Exercise 6

1. Stimulasi denyut jantung langsung

2. Stimulasi saraf vagus
1)
Stimulasi denyut jantung langsung memberikan impuls yang dihasilkan oleh
pacemaker jantung akan mengeksitasi serat-serat kontraktil jantung unutk melakukan
potensial aksi yang terdiri dari fase depolarisasi, plateau, dan repolarisasi.
Pada fase depolarisasi potensial intrasel awalnya berada pada kisaran -85 sampai -90
mV. Setelah itu potensial meningkat hingga kira-kira +20 mV yang diakibatkan
terbukanya kanal cepat Na+ sehingga Na ekstraseluler masuk ke sel dan terjadi
depolarisasi.
Pada fase plateau kontraksi otot jantung akan terjadi lebih lama dibandingkan dengan
otot rangka karena adanya fase pendataran yang disebabkan oleh kanal lambat Ca2+ di
sarkolema. Saat kanal terbuka, ion kalsium banyak memasuki sitosol dan membuat
penurunan permeabilitas terhadap kalium sehingga masih terjadi depolarisasi dalam
waktu sekitar 0,2 detik
Pada fase repolarisasi kanal lambat kalsium akan menutup dan menyebabkan
permeabilitas kanal kalium meningkat sehingga akan terjadi pengeluaran ion kalium
yang banyak dan membuat potensial membrane kembali negative
Otot jantung memiliki periode refrakter. Selama periode refrakter, tidak dapat
terbentuk potensial aksi kedua sampai membrane peka rangsang pulih dari potensial
aksi sebelumnya. Periode refrakter tersebut berlangsung sekitar 250mdet karena
memanjangnya fase datar potensial aksi. Hal ini hampir selama periode kontraksi
yang dipicu oleh potensial aksi yang bersangkutan. Kontraksi satu serat otot jantung
berlangsung rerata 300 mdet. Karena itu otot jantung tidak dapat dirangsang kembali
sampai kontraksi hampir selesai sehingga tidak terjadi penjumlahan kontraksi dan
tetanus otot jantung.
2)
. Stimulasi saraf vagus menyebabkan pelepasan hormone asetilkolin pada ujung saraf
vagus. Hormon ini mempunyai dua pengaruh utama pada jantung. Pertama hormon
ini akan menurunkan frekuensi irama nodus sinus dan kedua hormone ini
menurunkan eksitabilitas serabut-serabut penghubung A-V yang terletak diantara
otot-otot atrium dan nodus AV sehingga akan memperlambat penjalaran impuls
jantung yang menuju ventrikel.
Perangsangan saraf vagus yang lemah akan memperlambat kecepatan pemompaan
jantung dan perangsangan saraf vagus yang kuat dapat menghentikan eksitasi ritmis

dari nodus sinus atau menghambat total penjalaran impuls jantung dari atrium ke
ventrikel melalui nodus AV.
Asetilkolin yang dilepaskan pada ujung saraf vagus sangat meningkatkan
permeabilitas membrane serabut terhadap ion kalium, sehingga akan mempermudah
terjadinya kebocoran kalium yang cepat dari serabut-serabut konduksi. Hal ini
menyebabkan peningkatan kenegatifan (hiperpolarisasi) di dalam serabut sehingga
menjadi kurang peka terhadap eksitasi
Di dalam nodus sinus, keadaan hiperpolarisasi akan menurunkan potensial membrane
istirahat dari serabut nodus sinus ke suatu nilai yang jauh lebih negative dari pada
biasanya yaitu sampai pada -65 sampai -76 mV dibandingkan normalnya -55 sampai
-60 mV. Oleh karena itu awal peningkatan potensial membrane nodus sinus yang
disebabkan oleh masuknya natrium dan kebocoran kalsium membutuhkan waktu
yang lebih lama untuk mencapai nilai ambang potensial untuk eksitasi. Keadaan ini
akan sangat memperlambat irama ritmis dari serabut-serabut nodus tersebut.
Didalam nodus AV keadaan hiperpolarisasi menyebabkan stimulasi saraf vagus yang
akan menyulitkan serabut-serabut atrium yang kecil memasuki nodus untuk
mencetuskan aliran listrik dalam jumlah yang cukup untuk merangsang serabutserabut nodus. Oleh karena itu akan terjadi penurunan faktor keamanan bagi
penjalaran impuls jantung yang melewati serabut penghubung untuk masuk ke dalam
serabut-serabut nodus AV. Penurunan yang derajatnya sedang hanya akan
memperlambat konduksi impuls, tetapi penurunan yang besar akan menghambat
konduksi secara keseluruhan.
Guyton A.C., Hall J.E. 2006 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC
Lauralee, Sherwood. 2011.Fisiologi Manusia. Edisi 6. Jakarta: EGC