Apa penyebab terjadinya demam pada kasus?

Infeksi Bakteri suspek Eschericia coli

Bagaimana mechanism terjadinya demam?

Pielonefritis terjadi berawal dari invasi bakteri ke dalam saluran kemih bagian bawah,
kondisi tubuh dengan imun yang rendah, obstruksi saluran kemih, VUR dapat menghambat
eleminasi bakteri kedalam urine sehingga bakteri dapat berkembang biak dan menginfeksi
mukosa saluran kemih, apabila tubuh tidak mampu mengatasi fluktuasi bakteri dalam
saluran kemih, maka bakteri tersebut akan naik ke saluran kemih bagian atas yang
mengakibatkan peradangan-infeksi diparemkin ginjal ( Pielonefritis ). Pada pielonefritis
terjadi reaksi radang dan pengikatan antara antigen dan antibody, pengikatan tersebut
mengakibatkan tubuh akan melepaskan mediator-mediator kimia yang dapat menimbulkan
gejala inflamasi. Mediator EP ( endogen pirogen ) dapat mengakibatkan peningkatan suhu
tubuh karena EP merangsang prostalandin untuk meningkatkan thermostat tubuh di
hipotalamus dan terjadilah demam.

mengapa demam yang dialami naik turun sejak satu hari yang lalu sedangkan nyeri
perutsudah 2 hari sebelumnya?
Kolik suprapubi adalah nyeri hebat yang datangnya mendadak, hilang timbul (intermiten)
yang terjadi akibat spasme otot polos pada organ berongga untuk melawan suatu hambatan.
Hambatan ini kemungkinan terjadi karena inflamasi yang menyebabkan terkikisnya epitel
sehingga menyumbat tubulus.

Hubungan usia, jenis kelamin dengan kasus?

Semakin tua usia, maka angka kejadian pielonefritis atau ISK semakin tinggi. Pada laki-laki
dibawah 50 tahun dan tidak memiliki riwayat heteroseksual atau homoseksual, adanya ISK
merupakan kejadian yang tidak biasa. Sedangkan pada wanita, angka kejadian memang
lebih tinggi. Hal ini karena wanita memiliki uretra yang lebih pendek dari laki-laki dan
orificium uretra lebih dekat dengan orificium anii sehingga jauh lebih rentan. Untuk lakilaki, tidak adanya sirkumsisi juga telah diidentifikasikan sebagai faktor resiko adanya ISK
pada laki-laki neonatus dan muda dewasa.

pada kondisi seperti apa mengigil ada dan bagaimana mekanismenya?

Menggigil, demam, skoliosis kram, nyeri punggung, muntah dan penurunan nafsu makan
merupakan gejala infeksi saluran kemih bagian atas, seperti pielonefritis, prostatitis, abses
ntrarenal dan abses perinefritik.

Bagaimana hubungan antar keluhan pada kasus?

Pasien mengalami demam akibat respon imun terhadapnya infeksi bakteri pada tubuh,
sedangkan nyeri suprapubik disebabkan oleh inflamasi pada vesika urinaris sehingga saat
ditekan terjadi spasme otot polos vesika urinaria dan menimbulkan nyeri tekan.

Apa saja organ pada perut bagian bawah?

Suprapubik termasuk regio Hipogastrium terdiri dari ileum, vesika urinaria dan uterus.

Bagaimana mekanisme nyeri perut bagian bawah hilang timbul dan perbedaan
dengan nyeri terus menerus?
Nyeri continue adalah Nyeri akibat rangsangan pada peritoneum parietal akan dirasakan
terus-menerus karena berlangsung terus, misalnya pada reaksi radang. Pada saat
pemeriksaan penderita peritonitis, ditemukan nyeri tekan setempat. Otot dinding perut
menunjukkan defans muskuler secara refleks untuk melindungi bagian yang meradang dan
menghindari gerakan atau tekanan setempat.
Nyeri kolik adalah nyeri yang hilang timbul yang menunjukkan suatu obstruksi organ
berongga (lumen), organ yang berdinding otot (usus, empedu, duktus biliaris, ureter) Kolik
merupakan nyeri viseral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya disebabkan
oleh hambatan pasase dalam organ tersebut (obstruksi usus, batu ureter, batu empedu,
peningkatan tekanan intraluminar). Nyeri ini timbul karena hipoksia yang dialami oleh
jaringan dinding saluran. Karena kontraksi ini berjeda, kolik dirasakan hilang timbul.

Mengapa nyeri dirasakan sewaktu BAK?

Reaksi inflamasi menyebabkan mukosa buli-buli mengalami eritema, edema dan
hipersensitif sehingga jika buli-buli terisi urine, akan mudah terangsang untuk segera
mengeluarkan isinya, hal ini akan meningkatkan frekuensi berkemih. Kontraksi buli akan
menyebabkan rasasakit atau nyeri di daerah suprapubik dan eritema mukosa buli mudah
berdarah dan dapat menimbulkan terjadinya hematuria.
Disuria pada kasus disebabkan oleh infeksi vesika urinaria. Saat Vesika urinaria terisi akan
menekan dan menutup ujung distal ureter untuk menghindari refluks ke atas. Vesika urinaria
saat kosong atau terisi sebagian akan terletak di pelvis, bila terisi lebih dari setengahnya
maka kandung kemih akan berada di suprapubic sehingga nyeri yang dirasakan saat terjadi
sistitis adalah nyeri tekan suprapubic.

Apa makna klinis dari gejala pada kasus? (nyeri BAK demam tidak adamuntah dan
menggigil)
Sistitis

Mengapa gejala baru timbul sejak 2 hari yang lalu?

Apa hubungan perjalanan jauh dengan gejala yang dialami?

penyebab utama Sistitis pada kasus adalah infeksi bakteri, saat pasien dalam perjalanan jauh
memungkinkan tidak higenisnya air yang digunakan untuk BAK sehingga bakteri mudah
menginfeksi secara ascending. Selain itu didukung oleh faktor predisposisi pasien duduk
dalam waktu yang lama dan terjadinya statis urin sehingga infeksi mudah terjadi.

Apa hubungan minum jarang maka sedikit dengan gejala yang dialami?
Jarang minum menyebabkan frekuensi buang air kecil yang tidak sering sehingga terjadi
statis urin. Sedangkan jarang makan menyebabkan sistem imun tubuh akan mudah menurun
faktor predisposisi ISK
Berapa jumlah intake dan output cairan tubuh/hari?

Apa dampak yang terjadi pada tubuh bila minum jarang dan makan sedikit?
Dehidrasi, Sistisis, immunocompremised, penurunan BB
Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik?
Tampaksakitsedang=Abnormal,mekanismenyakarenaterjadiinflamasipadaginjalmengalami
gejalanyeriperutsebelahkanansehinggakeadaanumumnyatampaksakitsedang
SensoriumKomposmentis=Normal
Gizicukup=Normal
TD120/80=Normal
Nadi92x/menit=Normal

RR24x/menit=Normal
Suhu 38,3C =Febris >38 C , mekanisme nya : infeksi mikroorganisme di salurankemih >
Mengeluarkanpirogeneksogen>AktifasiMakrofag>Pelepasansitokinsitokin(IL1,IL2,TNF
a)>memacupengeluaranasamarakidonat>memicusintesisProtaglandin(PGE2)>meningkatkan
setpointtubuhdihipotalamus>Demam
Nyeritekansuprapubik(+)=Abnormal,Reaksi inflamasi menyebabkan mukosa buli-buli

mengalami eritema, edema dan hipersensitif sehingga jika buli-buli terisi urine, akan mudah
terangsang untuk segera mengeluarkan isinya, hal ini akan meningkatkan frekuensi
berkemih. Kontraksi buli akan menyebabkan rasasakit atau nyeri di daerah suprapubik dan
eritema mukosa buli mudah berdarah dan dapat menimbulkan terjadinya hematuria.

Mengapa suhu tinggi sedangkan nadi dan RR normal?

Mekannisme bradikardi relatif Toksin yang dihasilakm bakteri mengakibatkan
peradangan di otot jantung sehingga mengganggu fungsi jantung
Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan penunjang?
Pemeriksaan
Leukosit

Hasilpemeriksaan
12.000/mm3

Nilainormal
5.00010.000/mm3

Interpretasi
Leukositosis
Sistitis

Leukositurin

1015/LBP

35/LPB

Pielonefritis agregasi
leukositleukosuria

Eritrosit

58/LPB

03/LPB

iritasi lokal di dinding

parenkimhematuria

BNO

Normaal

Apa saja kandungan pada urine normal?

1.
2.
3.
4.

Air, urea dan amonia

Garam mineral (NaCl)
Pigmen empedu
Zat berlebih di darah: vitamin, obat-obatan dan Hormon

Learning Issue

FISIOLOGISALURANKEMIH

Ginjal berfungsi sebagai organ ekskresi yang utama dari tubuh. Fungsi utama ginjal
mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas normal. Komposisi dan
volumecairanekstraselinidikontrololehfiltrasiglomerulus,reabsorpsidansekresitubulus.
Darahdialirkankedalamsetiapginjalmelaluiarterirenalisdankeluardaridalamginjal
melaluivenarenalis.Arterirenalisberasaldariaortaabdominalisdanvenarenalismembawadarah
kembalikedalamvenakavainferior.Alirandarahyangmelaluiginjaljumlahnya25%daricurah
jantung.
Urinterbentukdi nefron. Prosespembentukanurindimulai ketikadarahmengalir lewat
glomerulus.Ketikadarahberjalanmelewatisrukturini,filtrasiterjadi.Air,elektrolitdanmolekul
kecilakandibiarkanlewat,sementaramolekulbesar(protein,seldarahmerahdanputih,trombosit)
akantetaptertahandalamalirandarah.
Cairandisaringlewatdindingjonjotjonjotkapilerglomerulusdanmemasukitubulus,cairan
ini disebut filtrat. Di dalam tubulus ini sebagian substansi secara selektif diabsorpsi ulangke
dalam darah,sebagian lagi disekresikan dari darah ke dalam filtrate yang mengalir disepanjang
tubulus.Filtratiniakandipekatkandalamtubulusdistalsertaduktuspengumpul,dankemudian
menjadiurinyangakanmencapaipelvisginjal.Kemudianurinyangterbentuksebagaihasildari
proses ini diangkut dari ginjal melalui ureter ke dalam kandung kemih (tempat sementara urin
disimpan).Padasaaturinasi,kandungkemihberkontraksidanurinakandiekskresikandaritubuh
lewaturetra.
Fungsiutamaginjaladalah:
A.FungsiEkskresi
I
II
III

Mempertahanknaosmolalitasplasma(285mOsmol)denganmengubahubahekskresiair.
Mempertahankankadarelektrolitplasma.
Mempertahankan pH plasma (7,4) dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk

IV

kembaliHCO3.
Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein (urea, asam urat dan
kreatinin)

B.FungsiNonEkskresi
I.
II.
III.
IV.
V.

Menghasilkanreninuntukpengaturantekanandarah.
Menghasilkaneritropoietinuntukstimulasiproduksiseldarahmeraholehsumsumtulang.
MetabolismevitaminD.
Degradasiinsulin.
Menghasilkanprostaglandin.
INFEKSISALURANKEMIH(SISTITIS)

Table2.1: Epidemiologi ISK menurut usia dan jenis kelamin (Nguyen,

H.T.,2004):
Insidens (%)

Faktor risiko

Umur
(tahun)
<1

Perempuan

Lelaki
rinary

2,7

Foreskin, kelainan anatomi

1-5

0,7
gastrou
4,5

0,5

Kelainan amatomi gastrourinary

6-15

4,5

16-35

20

0.5
Kelainan fungsional
gastrourinary
0,5
Hubungan seksual, penggunaan

diaphragm
36-65

35

20

Pembedahan, obstruksi
prostate, pemasangan kateter

>65

40

35

Inkontinensia, pemasangan kateter,

obstruksi prostat

Pada anak yang baru lahir hingga umur 1 tahun, dijumpai bakteriuria di
2,7% lelaki dan 0,7% di perempuan (Wettergren, Jodal, and Jonasson, 1985).
Insidens

ISK

pada

lelaki

yang

tidak

disunat

adalah

lebih

banyak

berbanding dengan lelaki yang disunat (1,12% berbanding 0,11%) pada usia
hidup 6 bulan pertama ( Wiswell and Roscelli, 1986). Pada anak berusia 1-5
tahun, insidens bakteriuria di perempuan bertambah menjadi 4.5%, sementara
berkurang di lelaki menjadi 0,5%. Kebanyakan ISK pada anak kurang dari 5
tahun adalah berasosiasi dengan kelainan congenital pada saluran kemih, seperti
vesicoureteral reflux atau obstruction. Insidens bakteriuria menjadi relatif
constant pada anak usia 6-15 tahun. Namun infeksi pada anak golongan ini
biasanya berasosiasi dengan kelainan fungsional pada saluran kemih seperti
dysfunction voiding.

Menjelang remaja, insidens ISK bertambah secara

signifikan pada wanita muda mencapai

20%, sementara konstan pada lelaki muda. Sebanyak sekitar 7 juta kasus cystitis
akut yang didiagnosis pada wanita muda tiap tahun. Faktor risiko yang

utama yang berusia 16-35 tahun adalah berkaitan dengan hubungan seksual.
Pada usia lanjut, insidens ISK bertambah secara signifikan di wanita dan lelaki.
Morbiditas

dan mortalitas ISK paling tinggi pada kumpulan usia yang <1 tahun dan
>65 tahun. (Nguyen, H.T., 2004).

2.1.4 Etiologi
Pada keadaan normal urin adalah steril. Umumnya ISK disebabkan oleh
kuman gram negatif. Escherichia coli merupakan penyebab terbanyak baik pada
yang simtomatik maupun yang asimtomatik yaitu 70 - 90%. Enterobakteria
seperti Proteus mirabilis (30 % dari infeksi saluran kemih pada anak lakilaki tetapi
kurang dari 5 % pada anak perempuan ), Klebsiella pneumonia dan Pseudomonas
Organisme gram positif seperti
aeruginosa dapat juga sebagai penyebab.

Streptococcus

faecalis

(enterokokus),

Staphylococcus

epidermidis

dan

Streptococcus viridans jarang ditemukan. Pada uropati obstruktif dan kelainan

struktur saluran kemih pada anak laki-laki sering ditemukan Proteus species.
Pada ISK nosokomial atau ISK kompleks lebih sering ditemukan kuman Proteus
dan Pseudomonas (Lumbanbatu, S.M., 2003).
Tabel 2.2: Famili, Genus dan Spesies mikroorganisme (MO) yang Paling
Sering Sebagai Penyebeb ISK (Sukandar, E., 2004)

Famili
Enterobacteri
acai

Gram negative
Genus
Escherichia

Spesies
coli

Famili
Micrococc
aceae

oxytosa

ceae

vulgaris
aerogenes
stuartii

Gram positive
Genus
Spesies
Staphyloc aureus
occus
cus

enterococcu

Citrobacter

freundii

Serratia

morcescens

aceae

2.1.5. Pathogenesis

Pathogenesis bakteriuria asimtomatik dengan presentasi klinis ISK tergantung

dari patogenitas dan status pasien sendiri (host).

A. Peran patogenisitas bakteri. Sejumlah flora saluran cerna termasuk

Escherichia coli

diduga terkait dengan etiologi ISK. Patogenisitaas E.coli

terkait dengan bagian permukaan sel polisakarida dari lipopolisakarin (LPS).

Hanya IG serotype dari 170 serotipe O/ E.coli yang berhasil diisolasi rutin
dari pasien ISK klinis,

diduga

strain E.coli

patogenisitas khusus (Sukandar, E., 2004).

ini

mempunyai

B. Peran

bacterial

attachment

of

mucosa.

Penelitian

membukt ikan

bahwa fimbriae merupakan satu pelengkap patogenesis yang mempunyai

kemampuan untuk melekat pada permukaan mukosa saluran kemih. Pada
umumnya P fimbriae akan terikat pada P blood group antigen yang terdpat
pada sel epitel saluran kemih atas dan bawah (Sukandar, E., 2004).
C. Peranan faktor virulensi lainnya. Sifat patogenisitas lain dari E.coli
berhubungan dengan toksin. Dikenal beberapa toksin seperti -hemolisin,
cytotoxic necrotizing factor-1(CNF-1), dan iron reuptake system (aerobactin
dan enterobactin). Hampir 95% -hemolisin terikat pada kromosom
dan

berhubungan degan pathogenicity island (PAIS) dan hanya 5% terikat

pada gen plasmio. (Sukandar, E., 2004)

Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami

perubahan bergantung pada dari respon faktor luar. Konsep variasi fase MO ini
menunjukan ini menunjukkan peranan beberapa penentu virulensi bervariasi di
antara individu dan lokasi saluran kemih. Oleh karena itu, ketahanan hidup
bakteri berbeda dalam kandung kemih dan ginjal. (Sukandar, E., 2004)

D. Peranan Faktor Tuan Rumah (host)

i. Faktor Predisposisi Pencetus ISK. Penelitian epidemiologi klinik
mendukung

hipotensi peranan

status saluran kemih

merupakan

faktor risiko atau pencetus ISK. Jadi faktor bakteri dan status saluran
kemih pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi bakteri pada
saluran

kemih.

Kolonisasi

bacteria

sering

mengalami

kambuh

(eksasebasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran

kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi
saluran kemih dapat menyebabkan gangguan proses klirens normal dan
sangat peka terhadap infeksi. Endotoksin (lipid A) dapat menghambat
peristaltik ureter. Refluks vesikoureter ini sifatnya sementara dan hilang
sendiri bila mendapat terapi antibiotika. Proses pembentukan jaringan
parenkim ginjal sangat berat bila refluks visikoureter terjadi sejak anakanak. Pada usia dewasa muda tidak jarang dijumpai di klinik gagal
ginjal terminal (GGT) tipe kering, artinya tanpa edema dengan/tanpa
hipertensi. (Sukandar, E., 2004)
ii.

Status Imunologi Pasien (host). Penelitian laboratorium mengungkapkan

bahwa golongan darah dan status sekretor mempunyai konstribusi untuk
kepekaan terhadap ISK. Pada tabel di bawah dapat dilihat beberapa
faktor yang dapat meningkatkan hubungan antara berbagai ISK
(ISK rekuren) dan status secretor (sekresi antigen darah yang larut
dalam air dan beberapa kelas immunoglobulin) sudah lama diketahui.

Prevalensi ISK juga meningkat terkait dengan golongan darah AB,

B dan PI

(antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe

golongan darah Lewis. (Sukandar, E., 2004)

Table 2.3 Faktor-faktor yang meningkatkan kepekaan terhadap infeksi

saluran kemih (UTI) (Sukandar, E., 2004).

Genetic

Biologis

Perilaku

Lainnya

Status
nonsekretorik

Kelainan congenital

Senggama

Operasi
urogenital

Antigen
golongan darah
ABO

Urinary tract
obstruction
Riwayat infeksi
saluran kemih
sebelumnya

Penggunaan
diafragma,
kondom,
spermisida,
penggunaan,
penggunaan

Terapi estrogen

Diabetes inkontinensi

antibiotic terkini.

Kepekaan terhadap ISK rekuren dari kelompok pasien dengan saluran kemih
normal (ISK tipe sederhana) lebih besar pada kelompok antigen darah nonsekretorik dibandingkan kelompok sekretorik. Penelitian lain melaporkan sekresi
IgA urin

meningkat

dan diduga

mempunyai peranan penting

untuk

kepekaan terhadap ISK rekuren. (Sukandar, E., 2004)

2.1.6. Patofisiologi ISK

Pada individu normal, biasanya laki-laki maupun perempuan urin selalu

steril karena dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Utero distal
merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme nonpathogenic fastidious Grampositive dan gram negative. (Sukandar, E., 2004)

Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dari

uretra ke dalam kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi

mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini, dipermudah refluks

vesikoureter.

Proses

invasi

mikroorganisme

hematogen

sangat

jarang

ditemukan di klinik, mungkit akibat lanjut dari bakteriema. Ginjal diduga

merupakan lokasi

infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat Stafilokokus

aureus. Kelainan ginjal yang terkait dengan endokarditis (Stafilokkokus aureus)
dikenal Nephritis Lohein. Beberapa penelitian melaporkan pielonefritis akut
(PNA) sebagai akibat lanjut invasi hematogen. (Sukandar, E., 2004)

2.1.7 Presentasi klinis ISK

Setiap pasien dengan ISK pada laki dan ISK rekuren pada perempuan harus
dilakuakan investigasi faktor predisposisi atau pencetus.
a.

Pielonefritis Akut (PNA). Presentasi klinis PNA seperti panas

tinggi (39,5-40,5

C),

disertai

mengigil

dan

sekit

pinggang.

Presentasi klinis PNA ini sering didahului gejala ISK bawah (sistitis).
b.

ISK

bawah

(sistitis).

Presentasi klinis sistitis seperti sakit

suprapubik, polakiuria, nokturia, disuria, dan stanguria.

c.

Sindroma Uretra Akut (SUA). Presentasi klinis SUA sulit

dibedakan dengan sistitis. SUA sering ditemukan pada perempuan usia
antara 20-50 thun. Presentasi klinis SUA sangat miskin (hanya disuri
dan

sering kencing) disertai cfu/ml urin <10 ; sering disebut sistitis

abakterialis. Sindrom uretra akut (SUA) dibagi 3 kelompok pasien, yaitu:

i.

Kelompok pertama pasien dengan piuria, biakan uria dapat

3

diisolasi E-coli dengan cfu/ml urin 10 -10 . Sumber infeksi berasal

dari kelenjar peri-uretral atau uretra sendiri. Kelompok pasien ini
memberikan respon baik terhadap antibiotik standar seperti
ampsilin.
ii.

Kelompok

kedua

pangdang tinggi

dan

pasien
kultur

leukosituri
urin

steril.

10-50/lapangan
Kultur

ditemukan clamydia trachomalis atau bakteri anaerobic.

iii.

Kelompok ketiga pasien tanpa piuri dan biakan urin steril.

khusus

d. ISK rekuren. ISK rekuren terdiri 2 kelompok; yaitu: a). Re-infeksi (reinfections). Pada umumnya episode

infeksi dengan interval >6

minggu mikroorganisme (MO) yang berlainan. b). Relapsing infection.

Setiap kali

infeksi disebabkan MO yang sama, disebabkan sumber infeksi

tidak mendapat terapi yang adekuat. (Sukandar, E., 2004)

Table 2.4 : klasifikasi ISK Rekuren dan Mikroorganisme (MO) (Sukandar, E.,
2004).
Klasifikasi ISK

Pathogenesis

Sekali-sekali ISK

Reinfeksi

Sering ISK

Sering

Mikroorganisme
Berlainan

episode Berlainan

Gender
Laki-laki
atau wanita
Wanita

ISK
ISK persisten

ISK setelah terapi

Sama

Wanita atau
laki- laki

Terapi tidak sesuai Sama

Wanita atau
laki- laki

Tidak

adekuat Terapi
inefektif Sama
setelah reinfeksi
(relapsing)

Wanita atau lakilaki

Infeksi persisten

Sama

Wanita atau
laki- laki

Reinfeksi cepat

Sama/berlainan

Wanita atau
laki- laki

Fistula
enterovesikal

Berlainan

Wanita atau lakilaki

2.1.8 Pemeriksaan penunjang diagnosis ISK

Analisa urin rutin, pemeriksaan mikroskop urin segar tanpa puter, kultur
urin, serta jumlah kuman/mL urin merupakan protocol standar untuk pendekatan
diagnosis ISK. Pengambilan dan koleksi urin, suhu, dan teknik transportasi
sampel urin harus sesuai dengan protocol yang dianjurkan. (Sukandar, E., 2004)

Investigasi lanjutan terutama renal imaging procedures tidak boleh rutin,

harus berdasarkan indikasi yang kuat. Pemeriksaan radiologis dimaksudkan
untuk mengetahui adanya batu atau

kelainan anatomis yang merupakan faktor

predisposisi ISK.Renal imaging procedures untuk investigasi faktor predisposisi

ISK termasuklah ultrasonogram (USG), radiografi (foto polos perut, pielografi
IV, micturating cystogram), dan isotop scanning. (Sukandar, E., 2004)

Pemeriksaan laboratorium
1. Urinalisis
a.

Leukosuria
Leukosuria atau piuria merupakan salah satu petunjuk penting terhadap
dugaan adalah ISK. Dinyatakan positif bila terdapat > 5 leukosit/lapang
pandang besar (LPB) sedimen air kemih. Adanya leukosit silinder pada
sediment

urin

menunjukkan adanya keterlibatan

ginjal.

Namun

adanya leukosuria tidak selalu menyatakan adanya ISK karena dapat

pula dijumpai pada inflamasi tanpa infeksi. Apabila didapat leukosituri
yang bermakna, perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan kultur.

Gambar 2.1. Leukosuria

b.

Hematur ia

Dipakai oleh beberapa peneliti sebagai petunjuk adanya ISK, yaitu bila
dijumpai 5-10 eritrosit/LPB sedimen urin. Dapat juga disebabkan
oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus
ataupun
oleh sebab lain misalnya urolitiasis, tumor ginjal, atau nekrosis
papilaris.

2. Bakterio lo gis
a.

Mikroskopis
Dapat

digunakan urin segar tanpa diputar atau tanpa pewarnaan

gram. Dinyatakan positif bila dijumpai 1 bakteri /lapangan pandang

minyak emersi.

b.

Biakan bakteri

Gambar 2.2. Biakan bakteri

Dimaksudkan untuk memastikan diagnosis ISK yaitu bila

ditemukan bakteri dalam jumlah bermakna sesuai dengan criteria Cattell,
1996:

Wanita, simtomatik
2

>10 organisme koliform/ml urin plus piuria, atau

5

10 organisme pathogen apapun/ml urin, atau

Adanya pertumbuhan organisme pathogen apapun pada urin

yang diambil dengan cara aspirasi suprapubik

simtomatik

Laki-laki,

>10 organisme patogen/ml urin

Pasien asimtomatik
5

10 organisme patogen/ml urin pada 2 contoh urin berurutan.

3. Tes kimiawi
Yang paling sering dipakai ialah tes reduksi griess nitrate. Dasarnya
adalah sebagian besar mikroba kecuali enterokoki, mereduks i nitrat bila
dijumpai

lebih dari 100.000 - 1.000.000 bakteri. Konversi ini dapat dijumpai dengan
perubahan warna pada uji tarik. Sensitivitas 90,7% dan spesifisitas 99,1%
untuk

mendeteksi

Gram-negatif.

Hasil

palsu

terjadi

bila

pasien

sebelumnya
diet rendah nitrat, diuresis banyak,
asinetobakter.

infeksi oleh enterokoki dan

4. Tes Plat-Celup (Dip-slide)

Gambar 2.3. Plat celup

Lempeng plastik bertangkai dimana kedua sisi permukaannya dilapisi

perbenihan padat khusus dicelupkan ke dalam urin pasien atau dengan
digenangi urin. Setelah itu lempeng dimasukkan kembali ke dalam tabung
plastik tempat penyimpanan semula, lalu dilakukan pengeraman semalaman
pada

suhu

37

membandingkan

C.
pola

Penentuan

jumlah

pertumbuhan

pada

kuman/ml

dilakukan

dengan

lempeng

perbenihan

dengan

serangkaian gambar yang memperlihatkan keadaan kepadatan koloni yang

sesuai dengan jumlah kuman antara 1000 dan 10.000.000 dalam tiap ml urin
yang diperiksa. Cara ini mudah dilakukan, murah dan cukup akurat. Tetapi jenis
kuman dan kepekaannya tidak dapat diketahui.

2.1.9 Manajemen ISK

2.1.9.1 Infeksi saluran kemih bawah
Prinsip manajemen ISK bawah meliput i intake cairan yang banyak,
antibiotika yang adekuat, dan kalau perlu terapi asimtomatik untuk alkalinisasi
urin:

Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48jam dengan

antibiotika tunggal; seperti ampisilin 3 gram, trimetoprim 200mg

Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisi (lekositoria)

diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari

Pemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin tidak diperlukan bila

semua gejala hilang dan tanpa lekositoria.

Reinfeksi berulang (frequent re-infection)

Disertai faktor predisposisi. Terapi antimikroba yang intensif diikut

i koreksi faktor resiko.

Tanpa faktor predisposisi

-

Asupan cairan banyak

Cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi

antimikroba takaran tunggal (misal trimetroprim 200mg)

Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan.

Sindroma uretra akut (SUA). Pasien dengan SUA dengan hitungan kuman 10 5

10 memerlukan antibiotika yang adekuat. Infeksi klamidia memberikan hasi l

yang baik dengan tetrasiklin. Infeksi disebabkan MO anaerobic diperlukan
antimikroba yang serasi, misal golongan kuinolon. (Sukandar, E., 2004)

2.1.9.2 Infeksi saluran kemih atas

Pielonefritis akut. Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan

rawat inap untuk memlihara status hidrasi dan terapi antibiotika parenteral
paling sedikit 48 jam. Indikasi rawat inap pielonefritis akut adalah seperti
berikut:

Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi

terhadap antibiotika oral.

Pasien sakit berat atau debilitasi.

Terapi antibiotika oral selama rawat jalan mengalami kegagalan.

Diperlukan invesstigasi lanjutan.

Faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasi.

Komorbiditas seperti kehamilan, diabetes mellitus, usia lanjut.

The Infection Disease of America menganjurkan satu dari tiga alternatif terapi
antibiotik IV sebagai terapi awal selama 48-72jam sebelum diketahui MO
sebagai penyebabnya yaitu fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau tanpa
ampisilin

dan

sefalosporin

dengan spectrum luas

dengan

atau

tanpa

aminoglikosida.

Antibiotika merupakan terapi utama pada ISK. Hasil uji kultur dan tes
sensitivitas sangat membantu dalam pemilihan antibiotika yang tepat. Efektivitas
terapi antibiotika pada ISK dapat dilihat dari penurunan angka lekosit urin
disamping hasil pembiakan bakteri dari urin setelah terapi dan perbaikan status
klinis pasien. Idealnya antibiotika yang dipilih untuk pengobatan ISK harus
memiliki

sifat-sifat

sebagai

berikut

dapat

diabsorpsi

dengan

baik,

ditoleransi oleh pasien, dapat mencapai kadar yang tinggi dalam urin, serta
memiliki spektrum terbatas untuk mikroba yang diketahui atau dicurigai.
Pemilihan antibiotika harus disesuaikan dengan pola resistensi lokal, disamping
juga memperhatikan riwayat antibiotika yang digunakan pasien (Coyle and
Prince,
2005).

2.1.10. Pencegahan
Data epidemiologi klinik mengungkapkan uji saring bakteriuria asimtomatik
bersifat selektif dengan tujuan utama untuk mencegah menjadi bakteriuria
disertai presentasi klinik ISK. Uji saring bakteriuria harus rutin dengan jadual
tertentu untuk kelompok pasien perempuan hamil, pasien DM terutama
perempuan, dan pasca transplantasi ginjal perempuan dan laki-laki, dan
kateterasi laki-laki dan perempuan. (Sukandar, E., 2004)