah suatu
proses patofisiologis dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan
fungsi ginjal yang progresif dan pada
umumnya berakhir dengan gagal
ginjal

Klasifikasi
Derajat

Penjelasan

LFG (ml/menit/1,73
m2)

Kerusakan ginjal +
LFG normal /

>=90

Kerusakan ginjal +
LFG ringan

60 89

Kerusakan ginjal +
LFG sedang

30 59

Kerusakan ginjal +
LFG berat

15 29

Gagal ginjal

< 15 atau dialisis

Sumber : IPD edisi 5

jilid II

Patofisiologi
Tergantung dari penyakit yang
mendasarinya massa ginjal
menurun hipertrofi struktural dan
fungsional sel nefron (surviving
nefron) hiperfiltrasi, tekanan
kapiler glomerulus meningkat
(singkat) maladaptasi berupa
sklerosis nefron penurunan fungsi
ginjal yang progresif.

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala baru dirasakan saat LFG tinggal
30% :
Mual muntah
Anemia
Peningkatan tekanan darah
Uremia
Gangguan metabolisme kalsium dan fosfor

Vojvodic M, Young A,
editors. Toronto notes
2014. Toronto:

Faktor progesivitas
Tidak dapat dimodifikasi

Dapat dimodifikasi

Usia (usia tua)

Hipertensi

Jenis kelamin (laki-laki lebih

cepat)

Proteinuria

Ras (ras Afrika-Amerika lebih

cepat)

Albuminuria

Genetik

Glikemia

Hilangnya massa ginjal

Obesitas
Dislipidemia
Merokok
Kadar asam urat
Kapita selekta kedokteran. Edisi 4.
Jakarta: Media Aesculapius; 2014.

Gambaran Laboratorium

Peningkatan kadar Ureum dan Kreatinin

LFG menurun
Kadar Hb menurun
Hiponatremia
Hiper atau hipokloremia
Hematuria
proteinuria

Harrisons principle of internal medicine.

18th ed.

Gagal ginjal akut

GANGGUAN GINJAL AKUT

= Acute Kidney Injury (AKI)
kreatinin serum >= 0,3 mg/dl dalam 48 jam,
atau
kreatinin serum >= 1,5 x nilai dasar +
diketahui / dianggap terjadi dalam 7 hari, atau
produksi urin < 0,5 cc/kgBB/jam selama > 6
jam

Kapita selekta kedokteran. Edisi 4.

Jakarta: Media Aesculapius; 2014.

KDIGO 2012 Clinical practice

guideline for acute kidney injury

ETIOLOGI GANGGUAN GINJAL AKUT

Toronto: Toronto Notes for

Medical Students Inc.; 2014.
.

ETIOLOGI GANGGUAN GINJAL AKUT

Prerenal (55%)
Hipovolemia
Gangguan hemodinamik ginjal
penurunan cardiac output, vasodilatasi
sistemik, obstruksi renovaskular,
vasokonstriksi ginjal, gangguan
otoregulasi ginjal, sindrom hepatorenal,
sindrom kardiorenal

Kapita selekta kedokteran. Edisi 4.

Jakarta: Media Aesculapius; 2014.

ETIOLOGI GANGGUAN GINJAL AKUT

Renal / intrinsik (40%)
Penyakit glomerulus
Nekrosis tubular akut
Nefritis interstisial
Obstruksi intratubuler

Kapita selekta kedokteran. Edisi 4.

Jakarta: Media Aesculapius; 2014.

ETIOLOGI GANGGUAN GINJAL AKUT

Postrenal obstruksi pada ureter,
leher kandung kemih, atau uretra
(5%)
Urolitiasis
Bekuan darah
Keganasan
Kompresi ekstrarenal fibrosis
retroperitoneum
Hipertrofi prostat
Striktur
Kapita selekta kedokteran. Edisi 4.
Jakarta: Media Aesculapius; 2014.

PATOFISIOLOGI GANGGUAN GINJAL

AKUT-PRERENAL
Hipoperfusi
ringan perfusi dipertahankan dengan
vasodilatasi arteri aferen yang diinduksi
refleks miogenik dan PG
lama / berat iskemia nekrosis
(nekrosis tubular akut)
LFG gagal ginjal prerenal

Hipovolemia aktivasi saraf simpatis,

sistem renin-angiotensin-aldosteron,
pelepasan arginin-vasopresin
Kapita selekta kedokteran. Edisi 4.
Jakarta: Media Aesculapius; 2014.

PATOFISIOLOGI GANGGUAN GINJAL

AKUT-NEKROSIS TUBULAR AKUT
Fase inisiasi
LFG iskemia ginjal

Fase ekstensi
Jejas iskemik dan inflamasi kontinu
Jejas endotel

Tanto C, Liwang F, Hanifati S,

Pradipta EA, editors. Kapita selekta
kedokteran. Edisi 4. Jakarta: Media

PATOFISIOLOGI GANGGUAN GINJAL

AKUT-NEKROSIS TUBULAR AKUT
Fase maintenance
1 2 minggu
LFG 5 10 ml/menit
Produksi urin paling rendah dan muncul uremia
Diperkirakan e.c. vasokonstriksi intrarenal
persisten, iskemia medula, mediator inflamasi

Fase pemulihan
LFG kembali ke kondisi premorbid
Terjadi perbaikan dan regenerasi epitel tubulus
Tanto C, Liwang F, Hanifati S,
Pradipta EA, editors. Kapita selekta
kedokteran. Edisi 4. Jakarta: Media

MANIFESTASI KLINIS GANGGUAN

GINJAL AKUT PRERENAL
Rasa haus
Hipotensi ortostatik, takikardia,
JVP, turgor kulit, mukosa kering
Stigmata sirosis hati dan hipertensi
portal
Pasien gagal jantung kongestif
tanda-tanda gagal jantung
Sepsis
Kapita selekta kedokteran. Edisi 4.
Jakarta: Media Aesculapius; 2014.

MANIFESTASI KLINIS GANGGUAN

GINJAL AKUT RENAL
Nekrosis tubular akut riwayat
hypovolemia, syok sepsis, operasi
besar
SLE demam, arthralgia, rash
eritematosa
Nyeri pinggang oklusi arteri / vena
ginjal
Oliguria, edema, hipertensi,
hematuria glomerulonefritis
Hipertensi

MANIFESTASI KLINIS GANGGUAN

GINJAL AKUT POSTRENAL

Nyeri suprapubik
Nyeri abdomen
Kolik obstruksi ureter
Nokturia, frekuensi miksi >>,
pembesaran prostat patologi pada
prostat

Kapita selekta kedokteran. Edisi 4.

Jakarta: Media Aesculapius; 2014.

Toronto Notes for

Medical Students Inc.;
2014.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
GANGGUAN GINJAL AKUT
Urinalisis jumlah urin, BJ urin,
sedimen, elektrolit, hematuria, piuria
Sedimen granuler berwarna coklat
seperti lumpur nekrosis tubular akut
Sedimen eritrosit dismorfik jejas
glomerulus
Sedimen leukosit dan tidak berpigmen
nefritis interstisial
Kapita selekta kedokteran. Edisi 4.
Jakarta: Media Aesculapius; 2014.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
GANGGUAN GINJAL AKUT
Indeks gangguan ginjal
membedakan prerenal dengan renal
Fraksi ekskresi Na (FENa) = (UNa+ / PNa+) /
(UCr / PCr)
< 1% prerenal, e.c. zat kontras atau
glomerulonefritis
> 2% nekrosis tubular akut

Tanto C, Liwang F, Hanifati S,

Pradipta EA, editors. Kapita selekta
kedokteran. Edisi 4. Jakarta: Media

PEMERIKSAAN PENUNJANG
GANGGUAN GINJAL AKUT
Laboratorium darah perifer
lengkap, kreatinin serum, elektrolit
(Na+, K+, fosfat, Ca2+), asam urat,
kreatinin kinase, LFG
Pemeriksaan radiologi USG ginjal
(pilihan), CT scan, MRI
Biopsi ginjal diagnosis pasti pasien
yang dicurigai gangguan ginjal akut
renal
Tanto C, Liwang F, Hanifati S,
Pradipta EA, editors. Kapita selekta
kedokteran. Edisi 4. Jakarta: Media

DIAGNOSIS BANDING GANGGUAN

GINJAL AKUT
Penyakit ginjal kronis (PGK)
Gangguan akut pada PGK
Anamnesis riwayat etiologi gangguan ginjal
akut dan PGK
Data kreatinin serum sebelumnya
Anemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,
hiperparatiroidisme (sekunder), neuropati PGK
Pemeriksaan radiologi osteodistrofi ginjal /
ginjal berukuran kecil kemungkinan PGK
(pengecualian beberapa kasus PGK : nefropati
DM, amiloidosis, penyakit ginjal polikistik)
Kapita selekta kedokteran. Edisi 4.
Jakarta: Media Aesculapius; 2014.

TATALAKSANA SPESIFIK GANGGUAN

GINJAL AKUT PRERENAL
Hipovolemia penggantian cairan
Perdarahan transfusi packed red
cell (PRC)
Perdarahan ringan-sedang, hilangnya
cairan plasma, atau hilangnya cairan
saluran kemih dan gastrointestinal
infus NaCl 0,9%
Gagal jantung agen inotropik,
antiaritmia, afterload / preload
Kapita selekta kedokteran. Edisi 4.
Jakarta: Media Aesculapius; 2014.

TATALAKSANA SPESIFIK GANGGUAN

GINJAL AKUT RENAL
Glomerulonefritis / vaskulitis
kortikosteroid / plasmaferesis
tergantung patologi ginjal
Hipertensi kontrol tekanan darah.
KI : ACE-inhibitor dan ARB

Kapita selekta kedokteran. Edisi 4.

Jakarta: Media Aesculapius; 2014.

TATALAKSANA SPESIFIK GANGGUAN

GINJAL AKUT POSTRENAL
Obstruksi uretra dan leher kandung
kemih kateterisasi
Obstruksi ureter stent

Kapita selekta kedokteran. Edisi 4.

Jakarta: Media Aesculapius; 2014.

Tatalaksana suportif gangguan ginjal

akut
Nutrisi diet dengan kalori cukup
Anemia berat transfusi darah
Gangguan elektrolit
Hiponatremia pembatasan cairan enteral (< 1 L/hari),
hindari infus cairan hipotonik, tatalaksana penyebab
Hiperkalemia restriksi kalium (< 40 mmol/hari), diuretik
kuat, insulin 10 U + dekstrosa 50% sebanyak 50 cc, kalsium
glukonas / dialisis, inhalasi beta agonis
Hiperfosfatemia restriksi asupan fosfat, agen pengikat
fosfat, dialisis
Hipokalsemia Ca glukonat / Ca karbonat 10% (10 20 cc)
Hipermagnesemia hindari antasida dengan kandungan Mg

Kapita selekta kedokteran. Edisi 4.

Jakarta: Media Aesculapius; 2014.

Tatalaksana suportif gangguan ginjal

akut
Hiperurisemia alopurinol bila kadar asam urat
> 15 mg/dl, dialisis
Keluhan GI antagonis reseptor H2 atau PPI
Penggantian kateter, akses IV, alat lain cegah
infeksi
Konsumsi obat yang tidak nefrotoksik

Kapita selekta kedokteran. Edisi 4.

Jakarta: Media Aesculapius; 2014.

Indikasi dialisis
Asidosis berat (pH < 7,1)
Intoksikasi : metanol, litium, salisilat
Uremia perikarditis uremikum, ensefalopati
uremikum, perdarahan, azotemia (ureum > 200
mg/dl)
Gangguan elektrolit hiperkalemia (K+ > 6,5
mEq/L), hiperkalsemia, hipernatremia berat (Na +
> 160 mEq/L) atau hiponatremia berat (Na+ <
115 mEq/L)
Overload cairan edema paru, dsb.
Kapita selekta kedokteran. Edisi 4.
Jakarta: Media Aesculapius; 2014.

Terapi nutrisi pada gangguan

ginjal akut
Nutrien

Jumlah

Protein

0,5 0,8 g/kgBB ideal/hari untuk pasien

nondialisis
1 2 g/kgBB ideal/hari untuk pasien dialisis
1,5 2,5 g/kgBB ideal/hari untuk pasien terapi
pengganti ginjal berkelanjutan
Selama masa stabil, sebelum fungsi ginjal pulih
minimum 0,8 g/kgBB ideal/hari

Energi

30 40 kkal/kgBB kering/hari

Kalium

30 50 mEq/hari pada fase oliguria (tergantung

dari output urin, dialisis, dan kadar K+ serum).
Ganti kehilangan pada fase diuresis
Krauses food and nutrition care
process (chapter 36). 13th ed.
p. 799-830.

Terapi nutrisi pada gangguan

ginjal akut
Nutrien
Natrium

Cairan
Fosforus

Jumlah
20 40 mEq/hari pada fase oliguria (tergantung
dari output urin, edema, dialisis, dan kadar Na+
serum). Ganti kehilangan pada fase diuresis
Ganti kehilangan pada hari sebelumnya (e.c.
vomitus, diare, urin) + 500 ml
Batasi seperlunya

Krauses food and nutrition care

process (chapter 36). 13th ed.
p. 799-830.