GAGAL JANTUNG

(CHF)

DEFINISI

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis

ketika jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan.

1.2 EPIDEMIOLOGI
. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent.
Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah
45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun.
Di Indonesia kasus dari gagal jantung banyak dijumpai dan
menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di
negara maju maupun di negara sedang berkembang. Data
yang diperoleh dari rekam medik Rumah Sakit RK Charitas
diperoleh data prevalensi penderita CHF pada tahun 2008
sebanyak 114 orang, sedangkan pada tahun 2009 meningkat
menjadi 135 orang, dan pada periode bulan Januari sampai
dengan Juni 2010 berjumlah sebanyak 72 orang.

Ada beberapa istilah gagal jantung :

a) Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
b) Low Output dan High Output Heart Failure
c) Gagal Jantung Kiri dan Kanan
d) Gagal Jantung Akut dan Kronik

2.2 KLASIFIKASI
Klasifikasi berdasarkan kelainan
struktural jantung (ACC/AHA)

Klasifikasi berdasarkan kapsitas

fungsional (NYHA)

Stadium A
Memiliki risiko tinggi untuk
berkembang menjadi gagal jantung.
Tidak terdapat gangguan struktural atau
fungsional jantung, tidak terdapat tanda
atau gejala

Kelas I
Tidak terdapat batasan dalam
melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik
sehari-hari tidak menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak nafas

Stadium B
Telah terbentuk penyakit struktur
jantung yang berhubungan dengan
perkembangan gagal jantung, tidak
terdapat tanda atau gejala

Kelas II
Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak
terdapat keluhan saat istrahat, namun
aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak nafas

Stadium C
Gagal jantung yang simtomatik
berhubungan dengan penyakit struktural
jantung yang mendasari

Kelas III
Terdapat batasan aktifitas bermakna.
Tidak terdapat keluhan saat istrahat,
tetapi aktfitas fisik ringan
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau
sesak

Stadium D
Penyakit jantung struktural lanjut serta
gejala gagal jantung yang sangat
bermakna saat istrahat walaupun sudah
mendapat terapi medis maksimal
(refrakter)

Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktifitasfisik
tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
istrahat. Keluhan meningkat saat
melakukan aktifitas

2.3 ETIOLOGI
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal.
Beberapa factor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung :
O Meningkatnya laju metabolisme (misalnya,
demam dan tirotoksikosis)
O Hipoksia dan anemia : memerlukan peningkatan
cairan jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik ; menurunkan suplai oksigen ke
jantung.
O Asidosis (respiratori atau metabolik)
O Abnormalitas elektrolit : menurunkan kontrktilitas
jantung.
O Disritmia jantung : terjadi denga sendirinya atau
secara sekunder akibat gagal jantung
menurunkan efisiensi keseluruhan fungSI jantung.

2.4 PATOFISIOLIGI
Bila jantung mendadak menjadi rusak berat,
seperti Infark miokard, maka kemampuan
pemompaan jantung akan segera menurun.
Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah
respons adaptif lokal mulai terpacu dalam
upaya mempertahankan curah jantung.
Respons tersebut mencakup peningkatan
aktivitas adrenergik simpatik, peningkatan
beban awal akibat aktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel.

Hipervolemia

Hipertensi

Patofisiologi

Pean Preload

Stenosis Katub

Pean SVR &

tekanan

Katub
inkompetent

Kerusakan
miokardium

Pean
afterload

Pean beban kerja

jantung

Pean kekuatan kontraksi

ventr. kiri

Depan

Pean kekuatan kontraksi

ventr. kanan

Pe CO

Belakang

Pean perfusi
organ sistemik

Pean RA preload

Pean LVEDV

Pean aliran balik sistemik

Pean Venous return

Pean Preload

Pean TD
sistemik

IntoleranA
ktivitas

Pean ADH

Mendesak
lobus hepar

Pean renal
blood flow

Aktivasi Renin
Angiotensin Aldosteron

Pean RV
preload
Pean LA
Preload

Pean tek
kapiler pulmoner

Edema
Ekstremitas
Risti ggn
integr Kulit

Kematian sel
hepar, fibrosis,
sirrhosis

Pean tekanan
vena porta

Retensi Na & Air

Edema

Risti ggn
integr Kulit

Edema Pulmoner

Akumulasi cairan di
sirkulasi mesenterika

Ggn ptukarn gas

Ggn Pola tidur
Asites

Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis

Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang
pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan
medulla adrenal. Katekolamin ini akan menyebabkan kontraksi
lebih kuat otot jantung (efek inotropik positif) dan peningkatan
kecepatan jantung. Selain itu juga terjadi vasokontriksi arteri perifer
untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah
dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang
metabolismenya rendah misal kulit dan ginjal untuk
mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Vasokonstriksi akan
meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk
selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum
Starling. Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada
gagal jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin
bergantung pada katekolamin yang beredar dalam darah untuk
mempertahankan kerja ventrikel.namun pada akhirnya respons
miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun;
katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel.

Gambar 1. Mekanisme aktivasi sistem syaraf

simpatik dan
parasimpatik pada gagal
jantung.

Peningkatan beban awal melalui aktivasi

sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
Mekanisme yang mengakibatkan aktivasi sistem renin
angiotensin aldosteron pada gagal jantung masih belum
jelas. Namun apapun mekanisme pastinya, penurunan
curah jantung akan memulai serangkaian peristiwa berikut:
O Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi
glomerulus
O Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus
O Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk
menghasilkan angiotensinI
O Konversi angotensin I menjadi angiotensin II
O Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.
O Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus
kolektifus. Angiotensin II juga menghasilkan efek
vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah.

Gambar 2. Sistem Renin - AngiotemsinAldosteron

Hipertrofi ventrikel
Respon kompensatorik terakhir adalah
hipertrofi miokardium atau bertambah
tebalnya dinding. Hipertrofi miokardium
akan mengakibatkan peningkatan kekuatan
kontraksi ventrikel.

Gambar 3. Patofisiologi dan Simptomatologi

CHF.

2. 5 MANIFESTASI KLINIS
O Meningkatnya volume intravaskuler
O Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena

meningkat
O Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmolalis
sehingga cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli,
yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek
O Edema perifer umum dan penambahan berat badan
akibat tekan sistemik
O Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat
mencapai jaringa dan organ
O Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan
pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan
menyebabkan sekresi aldostoron, retensi natrium dan
cairan serta peningkatan volume intravaskuler.

Pada penderita gagal jantung kongestif,

hampir selalu ditemukan :
O Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea
dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
O Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah,
oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
O Gejala susunan saraf pusat berupa
insomnia, sakit kepala, mimpi buruk
sampai delirium.

Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kanan
O Pembesaran ventrikel kanan
O Murmur
O Edema perifer, terlokalisis, anasarka
O Peningkatan BB
O Peningkatan HR
O Asites
O Distensi vena jugularis
O Hepatomegali
O Efusi pleura
17

Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kiri
O Pembesaran ventrikel kiri
O Pernafasan Cheyne-Stokes
O Pulsus alternans
O Peningkatan HR
O Hipertropi ventrikel kiri
O Pertukaran O2 buruk
O Crackles
O Bunyi jantung S3 dan S4
18

Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung

Keterangan :
Gambar 1 : Jantungnormal
Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilikbilik jantung membesar, dinding jantung merentang
untuk menahan lebih banyak darah
Gambar 3 : Dinding-dinding jantung menebal,
dinding otot jantung menebal untuk memompa
lebih kuat.

Kerangka pemeriksaan fisik system

kardiovaskuler
O Pada waktu anamnesa, perhatikan wajah

pasien, apakah terlihat cemas, tertekan,

sesak napas atau tanda-tanda khas
penyakit tertentu.
O Periksalah tangan pasien, apakah terasa
hangat, berkeringat atau cyanosis perifer;
periksalah adanya clubbing atau splinter
haemorrhages pada kuku .
O hitung frekwensi denyut dan tentukan
iramanya.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a)

b)

c)

d)
e)

EKG : hipertropi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis,

iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia
(takikardi, fibrilasi atrial)
Rontgen Dada : menunjukan pembesaran jantung,
banyaknya mencerminkan dilatasi/ hipertropi bilik.
Perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan pulmonal (edema pulmonal)
Sonogram : dapat menunjukan dimensi perbesaran bilik,
perubahan dalam fungsi/ struktur katup atau area
penurunan kontrktilitas ventrikuler. (Echokardiogram)
Scan Jantung : penyuntikan fraksi dan perkiraan gerakan
dinding (Multigated Acuquistion/ MUSA)
Kateterisasi Jantung : tekanan abnormal merupakan
indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan
dan kiri serta stenosis katup atau insufisiensi.

DIAGNOSIS

Ketika pasien datang dengan gejala dan

tanda gagal jantung, pemeriksaan
penunjang sebaiknya dilakukan diantaranya:
1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin
2. Elektrokardiogram (EKG)
3. Radiologi
4. Penilaian fungsi LV

PENATALAKSANAAN
O Penatalaksanaan penderita dengan gagal

jantung meliputi penalaksanaan secara

non farmakologis dan secara
farmakologis.

a. Non Farmakalogi
O Anjuran umum :
O Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala

dengan pengobatan.
O Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar
dapat dilakukan seperti biasa. Sesuaikan
kemampuan fisik dengan profesi yang masih
bisa dilakukan.
O Gagal jantung berat harus menghindari
penerbangan panjang.

Tindakan Umum :
O Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal
jantung ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah
cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada
gagal jantung ringan.
O Hentikan rokok
O Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari
pada yang lainnya.
O Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu
selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu
selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung
maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang).
O Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan
eksaserbasi akut.

b. Farmakologi
Terapi farmakologik terdiri atas ;
panghambat ACE, Antagonis Angiotensin II,
diuretik, Antagonis aldosteron, -blocker,
vasodilator lain, digoksin, obat inotropik
lain, anti-trombotik, dan anti-aritmia

Gambar 4. Algoritma

Gambar 5. Algoritma terapi farmakologis pada pasien yang telah

didiagnosis sebagai gagal jantung akut. Disadur dari ESC Guidelines
for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2012

2.10 PROGNOSA
O Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah

sangat berkembang, tetapi prognosisnya masih tetap jelek,

dimana angka mortalitas setahun bervariasi dari 5% pada
pasien stabil dengan gejala ringan, sampai 30-50% pada
pasien dengan gejala berat dan progresif.
O Prognosisnya lebih buruk jika disertai dengan disfungsi
ventrikel kiri berat (fraksi ejeksi< 20%), gejala menonjol, dan
kapasitas latihan sangat terbatas konsumsi oksigen maksimal
< 10 ml/kg/menit), insufisiensi ginjal sekunder, hiponatremia,
dan katekolamin plasma yang meningkat.
O Sekitar 40-50% kematian akibat gagal jantung adalah
mendadak. Meskipun beberapa kematian ini akibat aritmia
ventrikuler, beberapa diantaranya merupakan akibat infark
miokard akut atau bradiaritmia yang tidak terdiagnosis.

TERIMA KASIH