Anda di halaman 1dari 29

FARMAKOTERAPI II

ANGINA PECTORIS
TUGAS MAKALAH

Oleh :

Nama

: Ayu Apriana Azmilda

NIM

: 1301010

Kelas

: S1-VIA

Dosen Pengampu Mata kuliah :


Husnawati, M.Si, Apt.

PROGRAM STUDI S1 FARMASI


SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
YAYASAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2016

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kepada Allah SWT, atas segala rahmat dan karuniaNya sehingga saya dapat menyelesaikan tugas makalah mata kuliah Farmakoterapi II tentang
Angina Pectoris
Penulisan dan penyusunan makalah ini merupakan salah satu tugas wajib dari mata
kuliah farmakoterapi II ini. Saya menyadari bahwa selama penulisan dan penyusunan
makalah ini, kami banyak mendapat bantuan dan masukan dari berbagai pihak. Oleh sebab
itu, saya mengucapkan terima kasih terutama kepada ibu Husnawati.,M.Farm,Apt. selaku
dosen mata kuliah farmakoterapi II yang telah mengajari saya, sehingga saya dapat
menyelesaikan makalah ini. Serta teman-teman yang ikut terlibat dalam pembuatan makalah
ini.
Sumber dari makalah ini diambil dari buku-buku yang berhubungan dengan
Farmakoterapi II dan lainnya yang ditambah dengan informasi yang didapat dari pencarian
(browsing) di internet dan sumber-sumber lainnya.
Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, karena masih
memiliki banyak kekurangan, baik dalam sistematika dan teknik penulisannya. Oleh karena
itu, kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi
kesempurnaan makalah ini. Dan semoga makalah ini dapat bermanfaat.

Pekanbaru, April 2016

Penyusun

DAFTAR ISI

Kata pengantar......................................................................2
Daftar Isi ................................................................................3
BAB I. Pendahuluan...............................................................4
1.1 Latar belakang ..........................................................4
1.2 Rumusan masalah ....................................................4
1.3 Tujuan makalah .........................................................5
BAB II. Pembahasan .............................................................6
2.1 Defenisi......................................................................6
2.2 Anatomi dan Fisiologi.................................................6
2.3 Konsep Angina Pectoris..............................................4
2.3.1 Konsep Dasar......................................................10
2.3.2 Tipe Serangan.....................................................11
2.3.3 Etiologi................................................................11
2.3.4 Patofisiologi.........................................................12
2.3.5 Manifestasi Klinik................................................14
2.3.6 Komplikasi...........................................................14
2.3.7 Pemeriksaan Fisik................................................20
2.3.8 Penatalaksanaan.................................................22
BAB III. Penutup.....................................................................26
3.1 Kesimpulan................................................................26
3.2 Kasus ........................................................................27
Daftar Pustaka.......................................................................30

BAB I
PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang
Angina Pektoris merupakan kelompok penyakit jantung yang terutama disebabkan

penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme koroner, atau
kombinasi dari keduanya. Secara statistik, angka kejadian Angina Pektoris di dunia terus
meningkat dari tahun ke tahun, baik di negara berkembang maupun negara maju. Di Amerika
misalnya, sekitar 500.000 orang meninggal akibat penyakit ini tiap tahunnya. Di Eropa,
40.000 dari 1 juta orang juga menderita Angina Pektoris.
Di Indonesia, penyebab kematian mulai bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit
kardiovaskular. Secara keseluruhan, jumlah kematian akibat Angina Pektoris di seluruh dunia
adalah sekitar 15 juta per tahun atau 30% dari seluruh kematian dengan berbagai
sebab.Manifestasi klinik Angina Pektoris yang klasik adalah Angina Pektoris.
Angina Pektoris ialah suatu sindroma klinis di mana didapatkan sakit dada yang timbul pada
waktu melakukan aktivitas karena adanya iskemik miokard. Hal ini menunjukkan bahwa
telah terjadi > 70% penyempitan arteri koronaria. Angina Pektoris dapat muncul sebagai
Angina Pektoris stabil (APS, stable angina), dan keadaan ini bisa berkembang menjadi lebih
berat dan menimbulkan sindroma koroner akut (SKA) atau yang dikenal sebagai serangan
jantung mendadak (heart attack) dan bisa menyebabkan kematian. (American Heart
Association (AHA))
Mengingat tingginya angka kematian akibat Angina Pektoris, maka saya sebagai
mahasiswa/i pembuat makalah ini akan menjelaskan lebih banyak lagi mengenai Angina
Pektoris ini.
1.2.

Rumusan Masalah
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Apa definisi dari Angina Pektoris?


Apa Penyebab dari angina pectoris?
Apa saja gejala atau manifestasi klinis dari angina pectoris?
Bagaimana proses terjadinya penyakit angina perktoris?
Apa saja jenis-jenis angina pectoris?
Apa saja diagnose dari angina pectoris?
Apa saja rencana tindakan yang diberikan pada pasien angina pectoris?

1.3.

Tujuan Penulisan

Adapun tujuan umum penulisan makalah ini adalah untuk :


1. Menjelaskan pengertian dari penyakit angina pectoris
2. Menjelaskan etiologi dari angina pectoris
3. Menjelaskan patofisiologi angina pectoris
4. Menjelaskan berbagai tanda dan gejala dari penyakit angina pectoris
5. Menjelaskan penetapan diagnosis angina pectoris
6. Menjelaskan penatalaksaan terhadap penyakit angina pectoris.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1.

Definisi
Angina pektoris atau disebut juga angin duduk adalah penyakit jantung iskemik

didefenisikan sebagai berkurangnya pasokan oksigen dan menurunnya aliran darah ke


dalam miokardium. Gangguan tersebut bisa karena suplai oksigen yang turun (adanya
aterosklerosis koroner atau spasme arteria koroner) atau kebutuhan oksigen yang meningkat.
Sebagai manifestasi keadaan tersebut akan timbul Angina pektoris yang pada akhirnya dapat
berkembang menjadi infark miokard. Angina pektoris dibagi menjadi 3 jenis yaitu Angina
klasik (stabil), Angina varian, dan Angina tidak stabil.
Angina

klasik biasanya terjadi saat pasien

melakukan aktivitas fisik,sedangkan

Angina varian biasa terjadi saat istirahat dan biasa terjadi di pagi hari. Angina tidak stabil
tidak dapat diprediksi waktu kejadiannya, dapat terjadi saat istirahat dan bisa terjadi saat
melakukan kegiatan fisik.

2.2.

Anatomi Fisiologi Jantung


Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otat. Otot jantung merupakan

jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot sarat
lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita.

1. Bentuk Jantung

Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpil (pangkal


jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks
kordis.
2. Letak
Didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastrium anterior), sebelah kiri
bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diagfragma dan pangkalnya terdapat
dibelakang kiri antara kota V dan VI dua jari dibawah papila mamae pada tempet ini
teraba adanya pukulan jantung disebut iktus kordis.
3. Ukuran
Ukuran jantung + sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira kira 250
300 gr.
4. Lapisan
Adapun lapisan jantung terdiri atas :
a. Endokardium
Endokardium merupakan lapisan jantung yang terdapat disebelah dalam
sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan
rongga jantung.
b. Miokardium
Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot otot
jantung, otot jantung ini membentuk bundalan bundalan otot yaitu :
1) Bundalan otot atria, yang terdapat dibagian kiri / kanan dan basis kordis yang
membentuk serambim / aurikula kordis.
2) Bundalan otot ventrikuler, yang membentuk bilik jantung yang dimulai dari
cincin atrio ventrikuler sampai diapik jantung.
3) Bundaran otot atrio ventrikuler, yaitu merupakan dinding pemisah antara
serambi dan bilik jantung.
c. Perikardium
Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan
selaput pembungkus, terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yaitu
bertemu dipangkal jantung membentuk kantung jantung. Antara dua lapisan
jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergeseran antara
perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung. Jantung di
persyarafi oleh nervus simpatikus / nervus akselerantis, untuk menggiatkan kerja

jantung dan nervus para simpatikus, khususnya cabang dari nervus vagus yang
bekerja memperlambat kerja jantung.
5. Pergerakan Jantung
Jantung dapat bergerak yaitu mengembang dan menguncup disebabkan karena
adanya rangsangan yang berasal dari susunan syaraf otonom. Rangsangan ini diterima
oleh jantung pada simpul syaraf yang terdapat pada atrium dekstra dekat masuknya
vena kava yang disebut nodus sino atrial ( sinus knop simpul keith flak). Dari sisi
rangsangan akan diteruskan kedinding atrium dan juga kebagian septum kordis oleh
nodus atrio ventrikular atau simpul tawaran melalui berkas wenkebach.
Dari simpul tewara rangsangan akan melalui bundel atrio ventrikuler (berkas
his) dan pada bagian cincin yaitu terdapat antar atrium dan ventrikel yang disebut
anulas fibrosus, rangsangan akan terhenti kira kira 1/10 detik.
Seterusnya rangsangan tersebut akan diteruskan kabgian apeks kordis dan
melalui berkas purkinya di sebarkan ke seluruh dinding ventrikel dengan demikian
jantung berkontrksi.
Dalam berkerja jantung mempunyai tiga periode :
1) Periode konstriksi (periode distol). Suatu keadaan dimana jantung bagian
ventrikel dalam keadaan mengatup. Katup bikus dan trukuspidalis dalam
keadaan tertutup valvula seminularis aorta dan valvula semilunaris arteri
pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri
pulmonalis masuk keparu paru kiri dan kanan, sedangkan darah dari
ventrikel sinistra mengalir keaortra kemudian diedarkan keseluruh tubuh.
2) Periode dilatasi (periode diastol). Suatu keadaan dimana jantung
mengambang. Katup bikus dan triskupidalis terbuka, sehingga darah dari
atrium sinistra masuk ventrikel sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke
ventrikel dekstra. Selanjutnya darah yang ada paru paru kiri dan kanan
melalui vena pulmonalis masuk keatrium sinistra dan darah dari seluruh tubuh
melalui vena kava masuk keatrium dekstra.
3) Periode istirahat. Yaitu waktu antara periode konstriksi dan dilatasi dimana
jantung berhenti kira kira 1/10 detik. Pada waktu beristirahat jantung akan
menguncup sebanyak 70 80 kali / menit. Pada tiap tiap kontraksi jantung
akan memindahkkan darah ke aorta sebanyak 60 70 cc.

Kalau kita bekerja maka jantung akan lebih cepat bekontraksi sehingga darah
lebih banyak dialirkan keseluruhan tubuh.Kerja jantung dapat diketahui dengan jalan
meemeriksa perjalan darah dalam arteri, oleh karen dinding arteri akan
mengembangkan jika ke dalamnya mengalir gelombang darah. Gelombang darah ini
menimbulkan denyutnya pada arteri. Sesui dengan kuncupnya jantung yang disebut
dennyut nadi atau pulse. Baik buruknya dan teratur tidaknya denyut nadi tergantung
dari kembang kempisnya jantung.
6. Siklus Jantung
Pembuluh darah pada pereedaran darah kecil, terdiri atas :
a. Arteri pulmonalis, merupakan pembuluh darah yang keluar dari
ventrikel dekstra menuju keparu paru,. Mempunyai dua cabang yaitu dekstra
dan sinestra untuk paru paru kanan dan kiri yang banyak mengandung
CO2 di dalam darahnya.
b. Vena pulmonalis, merupakan vena pendek yang membawa darah
dari paru paru masuk ke jantung bagian atrium sinistra. Di dalam berisi
dalam yang banyak mengandung O2.
Pembuluh darah pada peredaran darah besar, yaitu ; aorta, merupaka
pembuluh darah arteri yang besar yang kelurdari jantung bagian vantrikel sinistra
melalui aorta asendens lalu membelok ke belakang melalui radiks pulmonolis sinistra,
turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma lalu menurun ke bagian
perut.Jalannya arteri terbagi atas tiga bagian ;
a. Aorta asendens, aorta yang naik ke atas dengan panjangnya + 5 cm,
cabangnya arteri koronaria masuk ke jantung.
b.Arkus aurta, yaitu bagian aorta yang melengkung arah kekiri, di
depan trakea sedikit ke bawah sampai vena torakalis IV. Cabang cabangnya:
Arteri brakia sefalika atau arteri anomina, Arteri subklavia sinistra dan arteri
karotis komunis sinistra.
c.Aorta desendens, bagian aorta yang menurun mulai dari vertebra
torakalis IV sampai vetebra lumbalis IV.
7. Bunyi Jantung
Bunyi jantung terdengar dua macam suara yaitu bunyi ritma disebabkan
menutupnya katup atrio ventrikel dan bunyi kedua karana menutupnya katup aorta
9

dan arteri pulmonar setelah kontraksi dari ventrikel. Bunyi pertama panjang yang
kedua pendek dan tajam.
8. Daya Pompa Jantung
Dalam keadaan istirahat jantung beredar 70 kali/menit. Pada waktu banyak
pergerakan, kecepatan jantung dicapai 150 kali/menit dengan daya pompa 20 25
liter/menit. Setiap menit sejumlah volume darah yang tepat sama sekalidialirkan dari
vena ke jantung, apabila pengambalian dari vena tidak seimbang dan vantrikel gagal
mengimbanginya dengan daya pompa jantung jadi membengkak berisidarah sehingga
tekanan dalam vena naik dan dalam jangka waktu lama bisa menjadi edema.
9. Katup katup Pada Jantung
Didalam jantung terdapat katup yang sangat penting artinya dalam susunan
peredaran darah dan pergerakan jantung manusia.
a) Valvula trikusvidalis, terdapat antara atrium dikstra dengan ventrikel dekstra
yang terdiri dari 3 katup.
b) Valvula bikuspidalis, terletak antara atrium sinistra dengan vantrikel sinistra
yang terdiri dari 2 katup.
c) Valvula semilunaris arteri pulmanalis, terletak antara ventrikel dekstra dengan
arteri polmunalis dimana darah mengalir menuju keparu paru.
d) Valvula semilunaris aorta, terletak antara ventrikel sinistra dengan aorta dimana
darah mengalir menuju keseluruh tubuh.
2.3.

Konsep Angina Pektoris

2.3.1

Konsep dasar
Angina Pectoris ini ditemukan oleh Herbeden pada tahun 1772. Dia

menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perasaan nyeri, terlebih saat
sedang berjalan, mendaki, sebelum atau sesudah makan. Nyeri ini sebenarnya tidak
hanya karena kelainan organ didalam thorax, akan tetapi juga dari otot, syaraf, tulang,
dan faktor psikis.
Angina Pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode
atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan.(Brunner & Suddarth,
2005).
Angina Pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat
serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
10

seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera
hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996 ).
2.3.2. Tipe Serangan
A. Angina Pektoris Stabil
1)

Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen niokard.

2)

Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.

3)

Durasi nyeri 3 15 menit.

B. Angina Pektoris Tidak Stabil


1). Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan Angina Pektoris
stabil.
2). Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari Angina Pektoris stabil.
3). Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
4). Kurang responsif terhadap nitrat.
5). Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
6). Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi.
C. Angina Prinzmental (Angina Varian).
1). Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
2) . Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
3). EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
4). Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
2.3.3 Etiologi
Etiologi dari penyakit gangguangan sistem kardiovaskuler berhubungan
dengan gangguan sirkulasi koroner ataupun Angina Pektoris ini adalah ;
a.

Ateriosklerosis,merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana


dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur dimana bahan lemak
terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.

b.

Spasme arteri koroner

c.

Anemia berat,Artritis dan Aorta Insufisiensi

2.3.4 Patofisiologi
11

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan


suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen
juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei
koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat
ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah)
miokardium.
Angina Pectoris Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya
produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang
reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi
dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai
oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak
bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan
aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi selsel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. Sejumlah faktor yang dapat
menimbulkan nyeri angina:
1. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan
oksigen jantung.
2. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan
tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.

12

3. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik


untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai
jantung.
4. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan
frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya
tekanan darah dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.
Penimbunan lemak (lipid) dan jaringan fibrous pada dinding arteri koroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Obstruksi / hambatan aliran darah miokard

Iskemia (berkurangnya kadar oksigen)

Mengubah metabolisme aerobik menjadi an aerobik

Tertimbun asa laktat

Ph sel menurun

Muncul efek hipoksia

Mengganggu fungsi ventrikel kiri

Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya
jumlah curah jantung sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung
berdenyut)

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung (heremodinamik)

Tekana jantung kiri, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dan paru-paru kiri
meningkat

13

Peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung

Nyeri
2.3.5 Manifestasi Klinis
Iskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat yang bervariasi,
mulai dari rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut
atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada di daerah belakang sternum
atas atau sternum ketiga tengah (retrosentral). Meskipun rasa nyeri biasanya
terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek
dalam ekstremitas atas.
Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan kualitas yang
terus menerus. Rasa lemah di lengan atas, pergelangan tangan, dan tangan akan
menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin akan merasa akan
meninggal. Karakteristik utama nyeri tersebut akan berkurang apabila faktor
presipitasinya dihilangkan.
Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,
kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
2.3.6

Komplikasi

1.

Stable Angina Pectoris


Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena

terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis.
Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat
ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :

Selalu timbul sesudah latihan berat.


Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

Diagnosa
Pemeriksaan EKG
Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan

radionuclide)
Angiografi koroner.

Terapi
14

1.
2.
3.

2.

Menghilangkan faktor pemberat


Mengurangi faktor resiko
Sewaktu serangan dapat dipakai
Penghambat Beta
Antagonis kalsium
Kombinasi

Unstable Angina Pectoris


Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga

mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum


diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin,
Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi
trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun
pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner
ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu
serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini
oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik
nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.
Terapi
1. Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin selama
fase akut maupun kronis
2. Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi iskemia
dan depresi ST segmen.
3. Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin dimana
dengan pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai 25%.
Disamping itu aspirin dapat juga mencegah re-infark
4. Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan intravena
pada angina yang tidak stabil disepakati untuk mencegah timbulnya angina
5. Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan kebutuhan
oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada. Sebaiknya diberikan
intravenous dilanjutkan dengan beta blocker sampai dengan denyut jantung 60
x/menit
6. Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak
digunakan adalah diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung dan
verampamil. Tidak mengurangi infark akan tetapi dapat mengurangi serangan

15

angina. Yang banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin yang biasa


dikombinasikan dengan beta blocker.
7. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass
Graff Surgery (CBGS)
3.

Infark miokard acut (IMA)


Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena
rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang
datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di
substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem
pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa
pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan
angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jamjam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa
kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berharihari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebihlebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram
atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik
cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasienpasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas
yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma
oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa gelisah, cemas atau
bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac
16

output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara


cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum
serangan dari hari 1 hingga 2 minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta
tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa
distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala
-gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini
bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan
bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam
sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat
Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada
akhir dari minggu pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas.
Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius
seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris,
aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak.
Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus
tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus
bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia
dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis
kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian BBlocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya
infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada
hari-hari pertama.
Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah
spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat,
pemberian 02, diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap
gawat.
17

Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak
lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari
infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk
uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa
arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar
dapat ditentukan sikap yang optimal.
Pembatasan perluasan Infark:
Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik
tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark
harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti: Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi,
Aritmia dan Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :
1.

Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :


a. Beta Blocker
b. Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
c. Membantu sirkulasi dengan ABC
2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran
kolateral ditingkat kan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .
a. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen
activator (Actylase) .
b. Calcium antagonist
c. Peningkatan perfusi koroner dengan ABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila
diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10
Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1
jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan.
Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.
Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA).
Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA
rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya
oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum
terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak
mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak
menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami.

18

Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk
mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel
jaringan. (genetic engineering). Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan
dengan fibrin guna mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin.
Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah. Kerja actylase cepat yaitu 1-2
menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial
occlusion.
Kontra indikasi:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
4.

Adanya diathese hemorrhagis


Adanya perdarahan internal baru
Perdarahan cerebral.
Trauma atau operasi yang baru
Hipertensi yang tidak terkontrol
Bacterial endocarditis
Acute pancreatitis.
Aritmia
Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh

pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya.
Depolarisasi terlambat disebabkan oleh meningginya kalsium intrasel. Kalsium
intoksikasi adalah salah satu contoh terjadinya depolarisasi tipe ini.
5. Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)
Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran
tanpa diketahui terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak. Secara
umum penyebab dari kematian jantung lebih dari 90% disebabkan oleh koroner (VT
dan VF 60%), infark akut (15%), iskemi akut (10%), spasme koroner (2-5%)
Terapi
Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:
1. Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan
ekstubasi
2. Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark
akut, hipokalemi, dan obat-obatan
3. Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan,
ekokardiografi
19

4. Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter


monitor maupun tes treadmill
5. Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG
dengan atau tidak defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian
sotasol.
2.3.7

Pemeriksaan Diagnostik
Untuk menegakkan diagnosis Angina Pektoris, maka pengetahuan riwayat

penyakit sangat penting karena keluhan sakit dada pada penderita Angina Pektoris
mempunyai ciri khas sebagai berikut :
a. Letaknya
Seringkali sakit dada terletak di daerah sternal atau substernal atau sebelah kiri
dan menjalar ke sebelah kiri. Kadang kadang dapat pula menjalar ke
punggung,rahang,leher,atau ke lengan kanan. Sakit dada dapat juga timbul di tempat
lain,yaitu mulai dari daerah epigastrium sampai ke leher,gigi dan bahu.
b. Kualitas sakit dada pada angina
Pada angina,sakit dada biasanya seperti ditekan benda berat (pressure like),
atau seperti dijepit (squeezing) atau terasa panas (burning), kadang-kadang hanya
berupa perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) karena pasien tidak dapat
menjelaskan sakit dada tersebut dengan baik.
c. Hubungan dengan aktivitas
Sakit dada pada Angina Pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan
aktivitas, misalnya jalan cepat, tergesa-gesa, atau jalan mendaki atau menaiki tangga.
Sakit dada tersebut akan segera menghilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.
Pada pasien yang menderita Angina Pektoris yang berat, maka dapat timbul sakit pada
aktivitas yang minimal seperti mandi,makan kenyang,emosi. Serangan Angina
Pektoris dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
d. Lamanya serangan
Serangan sakit dada biasanya berlansung 1-5menit, walaupun perasaan tidak
enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang.
Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan
pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang
menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard pada masa lampau.
20

Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi


dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan
gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan
adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.
Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi
pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang
tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut
maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut
akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih
normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida
perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan
pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang
juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.
Uji Latihan Jasmani
Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka
seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG
pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau
sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau
submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG
terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1
mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping
depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka
kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris.
Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan
cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG
sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.

21

Thallium Exercise Myocardial Imaging


Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat menambah
sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara intravena pada
puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah
latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila
ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia
pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga
menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.
2.3.8

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan

oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini
dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secara bedah
tujuan ini dapat dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah
pintas arteri koroner atau angiosplasti koroner transluminar perkutan (PCTA =
percutaneous transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi
antara terapi medis dan pembedahan.
Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan
penyakit arteri koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk meningkatkan
aliran darah, penggunaan laser untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner
perkutan

untuk

mengangkat

obstruksi.

Penelitian

yang

bertujuan

untuk

membandingkan hasil akhir yang dicapai oleh salah satu atau seluruh teknik di atas,
melalui bedah pintas koroner dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus
dikembangkan untuk mengurangi gejala dan kemunduran proses angina yang diderita
pasien
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :

Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian


meningkatkan kuantitas hidup.
Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian
meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian

oksigen (dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan


oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).
22

Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia


a. Penyekat Beta
obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut
jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri.
Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat
penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
b.

Nitrat dan Nitrit


Merupakan vasodilator

endothelium

yang

sangat

bermanfaat

untuk

mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik


dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan
preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah
satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap
nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode
bebas nitrat yang cukup yaitu 8 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil
nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
c. Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran
kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi
vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga
menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler
sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem,
felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.
Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut

Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik
akut atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan

tiiclopidin atau clopidogrel.


Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan
antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada

penderita dengan factor resiko .


Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density
lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis
maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik.

Revaskularisasi Miokard
23

Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan


ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode
nyeri dada menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila
gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka
tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty coroner transluminal percutan) harus
dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria.
Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan
takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras.
Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung.
Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan
vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan
kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

24

BAB III
PENUTUP

3.1

KESIMPULAN
1. Angina Pectoris adalah gangguan yang timbul sebagai akibat hypoxia
(kekurangan oksigen) otot jantung karena kelelahan fisik atau emosional dan
dapat juga disebabkan oleh penciutan arteri jantung, infark, kejang-kejang atau
adanya tachycardia tertentu, anemia hebat atau penciutan aorta (Anonim,
2004).
2. Angina Pektoris disebabkan oleh karena berkurangnya aliran darah ke arteria
koronaria yang salah satu penyebabnya adalah aterosklerosis, sehingga terjadi
ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke myocardium dan kebutuhan
oksigen (Katzung, 2002).
3. Penyebab umum iskemik jantung ialah arterosklerosis pembuluh darah
epikardial.

Gangguan

perfusi

miokardium

pada

insufisiensi

coroner

menimbulkan perubahan biokimiawi, elektrofisiologik, dan mekanik jantung.


Hipoksemia pada bagian jantung yang mengalami iskemik menyebabkan
pergeseran metabolism dari aerobic menjadi anaerobic, yang menghasilkan
akumulasi asam laktat dan penurunan ph intrasel serta menimbulkan nyeri
angina yang khas. Berkurangnya produksi energy menyebabkan penurunan
25

konrtraktilitas da kemampuan mempertahankan homeos statis intrasel


(Gunawan dkk, 2007).
4. Tanda-tanda angina pectoris diantaranya :
Kepala sering pusing
Dada terasa sesak
Perut mual dan kembung
Nyeri di bagian ulu hati
Berkeringat
Badan terasa dingin
5.
Terapi Farmakologi
- Nitrat Organik
- Penghambat Adrenoseptor Beta (-blocker)
- Penghambat Kanal Ca++
- Beta bloker
3.2

KASUS

Kasus :
Mr AG, a 57-year-old taxi driver of Indian origin, attends your community
pharmacy with a new prescription for: glyceryl trinitrate (GTN) spray 400 micrograms
one or two puffs as required. You dispense this item and speak with him and he tells you
that his GP thinks he has angina and has asked him to use the spray the next time he gets
any minor chest pain or tightness. You counsel Mr AG on the correct use of the spray.
Mr AG returns a few days later complaining of a headache following the use of the
spray. He is reluctant to use the spray again. He asks your advice on managing his
headache. He also smokes about ve cigarettes a week and asks if he should now stop.
Penyelesaian masalah menggunakan Metode SOAP :
Subjektif :

Nama Pasien
Umur Pasien
Asal
Pekerjaan

: Mr. AG
: 57 tahun
: Indian
: Supir Taxi

Objektif :

Tidak Dijelaskan pada kasus karena pasien sudah menderita angina sejak lama.

26

Assesment

Mr. AG mengalami angina pectoris (angin duduk) jenis angina stabil kronik
Mr.AG telah mendapatkan obat Spray Gliserin Trinitrat 400 mikrogram
Mr.AG mengeluh sakit kepala setelah menggunakan semprotan tersebut
Mr.AG menolak menggunakan spray lagi dan meminta saran tentang sakit kepala

yang dideritanya setelah penggunaan obat


Tn.AG juga seorang perokok lalu ia meminta saran apakah ia harus berhenti
merokok?

Plan :

Memberikan pengertian dan pengarahan terhadap pasien tentang penyakit angina

pectoris yang dideritanya dan pentingnya pengobatannya


Tn.AG diberikan obat golongan nitrogliserin yaitu Spary GTN 400 mikrogram,
pemakaian obat tersebut disarankan tidak lebih dari tiga dosis dalam 15 menit bila

terjadi sesak.
Beri penjelasan kepada pasien bahwa efek samping dari GTN adalah sakit kepala,
jadi pasien tidak perlu khawatir dan diusahakan penggunaan obat ini tidak dalam
keadaan mengendarai. Lebih baik saat istirahat karena beresiko dengan

pekerjaannya sebagai supir taxi.


Tn.AG disarankan untuk meminum paracetamol 500 mg 4 kali sehari setiap 6 jam

untuk meredakan sakit kepalanya akibat efek samping dari obat GNT.
Jika sakit kepala berlanjut konsultasikan kepada GP-nya
Tn.AG disarankan untuk berhenti merokok agar tidak memperparah penyakit
angina yang dideritanya.

Terapi Farmakologi
Pendekatan yang benar adalah pada awal serangan atau sebelum acara pencetus :
satu atau dua 400 mikrogram dosis meteran disemprotkan di bawah lidah .
Disarankan agar tidak lebih dari tiga dosis meteran diambil pada satu waktu dan
bahwa harus ada interval minimal 15 menit antara perlakuan berturut-turut . Untuk
pencegahan angina latihan -induced atau dalam kondisi pengendapan lain satu atau
dua dosis 400 mikrogram - meteran harus disemprotkan di bawah lidah segera
sebelum acara . Mr AG dapat disarankan untuk mengambil parasetamol hingga 4 g
sehari ( yaitu satu atau dua tablet 500 mg , setiap 4-6 jam ; maksimum delapan
tablet per 24 jam ) untuk meringankan sakit kepalanya . Jika sakit kepala berlanjut
atau parah dia harus mengatur untuk melihat GP untuk membahas pengobatannya.
27

Siapapun penderita angina yang merokok harus disarankan untuk berhenti ataupun
perokok pasif. karena efek dari nikotin pada rokok akan meningkatkan
vasokontriksi yang akan meningkatkan tekanan darah yang meningkatkan
kebutuhan jantung akan oksigen. Sedangkan pada penderita angina itu menghindari
aktivitas tinggi agar jantung tidak memompa terlalu keras.

Terapi Nonfarmakologi
-

Membatasi minum alkohol dan kopi


Menghindari beban berat, mental ( stress, emosi) maupun fisik, terutama setelah

makan atau mandi air hangat


Berjalan 0,5- 1 jam sehari atau 3-5 kali seminggu, secara bertenaga ( agak cepat)
atau berlari-lari santai guna memperbaiki sirkulasi jantung

28

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2004. Farmakologi. Jakarta : Bakti Husada


Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Dipiro, Joseph T., dkk. 2005. Pharmacotherapy. Texas : MC GRAW HILL
Kumar Vinay., dkk. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta : EGC
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

29