LESI VESIKULOBULLOSA

LESI MULTIPEL AKUT

N. PENYAKIT

ETIO DAN PHATO

GEJALA KLINIS

TANDA KLINIS

DD

Herpes simplex HSV1 : pinggang keatas

virus
HSV2: pinggang kebawah
Virus berkontak dengan
sekresi mukosa
Kulit,mata menuju axon
saraf sensory & jd kronik
Inf latent: ganglion
trigeminal
Virus latent diluar neuron
bisa menyebabkan herpes
rekuren di bibir
HSV rekuren terjadi saat
HSV1 reactive di daerah
laten, menuju mukosa
mulut dan menyebabkan
HSv berulang dalam bentuk
bula-ulser

biasanya pada anak 10

Primer
tahun
Gingivostomatitis
herpetic primer Di Mukosa berkeratin
a. Pltm keras
b. Gingival cekat
c. Dorsum lidah
Mukosa tidak berkeratin
a. Bukal
b. Labial
c. Ventral lidah
Pltn lunak

P.PENUNJANG
&PERAWATA

Terapi antivirus

flu, demam 1-3 hari

kehilangan nafsu
makan
malaise
myalgya
nausea
sembuh 10-14 hari
faringitis=sush makan
dehidrasi

eritema
HFMD
( tapi HFMD
vesikel
lesinya kena
ulser 1-5 mm
tangan dan kaki
ulser membesar, pnggir
juga )
berlekuk dikelilingi
erithema
gingival merah terang
mulut sakit
erosi dangkal dan krusta
perdarahan pada
Bibir
Dehidrasi
Gingival merah terang

Uji serologi
Biobsi
Culuture
Tes darah
terapi Control sakit
Suportif
Terapi defenitif
antivirus

GAMBAR

Sekunder
a. RIH
( reccuren
intraoral HSV )

Di ganglion syaraf
trigeminal

Biasanya dimukosa
berkeratin
a. Palatum keras
b. Gingival cekat
c. Dorsum lidah
Ulser 1-5 mm
tunggal/berkelompok
Ulser dikelilingi oleh
eritem terang

ANUG
Antiseptic local:
Tp ANUG lebih
0,2% clorhexidine cair
meluas dan dfus Diet makanan
disbanding RIH
RIH pada palatum
terlihat spt
traumatic lesion

b. RHL
( recurrent
herpetic
labialis )

Kesemutan
20-4-% pada dewasa muda Gatal
Rasa terbakar

Vesikel kecil dan

bergabung
Ulser membentuk
keropeng

ANUG

T:
Topical acyclovir
Menghilangkan factor
pemicu

Tidak terbentuk jaringan

parut
Hallo eritem merah
Vesikel berkelompok
N. PENYAKIT

ETIO DAN PHATO

GEJALA KLINIS

Vericella zozter
virus infection

Primer : verissla/ chiken

pox
Sekunder: herpes zoster
pada umumnya pd usia
lanjut
Reaktivasi pd kulit :
shingles
Gelembung dan ulser pada
kulit dan mukosa
Transmisi : pernapasan
Masa inkubasi : 2-3 minggu
Pemicu : trauma local,
stress, kelelahan,
imunosupresi

Gigi atau rahang sakit

pada satu divisi

TANDA KLINIS
Vesikel atau ulser pada
satu divisi

DD
Pulpitis
HSV
Phemvigus
ANUG : jika ada
nekrosis jaringan
lunak

P.PENUNJANG
&PERAWATA
culture

Pain control
Suportif
Hidrasi
Defenitif

treatment
Aspirin
Acyclovir
Untuk post herpetic
neuralgia berikan
Lidocain

GAMBAR

Primer
Chiken pox (
verisella )

Terjadi dalam 2 dekade

pertama kehidupan
Komplikasi
a. Pneumonia
b. Myocarditis
c. Hepatitis
Biasanya pada anak
nasofartingitis

Demam rendah
Malaise
Perkembangan cepat
pruritic ( benjolan kecil
)
Lesi dimulai dibatang
tubuh kemudian
wajah dan meluas scr
sentrifugal
Menghilang spontan
stlh 2-10 hari

Sekunder
Herpes zoster

biasanya pada orang dewasa Predomal: sakit

sembuh dalam 2-4 minggu terbakar
meninggalkan bekas dan
Kesemutan
hipopigmentasi
Biasanya sedikit atau
kdang HZI terjadi tnp lesi
tidak ada demam /
rongga mulut
lymphodenopati
2-4 hari kemudian
muncul vesikel
N2 : predomalnya
ssakit, rasa terbakar,
biasanya pd satu sisi
palatal
Ulser sembuh 10-14
hari

Ruam makulo papula

Diikuti vesikel spt tetsan
embun
Vesikel menjadi seperti
pustule meletus dan
berkeropeng. Kulit
copot stlh 1-2 mg
Papula vesikel
membentuk nanah
Kl dalam mulut lesi
pecah dikelilingi eritem
Vesikel pecah
membentuk kerak
Timbul jar parut
herald spot lesi
dikulit pertama dan
terbesar

Vesikel berkelompok
Vesikel bernanah, tepi
meradang dan merah
Lesi 1-5 mm
Lesi besar dengan tepi
berlikuk
Vesikel pd 1 sisi
Vesikel bernanah
N2 : palatum keras dan
gingival cekat
N3 : gingival mandibula
dan lidah
Melibatkan kulit dada,
batang tubuh dan wajah
Biasanya pasien
mengalami facial palsy

Opioid analgesik
Valacyclovir
Famcuclovir
vaksin

N. PENYAKIT
Cytomegalovirus infection

Hand-FootMouth Disease

ETIO DAN PHATO

Infeksi primer :
asymptomatic
Biasanya pd pasien
imunokompromice
Ex: pasien AIDS atau
penerima transplantasi
Latennya pd jar ikat :
Sel darah
Komplikasi serius
a. Myuocarditis
Trombositopeny

Virus: CVA16 &EV71

Terjadi pada musim
panas, mewabah, dan
tingkat penularan tinggi
Menyerang anak
berusia di bawah 10
tahun
Masa inkubasi pendek,
sembuh dalam waktu 1-2
minggu (self-limited)

GEJALA KLINIS
Demam tp dengan
sedikit
limphadenomaty/sple
nomegali
Kalo infeksi dimulut
ulsernya dalam dan
ada partial virus di
endothelial sel

Demam rendah,
perih di mulut dan
tenggorokan
Keluhan utama pasien
sering kali perih pada
lesi oral
Lesi pada tangan dan
kaki terjadi
bersamaan atau tak
berapa lama setelah
lesi oral muncul
Mewabah

TANDA KLINIS

DD

Pada pasien
HSV
imunokompro-mise
HZV
a. Ulser necrotic yg
besar dan tunggal
b. Jarang yg multiple
c. Biasanya lesi akut
Biasanya berminggu dan
berbulan

Kemerahan dan gatal

pada punggung,
telapak tangan dan
telapak kaki vesikel
pecah menjadi
ulser dengan cepat
Oral :
Lesi pada mukosa
(terutama lidah,
palatum lunak
&keras, bukal)
Ulser berwarna
kekuningan dengan
haloeritema

Herpes
Gingivostomatitis, Varicella:
Urutan
munculnya lesi
serta penyebaran
HFM yang
mewabah
membedakan
HFM dengan
penyakit-penyakit
ini

P.PENUNJANG
&PERAWATA
culture
Biobsy
T:
Topical anastetik kl
ada lesi ulserrativ
Sistemik analgetik

Kultur virus
Deteksi antibody
yang bersirkulasi
Biopsy: HFM &
herpangina
Simptomatik
Mouthrinse
dengan campuran
sodium cikarbonat
dan air hangat:
meredakan rasa
tidak enak di
mulut
Suportif:
Hospitalized untuk
mencegah
dehidrasi akibat
kesulitan dalam
menelan

GAMBAR

Herpangina

Stevens
Johnson
Syndrome (SJS)
and
Toxic Epidermal
Necrolysis(TEN)

Virus: CV tipe A (1-10, 16,

22) & EV71
Menyerang anak usia di
bawah 10 tahun
Terjadi pada musim
panas
Penyebaran endemic
Virus CV penyebarannya
fecal-oral

Reaksi hypersensitivity
Penggunaan obat-obatan
(antibacterial
sulfonamides,
anticonvulsants, oxicam
NSAIDs, & allupurinol)
Infeksi Mycoplasma
pneumonia
Infeksi HSV (jarang
terjadi)
Agen infeksi (pada anakanak)

Demam, sakit
kepala, nyeri otot
(1-3 hari atau <1
minggu)
Oral: sakit
tenggorokan dan
sakit menelan
Diffuse pharyngitis

Oral: eritema pada

orofaring, palatum
mole, tonsillar pillar
vesikel kecil
pecah menjadi ulser
(2-4mm)
[Terjadi dalam waktu
5-10 ha
Ulser di posterior
rongga mulut
Tidak ada kemerahan
pada gingiva

Bibir berkerak, bula,

erosi, ulser, & lesi
kulit, timbul di daerah
dada.

Bula, Erosi, Ulserasi oral

yang luas
Hemoragik crusted pada
vermilion
SJS < TEN
SJS mengenai kulit >
10%
TEN mengenai kulit >
30%
Mengenai permukaan
mukosa mata, genital,
oral & kulit.

Herpes
gingivostomatitis:
Pada HSV
gingiva merah
dan sakit
merupakan ciri
khasnya
(infeksi CV
tidak ada
kemerahan
pada gingiva)
Infeksi
streptococcal:
infeksi ini
membentuk
eksudat
purulen bukan
vesikel, secara
visual mirip
dibedakan
dengan kultur

Paraneoplastic
pemphigus
(PNPP) : lesi
oralnya mirip.

Kultur virus (dari

tenggorokan atau
feses)
Deteksi antibody
Biopsy

T:
Kontrol gejala
Suportif
Membatasi kontak
untuk mencegah
penularan

Kortikosteroid
sistemik (dosis
tinggi)
Immunoglobulin
intra vena
Thalidomide

N. PENYAKIT
Eritema
Multiform

ETIO DAN PHATO

Reaksi hipersensitivitas
Infeksi virus (HSV 6570%)
Usia 20-40 tahun, 20%
anak-anak
Berhubungan dengan
gangguan imun

GEJALA KLINIS

TANDA KLINIS

DD

EM karena infeksi
HSV:
Riwayat HSV 1-3
minggu sebelum
munculnya EM
Antibodi terhadap
HSV (+), antigen HSV
(+)
Prodromal: demam,
meriang, sakit kepala,
dakit tenggorokan,
rhinorrea, batuk

Lesi kulit muncul

beberapa hari setelah
gejala prodromal
berupa makula merah
papula muncul
pada tangan lalu
menyebar ke batang
tubuh secara
sentrifugal dan
simetris
Adanya lesi target:
simetris lepuhan
dengan cincin
konsentrik (warna
bervariasi), terasa
gatal dan seperti
terbakar
Oral: eritema ringan
dan erosi, hingga
ulserasi yang terasa
sakit (muncul di 2370% pasien EM)
Lesi intraoral: bulla
irregular, erosi
atauulser yang
dikelilingi are inflamasi
yang meluas
Krusta pada bibi

HSV
Gingivostomatit
is (kesamaan
pada prodromal
, erosi,
ulserasi):
HSV positif
virus HSV
dengan kultur,
dan tidak
diawali
kemerahan
HSV lesinya
kecil, EM
lesinya lebih
besar

Lesi oral yang difus

Jarang terjadi pada
gingiva

Pemphigus &
Pemphigoid:
Penyakit ini
kronis,
progresnya
lambat,
bertahan lama,
EM hilang
dalam hitungan
minggu
EM jarang
melibatkan
gingiva dan
biasanya ada
riwayat
pemakaian obat
SAR: lesi SAR
bersifat discrete
(lebih terpisahpisah), lesi EM
difus

P.PENUNJANG
&PERAWATA
EM ringan:
Analgesik
topical/sistemik,
obat kumur
Suportif
EM yang lebih
berat:
Kortikosteroid
sistemik
Topikal steroid
Kasus dengan
suspek HSV:
antiviral
(acyclovir)
Kasus yang tidak
berhubungan dengan
HSV: azathioprine
(100-150 mg/d)

GAMBAR

N. PENYAKIT
NUG & NUP

ETIO DAN PHATO

GEJALA KLINIS

Infeksi polimikrobial:
Treponema sp,
Prevotella intermedia,
Fusobacteria nucleatum,
Peptostreptococcus
micros, Porphyromonas
gingivalis, Selomonas sp,
Campylobacter
Biasanya terjadi pada
pasien
immunocompromised
(karena bakteri-bakteri
ini normal di jar. Perio)
Jika ada penyakit sistemik,
NUG & NUP akan
menyerang dengan cepat ke
jari.lunak RM noma,
orofacial gangrene

Jarang terjadi
demam dan meriang,
biasanya muncul
lymphadenopathy
submandibular
Noma demam naik
turun, anemia,
leukosit meningkat,
riwayat penyakit
sistemik (e.g
measles)
Oral (symptom
pertama kali): saliva
yang berlebihan,
metallic taste,
sensitivitas gingiva

TANDA KLINIS

DD

P.PENUNJANG
&PERAWATA

Gingiva eritema
(sangat sakit dan
merah), ulserasi
berbentuk kawah
yang dilapisi
pseudomembran
menyebar, biasanya
terjadi pada papilla
interdental,
meskipun bisa terjadi
di bagian marginal
gingiva mana saja
Terkadang disertai
bau tidak sedap dan
pendarahan pada
gingiva
Banyak plak yang
muncul dan
menumpuk di sekitar
gigi karena tidak
sanggup
membersihkan RM
(sangat sakit)
Pasien defisiensi imun
Noma: lesi fasial
berbentuk kerucut
(perforasi)
menampakkan tulang
dan gigi yang nekrotik

Primary
Herpetic
Gingivostomatit
is: kesamaan
pada gingiva
yang eritema
dan ulser
MMP, PV, lichen
Planus, R.
Hipersensitivitas:
kesamaan pada
gingiva yang
desquamasi
namun penyakitpenyakit ini
kronis,
progresnya lama
(bulanan/tahunan)

Pemeriksaan sekresi
sulkus gingiva
menunjukkan bakterbakteri penyebab
(dengan kultur)

Lesi paling sering terjadi

pada interdental papilla

Suportif dan
control rasa sakit
Definitive
treatment:
Pembersihan
debris dan plak
(dengan anestesi
terlebih dahulu)
Kumur dengan
klorhexidine
digluconate
Antibiotik bakteri
gram negative
anaerob untuk
pasien yang parah
atau yang mengalami
gejala sistemik

GAMBAR

LESI ULSER REKUREN

N. PENYAKIT

ETIO DAN PHATO

GEJALA KLINIS

Recurrent
Factor genetic
Gejala prodomal :
Aphthous
rasa terbakar 2-48
Defisiensi hematologi
Stomatitis (RAS) Abnormalitas imunologi
jam sebelum ulser
muncul.
faktor local : trauma dan
Kasus berat,
merokok
menyebabkan pasien
disfungsi imun
kesakitan, susah
lymphocytotoxicity
bicara, susah makan.
disfungsi jaringan mukosa
cytotoxicity
Self limiting
kecemasan, stress
psikologi
dimulai pertama kali
menstruasi
pada rentang usia
infeksi saluran pernapasan
anak-anak dewasa
atas
awal.
alergi makanan

Lesi ditemukan hanya

trauma mukosa pada satu
di mukosa oral.
tempat

Bechets
Syndrome

Genetik
Faktor pemicu :
Infeksi bakteri, ex :
steptococcus sanguis

isertai nyeri sendi

Ulserasi di oral,
genital, mata
Ada gangguan
gastrointestinal
Usia 25-40 th
Berulang 3x1 th

TANDA KLINIS

DD

P.PENUNJANG
&PERAWATA
Biopsy diindikasikan
untuk mengeleminasi
kemungkinan penyakit
lain.

Eritema di sekitar ulser Lesi multiple

akut : viral
Papula putih kecil
syomatitis
terbentuk, terbentuk
ulser lalu ulser
Lesi multiple
membesar 48-72 jam
kronik :
berikutnya.
pemphigus atau Kasus ringan, 2 atau 3
lesi (lesi minor) :
pemphigoid
Lesi bulat/oval,
orabase
simetris, tidak dalam.
Ulser rekuren :
(Bristol-Myerss Squibbpenyakit
Pada mukosa bukal
Princeton-NJ) atau
jaringan ikat,
dan labial.
Zilactin (Zila
reaksi obatRAS minor
Pharmaceuticals,
obatan,
ukuran 0,3-1,0 cm
Phoenix, AZ)
gangguan
topical
Sembuh dlm 10-14hr
anastetik atau topical
dermatologi
1-5 ulcer
diclofenac untuk
Berdasarkan
Ras mayor
mengurangi rasa sakit.
symptom: blood
biasanya dalam,
dyscrasias, HIV,
diameter >1 cm,
penyakit jaringan
sembuh dalam mingguikat (lupus,
bulan. Dgn jar parut, 1gangguan
10 ulcer
gastrointestinal),
Ras herpetiformis
lesi kulit/ mata/
2-3 mm ulcer, banyak
genital/ usus
ulcer 1-100
besar,
10-14hr kesembuhan

Ulserasi sama dengan

SAR

SAR

Kortikosteroid dan
agen imunosupresif

GAMBAR

kasus berat :
- high-potency preparasi steroid
topical (fluocinonide,
betamethasone, atau
clobetasol), fungsi untuk
mempersingkat waktu
penyembuhan dan mengecilkan
ukuran ulser
- terapi sistemik diperlukan bila
terapi topical tidak berhasil,
untuk menurunkan jumlah ulser
(colchicines, pentoxifylline,
dapsone, thalidomide, sedikit
semburan steroid sistemik)
steroid gel
pasta amlexanox dan tetrasiklin
topikal

LESI MULTIPEL KRONIS

N. PENYAKIT
Pemphigus
Vulgaris

Paraneoplastic
Pemphigus
(PNPP)

ETIO DAN PHATO

GEJALA KLINIS

TANDA KLINIS

Genetik
Obatan ( captopril)
Faktor lain :
UV sinar X
Terkait peny. autoimun
Hormonal
Stres
Vaksinasi
Genetic
obat

Gejala awal dimulai di Diawali

dengan
RM
vesikel/bula,
pecah
jadi ulser dan erosi,
lalu meluas
Lesi yg meluas
Lanjut : deskuamasif
biasanya mengganggu
atau erosif gingivitis
penderita karena lesi
yang parah, pada bibir
yang luas
terjadi
krusta
hemoragik yang parah
Lesi irreguler dan
berlipat

PATOGENESIS
PV terjadi karena defositnya
antigen disekeliling sel epitel.
Antigen utama PV : Dsg 3. Dsg
3 defosit karena Ig G
autoantibodi dengan Dsg 3

PV positif jika pada

pemeriksaan ditemukan
tanda Nikolsky (tekan
disamping bula akan
muncul bula baru)

Penyebab pasti belum

diketahui
Terjadi kerusakan epitelium
pd PNPP akibat reaksi
autoimun dengan sel epitel
dan selsitotoksik
PNPP merupakan bentuk
parah dari pemphigus
terkait dg neoplasma

Lesi di RM luas dan

sakit
Adanya inflamasi dan
jar nekrotik dengan
erosi yang luas
Lokasi pada bibir, lidah,
palatum mole
Lesi dapat terjadi pada
Rm dan mata
Pada lesi parah: lesi
menyerupai TEN dan
melibatkan epitel
respirator
Terjadi peningkatan
pulmonari pada PNPP

DD
MMP
Ulserasi aphtosa
Infeksi herpes
TEN
EM
Herpetic gingiva
stomatitis
Errosive lichen
planus

Oral Lichenoid
Drug Reaction
(OLDR)
Lichen Planus
EM

P.PENUNJANG
&PERAWATA
biopsi
T:
Steroid topikal
Perawatan
deskuamatif gingivitis:
perbaikan OH,
mengurangi
iritasi/trauma

Histopatology
Jika PNPP sekunder
karena tumor
dilakukan
pengangkatan
tumor,
dilihatprognosisnya
hingga 2 tahun
Terapi dengan
prednison dan
immunosuppresif

GAMBAR

N. PENYAKIT
Pemfigus bullosa

ETIO DAN PHATO

Penyakt subepitel, sering
terjadi pd dewasa >60th ,
self limitid dan terkadang
berkombinasi dg penyakit
lain.
Penyebabnya penyakit
autoimun. Pengikatan
autoantibodi dg spesifik
antigen yang ditemukan di
lamina laucida. Adanya
antigen yang menunjukkan
sbg bullos pemphigoid
antigen BP 180 & BP 230.
Pengikatan antibodi pada
antigen aktivitas keduanya
leukosit dan complement
menyebabkan lokalisasi pd
membran basement yg
menghasilkan formulasi
vesikal dalam regio
subepitel

Mucous
Membrane
Pemphigoid
(MMP) /
Cicatrical
Pemphigoid

Etiologi : reaksi autoimun

kronis pada subepitel .
LK:PR 1:2 usia diatas 50th
Patogenesis : adanya
autoantibodi yang
menyerang protein pada
dasar membran, yang akan
bereaksi dg complement
(C3) dan neutrofil, dan
menyebabkan terpisahnya
subepitel dan menimbulkan
terbentuknya vesikel

GEJALA KLINIS

TANDA KLINIS

DD

Blister dengan
inflamasi yang terjadi
pada bagian kulit
kepala, lengan, kaki,
ketiak. Pruritis
merupakan hal umum
pada lesi awal pada
kulit yaitu hadirnya
makula dan papula.
Self limitid dan dapat
bertahan bertahun
tahun, tanpa terapi
dapat mengalami
episode berulang

-Oral 30-50 %
-Lesi oral lebih kecil dan
berkembang lambat.
-Kurang sakt dibanding
PV.
-keterlibatan labial luas
-gingivitis deskuamatif
dan biasanya lesi gingiva
terdiri dari edema
umum, peradanga,
deskuamasi pda daerah
pembentukan vesikel

-erosive lichen
planus ini
biasanya
memiliki lesi
putih dan lichen
strie
pemphigusbiasn
ya lebih luas
erosinya pd
mukosa dan lesi
tidak inflamasi
-subepitel
bullos
dermatosis
hanya bisa
dibedakan deg
imuno
flourescent
molecular tekni

-Keterlibatan laring dpt

menyebabkan rasa
sakit, serak, dan sulit
bernapas
-Keterlibatan esofagus
dpt menyebabkan
dysphagia

Oral lesions :
-Deskuamasi gingiva dan
gingiva merah terang
-lesi vesikel,erosi
Lesi Kulit:
-Scarring konjungtva
- Adhesi konjungtiva
bulbar dan palpebral
(symble-pharon
-Kerusakan pada kornea
-Lesi dapat muncul pd
mukosa genital,

Behcet
Purpura lokal

P.PENUNJANG
&PERAWATA
Biopsi : jaringan ikat yg
merupakan dasar dr
inflamasi menunjukkan
banyaknya eusinofil
T:
Local :
Topical steroid dosis
tinggi (clobetasol). Jika
pasien memakai mobat
sistemik harus
dikombinasikan dg
obat imunosupresiv
seperti azatioprine.

Biopsi specimen
Histology
DIF (direct
immunofluoresence)
T: lesi oral ringan, dapat
diberikan steroid topikal
pd intralesi

lesinya
parah,(konjungtiva
kena)
direkomendasikan
terapi dapsone

GAMBAR

Linear IgA
disease

Etiologi : deposisi IgG oleh

IgA pada dasar membran /
membran basal.
Lebih sering ditemukan
pada wanita dibandingkan
pria, usia 40-50th

Epidermolysis
Bullosa Aquisita

Etiologi : autoantibodi IgG

menyerang kolagen type VII

Lesi kulit yang mirip

lesi dermatitis
herpetiformis dan
pemphigoid
Lesi khas berupa
papul yang gatal dan
blister pada bagian
yg biasa terkena
trauma spt lutut dan
siku, terkadang jg
muncul bulla
Oral dan konjungtiva
telibat
Oral :
-sulit dibedakan dengan
lesi pd MMP, yaitu
berupa blister dan
erosi diikuti dg
deskuamasi pd
gingiva
-adanya bulla yg pecah
membentuk erosi yg
ditutup krusta

Pemfigoid
sikatrik/ MMP,
pemfigoid
bullosa,
dermatitis
herpetiform,
pemfigoid
gestasionis

Histologi

Pemfigoid
sikatrik/MMP,
pemfigoid
bullosa,
penyakit IgA
linear,
dermatitis
herpetiform,
lupus
eritematus
sistemik, angina
bullosa
hemoragika,sto
matitis ulseratif
kronis,
epidermolisis
bullosa genetik,
porfiria kutanea
tarda

Histopatologi

Lesi mirip MMP dan

BP dg penyebaran
lesi kulit yg luas dan
keterlibatan awal pd
mukosa oral, genital,
konjungtiva, dan
laring
Lesi kulit: bula
hemoragik, ulserasi
Lesi sembuh
membentuk jaringan
parut dan millia
Biasanya nya mengenai
dorsum tangan dan
lengan, kaki,lutut, dan
siku

T:
Pada lesi oral dpt
digunakan topikal
steroid tunggal,
penggunaan dapsone
atau kombinasi antara
tetracycline/sulfapyridi
ne dg niacina

T:
Dapsone, jika tidak
berhasil dpt gunakan
colchicine.
Kortikosteroid sistemik
dan obat2an
imunosupressive dpt
digunakan utk lesi yg
parah dan luas

LESI ULSER TUNGGAL

N. PENYAKIT

HISTOPLASMOS
IS

ETIO DAN PHATO

disebabkan oleh
jamur Histoplasma
capsulatum

Infeksi dapat
muncul karena menghirup
debu yang terkontaminasi
dengan kotoran burung
atau kelelawar

GEJALA KLINIS
Self limiting
Limfadenopati
Demam
Pulmonary disease

TANDA KLINIS
pada pasien dengan HIV
didapati ulser dengan
fluktuasi yang sering
terlihat pada gingiva,
palatum atau lidah.

Lesi mukosa rongga

mulut
Erithema Papul
memberikan rasa
sakit, ulser dengan
granulomatosa.

DD
sering
menyerupai
karsinoma sel
skuamosa,
infeksi jamur
kronis lainnya,
atau limfoma.

Treatment:
Individu
Imunokompeten:i
traconazole atau
ketoconazole
selama 6 hingga
12 bulan

blastomycosis

Penyebab penyakit ini

adalah jamur dimorfik
B.dermatitidis

-menyebabkan infeksi
paru primer.
-biasanya diikuti oleh
awalan kronis dengan
gejala ringan seperti
malaise, demam ringan,
dan batuk ringan.
-Jika tidak segera diobati
sesak nafas,
penurunan bb
dan,produksi sputum
darah warna kebiruan

-Infeksi pada kulit,

mukosa, dan tulang juga
dapat terjadi, akibat
penyebaran metastasis
dari organisme dari lesi
paru melalui sistem
limfatik.
-Kulit dan lesi mukosa
diawali oleh nodul
subkutan, perlahanlahan berkembang
menjadi wellcircumscribed indurated
ulcers.

Chronic oral
ulcer

P.PENUNJANG
&PERAWATA
Diagnosis penyebaran
histoplasmosis dapat
dilakukan dengan
penggunaan serologi,
prosedur deteksi antigen
dan Kultur.
T:
Pasien immunocompromised: amphotericin B
secara intravena
Pasien AIDS: itraconazole
setelah 10 minggu dan
perawatan maintenance
untuk hidupnya

biopsi
Penderita diberikan:
-ketoconazole,
fluconazole atau
itraconazole
penyakit yang ringan
sedang.
-amphotericin B
penyakit yang parah

GAMBAR

N. PENYAKIT

ETIO DAN PHATO

GEJALA KLINIS

MUCORMYCOSIS

Mucormyco-sis (phycomycosis) disebabkan

oleh infeksi dari jamur
saprophytic yang
biasanya terdapat di
tanah dan pada makanan
yang telah membusuk.

Pada pasien lemah,

mucormycosis
mungkin muncul
sebagai infeksi paru,
gastrointestinal, atau
rhinocerebral.
Manifestasi awal
penyakit mungkin
membingungkan
dengan rasa sakit
pada gigi atau
sinusitis maksila yang
disebabkan oleh
invasi bakteri dari
sinus maksilaris.

Spora terhirup, menyerang

arteri dan menyebabkan
tombosis

Chronic Bullous
Disease
of
Childhood ( CBDC
)

dipicu oleh infeksi saluran

pernapasan atas atau terapi
obat
patogenesis :
deposisi antibodi IgA di
zona membran dasar, yang
terdeteksi oleh DIF di
bagian epidermal kulit atau
mukosa.

TANDA KLINIS

DD

-Adanya ulserasi dari

palatum, yang
merupakan akibat
hasil dari nekrosis
yang menginvasi
palatal vessel. Lesi ini
bersifat besar dan
mendalam.
-Ulser dari
mucormycosis juga
telah dilaporkan ada
pada gingiva, bibir,
dan alveolar ridge.

sekelompok vesikel dan

bula,
biasanya pada daerah
genital terlibat dan
conjuctival, rectal,dan
oral
Pada anak usia di bawah
5 tahun

P.PENUNJANG
&PERAWATA

kombinasi surgical
debridement dari
area yang terinfeksi
dan systemic
administration dari
amphoterisin B
sampai 3 bulan.

MMP

biopsi
-histologi
T:
Self-limiting
- Sembuh dalam waktu 2
tahun
Untuk kasus yang
parah : Kortikosteroid

GAMBAR

N. PENYAKIT

ETIO DAN PHATO

Traumatic
Injuries Causing
Solitary
Ulcerations

trauma fisik / mekanik,

termal, atau kimia langsung
pada mukosa

Traumatic
Ulcerative
Granuloma,
Eosinophilic Ulcer
of tongue

Traumatic in
nature.( 20 50 % ) ex;
bruxism
sindrom Riley-Day dan
sindrom Lesch-Nyhan

GEJALA KLINIS

TANDA KLINIS
-

eritema
yang
berkembang
menjadi ulser dalam
beberapa
jam
setelah cedera
ulserasi akut dan
nekrosis mukosa

- menyerang duakelompok umur :

a. dua
tahun
pertama
kehidupan : lesi
muncul ketika gigi
desidui erupsi
b. pada orang
dewasa pada decade
:5-6

-pada anak ulser selalu

muncul di ventral anterior
atau dorsal lidah diikuti
dengan erupsi gigi desidui
-pada orang dewasa paling
banyak terjadi 60% kasus di
posterios dan lateral lidah
-ulser tidak sakit
-dikelilingi oleh erythema
dan keputihan muncul
seminggu sampai sebulan.
-Ukurannya 0.5 cm .
- Jaringan sekitar indurasi.
- -Terjadi di mucosa bukal,
labial,
dasar
mulut,
vestibula,
dan
semua
tempat dimata otot wajah
yang mendasari wajah.
- -5% multivocal dan jarang
yang rekuren.
Pada beberapa kasus lesi
berbentuk ulser,
mushroom- shapep, dan
polypoid

DD

P.PENUNJANG
&PERAWATA

HSV atau
Candida

Anamnesis yang cermat

Jika terjadi infeksi
sekunder : biopsy dan
periapical film
T:
- self-limiting
-Antibiotik
mungkin
diperlukan
untuk
mencegah
infeksi
sekunder
- lidocaine kental :
anestesy lokal

KSS
keganasan
kelenjar saliva /
kelenjar limfe

- anamnesis
- pemeriksaan
intraoral
biopsy ( eksisi)
-

injeksi
steroid
intralesi
secara
periodic
penggunaan night
guard pada mandibula

GAMBAR

LESI PUTIH
N. PENYAKIT

Leukoplakia

ETIO DAN PHATO

Penyebab tidak diketahui
Predisposisi: tembakau,
alkohol, trauma, Human
papilloma virus (HPV),
Candida albicans

GEJALA KLINIS
asymptomatic

TANDA KLINIS
Homogenous:
regullersmooth whitish
surface, well-defined
edge,
Sepanjang lesi pattern
nya identic
Nonhomogenous::
b white patch intermixed
with red tissue
(Erythroleukoplakia)
-erythematous
component

DD
Leukodema,
white sponge
nevous, linea
alba,
hairyleukoplakia
,
Verrucouse
carsinoma,
squamosa cell
carsinoma,
stomatitis
nikotina

P.PENUNJANG
&PERAWATA
biopsy
T:
-Mengurangi kebiasaan
(tergantung etiologi)
-surgical excision

(specled leukoplakia)
-nodular(papillary)
-verrucous exophythc
-errosive
-ulcerated

Hairy
leukoplakia

Berhubungan dengan
Epstein-Barr Virus dan
rendahnya level CD4+ limfosit
T, umum pada penderita HIV

Asymptomatic
Sekalipun gejala
mucul ketika lesi
superinfected dgn
candida

Lesi pada lateral lidah,

dorsum lidah dan
mukosa bukal
Well-demarcated white
lession & tidak bisa
diangkat,
Macam Tampilan: datar,
papillary, seperti plak,
filiform or berombak
Berbentuk lipatan putih
vertikal di pinggir lidah

Tongue
chewing,
Leukoplakia,

Deteksi EBV dgn in situ

hibridasi /
immunohistochemistry,
Exfoliativ cytology,
Pemeriksaan
histopatologi,
T:
antiviral

GAMBAR
Homogenous

N. PENYAKIT
Oral Lichen planus

ETIO DAN PHATO

Tidak diketahui,
mengakibatkan reaksi
autoimun
Basal keratinocyte
destruction oleh t limpocyte
Predisposisi: genetic (HLA
alel), stress, hepatitis c,
tobacco chewing,

GEJALA KLINIS

TANDA KLINIS

Gejala beda2 tiap tipe

Lokasi umumnya pada

mukosa bukal, bibir, lidah,
gingiva, palatum dan dasar
mulut
Ciri khas nya wickham
striae

Pada midle age,

anak2 jarang

-tipe reticular: umumnya

bilateral pada mukosa
bukal dan terdapat
wickham striae
(jarang ada symptom)
-tipe papular: berbentuk
titik putih kecil (biasanya
muncul di fase awal
penyakit)
-plaque: mirip leukoplakia
tpi distribusinya multifoka,
ttrelihat pada lidah dan
bukalpada lidah terlihat
hilangnya papila
-bullous type(jarang)
Lokasi: bucal mukosa
(m2,m3)jarang di lidah ,
gingiva , tipr retikular sering
terlihat bersama tipe ini
-ulcerative / erosiv type
Lesicentral nya ulcer dan di
cover pseoudomembran
-atropic type
(erytematouse): red
patches with very fine
white striae , biasanya
timbul gejala burning
sensation, sensitivity, tidak
nyaman

DD
OLCR/OLDR,
keratosis,
leukoplakia,
pemphigus

P.PENUNJANG
&PERAWATA
Biopsy, pemeriksaan
histopatologic
T:
Topical steroid,

Sistemik steroid,
Immunosupresive
gent

GAMBAR

Oral lichenoid
reaction

Submucous
fibrosis

Penyebab dapat di
identifikasi:

(OLDR) scr klinis dan

histologis mirip OLP

- kontak langsung dengan

material gigi restorasi gigi
(contac reaction)
- obat-obatan sistemik
Oral lichenoid drug
reaction(OLDR)
-OLR pada cronic graftversus-host disease
(GVHD)

-unilateral
-umumnya tipe erosif
&ulser
-tempat yg tidak umum
pd OLP ex: ventral lidah
&palatum
-jarang pd bukal

degradation of normal
collagen by fibroblasts rather
than excess production ,
kekurangan Vitamin b
complex , konsumsi bubuk
cabe ,increases the
hypersensitivity to many
potential irritants(areca nut,
tobacco) with an attendant
inflammatory reaction and
fibrosis., Antara usia 20-40

OLP(beberapa
type type),
drup eruption

Lokasi pada rongga

mulut, faring dan
esofagus
Tanda awal berupa
erytem,ptekie,pigmentat
ion, vesicle dan
kemudian mukosa
memucat
Fibrous band terasa di
bawah epitel atropi

-Penghentian obat,
terapi pendukung:
topikal, ateroid,
takrolimus atau
psoralens
-Replacement of
restorative material

skleroderma
-trismus
-susah makan
-kemampuan
menggerakkan lidah
dan membuka mulut
berkurang
-kehilangan elastisitas
mukosa
.

-skin punch test

Biopsy, pemeriksaan
darah
T:
Hentikan kebiasaan
menggigit pinang atau
tembakau. Bedah,

N. PENYAKIT

ETIO DAN PHATO

Nicotinic
stomatitis
(smoker palate)

Temperatus tinggi associated

with pipe and cigarate
smoking (reverse smoking)

GEJALA KLINIS
-

TANDA KLINIS
Eritem pada mukosa
palatal dan dilanjutkan
dengan keratinisasi

DD
Leukoplakia,
licen planus,
lupus
eritematous

Terlihat red dot yg

dikelilingi lingkaran
(cincin) keratotik

P.PENUNJANG
&PERAWATA
Biasanya tidak
diperlukan tapi
pemeriksaan
histopatologi sangat
membantu
T: berhenti merokok

Red dot: inflamasi

kelenjar saliva

Leukodema

Belum diketahui secara pasti

asymptomatic

(varian normal)

Distribusi symetrik di
bucal mukosa
Warna putih keabuabuan, difus, tipis,
Pada case yang lebih
besar textur berubah
jadi kerut dan berombak

White sponge
nevous
(varian normal)

Genetic.diturunkan sebagai
sifat autosomal dominant

asymptomatic

Lesi putih yang simetris

(bilateral) dengan alur
multiple dan textur
seperti sponge
Lokasi: mukosa bukal,
ventral lidah
Muncul saat lahir ata
masa kanak-kanak

Leukoplakia,
hairy
leukoplakia,
lichen planus.
Cheek biting,
white spnge
nevous,

No treatment is
required.

Leukoedema,
leukoplakia,
lichen
planus,chronic
biting,
dyskeratosis
congenita,
pachyonychia
congenita

No treatment is
required.

GAMBAR

Granula frodyce
(varian normal)

Normal anatomical variation

asymptomatic

Bintik putih kekuningan

Sedikit menonjol
Multiple

Licen planus,
kandidiasis,
leukolakia

No treatment is
required

White sponge
nevus,
chemical
burns,
candidiasis,
hairy
leukoplakia

Hilangkan kebiasaan
dan dapat
menggunakan plastic
occlusal night guard

Mursicatio
buccarum

No treatment needed

Lokasi pada vermilion

bibir atas, komissura
dan mukosa pipi

Morsicatio
Buccarum
(cheek
chewing)

kebiasaan menggigit pipi atau

mengunyah pipi.

Lesi umumnya terbatas

pada mukosa labial
bawah atau mukosa
bukal di dekat garis
oklusi

Faktor predisposisi :
stress dan kecemasan yang
mengakibatkan
berkembangnya perubahan
mukosa

deskuamasi pada epitel

Berwarna keputihputihan, kasar, lunak,
dan bergaris luar secara
difus
Unilateral atau bilateral.

Linea alba

disebabkan oleh muskulus

buksinatorius yang menekan
mukosa melalui tonjolantonjolan (cusp) gigi posterior
rahang atas ke dalam garis
oklusi
merupakan tanda bruksisme,
clenching, atau tekanan
mulut yang negatif.

asymptomatic

Lokasi: mukosa pipi

setinggi bidang oklusi
Berupa garis tebal
bergelombang.
panjang bervariasi (m2c)
Biasanya terlihat
bilateral, cukup jelas
pada beberapa orang
Warna: kelabu pucat
atau putih

Geographic
Tongue

Penyebabnya tidak diketahui ,

Predisposisi: stress ,
defesiensi nutrisi , dan faktor
hormonal serta hereditary

Lokasi: permukaan
dorsum dan lateral dari
dua pertiga anterior
lidah.

No treatment needed

LESI MERAH
N. PENYAKIT

Erythroplakia

ETIO DAN PHATO

Tobacco & alcohol

GEJALA KLINIS
asimptomatik

TANDA KLINIS
Lokasi prediksi: dasar
mlut, lidah, mukosa,
retromolar, palatum
molle

DD

P.PENUNJANG
&PERAWATA

Kaposis
sarkoma,
contac alergic

Biopsy

Kaposi
sarkoma,
Melanoma
ganas,
Hematoma
traumatik,
limfangioma

Biopsy(eksisi jika
mungkin)

GAMBAR

T: eksisi pembedahan

Lesi kemerahan dengan

batas jelas

hemangioma

Merupakan tumor jinak

pembuluh darah yang
mengalami proliferasi. Lesi
timbul di usia dini dan

Lokasi di lidah, vermilion

bibir, mukosa bukal
Ada dua bentuk
hemangioma
(kapiler &kavernosa)

sering ditemukan pada

wanita. Lesi ini
berkembang pada jaringan
lunak atau lokasi tulang
intraoral.

-Kapiler: bercak merah

menyala, tegang dan
berbentuk lobular,
berbatas tegas, yang
dapat timbul pada
berbagai tempat pada
tubuh
-kavernosum : tidak
berbatas tegas, dapat
berupa makula
eritematosa atau nodus
yang berwarna merah
sampai ungu
Ciri khas: jika ditekan
warna merah hilang

T:
bedah, radiasi,
penggunaan
kortikosteroid, dan,
elektrokoagulasi
Kortikosteroid yg
dipakai alh predinoe.>
hemangioma
mengalami regresi

Hemangioma kavernosa (venous

malformation)

Kaposi sarkoma

Penyakit pembuluh darah

yang bermanifestasi di oral

proliferation of endothelialcell
origin, although
dermal/submucosal
dendrocytes,macrophages,
lymphocytes, and probably
mast cells may have a role in
the genesis of these lesions.

Lesi menghasilkan
rasa sakit, disfaia,
kesulitan dlm
mastikasi,
pendarahan

Lokasi : seluruh rongga

mulut, sering muncul
pada mukosa palatal,
gingiva, dorsum llidah
Lesi oral: nodul merah
keunguan , makula
dengan ulserasi mukosa
pada beberapa kasus

A relatively recently
discovered herpesvirus known
ashuman herpesvirus 8
(HHV8) or Kaposi's sarcoma
herpesvirus (KSHV) has been
identified in all forms of
Kaposi's sarcoma lesions,

Lupus
eritematosus

Not known, tp Penyakit

autoimun, complex imun,
genetic dan fktor lingkungan
dpt berpengaruh
Predisposisi: paparan
matahari, substansi kimia,
obat-obatan

-Fatigue, fever, muscle& joint pain

flu-like syndrom
-BB turun
-abdominal pain
-pulmoari disease

Discoid lupus
erytematous (kronik)
>Terbatas hanya pada kulit
dan mukosa mulut

Oral: -atropic
erytematous, whitish
area wt/ wto ulserasi pd
mukosa bukal,ldh,
platum&vermilion
Systemic lupus (akut)
>berdampak pada organ
tubuh

>eritematous, makular
butterfly pd wajah
Oral: p urpuric necrotic
lesion on palate, bucal,
gums,
Central depressed Red
atropic area dikelilingi
keratotic zone/ small
white lines

Hemangioma,
pyogenik
granuloma
,melanoma,
basialis
angiomatosis,
mimic sk
secara klinis
atau histo

T:
Surgery, low dose Terapi
radiasi, sistemic
kemoterapi,

Lesi pigmentasi
N. PENYAKIT

ETIO DAN PHATO

GEJALA KLINIS

Melanotic nevus Genetik, paparan sinar

matahari

Melanotic
macule

Genetic, enviromental factors

asimptomatik

TANDA KLINIS

DD

Kebanyakan berupa
Papul meninggi yg kecil
<(0,5 cm) Or nodule,
solitary, Coklat atau biru

Melanotic
macule,
amalgam
tatto,
malignant
melanoma

Lokasi: pada bibir

bawah, gingiva, palatal,
mkosa bukal

Melanoplakia,
Amalgam
tatto,
Eccymosis
patch,
Flat nevi
&lentigo

Tampilan: area
pigmentasi datar
berwarna coklat, hitam,
biru, abu-abu

P.PENUNJANG
&PERAWATA
Biopsy eksisi

T: Eksisi pembedahan

Lesi oval, tepi irregular

Ukuran lesi < 1cm

Smokers
melanosis

Cigaratte smoking,
Komponen dalam rokok yang
menstimulasi melanosit

Women are more

commonly affected.

Pigmentasi melanotic
yang difus,
Lokasi: labial gingiva,
paling sering
Intensitas pigmentasi
tergantung dosis dan
maktu

Normal
pigmentation,
drug-induced
pigmentation,
pigmented nevi,
melanoma,
Addison
disease.

T: cessaation of
smoking

GAMBAR