Referat

MEKANISME CEDERA OTAK

DEFI
NISI

Cedera Otak proses

patologis jaringan otak
akibat kekuatan mekanis
dari luar, yang
menyebabkan gangguan
fisik, fungsi kognitif, dan
psikososial.

KLASIFIK
Cedera
ASIOtak Primer

kerusakan jaringan otak langsung akibat

trauma

Cedera Otak Sekunder

akibat perluasan kerusakan pada jaringan
otak melalui proses patologis yang
berlanjut

CEDERA OTAK
PRIMER
Cedera
Cedera
Pembuluh
Parenkim
Darah
Kontusio
EDH
Laserasi
SDH
Diffuse Axonal SAH
Injury (DAI)
ICH

Cedera Difus
Kontusio
serebri
SAH
Traumatik
DAI

CEDERA OTAK
PRIMER
Fase Awal
segera, dengan hipoperfusi

Fase Intermediate
hari 1-3, tampak hyperemia

Fase Lanjut Vasospastic

hari ke-4-15, dengan reduksi aliran
darah

KONTUSIO
SEREBRI
memar pada jaringan otak yang
disebabkan oleh trauma tumpul
maupun cedera akibat akselerasi
dan deselerasi kerusakan
parenkim otak dan perdarahan
mikro
daerah inti yang
mengalami
nekrosis

daerah perifer yang

mengalami
pembenkgakan seluler
akibat edema sitotoksik
(pericontusional zone)

DIFFUSE
AXONAL
INJURY

Cedera yang terjadi lebih dominan pada area otak

tertentu yang mengalami percepatan yang tinggi
dan cedera deselerasi dengan durasi yang
panjang kecelakan lalu lintas
mikroskopis akson-akson
yang membengkak dan putus
Mekanisme akibat dari pergerakkan rotasional dari
otak saat akselerasi dan deselerasi.
Hal ini diakibatkan oleh perbedaan densitas dari
jaringan otak yaitu jaringan white matter lebih berat
dibandingkan grey matter

CEDERA OTAK
SEKUNDER
lanjutan dari cedera otak primer
yang dapat terjadi karena adanya
reaksi inflamasi, biokimia,
pengaruh neurotransmitter,
gangguan autoregulasi, neuroapoptosis dan inokulasi bakteri

CEDERA OTAK
SEKUNDER
Faktor Intrakranial
(lokal)
Hematoma intrakranial
Iskemia otak akibat
penurunan tekanan
perfusi otak
Herniasi
Penurunan tekanan
arterial otak
Tekanan Intrakranial
tinggi
Demam
Vasospasm
Infeksi

Faktor
Ekstrakranial
(sistemik) - nine
deadly Hs
Hipoksemia (hipoksia,
anemia)
Hipotensi (hipovolemia,
gangguan jantung,
pneumotorak)
Hiperkapnia (depresi
nafas)
Hipokapnea
(hiperventilasi)
Hipertermi
(hipermetabolisme/respon
stres)
Hiperglikemia
Hipoglikemia
Hiponatremia
Hipoproteinemia

PATOFISIOLOGI
Cedera Otak Sekunder

aktivasi yang berlebihan

reseptor glutamat
akumulasi ion Ca++ didalam sel
produksi senyawa radikal bebas
yang berlebihan yang memicu
apoptosis
peran abnormal sel peradangan

EKSITOTOKSISITAS

Asam amino eksitotoksik yang keluar berlebihan :

Glutamate, Aspartate, Neurotoxin

Signal glutamate dihantarkan melalui dua macam reseptor

Reseptor ionotropic yang kerjanya cepat
Reseptor metabotropic yang kerjanya lambat

Reseptor ionotropik yang utama bertanggung jawab

terhadap excitotoxicity N-methyl-D-aspartate (NMDA)

Reseptor yang tergabung dengan saluran ion ini akan

membuka saluran ionnya permiabilitas dinding sel
aliran kalsium

Potasium juga keluar dari sel dan diabsorbsi oleh astrosit

gangguan keseimbangan ion depolarisasi membrane sel
dan influx cairan cytotoxic edema kematian sel neuron

CALCIUM
Ca++ intrasellular memicu pelepasan lebih lanjut Ca++ dari
sumber internal seperti retikulum endoplasmic penumpukkan kalsium
dalam matriks mitokondria pengurangan sintesa ATP
Kerusakan rantai transportasi elektron menghasilkan reactive oxygen
species (ROS) secara berlebihan
Pada saat yang bersamaan terdapat peningkatan kebutuhan ATP untuk
mengeluarkan Ca++ melalui plasma membran pump
Kalsium dapat mengaktivasi beberapa enzim seperti lipase, kinase,
phosphatase, dan protease (Calpain) mengurangi kadar protein
neuronal
Aktivasi Calpain yang berlebihan kerusakan cytoskeleton dan
kematian sel neuronal

RADIKAL BEBAS
Ca++ aktivasi enzim terlibat dalam produksi radikal bebas
Pada trauma, radikal bebas yang timbul berlebihan diproduksioleh enzim
nitric oxide synthase yang timbul akibat trauma (iNOS)
Phospholipase, dan xanthine oxidase yang aktif bersamaan dengan
aktivasi jalur Ca++ kerusakan rantai transpor elektron mitokondria
Radikal bebas me permiabilitas sel-sel membran melalui peroxidasi lipid
yang merusak komponen phospholipid membran
Kerusakan DNA akibat radikal bebas aktivasi Poly ADP Ribose
Polymerase (PARP) suatu enzim untuk perbaikan (repair) kerusakan DNA.
Tetapi aktivitas berlebihan dari PARP akan mengurangi cadangan energi
sel (NAD+ dan ATP) Apoptosis & Nekrosis

INFLAMASI
TNF- mengubah sitoskeleton sel endotel sehingga timbul
kebocoran
Namun TNF- perannya dualistik karena dapat juga berperan
neuroprotective bersamaan dengan IL-1 yang berfungsi untuk
menambah expresi Nerve Growth Factor (NGF)
Peran TNF- penting dalam tingkat akut inflamasi dan juga
bermanfaat pada regenerasi dan/atau perbaikan
Mirip dengan TNF-, IL-1 juga terlibat dalam fase akut dan dapat
menambah permiabilitas endotel yang mengakibatkan edema
ROS kerusakan peroksidatif pada membran sel, mitokondria,
makromolekul protein, dan DNA kematian neuron