Anda di halaman 1dari 38

Laporan Kasus

Demam Tifoid

Disusun Oleh:
Alvivin 11.2014.294

Pembimbing:
dr. Riza Mansyoer, Sp.A

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
RSUD KOJA Jakarta Utara
Periode 7 Maret 2016 14 Mei 2016

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA


(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Terusan Arjuna No. 6 Kebon Jeruk Jakarta Barat
KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
Hari/Tanggal Ujian/Presentasi Kasus: Jumat, 30 Oktober 2015
SMF ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA
Nama

: Alvivin

NIM

: 112014294

Dr. Pembimbing/Penguji

: dr. Riza Mansyoer, sp.A

IDENTITAS PASIEN
PASIEN
Nama Lengkap

: An. KA

Tanggal Lahir (Umur) : 07 September 2004 (11 Tahun 5 Bulan 6 Hari)


Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Jl.Kali Baru Timur IX

Suku Bangsa

: Betawi

Agama

: Islam

Pendidikan

: SD

Tanggal Masuk RS

: 13 Maret 2016

Tanda Tangan

Orang Tua
Ayah
Nama Lengkap

: Tn. AK

Tanggal Lahir (Umur)

: 1 November 1985 (40 Tahun)

Suku Bangsa

: Betawi

Alamat

: Jl. Kali Baru Barat IX

Agama

: Islam

Pendidikan

: SMP

Pekerjaan

: Supir

Hubungan dengan Anak

: Ayah Kandung

Ibu
Nama Lengkap

: Ny. HN

Tanggal Lahir (Umur)

: 19 Juli 1983 (32 Tahun)

Suku Bangsa

: Betawi

Alamat

: Jl. Kali Baru Barat IX

Agama

: Islam

Pendidikan

: SD

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Hubungan dengan Anak

: Ibu Kandung

ANAMNESIS
Diambil dari

: Alloanamnesis dari Ibu pasien

Tanggal

: 14 Maret 2016

Pukul : 13.00 WIB

RIWAYAT PENYAKIT
Keluhan Utama
Demam sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit.
Keluhan Tambahan
Mual, muntah >5x, nyeri ulu hati, nyeri kepala, dan konstipasi.
Riwayat Perjalanan Penyakit
Tujuh hari SMRS, pasien mengalami demam. Demam dirasakan naik-turun. Demam
lebih tinggi terutama pada sore sampai malam hari tidak disertai dengan menggigil dan keringat
dingin. Ibu pasien tidak mengukur suhunya dirumah. Pasien juga mengeluh mual namun tidak
muntah. Pasien juga merasakan nyeri ulu hati. Nafsu makan pasien berkurang namun pasien
masih mau makan dan minum.
Enam hari SMRS, pasien masih demam. Demam masih dirasakan naik dan turun, tinggi
terutama pada malam hari.. Pasien juga masih merasakan mual disertai muntah-muntah dengan
frekuensi kurang lebih 5 kali, muntahan berisi cairan dengan volume kurang lebih setengah gelas
kecil, tidak ada lendir, tidak ada darah. Nyeri ulu hati masih dirasakan. Nafsu makan pasien
berkurang namun pasien masih mau makan dan minum.
Lima hari SMRS, karena keadaan pasien tidak membaik, pasien dibawa orangtuanya
untuk berobat ke puskesmas. Di Puskesmas, pasien diberikan obat parasetamol,antibiotic, obat
anti mual dan muntah. Suhu badan pasien menurun setelah meminum obat tersebut. Gejala mual,
muntah serta nyeri ulu hati berkurang.
Empat hari SMRS, keadaan pasien membaik namun pasien masih demam naik turun,
masih merasa mual dan muntah namun frekuensinya sudah berkurang, yaitu sebanyak 3x, berisi
cairan, tidak ada lendir maupun darah. Nafsu makan pasien berkurang namun pasien masih mau
makan dan minum.
Tiga hari SMRS, pasien masih merasakan demam, tidak disertai mengigil dan keringat
dingin, terutama dirasakan pada malam hari. Pasien juga mengeluh masih mual dan muntah
sebanyak 3x, berisi cairan, tidak ada lendir maupun darah. Ibu pasien mengatakan bahwa
anaknya sering mengigau. Hari ini belum buang air besar, buang air kecil normal.

Dua hari SMRS, pasien mulai merasakan lemas, demam masih dirasakan naik turun.
Pasien juga masih merasakan mual dan muntah frekuensi lebih sering 4-5x dalam sehari isi
cairan, tidak ada lendir maupun darah. Pasien mulai tidak mau makan namun masih mau minum.
Hari ini masih belum buang air besar, buang air kecil normal.
Satu hari SMRS pasien dibawa ke IGD jam 17.00 sore karena demam tinggi dan pasien
sampai menggigil dan keringat dingin. Pasien muntah 3x berisi cairan, tidak ada lendir, tidak ada
darah, dengan volume kurang lebih gelas kecil. Pasien kembali merasakan nyeri lut hati.
Pasien semakin sering mengigau, bicara melantur. Pasien juga mengeluhkan kepalanya terasa
nyeri nyut-nyutan di seluruh kepala. Hari ini masih belum buang air besar, buang air kecil
normal.
Menurut ibu pasien, tidak pernah terlihat adanya tanda-tanda perdarahan seperti mimisan,
gusi berdarah atapun muncul ruam merah pada tubuh pasien. Orang yang serumah dengan pasien
tidak ada yang mengalami gejala yang sama. Tidak ada keluhan kejang, batuk, pilek maupun
diare. Ibu pasien mengatakan bahwa anaknya sering jajan makanan di pinggir jalan.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU


Sepsis

(-)

Meningoencephalitis (-)

Kejang Demam

(-)

Tuberkulosis (-)

Pneumonia

(-)

ISK

(-)

Asma

(-)

Alergic Rhinitis

(-)

Amoebiasis

(-)

Polio

(-)

Difteri

(-)

Sindrom Nefrotik

(-)

Diare akut

(-)

Diare kronis

(-)

Disentri

(-)

Kolera

(-)

Tifus abdominalis

(+)

DHF

(+)

Cacar air

(-)

Campak

(-)

Batuk rejan

(-)

Tetanus

(-)

Glomerulonephritis

(-)

Penyakit Jantung Bawaan

(-)

Batuk pilek

(+)

Operasi (-)

Lain-lain:

Kecelakaan(-)

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


Penyakit
Alergi
Asma

Ya

Tidak

Hubungan

Tuberkulosis
Hipertensi
Diabetes
Kejang Demam
Epilepsi

SILSILAH KELUARGA ( FAMILY TREE )


Laki-Laki
Perempuan
Pasien merupakan anak kandung pertama dari 2 bersaudara dari kedua orang tuanya.

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN


KEHAMILAN

Perawatan antenatal : Baik, rutin kontrol ke puskesmas dan


bidan.

KELAHIRAN

Penyakit kehamilan

: Tidak ada.

Tempat Kelahiran

: Rumah Bersalin

Penolong Persalinan : Bidan


Cara Persalinan

: Spontan, tanpa penyulit

Masa Gestasi

: Cukup Bulan

Keadaan Bayi

: Berat Badan Lahir

: 3100 gram

Panjang Badan Lahir : 46 cm


Lingkar Kepala

: Tidak Diketahui

Menangis

: Langsung Menangis

Tidak Pucat, Tidak Biru, Tidak Kuning, Tidak Kejang


NILAI APGAR

: Ibu pasien mengatakan bayinya langsung


menangis saat lahir, suara nyaring, kulit

kemerahan, dan bergerak aktif. APGAR


Score diperkirakan 7/8.
Kelainan Bawaan

: Tidak Ada Kelainan Bawaan

RIWAYAT PERKEMBANGAN
Sektor Personal Sosial

Berusaha menggapai mainan

: Usia 5 bulan

Tepuk tangan

: Usia 7 bulan

Sektor Motor Halus Adaptif:


Kepala menoleh ke samping kanan dan kiri : Usia 2 bulan
Memegang dengan ibu jari dan jari
Sektor Bahasa

: Usia 8 bulan

Mengoceh

: Sekitar usia 8 bulan

Memanggil papa mama

: Usia 12 bulan

Sektor Motor Kasar

Tengkurap

: Usia 4 bulan

Merangkak

: Usia 6 bulan

Duduk

: Usia 7 bulan

Berdiri

: Usia 9 bulan

Berjalan

: Usia 12 bulan

RIWAYAT IMUNISASI
VAKSIN
BCG
DPT/DT
Polio
Campak
Hepatitis B

2 bulan
2 bulan
2 bulan
1 bulan

DASAR

ULANGAN

(Umur)

(Umur)

4 bulan
4 bulan
6 bulan

6 bulan
6 bulan

2 tahun

5 tahun

MMR
Tifoid

15 bulan

Keterangan : imunisasi pasien tidak lengkap, pasien tidak imunisasi campak dikarenakan saat
waktu imunisasi pasien sakit flu.
PEMERIKSAAN FISIS
Tanggal

: 14 Maret 2016

Jam: 13.00 WIB

RIWAYAT NUTRISI

Makanan sekarang

: nafsu makan baik

Variasi

: bervariasi

Jumlah

: 1 piring

Frekuensi

: 3 kali/hari

RIWAYAT PERSONAL SOSIAL


Pasien tinggal bersama kedua orang tua dan adik perempuan pasien. Rumah kontrakan di
kawasan padat penduduk. Terdapat penerangan listrik dan sumber air berasal dari PAM..
Lingkungan rumah tidak terlalu bersih, rumah hanya terdiri dari satu lantai dan sinar matahari
yang masuk juga kurang. Pasien juga aktif berinteraksi dengan anak tetangga. Personal hygiene
kurang, karena pasien sering kali tidak mencuci tangan sebelum makan.

PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan Umum

: Tampak sakit ringan

Frekuensi Nadi

: 84 kali/menit

Tekanan Darah

: 100/60 mmHg

Frekuensi Napas

: 21 kali/menit

Suhu Tubuh

: 37.8 oC

Data Antropometri
Berat Badan

: 33 kg

Tinggi Badan

: 143 cm

Status Gizi

: BB/U = 33/38 x 100%

= 86 %

TB/U= 143/146 x 100%

= 97%

BB/TB= 33/36 x 100%

= 91%

Kesan: Gizi Baik


Lingkar Kepala

: 54 cm

Lingkar Dada

: 80 cm

Lingkar Lengan Atas : 23 cm


PEMERIKSAAN SISTEMATIS
Kepala
-

Bentuk dan Ukuran


Rambut dan Kulit Kepala

: Normosefali
: Rambut berwarna hitam tidak mudah dicabut, distribusi
merata.

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil


isokor 2mm/2mm, refleks cahaya +/+ normal.

Telinga

: Normotia, tidak ada benjolan maupun fistula, tidak ada


sekret yang keluar dari kedua lubang telinga.

Hidung

: Cavum nasi lapang, sekret (-), hipertrofi konka inferior


(-), septum deviasi (-), mukosa hiperemis (-), napas cuping
hidung (-).

Bibir

: Bibir merah muda, tidak kering, sianosis (-), trismus (-).

Gigi-geligi

: Karies (-).

Mulut

: Mukosa mulut dan bibir basah, hiperemis (-), pucat (-).

Lidah

: Normoglosia, warna merah muda, lidah kotor (-), tremor


(-).

Tonsil

: T1-T1, tidak hiperemis.

Faring

: Faring tidak hiperemis, granular (-).

Leher

KGB tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak teraba membesar, trakea letak di tengah.
Toraks
-

Paru
Inspeksi

: Gerakan dada simetris, retraksi (-).

Palpasi

: Fremitus taktil simetris.

Perkusi

: Sonor di kedua lapang paru.

Auskultasi

: Suara napas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-.

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi

: Ictus cordis teraba.

Perkusi

: Tidak ada pembesaran jantung.

Auskultasi

: BJ I-II reguler, murni, gallop (-), murmur (-).

Abdomen
Inspeksi

: Bentuk abdomen datar.

Palpasi

: Supel, turgor kulit baik, nyeri tekan (-), pembesaran hati (-), pembesaran
limpa (-), pembesaran ginjal (-).

Perkusi

: Terdengar timpani di seluruh permukaan abdomen.

Auskultasi

: Bising usus (+) normal.

Anus dan Rectum


Tidak dilakukan pemeriksaan.
Genitalia
Tidak dilakukan.
Anggota Gerak
Tonus

: Normotonus

Sendi

Kekuatan

Sianosis

+5

+5

+5

+5

Edema

Capillary Refill Time : < 2 detik


Tulang Belakang
Tulang belakang normal dan lurus, tidak terdapat benjolan, gibbus (-).
Kulit
Kulit normal, tidak terdapat lesi di kulit.
Rambut
Pertumbuhan rambut merata, rambut berwarna hitam.
Kelenjar Getah Bening
Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening.

Pemeriksaan Neurologis
Tingkat Kesadaran

: GCS 15

Delirium

: Tidak ada

Tidak ada tremor, korea, ataksia


Rangsang Meningeal

: Kaku kuduk (-), Kernig Sign (-), Brudzinsky Sign (-), Laseque
Sign (-)

Saraf Kranialis I-XII

: Kesan dalam batas normal

Refleks Patologis

: Babinsky -/-

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal

: 13 Maret 2015

Darah Rutin
Hemoglobin
Jumlah Leukosit
Hematokrit
Jumlah Trombosit

Hasil
11,7
9,76
35,5
315

Satuan
g/dL
10^3/uL
%
10^3/uL

Nilai Rujukan
12.5 16.1
4.00 10.50
36.0 47.0
163 337

Serologi
WIDAL
S. typhi O
S. paratyphi AO
S. paratyphi BO
S. paratyphi CO

Hasil
(+) 1/320
(+) 1/160
(+) 1/320
(-) Negatif

Rujukan
(-) Negatif
(-) Negatif
(-) Negatif
(-) Negatif

RESUME
Seorang anak 11 tahun datang dengan keluhan demam sejak 7 hari SMRS. Sejak 7 hari
SMRS, pasien demam naik-turun. Demam lebih tinggi terutama pada sore sampai malam hari
tidak disertai dengan menggigil dan keringat dingin. Pasien juga merasakan nyeri ulu hati. Pasien
juga mengeluh mual namun tidak muntah. Nafsu makan berkurang.
Enam hari SMRS, pasien masih demam. Demam masih dirasakan naik dan turun, tinggi
terutama pada malam hari.. Pasien juga masih merasakan mual disertai muntah-muntah dengan
frekuensi kurang lebih 5 kali, muntahan berisi cairan dengan volume kurang lebih setengah gelas
kecil, tidak ada lendir, tidak ada darah. Nyeri ulu hati masih dirasakan. Nafsu makan pasien
berkurang namun pasien masih mau makan dan minum.
Lima hari SMRS, pasien dibawa ke Puskesmas, diberikan obat parasetamol,antibiotic,
obat anti mual dan muntah. Gejala membaik.

Dua hari SMRS, pasien lemas, frekuensi muntah lebih sering yaout 4-5 x dalam sehari isi
cairan, tidak ada lendir maupun darah. Pasien tidak mau makan namun masih bisa minum.
Satu hari SMRS pasien dibawa lagi ke IGD jam 17.00 sore karena demam tinggi dan
pasien sampai menggigil dan keringat dingin. Pasien muntah 3x berisi cairan, tidak ada lendir,
tidak ada darah, dengan volume kurang lebih gelas kecil. Pasien kembali merasakan nyeri lut
hati. Pasien semakin sering mengigau, bicara melantur. Pasien juga mengeluhkan kepalanya
terasa nyeri nyut-nyutan di seluruh kepala. Pasien mengatakn belum BAB sejak 3 hari yang lalu.
Tidak ada tanda-tanda pendarahan.
Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan hasil pemeriksaan serologi Widal S. typhi
O (+) 1/320 yang mendukung diagnosa demam tifoid.
DIAGNOSA KERJA
Demam Tifoid
Dasar Diagnosis

: Diagnosa ini ditegakkan karena pasien datang dengan demam yang naik

turun sejak 7 hari SMRS, demam terutama tinggi pada sore-malam hari disertai dengan gejala
gastrointenstinal berupa mual dan muntah. Selain itu, pasien juga mengalami konstipasi, belum
BAB selama 4 hari dan merasakan nyeri di perut terutama di ulu hati. Dari hasil pemeriksaan
penunjang didapatkan hasil pemeriksaan serologi Widal S. typhi O (+) 1/320 yang mendukung
diagnosa demam tifoid.
DIAGNOSA BANDING
-

Paratyphi fever

Dengue Fever

Leptospirosis

ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG


-

Darah Rutin

PENATALAKSANAAN
Non Medika Mentosa
-

Tirah baring

Observasi keadaan umum dan tanda-tanda vital

Medika Mentosa
-

IVFD KAEN 3B 25 tpm (makro)

Inj. Ranitidine 1 x 30 mg IV

Inj. Ondansentrone 1 x 3 mg IV

Inj. Kloramfenikol 3 x 500 mg

PCT tab 3 x 500 mg

Antasida syrup 3 x 1 cth

PROGNOSIS
Ad vitam

: Dubia ad bonam

Ad functionam

: Dubia ad bonam

Ad sanationam

: Dubia ad bonam

EDUKASI
-

Tidak jajan di pinggir jalan, usahakan makan makanan dari rumah yang dicuci dan
dimasak dengan bersih.

Makan makanan yang bergizi, bersih, dan matang.

Menjaga kebersihan diri.

FOLLOW UP
Tanggal 15 Maret 2016
S

: Sudah tidak merasa demam, tidak mual, tidak muntah, ulu hati masih sedikit nyeri,
BAK dalam batas normal, nafsu makan sudah mulai membaik.

: HR : 108 kali/menit RR: 23 kali/menit

Suhu 37,1 oC

Mata

: CA -/- SI -/-

Thoraks pulmo

: Suara nafas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Cor

: Bunyi jantung I-II murni regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

: Supel, bising usus (+), nyeri tekan region epigastrium

Ekstremitas

: Akral hangat

: Demam Tifoid

:
-

IVFD KAEN 3B 25 tpm (makro)

Inj. Ranitidine 1 x 30 mg IV

Inj. Ondansentrone 1 x 3 mg IV

Inj. Kloramfenikol 3 x 500 mg

PCT tab 3 x 500 mg

Antasida syrup 3 x 1 cth

Tanggal 16 Maret 2016


S

: Sudah tidak demam, masih merasakan sakit perut dan kembung, sakit kepala, dan batuk
(+) dahak (-) jarang.

: HR : 100 kali/menit RR: 20 kali/menit

Suhu 37,6 oC

Mata

: CA -/- SI -/-

Thoraks pulmo

: Suara nafas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Cor

: Bunyi jantung I-II murni regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

: Supel, bising usus (+),nyeri tekan region epigastrium

Ekstremitas

: Akral hangat

Darah Rutin
Hemoglobin
Jumlah Leukosit
Hematokrit
Jumlah Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW-CV
Laju Endap Darah
Hitung jenis
Basofil
Eosinofil
Neutrofil

Hasil
12,4
5,07
37,7
234
75
25
33
14.4
18

Satuan
g/dL
10^3/uL
%
10^3/uL
fL
pg
g/dL
%
mm/jam

Nilai Rujukan
12.5 16.1
4.00 10.50
36.0 47.0
163 337
78-95
26-32
32-36
11.5-14.0
0-10

0.2
0.2
29.5

%
%
%

0.2-1.2
0.8-7.0
34.0-67.9

Limfosit
Monosit
Serologi
CRP kuantitatif
A

: Demam Tifoid

60.2
9.9

%
%

21.8-53.1
5.3-12.2

0.18

mg/dL

<0.30

IVFD KAEN 3B 25 tpm (makro)

Inj. Ranitidine 1 x 30 mg IV

Inj. Ondansentrone 1 x 3 mg IV

Inj. Kloramfenikol 3 x 500 mg

PCT tab 3 x 500 mg

Antasida syrup 3 x 1 cth

Vectrin syr 2 x 11/2 cth

Tanggal 17 Maret 2016


S

: Sudah tidak demam, masih merasakan sakit perut, sakit kepala, dan batuk (+) dahak (-)
jarang berkurang. Masih belum bisa BAB sejak 7 hari yang lalu.

Suhu 36,6 oC

: HR : 98 kali/menit

RR: 20 kali/menit

Mata

: CA -/- SI -/-

Thoraks pulmo

: Suara nafas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Cor

: Bunyi jantung I-II murni regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

: Supel, bising usus (+),nyeri tekan regio epigastrium

Ekstremitas

: Akral hangat

: Demam Tifoid

:
-

IVFD KAEN 3B 25 tpm (makro)

Inj. Kloramfenikol 3 x 500 mg

PCT tab 3 x 500 mg

Antasida syrup 3 x 1 cth

Vectrin syr 2 x 11/2 cth

Microlax supp

Tanggal 18 Maret 2016


S

: tidak ada keluhan

: HR : 110 kali/menit

RR: 22 kali/menit

Suhu 36,5 oC

Mata

: CA -/- SI -/-

Thoraks pulmo

: Suara nafas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Cor

: Bunyi jantung I-II murni regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

: Supel, bising usus (+),

Ekstremitas

: Akral hangat

Darah Rutin
Hemoglobin
Jumlah Leukosit
Hematokrit
Jumlah Trombosit
A

: Demam Tifoid

Hasil
11.6
5.15
36.2
203

IVFD KAEN 3B 25 tpm (makro)

Inj. Kloramfenikol 3 x 500 mg

PCT tab 3 x 500 mg

Antasida syrup 3 x 1 cth

Vectrin syr 2 x 11/2 cth

Microlax supp

Satuan
g/dL
10^3/uL
%
10^3/uL

Nilai Rujukan
12.5 16.1
4.00 10.50
36.0 47.0
163 337

Tanggal 19 Maret 2016


S

: Sudah tidak demam, masih merasakan sakit perut, sakit kepala, dan batuk (+) dahak (-)
jarang berkurang. Masih belum bisa BAB sejak 7 hari yang lalu.

: HR : 98 kali/menit

RR: 20 kali/menit

Mata

: CA -/- SI -/-

Suhu 36,6 oC

Thoraks pulmo
Cor

: Suara nafas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

: Bunyi jantung I-II murni regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

: Supel, bising usus (+),nyeri tekan regio epigastrium

Ekstremitas

: Akral hangat

: Demam Tifoid

:
-

IVFD KAEN 3B 25 tpm (makro)

PCT tab 3 x 500 mg

Antasida syrup 3 x 1 cth

Vectrin syr 2 x 11/2 cth

Microlax supp

Pasien dipulangkan dalam keadaan baik

TINJAUAN PUSTAKA
Pendahuluan
Infeksi Salmonella terjadi di seluruh dunia. Gatroenteritis akut, tanda paling sering,
biasanya sembuh sendiri, walaupun bakteremia dan infeksi ekstraintestinal setempat mungkin
terjadi., terutama pada penderita gangguan imun. Demam enteric, penyakit sistemik beray khas
disebabkan oleh Salmonella typhi, ditemukan terutama di negara yang sedang berkembang
terutama terletak di daerah tropis dan subtropis.1 Penyakit ini juga merupakan masalah kesehatan
masyarakat yang penting karena penyebarannya berkaitan erat dengan urbanisasi, kepadatan
penduduk, kesehatan lingkungan, sumber air dan sanitasi yang buruk serta standar higiene
industri pengolahan makanan yang masih rendah.2
Demam Tifoid

Demam tifoid adalah suatu penyakit sistemik bersifat akut yang disebabkan oleh
Salmonella typhi. Penyakit ini ditandai oleh panas berkepanjangan, ditopang dengan bakteremia
tanpa keterlibatan struktur endotelial atau endokardial dan invasi bakteri sekaligus multiplikasi
ke dalam sel fagosit mononuklear dari hati, limpa, kelenjar limfe usus, dan Peyers patch.3
Beberapa terminologi lain yang erat kaitannya adalah demam paratifoid dan demam
enterik. Demam paratifoid secara patologik maupun klinis adalah sama dengan demam tifoid
namun biasanya lebih ringan, penyakit ini disebabkan oleh spesies Salmonella enteriditis
sedangkan demam enterik dipakai baik pada demam tifoid maupun demam paratifoid. Terdapat 3
bioserotipe Salmonella enteriditis yaitu bioserotipe paratyphi A, paratyphi B (S. Schotsmuelleri)
dan paratyphi C (S. Hirschfeldii).3
Epidemiologi
Demam tifoid masih merupakan masalah kesehatan yang penting di berbagai negara
sedang berkembang. Besarnya angka pasti kasus demam tifoid di dunia ini sangat sukar
ditentukan, sebab penyakit ini dikenal mempunyai gejala dengan spektrum klinisnya sangat
luas.2 Sebagian besar kasus terjadi pada anak berusia >5 tahun tetapi gejala dan tanda klinisnya
masih sangat luas sehingga sukar didiagnosis. Sekitar 95% kasus demam tifoid di Indonesia
disebabkan oleh S. typhi, sementara sisanya disebabkan oleh S. parathypi. Keduanya merupakan
bakteri Gram-negatif. Masa inkubasi sekitar 10-14 hari.4
Data World Health Organization (WHO) tahun 2003 memperkirakan terdapat sekitar 17
juta kasus demam tifoid di seluruh dunia dengan insidensi 600.000 kasus kematian tiap tahun. Di
negara berkembang, kasus demam tifoid dilaporkan sebagai penyakit endemis dimana 95%
merupakan kasus rawat jalan sehingga insidensi yang sebenarnya adalah 15-25 kali lebih besar
dari laporan rawat inap di rumah sakit. Di Indonesia kasus ini tersebar secara merata di seluruh
provinsi dengan insidensi di daerah pedesaan 358/100.000 penduduk/tahun dan di daerah
perkotaan 760/100.000 penduduk/ tahun atau sekitar 600.000 dan 1.5 juta kasus per tahun. 4
Diperkirakan angka kejadian dari 150/100.000/tahun di Amerika Selatan dan 900/100.000/tahun
di Asia. Umur penderita yang terkena di Indonesia (daerah endemis) dilaporkan antara 3-19
tahun mencapai 91% kasus. Angka yang kurang lebih sama juga dilaporkan dari Amerika
Selatan.3

Salmonella typhi dapat hidup di dalam tubuh manusia (manusia sebagai natural
reservoir). Manusia yang terinfeksi Salmonella typhi dapat mengekskresikannya melalui secret
saluran nafas, urin dan tinja dalam jangka waktu yang sangat bervariasi. Salmonella typhi yang
berada di luar tubuh manusia dapat hidup untuk beberapa minggu apabila berada di dalam air, es,
debu atau kotoran yang kering maupun pada pakaian. Akan tetapi S.typhi hanya dapat hidup
kurang dari 1 minggu pada raw sewage, dan mudah dimatikan dengan klorinasi dan pasteurisasi
(temp 63oC).3
Penelanan makanan atau air yang terkontaminasi dengan tinja manusia merupakan cara
penularan yang paling sering. Ledakan serangan yang disebarkan air karena sanitasi jelek dan
penyebabaran fekal-oral karena ditemukan hygieni personal jelek. Kerang dan binatang kerangkerangan lain yang ditanam di air yang terkontaminasi oleh sampah juga merupakan sumber
infeksi yang tersebar.3
Dapat juga terjadi transmisi transplasental dari seorang ibu hamil yang berada dalam
bakteremia kepada bayinya. Pernah dilaporkan pula transmisi oro-fekal dari seorang ibu
pembawa kuman pada saat proses kelahirannya kepada bayinya dan sumber kuman berasal dari
laboratorium penelitian.3

Etiologi
Salmnonella adalah genus yang termasuk family Enterobakteriasiae dam berisi 3 spesies :
S.typhi, S.choleraesuis, dan S enteriditis. Salmonella typhi sama dengan Salmonela yang lain
adalah bakteri Gram-negatif, mempunyai flagela, tidak berkapsul, tidak membentuk spora,
fakultatif anaerob. Mempunyai antigen somatic (O) yang terdiri dari oligosakarida dinding sel
stabil panas, flagelar antigen (H) yang terdiri dari protein labil panas yang dapat muncu fase 1
atau 2.. Antigen lain adalah polisakarida kapsul virulen (Vi). Mempunyai makromolekular
lipopolisakarida kompleks yang membentuk lapis luar dari dinding sel dan dinamakan
endotoksin. Ketiga antigen ini akan membentuk antibody yang lazin disebut agglutinin.
Salmonella typhi juga dapat memperoleh plasmid faktor-R yang berkaitan dengan resistensi
terhadap multiple antibiotik.3
Patogenesis

Patogenesis demam tifoid melibatkan 4 proses kompleks mengikuti ingesti organisme,


yaitu: (1) penempelan dan invasi sel-sel M Peyers patch, (2) bakteri bertahan hidup dan
bermultiplikasi di makrofag Peyers patch, nodus limfatikus mesenterikus, dan organ-organ
ekstra intestinal sistem retikuloendotelial (3) bakteri bertahan hidup di dalam aliran darah, dan
(4) produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar cAMP di dalam kripta usus dan
menyebabkan keluarnya elektrolit dan air ke dalam lumen intestinal.3
Bakteri awalnya masuk bersama makanan hingga mencapai epitel usus halus (ileum) dan
menyebabkan inflamasi lokal, fagositosis, serta pelepasan endotoksin di lamina propria. Bakteri
kemudian menembus dinding usus hingga mencapai jaringan limfoid ileum yang disebut Peyers
patch (plak Peyeri). Dari tempat tersebut, bakteri dapat masuk ke aliran limfe mesenterika
hingga ke aliran darah (bakteremia I) bertahan hidup dan mencapai jaringan retikuloendotelial
(hepar, limpa, sumsum tulang) untuk bermultiplikasi memproduksi enterotoksin yang
meningkatkan kadar cAMP di dalam kripta usus yang menyebabkan keluarnya elektrolit dan air
ke lumen interstinal. Selanjutnya, bakteri kembali beredar ke sirkulasi sistemik (bakteremia II)
dan menginvasi organ lain, baik intra maupun ekstraintestinal.4
Jalur Masuknya Bakteri ke Dalam Tubuh
Bakteri Salmonella typhi bersama makanan/minuman masuk ke dalam tubuh melalui
mulut. Pada saat melewati lambung dengan suasana asam (pH <2) banyak bakteri yang mati.
Bakteri yang masih hidup akan mencapai usus halus. Di usus halus, bakteri melekat pada sel-sel
mukosa dan kemudian menginvasi mukosa dan menembus dinding usus, tepatnya di ileum dan
yeyunum. Sel-sel M, sel epitel khusus yang melapisi Peyers patch merupakan tempat
internalisasi Salmonella typhi. Bakteri mencapai folikel limfe usus halus, mengikuti aliran ke
kelenjar limfe mesenterika bahkan ada yang melewati sirkulasi sistemik sampai ke jaringan RES
di organ hati dan limpa. Salmonella typhi mengalami multiplikasi di dalam sel fagosit
mononuklear di dalam folikel limfe, kelenjar limfe mesenterika, hati dan limfe.3
Setelah melalui periode waktu tertentu (periode inkubasi), yang lamanya ditentukan oleh
jumlah dan virulensi kuman serta respons imun pejamu maka Salmonella typhi akan ke luar dari
habitatnya dan melalui duktus torasikus masuk ke dalam sirkulasi sistemik. Dengan cara ini
organisme dapat mencapai organ manapun, akan tetapi tempat yang disukai oleh Salmonella
typhi adalah hati, limpa, sumsum tulang, kandung empedu dan Peyers patch dari ileum terminal.

Invasi kandung empedu dapat terjadi baik secara langsung dari darah atau penyebaran retrograde
dari empedu. Ekskresi organism di empedu dapat menginvasi ulang dinding usus atau
dikeluarkan melalui tinja.3
Peran Endotoksin
Peran endotoksin dalam patogenesis demam tifoid tidak jelas, hal tersebut terbukti
dengan tidak terdeteksinya endotoksin dalam sirkulasi penderita melalui pemeriksaan limulus.
Diduga endotoksin dari Salmonella typhi menstimulasi makrofag di dalam hati, limpa, folikel
limfoma usus halus dan kelenjar limfe mesenterika untuk memproduksi sitokin dan zat-zat lain.
Produk dari makrofag inilah yang dapat menimbulkan nekrosis sel, sistem vaskular yang tidak
stabil, demam, depresi sumsum tulang, kelainan pada darah dan juga menstimulasi sistem
imunologik.3
Respons Imunologik
Pada demam tifoid terjadi respons imun humoral maupun seluler baik di tingkat local
(gastrointestinal) maupun sistemik. Akan tetapi bagaimana mekanisme imunologik ini dalam
menimbulkan kekebalan maupun eliminasi terhadap Salmonella typhi tidak diketahui dengan
pasti. Diperkirakan bahwa imunitas seluler lebih berperan. Penurunan jumlah limfosit T
ditemukan pada pasien sakit berat dengan demam tifoid. Karier memperlihatkan gangguan
reaktivitas seluler terhadap antigen Salmonella ser. typhii pada uji hambatan migrasi leukosit.
Pada karier, sejumlah besar basil virulen melewati usus tiap harinya dan dikeluarkan dalam tinja,
tanpa memasuki epitel pejamu.3
Manifestasi Klinis
Pada anak, periode inkubasi demam tifoid antara 5-40 hari dengan rata-rata antara 10-14
hari. Gejala klinis demam tifoid sangat bervariasi, dari gejala klinis ringan dan tidak memerlukan
perawatan khusus sampai dengan berat sehingga harus dirawat. Variasi gejala ini disebabkan
faktor galur Salmonela, status nutrisi dan imunologik pejamu serta lama sakit dirumahnya.3
-

Masa inkubasi (10-14 hari): asimptomatis;4

Fase invasi: demam ringan, naik secara bertahap, terkadang suhu malam lebih tinggi
dibandingkan pagi hari. Gejala lainnya adalah nyeri kepala, rasa tidak nyaman pada
saluran cerna, mual, muntah, sakit perut, batuk, lemas, konstipasi;4

Di akhir minggu pertama, demam telah mencapai suhu tertinggi dan akan konstan
tinggi selama minggu kedua. Tanda lainnya adalah bradikardia relatif, pulsasi
dikrotik, hepatomegali, splenomegali, lidah tifoid (di bagian tengah kotor, di tepi
hiperemis), serta diare dan konstipasi;4

Stadium evolusi: demam mulai turun perlahan, tetapi dalam waktu yang cukup lama.
Dapat terjadi komplikasi perforasi usus. Pada sebagian kasus, bakteri masih ada
dalam jumlah minimal (menjadi karier kronis).4

Manifestasi klinis demam tifoid pada anak seringkali tidak khas dan sangat bervariasi
yang sesuai dengan patogenesis demam tifoid. Spektrum klinis demam tifoid tidak khas dan
sangat lebar, dari asimtomatik atau yang ringan berupa panas disertai diare yang mudah
disembuhkan sampai dengan bentuk klinis yang berat baik berupa gejala sistemik panas tinggi,
gejala septik yang lain, ensefalopati atau timbul komplikasi gastrointestinal berupa perforasi usus
atau perdarahan. Hal ini mempersulit penegakan diagnosis berdasarkan gambaran klinisnya saja.6
Demam yang terjadi pada penderita anak tidak selalu tipikal seperti pada orang dewasa,
kadang-kadang mempunyai gambaran klasik berupa stepwise pattern, dapat pula mendadak
tinggi dan remiten (39C- 41C) serta dapat pula bersifat ireguler terutama pada bayi yang tifoid
congenital.
Lidah tifoid biasanya terjadi beberapa hari setelah panas meningkat dengan tanda-tanda
antara lain, lidah tampak kering, dilapisi selaput tebal, di bagian belakang tampak lebih pucat, di
bagian ujung dan tepi lebih kemerahan. Bila penyakit makin progresif, akan terjadi deskuamasi
epitel sehingga papila lebih prominen.
Roseola lebih sering terjadi pada akhir minggu pertama dan awal minggu kedua.
Merupakan suatu nodul kecil sedikit menonjol dengan diameter 2-4 mm, berwarna merah pucat
serta hilang pada penekanan. Roseola ini merupakan emboli kuman yang didalamnya
mengandung kuman salmonella, dan terutama didapatkan di daerah perut, dada, kadang-kadang
di bokong, atau bagian fleksor lengan atas.

Limpa umumnya membesar dan sering ditemukan pada akhir minggu pertama dan harus
dibedakan dengan pembesaran karena malaria. Pembesaran limpa pada demam tifoid tidak
progresif dengan konsistensi lebih lunak.
Rose spot, suatu ruam makulopapular yang berwarna merah dengan ukuran 1-5 mm,
seringkali dijumpai pada daerah abdomen, toraks, ekstremitas dan punggung pada orang kulit
putih, tidak pernah dilaporkan ditemukan pada anak Indonesia. Ruam ini muncul pada hari ke 710 dan bertahan selama 2-3 hari.1,3
Penyulit (Komplikasi)
Perforasi usus halus dilaporkan dapat terjadi pada 0,5-3%, sedangkan perdarahan usus
pada 1-10% kasus demam tifoid anak. Penyulit ini biasanya terjadi pada minggu ke-3 sakit,
walau pernah dilaporkan terjadi pada minggu pertama. Komplikasi didahului dengan penurunan
suhu, tekanan darah dan peningkatan frekuensi nadi. Pada perforasi usus halus ditandai oleh
nyeri abdomen lokal pada kuadran kanan bawah akan tetapi dilaporkan juga nyeri yang
menyelubung. Kemudian akan diikuti muntah, nyeri pada perabaan abdomen, defence muscular,
hilangnya keredupan hepar dan tanda-tanda peritonitis lain. Beberapa kasus perforasi usus halus
mempunyai manifestasi klinis yang tidak jelas. Perforasi yang tidak disertai peritonitis hanya
dapat ditemukan bila terdapat udara di rongga peritoneum, yaitu pekak hati menghilang, dan
terdapat udara di antara hati dan diafragma pada foto rontgen abdomen yang dibuat dalam
keadaan tegak. Pendarahan usus hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan tinja dengan
benzidin. Bila pendarahan banyak terjadi melena dan bila berat dapat disertai perasaan nyeri
perut dengan tanda-tanda renjatan.3,7
Dilaporkan pula kasus dengan komplikasi neuropsikiatri. Sebagian besar bermanifestasi
gangguan kesadaran, disorientasi, delirium, obtundasi, stupor bahkan koma. Beberapa penulis
mengaitkan manifestasi klinis neuropsikiatri dengan prognosis buruk. Penyakit neurologi lain
adalah thrombosis serebral, afasia, ataksia sereberal akut, tuli, mielitis transversal, neuritis perifer
maupun kranial, meningitis, ensefalomielitis, sindrom Guillan-Barre. Dari berbagai penyulit
neurologic yang terjadi, jarang dilaporkan gejala sisa yang permanen (sekuele).3
Miokarditis dapat timbul dengan manifestasi klinis berupa aritmia, perubahan ST-T pada
EKG, syok kardiogenik, infiltrasi lemak maupun nekrosis pada jantung. Hepatitis tifosa
asimtomatik dapat dijumpai pada kasus demam tifoid dengan ditandai peningkatan kadar

transaminase yang tidak mencolok. Ikterus dengan atau tanpa disertai kenaikan kadar
transaminase, maupun kolesistitis akut juga dapat dijumpai, sedang kolesistitis kronik yang
terjadi pada penderita setelah mengalami demam tifoid dapat dikaitkan dengan adanya batu
empedu dan fenomena pembawa kuman (karier).3
Sebagian kasus demam tifoid mengeluarkan bakteri Salmonella typhi melalui urin pada
saat sakit maupun setelah sembuh. Sistitis bahkan pielonefritis dapat juga merupakan penyulit
demam tifoid. Proteinuria transien sering dijumpai, sedangkan glomerulonefritis yang dapat
bermanifestasi sebagai gagal ginjal maupun sindrom nefrotik mempunyai prognosis yang buruk.
Pneumonia sebagai penyulit sering dijumpai pada demam tifoid. Keadaan ini dapat ditimbulkan
oleh kuman Salmonella typhi, namun seringkali sebagai akibat infeksi sekunder oleh kuman lain.
Penyulit lain yang dapat dijumpai adalah trombositopenia, koagulasi intravascular diseminata,
hemolytic uremic syndrome (HUS), fokal infeksi di beberapa lokasi sebagai akibat bakteremia
misalnya infeksi pada tulang, otak, hati, limpa, otot, kelenjar ludah dan persendian.3
Relaps yang didapat pada 5-10% kasus demam tifoid saat era pre antibiotik, sekarang
lebih jarang ditemukan. Apabila terjadi relaps, demam timbul kembali dua minggu setelah
penghentian antibiotik. Namun pernah juga dilaporkan relaps timbul saat stadium konvalesens,
saat pasien tidak demam akan tetapi gejala lain masih jelas dan masih dalam pengobatan
antibiotik. Pada umumnya relaps lebih ringan dibandingkan gejala demam tifoid sebelumnya dan
lebih singkat.3
Pemeriksaan Fisis
Gejala klinis bervariasi dari yang ringan sampai berat dengan komplikasi. Kesadaran
menurun, delirium, sebagian besar anak mempunyai lidah tifoid yaitu di bagian tengah kotor dan
bagian pinggir hiperemis, meteorismus, hepatomegali lebih sering dijumpai daripada
splenomegali. Kadang-kadang terdengar ronki pada pemeriksaan paru.7
Pemeriksaan Penunjang
Beberapa faktor penyebab demam tifoid masih terus menjadi masalah kesehatan penting
di negara berkembang meliputi pula keterlambatan penegakan diagnosis pasti. Penegakan
diagnosis demam tifoid saat ini dilakukan secara klinis dan melalui pemeriksaan laboratorium.
Diagnosis demam tifoid secara klinis seringkali tidak tepat karena tidak ditemukannya gejala

klinis spesifik atau didapatkan gejala yang sama pada beberapa penyakit lain pada anak, terutama
pada minggu pertama sakit. Hal ini menunjukkan perlunya pemeriksaan penunjang laboratorium
untuk konfirmasi penegakan diagnosis demam tifoid.8
Berbagai metode diagnostik masih terus dikembangkan untuk mencari cara yang cepat,
mudah dilakukan dan murah biayanya dengan sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi. Hal ini
penting untuk membantu usaha penatalaksanaan penderita secara menyeluruh yang juga meliputi
penegakan diagnosis sedini mungkin dimana pemberian terapi yang sesuai secara dini akan dapat
menurunkan ketidaknyamanan penderita, insidensi terjadinya komplikasi yang berat dan
kematian serta memungkinkan usaha kontrol penyebaran penyakit melalui identifikasi karier.8
-

Laboratorium hematologi rutin: anemia (pada umumnya terjadi karena supresi


sumsum tulang, defisiensi Fe, atau perdarahan usus), leukopenia (namun jarang
kurang dari 3000/uL), an-eosinofilia, limfositosis relatif, atau trombositopenia (pada
kasus berat);4,7

Peningkatan laju endap darah;4

Peningkatan enzim transaminase;4

Serologi: serologi Widal terjadi kenaikan titer S.typhi titer O 1:200 atau kenaikan 4
kali titer fase akut ke fase konvalesens); kadar IgM dan IgG (Typhi-dot) / antibody
IgM 09 Salmonella typhi;4,7

Pemeriksaan biakan Salmonela: biakan darah terutama pada minggu 1-2 dari
perjalanan penyakit; biakan sumsum tulang masih positif sampai minggu ke-4.7

Pemeriksaan radiologi: rontgen toraks apabila diduga terjadi komplikasi pneumonia,


rontgen abdomen bila dicurigai terjadi komplikasi intraintestinal (peritonitis, perforasi
usus atau perdarahan saluran cerna). Pada perforasi usus tampak distribusi udara tidak
merata, air fluid level, bayangan radiolusen di daerah hepar, udara bebas pada
abdomen.4,7

Gambaran Pemeriksaan Darah Tepi


Pada penderita demam tifoid bisa didapatkan anemia, jumlah leukosit normal, bisa
menurun atau meningkat, mungkin didapatkan trombositopenia dan hitung jenis biasanya normal
atau sedikit bergeser ke kiri, mungkin didapatkan aneosinofilia dan limfositosis relatif, terutama
pada fase lanjut. Penelitian oleh beberapa ilmuwan mendapatkan bahwa hitung jumlah dan jenis

leukosit serta laju endap darah tidak mempunyai nilai sensitivitas, spesifisitas dan nilai ramal
yang cukup tinggi untuk dipakai dalam membedakan antara penderita demam tifoid atau bukan,
akan tetapi adanya leukopenia dan limfositosis relatif menjadi dugaan kuat diagnosis demam
tifoid.9
Penelitian oleh Darmowandowo (1998) di RSU Dr.Soetomo Surabaya mendapatkan hasil
pemeriksaan darah penderita demam tifoid berupa anemia (31%), leukositosis (12.5%) dan
leukosit normal (65.9%).
Anemia normokromi normositik terjadi sebagai akibat perdarahan usus atau supresi pada
sumsum tulang. Jumlah leukosit rendah, namun jarang di bawah 3.000/uL 3. Apabila terjadi abses
piogenik maka jumlah leukosit dapat meningkat mencapai 20.000-25.000/uL3. Trombositopenia
sering dijumpai, kadang-kadang berlangsung beberapa minggu.3
Identifikasi Kuman Melalui Isolasi/Biakan
Diagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri S. typhi dalam
biakan dari darah, urine, feses, sumsum tulang, cairan duodenum atau dari rose spots. Berkaitan
dengan patogenesis penyakit, maka bakteri akan lebih mudah ditemukan dalam darah dan
sumsum tulang pada awal penyakit, sedangkan pada stadium berikutnya di dalam urine dan
feses.5
Hasil biakan yang positif memastikan demam tifoid akan tetapi hasil negatif tidak
menyingkirkan demam tifoid, karena hasilnya tergantung pada beberapa faktor. Faktor-faktor
yang mempengaruhi hasil biakan meliputi (1) jumlah darah yang diambil; (2) perbandingan
volume darah dari media empedu; dan (3) waktu pengambilan darah.5
Volume 10-15 mL dianjurkan untuk anak besar, sedangkan pada anak kecil dibutuhkan 24 mL. Sedangkan volume sumsum tulang yang dibutuhkan untuk kultur hanya sekitar 0.5-1 mL.
Bakteri dalam sumsum tulang ini juga lebih sedikit dipengaruhi oleh antibiotika daripada bakteri
dalam darah. Hal ini dapat menjelaskan teori bahwa kultur sumsum tulang lebih tinggi hasil
positifnya bila dibandingkan dengan darah walaupun dengan volume sampel yang lebih sedikit
dan

sudah

mendapatkan

terapi

antibiotika

sebelumnya.

Media

pembiakan

yang

direkomendasikan untuk S.typhi adalah media empedu (gall) dari sapi dimana dikatakan media
Gall ini dapat meningkatkan positivitas hasil karena hanya S. typhi dan S. paratyphi yang dapat
tumbuh pada media tersebut.5,9

Biakan darah terhadap Salmonella juga tergantung dari saat pengambilan pada perjalanan
penyakit. Beberapa peneliti melaporkan biakan darah positif 40-80% atau 70-90% dari penderita
pada minggu pertama sakit dan positif 10-50% pada akhir minggu ketiga. Sensitivitasnya akan
menurun pada sampel penderita yang telah mendapatkan antibiotika dan meningkat sesuai
dengan volume darah dan rasio darah dengan media kultur yang dipakai. Bakteri dalam feses
ditemukan meningkat dari minggu pertama (10-15%) hingga minggu ketiga (75%) dan turun
secara perlahan. Biakan urine positif setelah minggu pertama. Biakan sumsum tulang merupakan
metode baku emas karena mempunyai sensitivitas paling tinggi dengan hasil positif didapat pada
80-95% kasus dan sering tetap positif selama perjalanan penyakit dan menghilang pada fase
penyembuhan. Metode ini terutama bermanfaat untuk penderita yang sudah pernah mendapatkan
terapi atau dengan kultur darah negatif sebelumnya. Prosedur terakhir ini sangat invasif sehingga
tidak dipakai dalam praktek sehari-hari. Pada keadaan tertentu dapat dilakukan kultur pada
spesimen empedu yang diambil dari duodenum dan memberikan hasil yang cukup baik akan
tetapi tidak digunakan secara luas karena adanya risiko aspirasi terutama pada anak. Salah satu
penelitian pada anak menunjukkan bahwa sensitivitas kombinasi kultur darah dan duodenum
hampir sama dengan kultur sumsum tulang.4,5,7
Kegagalan dalam isolasi/biakan dapat disebabkan oleh keterbatasan media yang
digunakan, adanya penggunaan antibiotika, jumlah bakteri yang sangat minimal dalam darah,
volume spesimen yang tidak mencukupi, dan waktu pengambilan spesimen yang tidak tepat.
Walaupun spesifisitasnya tinggi, pemeriksaan kultur mempunyai sensitivitas yang rendah
dan adanya kendala berupa lamanya waktu yang dibutuhkan (5-7 hari) serta peralatan yang lebih
canggih untuk identifikasi bakteri sehingga tidak praktis dan tidak tepat untuk dipakai sebagai
metode diagnosis baku dalam pelayanan penderita.8
Identifikasi Kuman Melalui Uji Serologis
Uji serologis digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dengan
mendeteksi antibodi spesifik terhadap komponen antigen S. typhi maupun mendeteksi antigen itu
sendiri. Volume darah yang diperlukan untuk uji serologis ini adalah 1-3 mL yang diinokulasikan
ke dalam tabung tanpa antikoagulan. Beberapa uji serologis yang dapat digunakan pada demam
tifoid ini meliputi : (1) uji Widal; (2) tes TUBEX ; (3) metode enzyme immunoassay (EIA); (4)
metode enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA); dan (5) pemeriksaan dipstik.8

Metode pemeriksaan serologis imunologis ini dikatakan mempunyai nilai penting dalam
proses diagnostik demam tifoid. Akan tetapi masih didapatkan adanya variasi yang luas dalam
sensitivitas dan spesifisitas pada deteksi antigen spesifik S. typhi oleh karena tergantung pada
jenis antigen, jenis spesimen yang diperiksa, teknik yang dipakai untuk melacak antigen tersebut,
jenis antibodi yang digunakan dalam uji (poliklonal atau monoklonal) dan waktu pengambilan
spesimen (stadium dini atau lanjut dalam perjalanan penyakit).9
-

Uji Widal
Uji Widal merupakan suatu metode serologi baku dan rutin digunakan sejak tahun

1896. Prinsip uji Widal adalah memeriksa reaksi antara antibodi aglutinin dalam serum
penderita yang telah mengalami pengenceran berbeda-beda terhadap antigen somatik (O)
dan flagela (H) yang ditambahkan dalam jumlah yang sama sehingga terjadi aglutinasi.
Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan aglutinasi menunjukkan titer antibodi
dalam serum.8,9
Teknik aglutinasi ini dapat dilakukan dengan menggunakan uji hapusan (slide
test) atau uji tabung (tube test). Uji hapusan dapat dilakukan secara cepat dan digunakan
dalam prosedur penapisan sedangkan uji tabung membutuhkan teknik yang lebih rumit
tetapi dapat digunakan untuk konfirmasi hasil dari uji hapusan.8,9
Penelitian pada anak oleh Choo dkk (1990) mendapatkan sensitivitas dan
spesifisitas masing-masing sebesar 89% pada titer O atau H >1/40 dengan nilai prediksi
positif sebesar 34.2% dan nilai prediksi negatif sebesar 99.2%.14 Beberapa penelitian pada
kasus demam tifoid anak dengan hasil biakan positif, ternyata hanya didapatkan
sensitivitas uji Widal sebesar 64-74% dan spesifisitas sebesar 76-83%.8
Interpretasi dari uji Widal ini harus memperhatikan beberapa faktor antara lain
sensitivitas, spesifisitas, stadium penyakit; faktor penderita seperti status imunitas dan
status gizi yang dapat mempengaruhi pembentukan antibodi; gambaran imunologis dari
masyarakat setempat (daerah endemis atau non-endemis); faktor antigen; teknik serta
reagen yang digunakan.9
Kelemahan uji Widal yaitu rendahnya sensitivitas dan spesifisitas serta sulitnya
melakukan interpretasi hasil membatasi penggunaannya dalam penatalaksanaan penderita
demam tifoid akan tetapi hasil uji Widal yang positif akan memperkuat dugaan pada
tersangka penderita demam tifoid (penanda infeksi). Saat ini walaupun telah digunakan

secara luas di seluruh dunia, manfaatnya masih diperdebatkan dan sulit dijadikan
pegangan karena belum ada kesepakatan akan nilai standar aglutinasi (cut-off point).
Untuk mencari standar titer uji Widal seharusnya ditentukan titer dasar (baseline titer)
pada anak sehat di populasi dimana pada daerah endemis seperti Indonesia akan
didapatkan peningkatan titer antibodi O dan H pada anak-anak sehat. Penelitian oleh
Darmowandowo di RSU Dr.Soetomo Surabaya (1998) mendapatkan hasil uji Widal
dengan titer >1/200 pada 89% penderita.9
-

Tes Tubex
Tes TUBEX merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang sederhana

dan cepat (kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel yang berwarna untuk
meningkatkan sensitivitas. Spesifisitas ditingkatkan dengan menggunakan antigen O9
yang benar-benar spesifik yang hanya ditemukan pada Salmonella serogrup D. Tes ini
sangat akurat dalam diagnosis infeksi akut karena hanya mendeteksi adanya antibodi IgM
dan tidak mendeteksi antibodi IgG dalam waktu beberapa menit.8
Walaupun belum banyak penelitian yang menggunakan tes TUBEX ini, beberapa
penelitian pendahuluan menyimpulkan bahwa tes ini mempunyai sensitivitas dan
spesifisitas yang lebih baik daripada uji Widal. Penelitian oleh Lim dkk (2002)
mendapatkan hasil sensitivitas 100% dan spesifisitas 100%. Penelitian lain mendapatkan
sensitivitas sebesar 78% dan spesifisitas sebesar 89%. Tes ini dapat menjadi pemeriksaan
yang ideal, dapat digunakan untuk pemeriksaan secara rutin karena cepat, mudah dan
sederhana, terutama di negara berkembang.8,9
Diagnosis
Penegakan diagnosis demam tifoid didasarkan pada manifestasi klinis yang diperkuat
oleh pemeriksaan laboratorium penunjang. Sampai saat ini masih dilakukan berbagai penelitian
yang menggunakan berbagai metode diagnostik untuk mendapatkan metode terbaik dalam usaha
penatalaksanaan penderita demam tifoid secara menyeluruh.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis berupa demam, gangguan gastrointestinal
dan mungkin disertai perubahan atau gangguan kesadaran, dengan kriteria ini maka seorang
klinisi dapat membuat diagnosis tersangka demam tifoid. Diagnosis pasti ditegakkan melalui
isolasi Salmonella typhi dari darah. Pada dua minggu pertama sakit, kemungkinan mengisolasi

Salmonella typhi dari dalam darah pasien lebih besar daripada minggu berikutnya. Biakan yang
dilakukan pada urin dan feses, kemungkinan keberhasilan lebih kecil. Biakan specimen yang
berasal dari aspirasi sumsum tulang mempunyai sensitivitas tertinggi, hasil psoitif didapat pada
90% kasus. Akan tetapi prosedur ini sangat invasive, sehingga tidak dipakai dalam praktek
sehari-hari. Pada keadaan tertentu dapat dilakukan biakan specimen empedu yang diambil dari
duodenum dan memberikan hasil yang cukup baik.3
Uji serologi Widal suatu metode serologik yang memeriksa antibodi aglutinasi terhadap
antigen somatik (O), flagella (H) banyak dipakai untuk membuat diagnosis demam tifoid. Di
Indonesia pengambilan angka titer O aglutinin 1/40 dengan memakai uji Widal slide
agglutination (prosedur pemeriksaan membutuhkan waktu 45 menit) menunjukkan nilai ramal
positif 96%. Artinya apabila hasil tes positif, 96% kasus benar sakit demam tifoid, akan tetapi
apabila negatif tidak menyingkirkan. Banyak senter mengatur pendapat apabila titer O aglutinin
sekali periksa 1/200 atau pada titer sepasang terjadi kenaikan 4 kali maka diagnosis demam
tifoid dapat ditegakkan. Aglutinin H banyak dikaitkan dengan pasca imunisasi atau infeksi masa
lampau, sedangkan Vi aglutinin dipakai pada deteksi pembawa kuman Salmonella typhi (karier).
Banyak peneliti mengemukakan bahwa uji serologik Widal kurang dapat dipercaya sebab dapat
timbul positif palsu pada daerah endemis, dan sebaliknya dapat timbul negatif palsu pada kasus
demam tifoid yang terbukt biakan darah positif.3
Akhir-akhir ini banyak dimunculkan beberapa jenis pemeriksaan untuk mendeteksi
antibody Salmonella typhi dalam serum, antigen terhadap Salmonella typhi dalam darah, serum
dan urin bahkan DNA Salmonella typhi dalam darah dan faeces. Polymerase chain reaction telah
digunakan untuk memperbanyak gen Salmonella ser. typhi secara spesifik pada darah pasien dan
hasil dapat diperoleh hanya dalam beberapa jam. Metode ini spesifik dan lebih sensitif
dibandingkan biakan darah. Walaupun laporan-laporan pendahuluan menunjukkan hasil yang
baik namun sampai sekarang tidak salah satupun dipakai secara luas. Sampai sekarang belum
disepakati adanya pemerksaan yang dapt menggantikan uji serologi Widal.3
Diagnosa Banding
Pada stadium dini demam tifoid, beberapa penyakit kadang-kadang secara klinis dapat
menjadi diagnosis bandingnya yaitu influenza, gastroenteritis, bronkitis dan bronkopneumonia.
Beberapa penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisme intraseluler seperti tuberculosis,

infeksi jamur sistemik, bruselosis, tularemia, shigelosis dan malaria juga perlu dipikirkan. Pada
demam tifoid yang berat, sepsis, leukemia, limfoma dan penyakit Hodgkin dapat sebagai
diagnosis banding.3
Tatalaksana
Antibiotik7
-

Kloramfenikol (drug of choice) 50-100 mg/kgBB/hari, oral atau IV, dibagi dalam 4
dosis selama 10-14 hari.

Amoksisilin 100 mg/kgBB/hari, oral atau intravena, selama 10 hari.

Kotrimoksasol 6 mg/kgBB/hari, oral, selama 10 hari.

Seftriakson 80 mg/kgBB/hari, intravena atau intramuskular, sekali sehari, selama 5


hari.

Sefiksim 10 mg/kgBB/hari, oral, dibagi dalam 2 dosis, selama 10 hari.

Kortikosteroid

diberikan

pada

kasus

berat

dengan

gangguan

kesadaran.

Deksametason 10-3 mg/kgBB/hari intravena, dibagi 3 dosis hingga kesadaran


membaik.
Sebagian besar pasien demam tifoid dapat diobati di rumah dengan tirah baring, isolasi
yang memadai, pemenuhan kebutuhan cairan, nutrisi serta pemberian antibiotik. Sedangkan
untuk kasus berat harus dirawat di rumah sakit agar pemenuhan cairan, elektrolit serta nutrisi
disamping observasi kemungkinan timbul penyulit dapat dilakukan dengan seksama. Pengobatan
antibiotik merupakan pengobatan utama karena pada dasarnya patogenesis infeksi Salmonella
typhi berhubungan dengan keadaan bakteriemia.3
Kloramfenikol masih merupakan pilihan pertama pada pengobatan penderita demam
tifoid. Dosis yang diberikan adalah 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 kali pemberian selama 1014 hari atau sampai 5-7 hari setelah demam turun, sedang pada kasus dengan malnutrisi atau
penyakit, pengobatan dapat diperpanjang sampai 21 hari, 4-6 minggu untuk osteomielitis akut,
dan 4 minggu untuk meningitis. Salah satu kelemahan kloramfenikol adalah tingginya angka
relaps dan karier. Namun pada anak hal tersebut jarang dilaporkan. Kloramfenikol tidak
diberikan apabila leukosit <2000/uL.3
Ampisilin memberikan respons perbaikan klinis yang kurang apabila dibandingkan
dengan kloramfenikol. Dosis yang dianjurkan adalah 200 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 kali

pemberian secara intravena. Amoksilin dengan dosis 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 kali
pemberian per oral selama 10 hari memberikan hasil yang setara dengan kloramfenikol walaupun
penurunan demam lebih lama. Kombinasi trimethoprim sulfametoksazol (TMP-SMZ)
memberikan hasil yang kurang baik dibanding kloramfenikol. Dosis yang dianjurkan adalah
TMP 10 mg/kg/hari atau SMZ 50 mg/kg/hari dibagi dalam 2 dosis. Di beberapa negara sudah
dilaporkan kasus demam tifoid yang resisten terhadap kloramfenikol. Di India resistensi ganda
terhadap kloramfenikol, Ampisilin dan TMP-SMZ terjadi sebanyak 49-83%. Strain yang resisten
umumnya rentan terhadap sefalosporin generasi ketiga.3
Pemberian sefalosporin generasi ketiga seperti Seftriakson 100 mg/kg/hari dibagi dalam 1
atau 2 dosis (maksimal 4 gram/hari) selama 5-7 hari atau sefotaksim 150-200 mg/kg/hari dibagi
dalam 3-4 dosis efektif pada isolat yang rentan. Efikasi kuinolin baik tetapi tidak dianjurkan
untuk anak. Akhir-akhir ini cefixime oral 10-15 mg/kgBB/hari selama 10 hari dapat diberikan
sebagai alternative, terutama apabila jumlah leukost <2000/uL atau dijumpai resistensi terhadap
Salmonella typhi.3,4
Pada demam tifoid kasus berat seperti delirium, obtundasi, stupor, koma dan shock,
pemberian deksametason intravena (3 mg/kg diberikan dalam 30 menit untuk dosis awal,
dilanjutkan dengan 1 mg/kg tiap 6 jam sampai 48 jam) disamping antibiotik yang memadai,
dapat menurunkan angka mortalitas dari 35-55% menjadi 10%. Demam tifoid dengan penyulit
perdarahan usus kadang-kadang memerlukan transfusi darah. Sedangkan apabila diduga terjadi
perforasi, adanya cairan pada peritoneum dan udara bebas pada foto abdomen dapat membantu
menegakkan diagnosis. Laparatomi harus segera dilakukan pada perforasi usus disertai
penambahan antibiotik metronidazol dapat memperbaiki prognosis. Reseksi 10 cm di setiap sisi
perforasi dilaporkan dapat meningkatkan angka harapan hidup. Transfusi trombosit dianjurkan
untuk pengobatan trombositopenia yang dianggap cukup berat sehingga menyebabkan
perdarahan saluran cerna pada pasien-pasien yang masih dalam pertimbangan untuk dilakukan
intervensi bedah.3
Ampisilin (atau amoksisilin) dosis 40 mg/kg/hari dalam 3 dosis per oral ditambah dengan
probenecid 30 mg/kg/hari dalam 3 dosis per oral atau TMP-SMZ selama 4-6 minggu
memberikan angka kesembuhan 80% pada karier tanpa penyakit saluran empedu. Bila terdapat
kolelitiasis atau kolesistitis, pemberian antibiotik saja jarang berhasil, kolesistektomi dianjurkan
setelah pemberian antibiotik (ampisilin 200 mg/kgBB/hari dalam 4-6 dosis IV) selama 7-10 hari,

setelah kolesistektomi dilanjutkan dengan amoksisilin 30mg/kgBB/hari dalam 3 dosis per oral
selama 30 hari.3
Kasus demam tifoid yang mengalami relaps diberi pengobatan sebagai kasus demam
tifoid serangan pertama.3
Indikasi Rawat
Demam tifoid berat harus dirawat inap di rumah sakit.7
a. Cairan dan Kalori
-

Terutama pada demam tinggi, muntah atau diare, bila perlu asupan cairan dan kalori
diberikan melalui sonde lambung.

Pada ensefalopati, jumlah kebutuhan cairan dikurangi menjadi 4/5 kebutuhan dengan
kadar natrium rendah.

Penuhi kebutuhan volume cairan intravaskular dan jaringan.

Pertahankan fungsi sirkulasi dengan baik.

Pertahankan oksigenasi jaringan, bila perlu diberikan O2.

Pelihara keadaan nutrisi.

Pengobatan gangguan asam basa dan elektrolit.

b. Antipiretik, diberikan apabila demam >39oC, kecuali pada pasien dengan riwayat kejang
demam dapat diberikan lebih awal.
c. Diet
-

Makanan tidak berserat dan mudah dicerna.

Setelah demam reda, dapat segera diberikan makanan yang lebih padat dengan kalori
cukup.

Transfusi darah: kadang-kadang diperlukan pada perdarahan saluran cerna dan


perforasi usus.

Pemantauan
Terapi7
-

Evaluasi demam dengan memonitor suhu. Apabila pada hari ke 4-5 setelah
pengobatan demam tidak reda, maka harus segera kembali dievaluasi adakah

komplikasi, sumber infeksi lain, resistensi S.typhi terhadap antibiotik, atau


kemungkinan salah menegakkan diagnosis.
-

Pasien dapat dipulangkan apabila tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik, nafsu
makan membaik, klinis perbaikan, dan tidak dijumpai komplikasi. Pengobatan dapat
dilanjutkan di rumah.

Prognosis
Prognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan
sebelumnya, dan ada tidaknya komplikasi. Di negara maju, dengan terapi antibiotik yang
adekuat, angka mortalitas <1%. Di negara berkembang, angka mortalitasnya >10%, biasanya
karena keterlambatan diagnosis, perawatan, dan pengobatan. Munculnya komplikasi, seperti
perforasi gastrointestinal atau perdarahan hebat, meningitis, endokarditis, dan pneumonia,
mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.3
Relaps dapat timbul beberapa kali. Individu yang mengeluarkan S. ser. Typhi 3 bulan
setelah infeksi umumnya menjadi karier kronis. Risiko menjadi karier pada anak-anak rendah
dan meningkat sesuai usia. Karier kronik terjadi pada 1-5% dari seluruh pasien demam tifoid.
Insidens penyakit traktus biliaris lebih tinggi pada karier kronis dibandingkan dengan populasi
umum. Walaupun karier urin kronis juga dapat terjadi, hal ini jarang dan dijumpai terutama pada
individu dengan skistosomiasis.3
Pencegahan
Secara umum, untuk memperkecil kemungkinan tercemar Salmonella typhi, maka setiap
individu harus memperhatikan kualitas makanan dan minuman yang mereka konsumsi.
Salmonella typhi di dalam air akan mati apabila dipanasi setinggi 57 oC untuk beberapa menit
atau dengan proses iodinasi/klorinasi.3
Untuk makanan, pemanasan sampai suhu 57oC beberapa menit dan secara merata juga
dapat mematikan kuman Salmonella typhi. Penurunan endemisitas suatu negara/daerah
tergantung pada baik buruknya pengadaan sarana air dan pengaturan pembuangan sampah serta
tingkat kesadaran individu terhadap hygiene pribadi. Imunisasi aktif dapat membantu menekan
angka kejadian demam tifoid.3

Vaksin Demam Tifoid


Saat sekarang dikenal tiga macam vaksin untuk penyakit demam tifoid, yaitu yang berisi
kuman yang dimatikan, kuman hidup dan komponen Vi dari Salmonella typhi. Vaksin yang berisi
kuman Salmonella typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B yang dimatikan (TAB vaccine) telah
puluhan tahun digunakan dengan cara pemberian suntikan subkutan; namun vaksin ini hanya
memberikan daya kekebalan yang terbatas, disamping efek samping lokal pada tempat suntikan
yang cukup sering. Vaksin yang berisi kuman Salmonella typhi hidup yang dilemahkan (Ty-21a)
diberikan per oral tiga kali dengan interval pemberian selang sehari, memberi daya perlindungan
6 tahun. Vaksin Ty-21a diberikan pada anak berumur diatas 2 tahun. Pada penelitian di lapangan
didapat hasil efikasi proteksi yang berbanding terbalik dengan derajat transmisi penyakit. Vaksin
yang berisi komponen Vi dari Salmonella typhi diberikan secara suntikan intramuskular
memberikan perlindungan 60-70% selama 3 tahun.3

Analisa Kasus
Pada pasien anak berusia 11 tahun 5 bulan 4 hari dengan berat badan 33 kg, didapatkan
keluhan demam sejak 7 hari SMRS sesuai dengan allo-anamnesa dari ibu kandung pasien. Sifat
demam pada anak ini naik turun dan tinggi terutama pada sore hingga malam hari yang mana
sangat khas pada pasien dengan demam tifoid. Puncak titik tertinggi demam adalah pada akhir
minggu pertama dimana anak tersebut segera dibawa ke IGD oleh ibunya. Hal ini sesuai dengan
gambaran klinis sifat demam dari demam tifoid. Penularan mungkin disebabkan oleh hygieni
pasien yang jarang mencuci tangan sebelum makan sehingga terjadi transmisi secara fekal-oral.
Gejala lain yang mendukung diagnosis demam tifoid yaitu gejala gastrointestinal berupa
muntah dan konstipasi selama kurang lebih 4 hari berturut-turut. Hal ini juga mendukung
diagnosa demam tifoid dimana ada gangguan gastrointestinal seperti yang dijelaskan pada
patofisiologi demam tifoid. Jadi pada kasus ini konstipasi yang terjadi merupakan kesatuan
gejala klinis yang digambarkan dari demam tifoid itu sendiri.

Pasien juga mengeluh mual, nyeri ulu hati dan anoreksia. Hal ini sesuai dengan gejala
sistemik yang menyertai timbulnya demam tifoid. Oleh sebab itu dari anamnesis, dapat dilihat
bahwa apa yang dialami pasien sesuai dengan gambaran gejala klinis pada demam tifoid.
Dari hasil pemeriksaan penunjang, didapatkan hasil pemeriksaan serologi Widal S.typhi
O (+) 1/320 dimana terjadi kenaikan titer S.typhi O sehingga demam tifoid dapat ditegakkan.

Daftar Pustaka
1. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson : Ilmu Kesehatan Anak. Ed.15. Vol 2. Jakarta; EGC.
2000.h.970-3.
2. Cleary TG. Salmonella. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Eds. Nelson
Textbook of Pediatrics. Ed 16. Philadelphia: WB Saunders; 2000.h.842-8.
3. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Buku ajar infeksi dan pediatri
tropis. Ed 2. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2015.h.338-45.
4. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita selekta kedokteran. Ed 4. Jakarta:
Media Aesculapius; 2014.h.74-5.
5. Diagnosis of typhoid fever. Dalam: Background document: The diagnosis, treatment and
prevention of typhoid fever. World Health Organization; 2003.h.7-18.
6. Darmowandowo D. Demam tifoid. Dalam: Continuing Education Ilmu Kesehatan Anak
XXXIII. Surabaya: Surabaya Intellectual Club; 2003.h.19-34.

7. Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED.
Pedoman pelayanan medis ikatan dokter anak Indonesia. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan
Dokter Anak Indonesia; 2009.h.47-9.
8. Pawitro UE, Noorvitry M, Darmowandowo W. Demam tifoid. Dalam: Soegijanto S, Ed.
Ilmu Penyakit Anak: Diagnosa dan Penatalaksanaan. Ed 1. Jakarta: Salemba Medika;
2002.h.1-43.
9. Kalra SP, Naithani N, Mehta SR, Swamy AJ. Current trends in the management of
typhoid fever. MJAFI 2003;59:130-5.