Anda di halaman 1dari 11

HIPERKOLESTEROLEMIA

Kadar kolesterol yang tinggi di dalam darah mempunyai peran penting dalam proses
aterosklerosis yang selanjutnya akan menyebabkan kelainan kardiovaskuler. Dari banyak
penelitian kohort menunjukkan bahwa makin tinggi kadar koleterol darah, makin tinggi angka
kejadian kelainan kardiovaskuler. Begitu juga dengan makin rendah kadar kolesterol maka makin
rendah kejadian penyakit kardiovaskuler baik untuk pencegahan primer maupun pencegahan
sekunder. Setiap penurunan kadar kolesterol total 1 % menghasilkan penurunan risiko mortalitas
kardiovaskuler sebesar 1,5%. Begitu juga dengan besarnya kadar kolesterol LDL dan HDL.
Penurunan Kolesterol Low Density Lipoprotein (LDL) sebesar 1 mg/dl menurunkan risiko
kejadian kardiovaskuler sebesar 1% dan peningkatan kadar kolesterol High Density
Lipoprotein (HDL) menurunkan risiko kejadian kardiovaskuler sebesar 2-3%.
Di Indonesia, angka kejadian hiperkolesterolemia penelitian MONICA I (1988) sebesar 13.4 %
untuk wanita dan 11,4 % untuk pria. Pada MONICA II (1994) didapatkan meningkat menjadi
16,2 % untuk wanita dan 14 % pria. Prevalensi hiperkolesterolemia masyarakat pedesaan,
mencapai 200-248 mg/dL atau mencapai 10,9 persen dari total populasi pada tahun 2004,.
Penderita pada generasi muda, yakni usia 25-34 tahun, mencapai 9,3 persen. Wanita menjadi
kelompok paling banyak menderita masalah ini, yakni 14,5 persen, atau hampir dua kali lipat
kelompok laki-laki.
Hiperkolesterolemia adalah salah satu gangguan kadar lemak dalam darah (dislipidemia) yang
mana kadar kolesterol dalam darah lebih dari 240 mg/dl. (perkeni 2004). Hiperkolesterolemia
berhubungan erat dengan kadar kolesterol LDL di dalam darah. Dislipidemia adalah kelainan
metabolisme lipid yang ditandai peningkatan kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida di atas
nilai normal serta penurunan kolesterol HDL.
Tabel 1. Klasifikasi dislipidemia menurut WHO

Fredrickson

Klasifikasi dislipidemia Peningkatan lipoprotein

Kilomikron

IIa

Hiperkolesterolemia

LDL

IIb

Dislipidemia kombinasi

LDL + VLDL

III

Dislipidemia remnant

VLDL remnant +

kilomikron

IV

Dislipidemia endogen

VLDL

Dislipidemia campuran

VLDL + kilomikron

Keterangan LDL = Low Density Lipoprotein


VLDL = Very Low Density Lipoprotein(Trigliserida)

Penyebab Hiperkolesterolemia
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya hiperkolesterolemia. Bisa disebabkan oleh faktor
genetik seperti pada hiperkolesterolemia familial dan hiperkoleterolemia poligenik, juga bisa
disebabkan faktor sekunder akibat dari penyakit lain seperti diabetes mellitus, sindroma nefrotik
serta faktor kebiasaan diet lemak jenuh (saturated fat), kegemukan dan kurang olahraga.
1.1 Hiperkolesterolemia Poligenik
Tipe ini merupakan hiperkolesterolemia yang paling sering ditemukan, merupakan interaksi
antara kelainan genetik yang multipel, nutrisi dan faktor-faktor lingkungan lainnya serta
memiliki lebih dari satu dasar metabolik. Penyakit ini biasanya tidak disertai dengan xantoma.
1.2 Hiperkolesterolemia Familial
Penyakit yang diturunkan ini terjadi akibatkan oleh adanya defek gen pada reseptor LDL
permukaan membran sel tubuh. Ketidakadaan reseptor ini menyebabkan hati tidak bisa
mengabsorpsi LDL. Karena mengganggap LDL tidak ada, hati kemudian memproduksi VLDL
yang banyak ke dalam plasma. Pada pasien dengan Hiperkolesterolemia familial ditemukan
kadar kolesterol total mencapai 600 sampai 1000 mg/dl atau 4 sampai 6 kali dari orang normal.
Banyak pasien ini meninggal sebelum berumur 20 tahun akibat infark miokard.
1.3 Kebiasaan Diet lemak Jenuh, Kurang olahraga dan Kegemukan
Pada tubuh manusia, reseptor LDL menangkap LDL yang tidak teroksidasi dan disimpan di
dalam sel tubuh. Jika sudah berlebih, LDL tidak masuk ke dalam sel kemudian dimetabolime di
hepar untuk menjadi asam empedu dan diekskresikan keluar. Pada proses patologi, oksidan LDL
ditangkap oleh makrofag dan kemudian menjadi sel busa dan menumpuk di dalam tubuh, tidak

diekskresi dan apabila menumpuk didalam pembuluh darah menimbulkan plak aterome dan
lama-kelamaan menjadi aterosklerosis.
Penelitian pada binatang yang ditingkatkan kadar serumnya menunjukkan LDL memicu
atrogenesis. Ada bentuk kelainan gen pada manusia yang menyebabkan peningkatan LDL secara
berat yang menimbulkan penyakit kardiovaskuler pada usia muda. LDL menimbulkan
penumpukan kolesterol pada dinding arteri. LDL juga menyebabkan rangsangan inflamasi dani
inflamasi pada lesi aterogenik. Peningkatan LDL berhubungan dengan semua tingkatan
aterogenik yaitu disfungsi endotel, pembentukan dan pertumbuhan plak, ketidakstabilan plak dan
thrombosis.Peningkatan LDL plasma menyebabkan retensi partikel LDL pada dinding arteri
meningkat, oksidasi LDL dan pengeluaran zat-zat mediator inflamasi . Terapi terhadap
peningkatan LDL menunjukkan fungsi endotel koroner menjadi normal
Gambar 1. Proses terjadinya aterosklerosis.
Dimulai dari cedera pada endotel pembuluh
darah oleh karena faktor hipertensi, merokok,
makan makanan yang mengandung banyak
lemak, oksidasi LDL, diabetes mellitus, zat
vasoaktif dan sitokin.
1.4 Akibat Penyakit Lain
Berikut ini dislipidemia yang disebabkan oleh
penyakit lain :

Tabel 2. Penyebab Hiperkolesterolemia yang disebabkan oleh penyakit

Penyakit penyebab

Kelainan lipid

Diabetes mellitus (DM)

TG dan HDL

Gagal ginjal kronis

TG

Sindrom nefrotik

Kolesterol total

Hipotiroidisme

Koleterol total

Penyalahgunaan alcohol

TG

Kholestasis

Kolesterol total

Kehamilan

TG

Obat-obatan (kontrasepsi oral,


diuretic, beta bloker,
kortikosteroid)

TG dan atau Kolesterol total ,


HDL

Keterangan : TG = Trigliserida, HDL = High Density Lipoprotein, = meningkat, = menurun


Peningkatan prevalensi Diabetes seiring dengan peningkatan faktor risiko yaitu obesitas
(kegemukan), kurang aktivitas fisik, kurang konsumsi serat, tinggi lemak, merokok,
hiperkolesterol, hiperglikemia dan lain-lain. Prevalensi faktor risiko DM dari 2001-2004 yaitu :
obesitas dari 12,7% menjadi 18,3%. Hiperglikemia dari 7,9% menjadi 11,3% dan hiperkolesterol
dari 6,5% menjadi 12,9%. Diabetes berpotensi menyebabkan hiperkolesterolemia dengan
meningkatkan kadar kolesterol LDL.
Sindrom nefrotik adalah sindroma klinis yang ditandai dengan adanya proteinuria,
hipoalbunemia, edema dan hiperkolesterolemia. Patogenesis terjadinya hiperkolesterolemia
adalah kebocoran pada membrane basalis glomerulus menyebabkan proteinuria sehingga terjadi
hipoalbiminemia. Hipoalbuminemia dikompensasi oleh hepar dengan memprodusksi kolesterol
sehingga terjadi hiperkolesterolemia. Terjadi hipoalbuminemia yang selanjutnya merangsang
hepar untuk memprodusksi kolesterol sehingga terjadi hiperkolesterolemi
Diagnosis Hiperkolestrolemia
Anamnesa meliputi karakteristik umum, kebiasaan diet, perilaku aktifitas fisik, merokok,
peminum alcohol dan riwayat penyakit sebelumnya serta riwayat sakit pada keluarga.
Pemeriksaan fisik yang akan dilakukan adalah antropometri, frekuensi denyut nadi, tekanan

darah, auskultasi irama jantung, serta EKG. Pemeriksaan laboratorium darah yaitu kadar
kolesterol total, kolesterol LDL, Trigliserida dan kolesterol HDL dalam plasma.
Tabel 1.Klasifikasi kadar lipid plasma (mg/dl)

Kolesterol total

< 200

Yang diinginkan

200-239

Batas tinggi

240

Tinggi

LDL

< 100

Optimal

100 129

Mendekati optimal

130 159

Batas tinggi

160 189

Tinggi

190

Sangat tinggi

HDL

< 40

Rendah

60

Tinggi

Trigliserida

< 150

Normal

150 199

Batas tinggi

200-499

Tinggi

500

Sangat tinggi

Terapi Hiperkolesterolemia
Menurut National Choleteroslemia Education Programme Adult Therapy Programme (NCEP
ATP III) sasaran LDL disesuaikan dengan faktor risiko yang dimiliki seseorang yaitu (5):
1. Risiko tinggi
a. Riwayat penyakit jantung koroner (PJK)
b. Risiko yang disamakan dengan PJK

Diabetes Melitus, stroke, penyakit obstruksi arteri tepi, aneurisma aorta abdominalis
Faktor risiko multiple (> 2 faktor risiko dan mempunyai faktor risiko PJK dalam waktu 10
tahun menurun skor Framingham)

2. Risiko Multipel
2 faktor risiko dengan risiko PJK dalam kurun waktu 10 tahun < 20% (skor Framingham)
3. Risiko rendah (0;1 faktor risiko)
Dengan risiko PJK dalam kurun 10 tahun < 10 %

Terapi non farmakologis (perubahan gaya hidup) antara lain terapi nutrisi medis, aktivitas fisik,
menghindari rokok, menurunkan berat badan, pembatasan asupan alkohol. Faktor risiko utama
(selain kolesterol LDL) yang menetukan sasaran kolesterol LDL yang ingin dicapai :

Kebiasaan merokok
Hipertensi (140/90 mmHg atau sedang mendapat obat hipertensi
Kolesterol HDL rendah (<40 mg/dL)
Riwayat PJK dini yaitu ayah < 55 tahun dan ibu < 65 tahun
Umur pria 45 tahun dan wanita 55 tahun

Tabel 2. Tiga kelompok risiko untuk menentukan sasaran kolesterol LDL

Kelompok risiko

Sasaran kolesterol LDL (mg/dL)

Risiko tinggi

< 100

Faktor risiko multiple ( 2 faktor risiko)

< 130

Risiko rendah (0-1 faktor risiko)

< 160

Terapi non farmakologi


Terapi nutrisi medis
Diet tinggi lemak merupakan salah satu penyebab hiperkolesterolemia. Makan makanan yang
banyak mengandung trans fat dan saturated fat seperti margarine/mentega, es krim, minyak
kelapa dan lemak hewan dapat meningkatkan kadar LDL dan menurunkan koleterol HDL. Maka
harus dikurangi sebanyak 7% perhari. Saturated fat dapat digantikan dengan unsaturated fat yang
relatif kurang meningkatkan kadar LDL. Unsaturated dibagi dua antara lain Multi Unsaturated
Fatty Acid (MUFA) contohnya minyak zaitun, alpokat dan Poli Unsaturated Fatty Acid (PUFA)
contoh ikan. Dengan perubahan pola makan, mampu menurunkan kadar kolesterol dalam darah
sebesar 10-15% . Makan ikan yang banyak mengandung omega 3 dapat menurunkan kadar LDL.
Begitu juga dengan mengkonsumsi protein kedelai. Diet tinggi serat yang larut dalam air seperti
oat dan buah/sayuran 20-30 gram sehari dapat menurunkan 5-15% kadar kolesterol total dan
LDL.
Tabel 3. Komposisi makanan untuk hiperkolesterolemia menurut Perkeni 2004

Makanan

Asupan yang dianjurkan

Total lemak

20-25% dari kalori total

Lemak jenuh

< 7 % dari kalori total

Lemak PUFA

Sampai 10% dari kalori total

Lemak MUFA

Sampai 10 % dari kalori tota

Karbohidrat

60% dari kalori total (terutama


karbohidrat kompleks)

Serat

30 gr perhari

Protein

Sekitar 15% dari kalori total

Kolesterol

< 200 mg/hari

Untuk di Rumah Sakit Dr.Soetomo menggunakan Diet B (Tjokroprawiro) dengan komposisi


karbohidrat 68%, lemak : kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh dan trans 5%, PUFA 5%, MUFA
10%, protein 12%, serat 25-35 gr perhari.
Aktivitas fisik
Olahraga yang dilakukan secara teratur dapat menurunkan berat badan. Olahraga disesuaikan
dengan kondisi dan kemampuan penderita. Penurunan 10 % berat badan berarti menurunkan
30% lingkar perut yang mana terdapat lemak sentral di sana. AHA merekomendasikan olahraga
selama 30 menit dengan aktivitas sedang 3-4 kali dalam seminggu
Menghindari rokok

Merokok berhubungan dengan proses metabolis yang berefek pada lipoprotein termasuk
didalamnya meningkatkan asam lemak bebas, glukosa dan VLDL serta menurunkan HDL.
Berhenti merokok berhubungan dengan peningkatan rata-rata HDL 6-8 mg/dl.
Hipertensi
Kriteria hipertensi berdasarkan JNC-VII, yaitu TD sistolik 140 mmHg dan TD diastolik
90mmHg (As). Cara menangani hipertensi dengan perubahan pola hidup, meningkatkan aktivitas
fisik, diet rendah garam, kurangi alcohol dan tingkatkan diet sayuran dan buah serta rendah
lemak. Juga minum obat antihipertensi seperti ACE Inhibitor dan thiazid.
Terapi farmakologis
Berikut ini obat- obatan yang mampu menurunkan kadar kolesterol darah, terdapat beberapa
golongan obat, antara lain statin, resin, niasin, ezetimibe dan asam lemak omega-3.
Tabel 4. Obat-obatan hipolipidemik

Obat

Kolesterol LDL Koleterol HDL

Trigliserida

Statin

20-55%

5-15%

Resin

15-30%

3-5%

Fibrat

10-15%

10-20%

35-50%

niasin

10-25%

10-35%

25-50%

Ezetimibe

15-25%

3-5%

5-10%

Asam lemak
Omega-3

5-10%

1-3%

20-30%

10-20%

-/

Tabel 5. Efek Obat hipolipidemik terhadap kadar lipid serum

Dislipidemia

Obat pilihan

hiperkolesterolemia

Statin/resin/kombinasi

Dislipidemia campuran

Statin/resin/kombinasi

Hipertrigliseridemia

fibrat

Isolated low HDL

fibrat

Jenis Obat hipokolesterolemia


A. Resin : menurunkan kolesterol total dan kolesterol LDL
Contoh obat :
1. Kolestiramin Nama dagang Questran 4 16 gram/hari
2. Kolestipol Nama dagang Colestid 5 20 gram/hari
B. Asam Nikotinat (Niasin) : menurunkan kadara kolesterol total, kolesterol LDL dan
Trigliserida
Contoh obat :
1. Nikotinat
Nama dagang Nikotinamid (1,5 3 gram/hari)
Niaspan (1 2 gram/hari)
C. Asam Fibrat : Meningkatkat kadar kolesterol HDL dan Menurunkan trigliserida
Contoh Obat :
1. Bezafibrat
Nama dagang : Bezalip, dosis 3 x 200 mg/hari, bezalip retard 1 x 400 mg/hari
2. Fenofibrat
Nama dagang : Liphantyl supra 1 x 160 mg/hari
3. Gemfibrozil
Nama dagang : lopid 2 x 600 mg/hari, dan lopid 1 x 900 mg/hari
4. Cipofibrate

Nama dagang : Modalim 1 x 100 mg/hari

DAFTAR PUSTAKA
Bahri A. Dislipidemia Sebagai Faktor Resiko Penyakit
Repositor. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2004

Jantung

Koroner. e-USU

Kasim R., Antono D, Alwi I, Saharman L, Makmun LH, Pangabean MM, dkk. Prosiding
Simposium Holistic kardiovaskuler VII. Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, Juli 2008, hal56, 117
Leiv O. A Comparative clinical trial on Intensive Lipid lowering with simvastatin 80mg and
40mg. 2nd edition on therapeutic journal in cardiovascular medicine. Journal Article
at www.springerlink.com
WerdhaSari A. Abstrak Penelitian Kesehatan Seri 25. Research Report from JKPKBPPK / 200802-20
15:23:49.
Puslitbang
Bio
Medis
dan
Farmasi
2008.
Available
at http://digilib.litbang.depkes.go.id/gdl.php?mod=browse&op=read&id=jkpkbppk-gdl-res2008-asriwerdha-2487&newlang=indonesian
Taylor RB, David AK, Fields SA, Phillips M, Scherger JE, Anisman DE, et al. Cardiovascular
Handbook, Springer Science+Business Media, Inc, 2005page 151, 152 157, 163,164
http://72.14.235.132/search?q=cache:zoFio6BSS7gJ:wap.korantempo.com/view_details.php
%3Fidedisi%3D2525%26idcategory%3D22%26idkoran%3D99769%26y%3D2007%26m
%3D4%26d%3D24+prevalensi+hiperkolesterol&cd=1&hl=id&ct=clnk&gl=id
Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology, eleventh edition, Elsevier Inc.
Philadelphia, Pennsylvania, 2006 page 850.
http://www.depkes.go.id/index.php?option=news&task=viewarticle&sid=3224&Itemid=2
Fuster V, Rourke RA, Walsh RA, Poole-Wilson P, King III SB, Robert R, et al. Hursts The
Heart,E-book, ed 12,the McGraw-Hill Companies, 2008 chapter 51, 52,81, 95, 114
Braunwald E, Zipes DP, Libby P. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine.
8th edition. WB Saunders Company, 2007
Soekidjo Notoatmodjo; Metodologi Penelitian Kesehatan, Penerbit Rineka Cipta, Jakarta, 2002.